FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CLASE TEÓRICA N° 4
MACROTRANSPORTE EN MEMBRANA
MATRIZ CITOPLASMÁTICA

Cátedra de Biología Celular y Molecular

DIAPOSITIVAS A TOMAR EN CUENTA PARA
SU TALLER……
ENTEROCITO COMO MODELO CÉLULA PARIETAL COMO
DE TRANSPORTE MODELO DE TRANSPORTE

Han et al., 2016. DOI: 10.5009/gnl15414

TRANSPORTADORES DE GLUCOSA EN SALUD Y ENFERMEDAD

Intestinal Fructose and Glucose Metabolism in Health and Disease. https://www.mdpi.com/2072-6643/12/1/94/htm

 SITUACIÓN PROBLEMÁTICA

• ANTIÁCIDOS: Sales de magnésio o sales de aluminio

• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 DE HISTAMINA: Ranitidina, cimetidina.
• INIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol, dexlansoprazol
• FARMACOS PROTECTORAS DE MUCOSA: Sales de bismuto
 SITUACIÓN PROBLEMÁTICA
Varón de 55 años, obeso, fue conducido a Centro de Salud por presentar dolor intenso
en pecho, irradiado hacia su hombro izquierdo y casi perder el conocimiento.
Antecedentes: manifiesta ser fumador aproximadamente por unos 35 años; desde
hace unos 3 años presenta de manera intermitente dificultad para respirar,
entumecimiento de extremidades, dolor de cabeza. Constantemente se media la
presión y últimamente observó que estaba aumentando y, por recomendación de un
familiar, tomaba captopril, la misma que lo usaba cuando sentía dichos síntomas.
El medico tratante indicó inicialmente análisis de su perfil lipídico
Pruebas de laboratorio:
Colesterol Total 350 (VR. < 200 mg/dL), LDL 170 (VR < 100 mg/dL),
TG 185 (VR < 150 mg/dL; HDL 30 (VR > 50 mg/dL)
Con estos resultados se establece diagnóstico presuntivo de ateroesclerosis
prescribiéndole Atorvastatina y fibratos
Analice la situación presentada y relaciónelo con mecanismos de transporte y matriz
celular; así como el mecanismo de acción básico de los fármacos
 RESULTADO DE APRENDIZAJE Y CONTENIDOS
RECONOCE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS Y LA MATRIZ
EXTRACELULAR, RELACIONANDO LOS CONCEPTOS CON LOS DIFERENTES TIPOS DE TRANSPORTE
UTILIZANDO MEMBRANAS BIOLÓGICAS ANIMALES Y EL MATERIAL DIDÁCTICO DE LA ASIGNATURA.

CLASIFICACIÓN DE LAS VÍAS ENDOCÍTICAS

FAGOCITOSIS Y TRANSCITOSIS

MECANISMOS DE INFECCIÓN DE VIRUS, BACTERIAS

Y PARÁSITOS

MATRIZ EXTRACELULAR

COMPONENTES DEL MEC EN SALUD Y ENFERMEDAD

ASPECTOS APLICADOS DE LA MEC

 CLASIFICACIÓN DE LAS VÍAS ENDOCÍTICAS
Vías endocíticas en función de las regiones de membrana Vías endocíticas basadas en la participa-
que componen las vesículas endocíticas primarias ción de las proteínas clatrina y dinamina

ENDOCITOSIS ENDOCITOSIS

En dominios de membrana En dominios de En dominios de membrana Clatrina Clatrina y dinamina

sin balsas lipídicas membrana mezclados con balsas lipídicas independiente dependiente

Endocitosis mediada Fagocitosis Clatrina y dinamina E. mediada

E. mediada por caveolas
por clatrina independiente por clatrina
Fag. cél. infectadas
Virus respiratorio sincitial (RSV)
Fe unido a transferrina Eferocitosis Vía flotilin (Ej. CD59)
Virus de influenza (IV)
Albúmina Internaliz. albúmina
SV40
Sars Cov-2, dengue Vía CLIC/GEEC (Ej. folato)
ZiKV (virus zika), HIV-1 Macropinocitosis
Streptococcus pneumoniae E. dependiente de flotilina
Clatrina independiente,
IgG Sars Cov-2 Dinamina dependiente
ZIKV, HIV-1 E. dependiente de Arf6
Toxoplasma gondii E. mediada por caveolas
E. dependiente de RhoA (Ej. Riboflavina, ZIKV, SV40)
VÍAS ENDOCÍTICAS
ENDOCITOSIS MEDIADA POR CLATRINA (ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTOR)
 ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTOR Y SEÑALIZACIÓN

Los receptores EGF son endocitados y degradan junto a su ligando en

lisosomas. Desensibilización del receptor acoplado a proteína G.
El número de receptores EGF disminuye
Esto es regulación por disminución del receptor “down regulation”
END. MEDIADA POR CAVEOLAS MACROPINOCITOSIS
Epithelial
cells

Cancer
cells

Lin X.P., Mintern J.D: and Gleeson P.A:. Macropinocytosis in Different

Ripa I, Andreu S, López-Guerrero JA and Bello-Morales R Cell Types: Similarities and Differences Membranes 2020, 10, 177;
(2021) Membrane Rafts: Portals for Viral Entry. Front. doi:10.3390/membranes10080177
Microbiol. 12:631274.doi:10.3389/fmicb.2021.631274
FAGOCITOSIS
TRANSCITOSIS
EXOCITOSIS CONSTITUTIVA Y REGULADA

Membrane trafficking as an active regulator of constitutively secreted cytokines Natalia H.

Revelo1 , Martin ter Beest1 and Geert van den Bogaart. Journal of Cell Science (2020) 133,
jcs234781. DOI:10.1242/jcs.234781
 EXOCITOSIS EN LA SINAPSIS DE TERMINALES NERVIOSOS
Y EXOCITOSIS DE INSULINA

la exocitosis regulada controla procesos fundamentales como lo es la sinapsis neuronal. En este tipo de
exocitosis, en específico se requiere que una señal química genere una corriente eléctrica en la célula
emisora (presináptica) lo que causará que vesículas preformadas que contienen los neurotransmisores
se fusionen con la membrana plasmática de la célula emisora y sean liberados al espacio exterior,
posteriormente la célula receptora (postsináptica) mediante un receptor específico para dicho Gianfranco Di Giuseppe et al. First-phase insulin
neurotransmisor presente en su membrana, percibirá la señal y se llevara a cabo la función celular secretion: can its evaluation direct therapeutic
mandada approaches? Trends in Endocrinology & Metabolism,
April 2023, Vol. 34, No. 4
ACCIÓN DE
TOXINA
BOTULÍNICA

La cadena pesada de la BoNT-A (en verde) y la cadena ligera (en amarillo), unidas por un enlace
disulfuro. Acetilcolina (Ach),el neurotransmisor bloqueado por BoNT-A (puntos rojos) dentro de
una vesícula en la terminal nerviosa. Los efectos de la quimiodenervación mediante inyección de
BoNT-A se resumen a nivel macroscópico, microscópico y molecular. SNAP 25, proteína soluble de
fusión/adhesión N-etilmaleimida, VAMP, proteína de membrana asociada a vesículas
Gazerani, P. How Does Botulinum Toxin Inhibit Itch?. Toxins
2022, 14, 701. https://doi.org/ 10.3390/toxins14100701
 VÍAS DE INTERNALIZACIÓN CELULAR DE NANOPARTÍCULAS

Fernanda Toscano a, Marbel Torres-Arias Nanoparticles cellular uptake, He, Y.; de Araújo Júnior, R.F.; Cruz, L.J.; Eich, C. Functionalized Nanoparticles
trafficking, activation, toxicity and in vitro evaluation. Current Research in Targeting Tumor-Associated Macrophages as Cancer Therapy.. Pharmaceutics
Immunology 4 (2023) 100073. 2021, 13, 1670. https://doi.org/10.3390/pharmaceutics13101670
 MECANISMOS DE INFECCIÓN QUE DEPENDEN DEL MACROTRANSPORTE
- ENDOCITOSIS DE VIRUS -

Moreira, E.A.; Yamauchi, Y.; Matthias, P. How Influenza Virus Uses Host Tavares LA, Januário YC and daSilva LLP (2021) HIV-1 Hijacking of Host
Cell Pathways during Uncoating. Cells 2021, 10, 1722. ATPases and GTPases That Control Protein Trafficking. Front. Cell Dev. Biol.
https://doi.org/10.3390/cells10071722 9:622610. doi: 10.3389/fcell.2021.622610
 MECANISMOS DE INFECCIÓN QUE DEPENDEN DEL MACROTRANSPORTE
- BACTERIAS INTRACELULARES -

 Mycobacterium tuberculosis para sobrevivir en

el interior celular inhibe la fusión entre el
fagosoma y el lisosoma, impidiendo que las
enzimas lisosómica actuen.
 Listeria para adherirse a la superficie celular
utiliza proteínas internalinas, que se unen a la
cadherina E.
 Shigella, el sistema se secreción de tipo III,
inyecta 4 proteínas que provocan la ondulación
de las membranas de las células epiteliales del
colon y macrófagos (similar a macropinosomas).
En el interior celular, se replican dentro del
macropinosoma, como Salmonella o bien lisarlo
y replicarse libremente en el citoplasma celular,
como Shigella. Helen Sarantis1 and Sergio Grinstein. Subversion of Phagocytosis for Pathogen
Survival. Cell Host & Microbe 12, October 18, 2012
 MECANISMOS DE INFECCIÓN QUE DEPENDEN DEL MACROTRANSPORTE
- PARÁSITOS INTRACELULARES -

 Los parásitos emplean su propia energía para

invadir las células.
 Toxoplasma gondii, posee un complejo apical
(“conoide”), una estructura de microtúbulos en
espiral, clave para la invasión celular. El conoide
empuja la membrana celular para abrirse camino
al interior. Conforme avanza secreta lípidos y
proteínas que forman vacuola que termina
envolviendo al parásito.
 Trypanosoma cruzi, interacciona con las
integrinas β1 de la membrana de la célula
hospeders, provocando así un aumento local de
calcio. Esto hace que se atraigan lisosomas al
citoplasma sobre el que se encuentra el parásito.
Los lisosomas se fusionan con la membrana
Emile Santos Barrias,Tecia Maria Ulisses de Carvalho and Wanderley De Souza. .
plasmática y, de esta manera forman una vacuola Trypanosoma cruzi: entry into mammalian host cells and parasitophorous vacuole
en la que entra el Trypanosoma. formation. Frontiers in Immunology. August 2013 Volume 4. Article 186
 MATRIZ EXTRACELULAR (MEC)
 Es una compleja red de moléculas que
rodea y sostiene las células de los tejidos
de todo el cuerpo humano.
 Forma la base estructural sobre la que
residen las células, proporcionando
soporte mecánico, regulando el
comportamiento celular e influyendo en
la arquitectura de los tejidos.
 Es esencial para mantener la integridad
de los tejidos, orquestar la comunicación
celular y modular diversos procesos
fisiológicos.
 FUNCIONES

Funciona como Proporciona Presenta factores Secuestra y almacena Detecta y transduce

sustrato adhesivo estructura de crecimiento a los factores de señales mecánicas.
sus receptores crecimiento

- Pistas para dirigir las - Define los límites de - Controla la distribu- - Permite la regulación - Define propiedades me-
células migratorias. los tejidos. ción espacial de las espacio-temporal de la cánicas permisivas/
- Gradientes de concen- - Proporciona integri- moléculas de superfi- liberación de factores. instructivas para la
tración para la dad y elasticidad a cie unidas a la MEC. - Organiza los gradien- diferenciación celular.
migración haptotaxica los órganos en - Facilita comunicación tes morfogénicos. - Activa la señalización
desarrollo. entre los receptores - Media la liberación de intracelular mediante la
- Degradada por las de los factores de factores en presencia interacción con recepto-
células invasoras crecimiento y los de fuerzas mediadas res de superficie celular.
durante el desarro- receptores ECM. por células o degra- - Estimula la maquinaria
llo y enfermedades. dación proteolítica. citoesquelética y siner-
. giza con la señalización
del fact. de crecimiento.
Rozario T. and DeSimone D. W. The Extracellular Matrix In Development and Morphogenesis: A
Dynamic View. Dev Biol. 2010 May 1; 341(1): 126–140. doi:10.1016/j.ydbio.2009.10.026
 Gluc. que forman Heparan sulfato
COMPONENTES QUÍMICOS proteoglucanos
Condrotin sulfato
Keratan sulfato

Glucosaminglucanos Gluc. que no forman

Acido hialurónico
COMPONENTES QUÍMICOS
FLUÍDOS POLISACÁRIDOS proteoglucanos
Proteoglicanos Biglycan, Agrecan,
Versican, Neurocan
Colágeno
PROTEÍNAS
ESTRUCTURALES Elastina
FIBROSOS
Fibronectina
PROTEÍNAS
ADHESIVAS
Laminina
 POLISACÁRIDOS (FLUÍDOS)
 Actúan como componentes estructurales de la
matriz extracelular.
 Confieren resistencia a las fuerzas de compresión
 Otorgan el estado de gel
 Retrasan o impiden el movimiento de
macromoléculas, células tumorales,
microorganismos
 Tiene interacciones específicas con colágeno,
elastina, fibronectina, laminina y otras proteínas
como factores de crecimiento
 Facilita la migración celular
 Juega un papel en la transparencia corneal
 Son componentes de membrana celular, donde
pueden actuar como receptores y participar en la
adhesión celular e interacciones célula-célula
 GLUCOSAMINGLICANOS
Compuesto por Propiedades físico- Propiedades físico-
Clasificada como Degradada por
químicas incluyen químicas incluyen

Proteínas Cadenas Une gran cantidad Soporte flexible Acido hialurónico Enzimas
heteropoliscáridas de agua para las proteínas Condrotitin sulfato lisosomales
incluyendo Viscosa de MEC Dermatan sulfato
Lubricante Tamiz molecular Heparan sulfato De interés debido
caracterizadas como
Heparina
Proteínas Proteínas Keratan sulfato Deficiencias
centrales de enlace Largas de enzimas
No ramificadas
Llevan a
Cargadas negativamente
Compuesta de unidades disacáridas repetidas
Mucopoliscaridosis
Síndrome de Hurler
Síndrome de Hunter
Síndr. de San Filippo
PROTEOGLICANOS

Chondroitin
sulfate

Keratan
sulfate
 COLÁGENO

• Es la proteína más abundante en la MEC

• Es la proteína más abundante en el cuerpo y
representa cerca del 90% de proteína de matriz
ósea
• En el MEC da soporte estructural a células
residentes
• Mantiene su integridad estructural
• Tiene gran resistencia a la tracción
• Principal componente cartílago, ligamentos,
tendones hueso y piel
• Juega un rol importante en la diferenciación
célula, polaridad movimiento Meison Furtado, Liang Chen, Zehao Chen, Ao Chen, Wenguo
Cui Development of fish collagen in tissue regeneration and
drug delivery. Engineered Regeneration 3 (2022) 217–231
 TIPOS Y SÍNTESIS DE COLÁGENO

Drishtant Singh, Vikrant Rai and Devendra K Agrawal. Regulation of Collagen I and
Collagen III in Tissue Injury and Regeneration. Cardiology and Cardiovascular
Medicine 7 (2023): 5-16. DOI:10.26502/fccm.92920302
 ELASTINA
• Su importancia fisiológica radica en las propiedades elastoméricas únicas de la elastina.
• Se encuentra en tejidos en los que la extensibilidad o deformabilidad reversibles son cruciales, como los
grandes vasos arteriales (aorta), el pulmón, útero y la piel.
• Presenta un núcleo central que es la proteína elastina, rodeado de una malla compuesta por fibrilina
• Al principio del desarrollo, las fibras elásticas están formadas por microfibrillas, que definen la ubicación y
la morfología de las fibras. Con el tiempo, la tropoelastina se acumula dentro del lecho de microfibrillas.

FIBRAS
AGREGADOS INSOLUBLES DE PROTEÍNAS
ELÁSTICAS

CAPACIDAD DE
RESPUESTA A LAS TENSIONES MECÁNICAS
ESTIRARSE

CAPACIDAD DE
. RECUPERA SU LONGITUD INICIAL DE REPOSO
CONTRAERSE
FIBRONECTINA Y LAMININA
FIBRONECTINA
• Es una glucoproteína
• Es un dímero unido por puentes disulfuro
• Cada monómero en fibronectina se une a
moléculas celulares y extracelulares (ej.
secuencia RGD se une a integrina).
Función
• Adhesión celular
• Diferenciación celular
• Anclaje de lamina basal a ECM

LAMININA
• Parte de familia de glucoprot. extracelulares
• Presenta 3 cadenas
• Ayuda en incrementar la fuerza y flexibilidad
de lámina basal
MEMBRANA BASAL - LÁMINA BASAL
• Es una fina capa extracelular de soporte, rica en
proteínas y polisacáridos y de espesor variable
• Contiene varios componentes estructurales:
1. Lámina basal, es una capa continua de matriz
electrodensa, se divide en:
a. Lámina lúcida o rara
b. Lámina densa
2. Lámina fibrorreticular
MEMBRANA BASAL
Funciones
• Actúa como soporte del epitelio
• Constituye un filtro molecular pasivo LÁMINA BASAL LÁMINA RETICULAR
• Separa y aisla el tejido conectivo de los epitelios, Colágeno tipo
Fibronectina
nervios y músculos. III, IV y VII
• Ayuda a la regeneración de los tejidos tras una Laminina
lesión
Colágeno IV
• Influye sobre la diferenciación y la organización
celulares. Proteoglucanos
COMPONENTES DEL MEC EN SALUD Y ENFERMEDAD
Acumulación excesiva de componentes de la MEC, en
particular colágeno, que provoca la cicatrización de los
tejidos y la pérdida de sus funciones. La fibrosis puede
causar fibrosis pulmonar, cirrosis, fibrosis renal y fibrosis
FIBROSIS cardiaca.
Antar, S.A.; Ashour, N.A.; Marawan, M.E.; Al-Karmalawy,
La remodelación desregulada de la MEC, a menudo A.A. Fibrosis: Types, Effects, Markers, Mechanisms for
provocada por inflamaciones o lesiones crónicas, Disease Progression, and Its Relation with Oxidative
Stress, Immunity, and Inflammation. Int. J. Mol. Sci.
contribuye a la remodelación fibrótica de los tejidos y a 2023, 24, 4004. https://doi.org/10.3390/ ijms24044004

la disfunción de los órganos.

Es causada por mutaciones en los genes que codifican

el colágeno tipo I, el principal componente proteico
de la MEC ósea.
OSTEOGÉNESIS
La producción o el ensamblaje disfuncional del
IMPERFECTA colágeno da lugar a una estructura ósea anormal y a
una disminución de la resistencia ósea, lo que
provoca fragilidad y deformidades esqueléticas.
 COMPONENTES DEL MEC EN SALUD Y ENFERMEDAD
Caracterizadas por un depósito excesivo de MEC y fibrosis. La
remodelación desregulada de la MEC, que incluye un aumento
de la síntesis de colágeno y su degradación reducida, conduce
CICATRICES a la formación de cicatrices fibrosas y elevadas que se
HIPERTRÓFICAS extienden más allá de los límites de la herida original.
Y QUELOIDES Para tratar los queloides y las cicatrices hipertróficas se
utilizan estrategias dirigidas a modular la remodelación de la
MEC, como la cirugía de remoción de cicatrices y los
tratamientos tópicos.

Es un trastorno renal hereditario caracterizado por disfunción renal

progresiva y pérdida de audición. Está causado por mutaciones en
SÍNDROME DE los genes que codifican el colágeno tipo IV, componente principal
de la membrana basal glomerular del riñón. La síntesis o el
ALPORT
ensamblaje defectuosos del colágeno IV alteran la estructura y la
función de la MBG, lo que provoca disfunción glomerular,
proteinuria y, en última instancia, insuficiencia renal
COMPONENTES DEL MEC EN SALUD Y ENFERMEDAD
Es causado por mutaciones en el gen de la fibrilina-1, que
conducen a una síntesis y ensamblaje anormales de la fibrilina-
SÍNDROME DE
1, componente de las fibras elásticas. Los pacientes presentan
MARFAN (MS) anomalías esqueléticas, defectos cardiovasculares (aneurisma
aórtico), complicaciones oculares (p.ej. luxación del cristalino)
y manifestaciones pulmonares debidas al debilitamiento de los
tejidos conjuntivos.

Varios subtipos de EDS son el resultado de mutaciones en genes que

SÍNDROME DE codifican colágeno o enzimas implicadas en el procesamiento del
EHLERS colágeno. La síntesis o el procesamiento disfuncionales del colágeno
DANLOS (EDS) provocan anomalías estructurales en la ECM, que afectan a la piel, las
articulaciones, los vasos sanguíneos y otros tejidos
 COMPONENTES DEL MEC EN SALUD Y ENFERMEDAD
Las alteraciones de la composición y rigidez de la MEC
en el microambiente tumoral favorecen la invasión,
migración y diseminación de las células cancerosas a
METÁSTASIS lugares distantes.
DEL CÁNCER Las proteasas secretadas por las células cancerosas
degradan las barreras de la MEC, facilitando la invasión
tumoral en los tejidos circundantes y la diseminación
metastásica a órganos distantes.

Cui J., Dylan Dean , Francis J. Hornicek , Zhiwei Chen and Zhenfeng Duan. The role of
extracelluar matrix in osteosarcoma progression and metastasis. Journal of Experimental
& Clinical Cancer Research (2020) 39:178 https://doi.org/10.1186/s13046-020-01685-w

La hiperglucemia y otras anomalías metabólicas de la

diabetes favorecen la acumulación de MEC en los
compartimentos glomerular y tubulointersticial del riñón.
NEFROPATÍA
El depósito excesivo de MEC, en particular de colágeno IV y
DEIBAETICA fibonectina, contribuye al engrosamiento de la membrana
basal glomerular, la expansión mesangial y la disfunción
renal progresiva
Wang Y, Jin M, Cheng CK and Li Q (2023) Tubular injury in diabetic kidney disease: molecular mechanisms
and potential therapeutic perspectives. Front. Endocrinol. 14:1238927. doi: 10.3389/fendo.2023.1238927
 ALTERACIONES DEL MEC EN CÁNCER

Statzer, C.; Luthria, K.; Sharma, A.; Kann, M.G.; Ewald, C.Y. The Human Extracellular
Matrix Diseasome Reveals Genotype–Phenotype Associations with Clinical
Implications for Age-Related Diseases. Biomedicines 2023, 11, 1212.
Du W, Xia X, Hu F and Yu J (2024) Extracellular matrix remodeling in the tumor https://doi.org/10.3390/biomedicines11041212
immunity. Front. Immunol. 14:1340634. doi: 10.3389/fimmu.2023.1340634
 ALTERACIONES DEL MEC EN HERIDAS Y ENVEJECIMIENTO

Chin T, Lee XE, Ng PY, Lee Y and Dreesen O (2023), The role of cellular
senescence in skin aging and age-related skin pathologies. Front. Physiol.
14:1297637. doi: 10.3389/fphys.2023.1297637
Priscilla S. Briquez, Jeffrey A. Hubbell, and Mikae¨ M. Martino. Extracellular Matrix-Inspired Growth
Factor Delivery Systems for Skin Wound Healing
 ASPECTOS APLICADOS SOBRE LA MEC
La comprensión del papel de la MEC en
la patogénesis de las enfermedades ha
llevado al desarrollo de terapias basadas
en la MEC para diversas afecciones.
TÉCNICAS Estas terapias incluyen andamios de MEC
BASADAS EN LA para ingeniería de tejidos y medicina
MEC regenerativa, materiales derivados de
MEC para cicatrización de heridas y
reparación de tejidos, y fármacos
dirigidos a la MEC para fibrosis, cáncer y
otras enfermedades.

Los andamiajes de MEC derivados de mate-

riales naturales o sintéticos se utilizan como
plantillas tridimensionales para favorecer el
INGENIERÍA DE crecimiento celular, la diferenciación y la
TEJIDOS Y regeneración tisular.
MEDICINA Los métodos de ingeniería tisular basados en
REGENERATIVA MEC se emplean para reparar o sustituir
tejidos y órganos dañados, como piel, huesos,
cartílagos, y ofrecen soluciones prometedoras
Ran Zhang, Bo Li, and Heng Li. Extracellular-Matrix Mechanics
para aplicaciones de medicina regenerativa Regulate the Ocular Physiological and Pathological Activities.
Journal of Ophthalmology. Volume 2023, Article ID 7626920.
https://doi.org/10.1155/2023/7626920
 INGENIERÍA DE TEJIDOS EN MEC

Meison Furtado, Liang Chen, Zehao Chen, Ao Chen, Wenguo Cui . Development of fish collagen in tissue regeneration and drug delivery. Engineered Regeneration 3 (2022) 217–231
SITUACIÓN PROBLEMÁTICA
SITUACIÓN PROBLEMÁTICA: ATEROSCLEROSIS
 SITUACIÓN PATOGÉNESIS DE ATEROSCLEROSIS
PROBLEMÁTICA
LESIÓN ENDOTELIAL INFLAMACIÓN
Alteraciones hemodinámicas Debido a acumulados lípidos y colesterol
Hipercolesterolemia Citoquinas liberadas por macrófagos activados
Homocisteinemia y linfocitos

HIPERLIPIDEMIA INFECCIONES
DAÑO ENDOTELIAL
Causa acumulación de LDL en íntima Infección por herpes
Acumulación de radicales libres de oxígeno Citomegalovirus
Expresión de:
ICAMs, VCAMs Clamidia neumonía
Selectina E

Macrófagos Células T Plaquetas

Produce citoquinas ILs Engulle lípidos IFN-γ

Scereta factores de crecimiento

Células espumosas Activando macrófagos,
como PDGF, EGF y TNFα
células endoteliales y
Células espumosas mueren liberando lípidos células musculares lisas
produciendo reacción inflamatoria Migración y proliferación de
células musculares lisas y
Depósitos de grasa producción de matrix

Placa ateroesclerótica
 Deben revisar los materiales colocadas en
Preguntas la plataforma Canvas y cumplir con todas
las tareas académicas encomendadas

Gracias por su atención………..