PATOLOGÍA GENERAL Y ORAL INFLAMACIÓN
• Respuesta de los tejidos vascularizados a las afecciones y al
daño tisular.
INFLAMACIÓN • Las células y las moléculas encargadas de la defensa pasan
de la circulación a las zonas necesarias.
• Eliminan los agentes causantes de la agresión.
• Respuesta protectora, esencial para la supervivencia.
INFLAMACIÓN
• Librar al anfitrión de la causa inicial de la lesión celular (microbios) y
consecuencias (Tejidos necróticos).
• Rápida respuesta, inicial a las infecciones y a la lesión tisular.
• Suele desarrollarse en minutos u horas.
INFLAMACIÓN
AGUDA • Es de duración breve, de unas horas a pocos días.
• Cuando se consigue eliminar los agentes agresores, la reacción
remite.
INFLAMACIÓN AGUDA
La reacción inflamatoria se desarrolla a través de una serie de pasos
secuenciales:
El agente responsable, es reconocido por células y moléculas del anfitrión.
Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reclutados, pasan de la
circulación al lugar donde se encuentra el agente causal.
Los leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para destruir y
eliminar la sustancia lesiva.
La reacción es controlada y concluida.
El tejido dañado es reparado.
CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN:
INFECCIONES.
NECROSIS TISULAR.
CUERPOS EXTRAÑOS.
REACCIONES INMUNITARIAS.
RESPUESTA BENEFICIOSA A
LOS INVASORES Y AL TEJIDO
NECRÓTICO.
INFLAMACIÓN PUEDE CASUSAR DAÑO
CELULAR.
REACCIÓN VASCULAR Y
RESPUESTA CELULAR.
PASOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
RECONOCIMIENTO
RECLUTAMIENTO ERRADICACIÓN
DEL AGENTE
DE LEUCOCITOS DEL AGENTE
AGRESOR
REGULACIÓN
RESOLUCIÓN
(CONTROL) DE LA
(REPARACIÓN)
RESPUESTA
COMPONENTES PRINCIPALES DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
1. DILATACIÓN DE PEQUEÑOS VASOS, PERMITE AUMENTO DEL
FLUJO SANGUÍNEO.
2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA
MICROVASCULATURA, PERMITE QUE LAS PROTEINAS
PLASMÁTICAS Y LOS LEUCOCITOS ABANDONEN LA
CIRCULACIÓN.
3. MIGRACIÓN Y ACTIVACIÓN DE LOS LEUCOCITOS.
Los leucocitos son captados de la sangre para pasar al tejido extravascular donde se localizan los patógenos y áreas dañadas.
Fijación y rodamiento Adherencia firme al Migración
(Selectinas) endotelio (Integrinas) (CD31)
Migran y son activados para desarrollar sus funciones.
FAGOCITOSIS Y ELIMINACIÓN DEL AGENTE
CAUSAL
RECONOCIMIENTO Y
FIJACIÓN DE LA
PARTÍCULA QUE VA A ATRAPAMIENTO
SER INGERIDA POR EL
LEUCOCITO
DESTRUCCIÓN Y
DEGRADACIÓN DEL
MATERIAL INGERIDO
INFLAMACIÓN AGUDA
• Dilatación de vasos sanguíneos.
• Acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido extravascular.
Inflamación serosa:
o Exudación de líquido con bajo contenido de células.
o Líquido no está infectado.
Inflamación purulenta:
o Supurativa o absceso.
o Conformado por neutrófilos, residuos de células necróticas y líquido de
edema.
o Más común.
Inflamación fibrinosa:
o Menos común.
o Fibrina.
INFLAMACIÓN SEROSA
INFLAMACIÓN PURULENTA
INFLAMACIÓN FIBRINOSA
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Todos los procesos inflamatorios agudos evolucionan de una de las tres siguientes formas:
1. Resolución completa.
2. Curación por reposición de tejido conjuntivo (cicatrización o fibrosis).
3. Progresión de la respuesta a inflamación crónica.
SIGNOS Y SINTOMAS
Edema.
Calor.
Rubor.
Tumefacción.
Dolor.
BIBLIOGRAFÍA
o Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional.
9na edición. España: Elsevier Health Sciences; 2015
