Concepto
El tétanos es una enfermedad infecciosa aguda potencialmente letal, no contagiosa, de
distribución universal. Está producida por la toxicidad neurológica de la tetanospasmina,
exotoxina de la bacteria Clostridium tetani, caracterizada por rigidez y espasmos de los
músculos estriados y alteraciones en el sistema nervioso vegetativo. Descrito en papiros de la
dinastía de Keops, Hipócrates en el 640 a.C. destacó que mataba en los cuatro primeros días y
describió el generalizado y el localizado. Areteo de Capadocia en el siglo II lo relacionó con
heridas y abortos, clasificándolo en: opistótonos (contracción de la musculatura dorsal),
emprostótonos (contracción de la musculatura ventral) y tétanos (contracción generalizada).
Larrey describió la enfermedad en 1812, Nicolaier lo inoculó en animales en 1884,
Wasserman descubrió su neurotoxicidad. Behring obtuvo antitoxina de caballo en 1890, que
Roux estudió en 1892 y Bazy utilizó en 1894. El español Ramón, en 1923, fue el primero en
inmunizar sistemáticamente personas con anatoxina.
Etiología
C. tetani es un bacilo ovalado débilmente gram-positivo, anaerobio prácticamente estricto, de
longitud entre 2-5 µm y diámetro entre 0,4-0,6 µm. Se presenta en dos formas: jóvenes o
vegetativas (vulnerables al calor y agentes químicos) y envejecidas o esporuladas (resistentes
al calor y varios desinfectantes pero sensibles a antibióticos). Las formas jóvenes son móviles
y poseen 30-50 flagelos y espora terminal única o doble. Las esporas son de distribución
universal, sobreviven enterradas en la tierra y conservan su virulencia si no están expuestas a
la luz solar directa durante muchos años. Germinan sólo con una tensión de oxígeno tisular
baja, que sólo se alcanza en tejidos necróticos. La multiplicación del bacilo está favorecida
por sustancias que disminuyen el potencial de oxidorreducción.
El C. tetani produce tetanolisina y tetanospasmina. La tetanolisina favorece el crecimiento
local del bacilo. La tetanospasmina, neurotoxina responsable de toda la clínica, es una
metaloproteasa de 150 kD con cinc caracterizada por su ascensión neural y su persistencia en
plasma. Es la sustancia más tóxica conocida para el hombre después de la toxina botulínica A
y se han dado casos mortales tras una simple escoriación cutánea con la aguja de inyectar
toxina tetánica a un caballo. La dosis letal mínima es de 1,0 10-15 moles/kg de peso. Tiene
una estructura química y un mecanismo de acción similar a la toxina botulínica: bloquea la
liberación de neurotransmisor en la sinapsis y placa motora. Sin embargo, su
neuroespecificidad es distinta; la tetanospasmina, como la toxina botulínica, paraliza las fibras
colinérgicas y afecta la transmisión sináptica de la placa motora, pero en cambio desinhibe las
motoneuronas alfa, bloqueando los mecanismos reflejos que inhiben las neuronas espinales
(glicerinérgicas y gabérgicas).
Epidemiología
El tétanos afecta sobre todo a los países más desfavorecidos. En 1998 se estimaba que morían
de tétanos neonatal más de medio millón de niños al año en países en vías de desarrollo, con
una incidencia de seis casos por 1.000 nacidos vivos, pero es excepcional en países
desarrollados, en los que afecta a ancianos no vacunados y drogadictos que se inyectan en
condiciones sépticas. Entre 1995 y 1997 se declararon en España una media de 43 casos de
tétanos anuales (39-45 casos), aunque puede que no se declaren todos. No ha habido casos de
tétanos neonatal desde hace más de 15 años. En los años 1980 se declaraban unos 170 casos
anuales. En [Link]. se observaron 47 casos en adultos en el año 1997, de los que un 55% eran
adictos a drogas.
Anatomía patológica
No existen lesiones específicas del tétanos. La toxina tetánica a partir del tercer día produce
tumefacción neuronal y cromatólisis en el sistema nervioso central y, a partir del quinto,
desmielinización perivascular con formación posterior de nódulos gliales. Resulta
especialmente afecto el núcleo del vago. En el corazón se observa una miocarditis tóxica.
Etiopatogenia y fisiopatología
La bacteria penetra en forma esporulada a través de la puerta de entrada, generalmente heridas
sucias y anfractuosas, con anaerobiosis: isquemia, infección y necrosis. En un 17-29% se
desconoce la puerta de entrada, probablemente porque son pequeñas heridas sin inflamación
que ya han cicatrizado y que contienen en su interior esporas tetánicas. Son frecuentes las
heridas incisas o inciso-contusas con cuerpos extraños, pero también quemaduras, fracturas
abiertas, posquirúrgicas, posparto o postaborto, úlceras de decúbito o varicosas y por
inyecciones i.m. En anaerobiosis el C. tetani se desarrolla y libera tetanospasmina, que se
transporta retrógradamente a través de los axones hasta la médula espinal y el tronco cerebral.
Al llegar a una sinapsis bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores como glicina y
GABA. La tetanospasmina escinde proteínas esenciales para la liberación de las vesículas
presinápticas en la hendidura sináptica. Al no estar inhibidas las motoneuronas descargan sus
estímulos exageradamente produciendo rigidez muscular. La disminución de reflejos, que
limitan la expansión de impulsos polisinápticos, facilita el reclutamiento de neuronas y
aparecen los espasmos. Esta falta de inhibición afecta también a las neuronas simpáticas
preganglionares de la médula espinal, produciendo hiperactividad simpática.
En el tétanos generalizado la toxina permanece en el torrente sanguíneo, acumulándose en
hígado, pasando a terminales nerviosas por las que difunde de nuevo retrógradamente. Llega
al sistema nervioso central por vía neural ya que no pasa la barrera hematoencefálica, excepto
tal vez en el área del suelo del IV ventrículo. La enfermedad sólo se recupera cuando se
genera una nueva sinapsis.
Cuadro Cínico
Tétanos generalizado
Es el más frecuente y se caracteriza por hipertonía localizada o generalizada, con crisis de
contracturas paroxísticas tónicas, clónicas o tónico-clónicas (espasmos). Presenta cuatro fases
diferenciadas:
a) Período de incubación. Es el que va desde que se produce la herida hasta los primeros
síntomas de tétanos, generalmente el trismus (hipertonía dolorosa de los maseteros que
impide abrir la boca) o rigidez y dolor en nuca y hombros. Oscila desde pocas horas a más de
15 días, media de 7 días. Cuanto más corto, mayor es la gravedad del tétanos. En un 20-50%
de los casos es desconocido, porque no hay puerta de entrada evidente o porque se ignora
cuándo se produjo la herida o cuándo aparecieron los primeros signos. El trismus es el primer
síntoma en el 85-95% de los casos de tétanos, bien aislado o bien acompañado de rigidez de
nuca y disfagia. El trismus es doloroso e impide hablar y masticar, y evoluciona a contractura
de la musculatura facial, apareciendo la "sonrisa sardónica". Aparecen contracturas de los
músculos faringo-laríngeos con disfagia y espasmo de glotis, con riesgo de broncoaspiración
y crisis asfícticas (fig. 289.1 ).
b) Período de progresión. Es el que dura desde el comienzo de la enfermedad al primer
espasmo. En algunos casos no se puede calcular, porque el tétanos se muestra con extrema
agresividad pasando rápidamente del trismus e hipertonía muscular a los espasmos, que
pueden ser espontáneos o provocados y llegando a ser muy violentos y peligrosos. Su
duración es inversamente proporcional a la gravedad y si es inferior a 48 h el riesgo de muerte
es importante.
c) Período de estado. Se caracteriza por hipertonía permanente acompañada de espasmos
paroxísticos localizados y generalizados, en maseteros, músculos paravertebrales,
extremidades y músculos faringo-laríngeos. Más del 90% de los casos presentan intensos
espasmos generalizados en músculos paravertebrales (rigidez de nuca y opistótonos) que
pueden dar lugar a fracturas vertebrales, hematomas (frecuentes en el psoas) y crisis
asfícticas. Entre dos espasmos consecutivos hay períodos de hipotonía muscular. En el
paciente no intubado y curarizado, un espasmo puede dar lugar a asfixia por imposibilidad de
ventilar al paciente (fig. 289.2 ).
La disfunción autonómica aparece en un 30-60% de casos y comienza a la semana del inicio
de síntomas, con crisis de hiperactividad simpática (taquicardia, palidez cutánea, fiebre,
sudoración profusa, incremento exagerado del gasto cardíaco), hipercatabolismo, cianosis y
acidosis metabólica. Se acompaña de arritmias, inestabilidad hemodinámica con hipotensión e
hipertensión alternante y vasoconstricción periférica. La disfunción autonómica es
característica del tétanos grave y favorece las complicaciones. Hay elevación de
catecolaminas en plasma, especialmente la noradrenalina respecto a la adrenalina, lo que
sugiere un mecanismo simpático más que humoral de estas descargas semejantes a episodios
comiciales.
Según la gravedad se clasifica en leve o grado I, moderado o grado II y grave o grado III, el
cual a su vez puede subdividirse en IIIa o IIIb dependiendo de si aparece disfunción
neurovegetativa. Más de un tercio de los tétanos evolucionan a grado III (tabla 289.1 ) Una
vacunación incompleta puede ser una de las causas de que quede limitado al grado I.
Formas especiales del tétanos generalizado son el neonatal, caracterizado por su gravedad,
período de incubación corto (dos primeras semanas de vida), trismus y opistótonos intensos;
el tétanos quirúrgico de puerta de entrada en la herida quirúrgica y el puerperal, tras parto u
aborto.
d) Complicaciones. Son frecuentes e importantes, particularmente en el tétanos grave o grado
III. Destacan infecciones y sepsis nosocomiales, úlceras de decúbito y lesiones
musculosqueléticas residuales como retracciones o las calcificaciones paraarticulares. Tétanos
localizado
Sólo afecta los nervios de los músculos cerca de la herida. Es poco frecuente y puede ser
cefálico, de tronco o de extremidades. El cefálico puede dar trismus, parálisis facial, parálisis
bulbar y es grave. El de miembros es de mejor pronóstico y no da trismus.
Exploraciones complementarias y diagnóstico
La colinesterasa plasmática puede estar disminuida y la concentración de anticuerpos
antitetánicos al ingreso suele ser inferior a 0,001 U/mL. Puede cultivarse el bacilo de la
herida, pero la sensibilidad y especificidad diagnóstica es baja.
El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y la exploración. Es característico un inicio
rápido de hipertonía y/o contracciones musculares dolorosas, habitualmente con la tríada:
trismus, rigidez en cintura escapular (nuca, hombros) y disfagia. En algunos casos se inicia
con signos insólitos como parálisis facial o una contractura dolorosa de la pared abdominal
tipo abdomen agudo.
El diagnóstico diferencial se realizará con procesos que den trismus e hipertonía. Entre los
locales destacan los flemones dentarios y amigdalares, artritis temporomandibular y
parotiditis. Entre los generales, intoxicación por estricnina, ergotismo, meningitis, rabia,
tetania por hipocalcemia, distonía por neurolépticos o metoclopramida, epilepsia, histeria,
accidentes vasculares cerebrales y sepsis. La hipertonía del tétanos es de predominio cefálico
y de tronco, respetando extremidades, por lo menos al inicio.
Pronóstico
La mortalidad oscila entre el 10-90%, dependiendo mucho de la disponibilidad de una UCI,
pero sobre todo del grado de desarrollo del país. El tétanos moderado y grave (grados II-III)
tiene una mortalidad en los mejores centros del 10-20%, siendo del 40-50% en países en vías
de desarrollo y llegando hasta el 75% en algunos países a pesar del ingreso en una UCI. El
tétanos neonatorum tiene una mortalidad entre el 13-80% en las dos primeras semanas de
vida. En España la tasa de mortalidad descendió del 91,2% en 1947 al 61,3% en 1970, siendo
inferior al 20% en los noventa.
Algunos tipos de tétanos tienen más gravedad, como el que sigue a una inyección i.m.
contaminada. El tétanos uterino tiene un pronóstico similar al resto, aunque si se asocia a
disfunción autonómica es muy grave. En el adulto la mortalidad aumenta con la edad y
cuando aparece hiperactividad simpática la mortalidad es superior al 50%, con riesgo de
arritmias letales.
La estancia en UCI suele ser larga, con una media de 27 días, siendo frecuentes estancias de
6-8 semanas y más en el grave. El tétanos constituye un indicador sanitario y socioeconómico
del país, tanto su prevalencia como la mortalidad.
Tratamiento
Ante la sospecha de tétanos se deben extremar las precauciones, ya que un laringospasmo o
un espasmo de los músculos respiratorios puede producir una crisis asfíctica y la obtención de
una vía aérea con trismus puede ser muy difícil. El paciente se trasladará a una UCI cuanto
antes. Se aislará de estímulos sensoriales (luces, ruidos, dolores) y se procederá a un estricto
control de funciones vitales. En el grado I se puede esperar a practicar ventilación mecánica y
traqueostomía. El tétanos cura espontáneamente y la misión del médico será mantener al
paciente hasta que éste haya eliminado la toxina tetánica fijada y haya regenerado sus
sinapsis.
Tratamiento etiológico. Consiste en erradicar al C. tetani de los tejidos afectos con tratamiento
quirúrgico y antibióticos. La limpieza de la puerta de entrada será precoz, desbridando y
resecando ampliamente zonas necrosadas, esfacelos y cuerpos extraños. Se recomienda la
exéresis de la herida, y en heridas contusas graves distales puede estar indicada la
amputación. El desbridamiento correcto mejora la supervivencia, pero no están justificadas
amputaciones extensas o muy agresivas. En el neonatal el tratamiento quirúrgico no es
efectivo ya que al inicio de la clínica suele haberse caído el cordón y en el posparto la
histerectomía precoz no cambia el pronóstico, recomendándose el curetaje. El C. tetani sigue
siendo sensible a la penicilina, que muchos consideran de elección a dosis de 200.000
U/kg/día cada 4 h i.v. durante 10 días, debido también a la actividad antagonista GABA de la
penicilina. La efectividad muy elevada del metronidazol a la dosis de 1 g/12 h i.v. hacen que
este último sea recomendado por otros.
Tratamiento fisiopatológico. Se basa en la neutralización de la toxina circulante con
inmunización activa y pasiva. Para la activa se procede a vacunación con anatoxina (v.
apartado Profilaxis) y para la pasiva administración de gammaglobulina humana hiperinmune
con actividad antitetánica. Se han descrito casos de fallecimiento por tétanos a pesar de recibir
anatoxina rápidamente tras la herida. Aunque el paciente esté vacunado es importante
administrar la anatoxina (efecto de recuerdo) más inmunoglobulina. La dosis de vacuna es la
misma que en la profilaxis y la de inmunoglobulina de 80-160 UI/kg en cuatro dosis i.m. en
las raíces de los cuatro miembros. Un preparado i.v. de la última estará pronto disponible.
Tratamiento sintomático. Se basa en el aislamiento sensorial del paciente en la UCI, sedación
profunda (benzodiacepinas) junto con analgésicos potentes (morfina, fentanilo), bloqueo
neuromuscular (curarizantes), protección de la vía aérea con traqueostomía y ventilación
mecánica. Entre las benzodiacepinas se emplea el diacepam a dosis entre 1-8 mg/kg/día (hasta
1 g/día). El baclofeno, antagonista selectivo de los receptores GABA, se administra por vía
oral o intratecal, con buenos resultados a la dosis de carga de 300-500 µg e infusión continua
de 500-1.000 µg/día intratecal. Contrarresta la hiperactividad simpática, permite los
movimientos voluntarios pero puede dar bradicardia e hipotensión a dosis altas. El sulfato de
magnesio i.v. disminuye los espasmos y reduce la inestabilidad cardiovascular sin deprimir la
respiración espontánea, a dosis de carga de 5 g e infusión de 2-3 g/h o más hasta que
desaparezca el reflejo rotuliano, signo guía para detectar una sobredosis. La clonidina,
agonista alfa 2, puede ser efectiva por vía oral, i.v., transdérmica o intratecal para la
disfunción autonómica. El fentanilo i.v. puede ayudar a controlar la hiperactividad simpática.
El propofol i.v. es efectivo en la rigidez y los espasmos, es sedante, reduce el metabolismo y
no se acumula. Se ha probado con éxito la toxina botulínica tipo A en inyecciones locales en
los maseteros para tratar el tétanos cefálico con trismus. Se pondrá especial énfasis en la
nutrición, fisioterapia y psicoterapia, instaurando profilaxis de la trombosis venosa profunda
con heparina a dosis bajas y de las lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal.
Puntos clave:
[- Tratamiento etiológico -- Tratamiento fisiopatológico -- Tratamiento sintomático -]
Tratamiento
Ante la sospecha de tétanos se deben extremar las precauciones, ya que un laringospasmo o
un espasmo de los músculos respiratorios puede producir una crisis asfíctica y la obtención de
una vía aérea con trismus puede ser muy difícil. El paciente se trasladará a una UCI cuanto
antes. Se aislará de estímulos sensoriales (luces, ruidos, dolores) y se procederá a un estricto
control de funciones vitales. En el grado I se puede esperar a practicar ventilación mecánica y
traqueostomía. El tétanos cura espontáneamente y la misión del médico será mantener al
paciente hasta que éste haya eliminado la toxina tetánica fijada y haya regenerado sus
sinapsis.
Tratamiento etiológico. Consiste en erradicar al C. tetani de los tejidos afectos con tratamiento
quirúrgico y antibióticos. La limpieza de la puerta de entrada será precoz, desbridando y
resecando ampliamente zonas necrosadas, esfacelos y cuerpos extraños. Se recomienda la
exéresis de la herida, y en heridas contusas graves distales puede estar indicada la
amputación. El desbridamiento correcto mejora la supervivencia, pero no están justificadas
amputaciones extensas o muy agresivas. En el neonatal el tratamiento quirúrgico no es
efectivo ya que al inicio de la clínica suele haberse caído el cordón y en el posparto la
histerectomía precoz no cambia el pronóstico, recomendándose el curetaje. El C. tetani sigue
siendo sensible a la penicilina, que muchos consideran de elección a dosis de 200.000
U/kg/día cada 4 h i.v. durante 10 días, debido también a la actividad antagonista GABA de la
penicilina. La efectividad muy elevada del metronidazol a la dosis de 1 g/12 h i.v. hacen que
este último sea recomendado por otros.
Tratamiento fisiopatológico. Se basa en la neutralización de la toxina circulante con
inmunización activa y pasiva. Para la activa se procede a vacunación con anatoxina (v.
apartado Profilaxis) y para la pasiva administración de gammaglobulina humana hiperinmune
con actividad antitetánica. Se han descrito casos de fallecimiento por tétanos a pesar de recibir
anatoxina rápidamente tras la herida. Aunque el paciente esté vacunado es importante
administrar la anatoxina (efecto de recuerdo) más inmunoglobulina. La dosis de vacuna es la
misma que en la profilaxis y la de inmunoglobulina de 80-160 UI/kg en cuatro dosis i.m. en
las raíces de los cuatro miembros. Un preparado i.v. de la última estará pronto disponible.
Tratamiento sintomático. Se basa en el aislamiento sensorial del paciente en la UCI, sedación
profunda (benzodiacepinas) junto con analgésicos potentes (morfina, fentanilo), bloqueo
neuromuscular (curarizantes), protección de la vía aérea con traqueostomía y ventilación
mecánica. Entre las benzodiacepinas se emplea el diacepam a dosis entre 1-8 mg/kg/día (hasta
1 g/día). El baclofeno, antagonista selectivo de los receptores GABA, se administra por vía
oral o intratecal, con buenos resultados a la dosis de carga de 300-500 µg e infusión continua
de 500-1.000 µg/día intratecal. Contrarresta la hiperactividad simpática, permite los
movimientos voluntarios pero puede dar bradicardia e hipotensión a dosis altas. El sulfato de
magnesio i.v. disminuye los espasmos y reduce la inestabilidad cardiovascular sin deprimir la
respiración espontánea, a dosis de carga de 5 g e infusión de 2-3 g/h o más hasta que
desaparezca el reflejo rotuliano, signo guía para detectar una sobredosis. La clonidina,
agonista alfa 2, puede ser efectiva por vía oral, i.v., transdérmica o intratecal para la
disfunción autonómica. El fentanilo i.v. puede ayudar a controlar la hiperactividad simpática.
El propofol i.v. es efectivo en la rigidez y los espasmos, es sedante, reduce el metabolismo y
no se acumula. Se ha probado con éxito la toxina botulínica tipo A en inyecciones locales en
los maseteros para tratar el tétanos cefálico con trismus. Se pondrá especial énfasis en la
nutrición, fisioterapia y psicoterapia, instaurando profilaxis de la trombosis venosa profunda
con heparina a dosis bajas y de las lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal.
