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Microbiología

El documento proporciona una revisión detallada de las bacterias grampositivas, incluyendo Streptococcus y Staphylococcus, sus características, factores de virulencia, enfermedades asociadas y tratamientos. Se clasifica a Streptococcus según su hemólisis en alfa, beta y gamma, y se describen las infecciones y tratamientos específicos para cada grupo. También se abordan las infecciones causadas por Staphylococcus aureus y epidermidis, así como sus complicaciones y manejo terapéutico.
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Microbiología

El documento proporciona una revisión detallada de las bacterias grampositivas, incluyendo Streptococcus y Staphylococcus, sus características, factores de virulencia, enfermedades asociadas y tratamientos. Se clasifica a Streptococcus según su hemólisis en alfa, beta y gamma, y se describen las infecciones y tratamientos específicos para cada grupo. También se abordan las infecciones causadas por Staphylococcus aureus y epidermidis, así como sus complicaciones y manejo terapéutico.
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Dra.

María Elisa Rodríguez Malagon

MICROBIOLOGÍA - INFECTOLOGÍA

BACTERIAS
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

GRAMPOSITIVAS:
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

STREPTOCOCCUS

● Cocos gram+
● Catalasa -
● Se clasifican de acuerdo al tipo de hemólisis:
○ Alfa hemólisis (parcial).
○ Beta hemólisis (completa) → se clasifican de acuerdo a los grupos de
Lancefield:
■ Grupo A
● S. pyogenes.
■ Grupo B
● S. agalactiae.
○ Gamma hemólisis (negativa).
■ Grupo D
● Enterococcus
● Forman cadenas.

PATÓGENO RESERVORIO GENERALIDADES FACTORES DE VIRULENCIA ENFERMEDADES TRATAMIENTO

ALFA HEMÓLISIS (parcial)

S. -Nasofaringe. -Diplococo en Permiten colonización y migración: - OMA. NAC (niños 3 meses-18 años):
pneumoniae forma de -Adhesinas. - Sinusitis. -NAC no grave: amoxicilina VO
lanceta. -Proteasa de IgA (destruye la IgA de la mucosa). - Faringitis. (ambulatorio)
-Puede formar -Neumolisina (destruye células del epitelio ciliar). - Neumonía. -NAC grave: Penicilina G IV o
cadenas cortas. - Generalmente precedida de una IVRS vírica. Cefalosporinas 3º (resistentes a
-Resistente a Intervienen con la destrucción tisular: - Meningitis. penicilina).
bacitracina, -Ácido teicoico y fragmentos de peptidoglicano: activa - Infecciones post esplenectomía (asplenia o anemia
sensible a vía alternativa del complemento. drepanocítica). NAC (adultos):
optoquinona. -Leve (CURB 65 0-1): Amoxicilina
-Soluble en bilis. Permiten supervivencia frente a fagocitosis: *La incidencia de la enfermedad es mayor en niños y ancianos. (alternativa: macrólidos o
-Cápsula de polisacáridos. tetraciclinas).
-Neumolisina (suprime actividad oxidativa fagocítica) -Moderada (CURB 65 2):
FR para infecciones resistentes a fármacos: - Quinolona respiratoria
- Haber recibido antibiótico recientemente. (IV o VO).
- Edad <2 años o >65 años. - Cefalosporinas 3º +
- Habitar en un centro de asistencia. macrólido.
- Hospitalización reciente. - Amoxiclav + macrólido.
- Infección por VIH. -Severa (CURB 65 3-5): igual que
moderada excepto si está en UCI:
- Beta lactámico IV +
macrólido IV.
- Beta lactámico IV +
quinolona IV.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

BETA HEMÓLISIS (completa)

S. pyogenes -Nasofaringe -Grupo A Proteínas: Supurativas: Faringitis:


(grupo A) (Lancefield). - Proteína M: adhesina, interviene en la - Faringitis: exudados y linfadenopatía cervical). -Tx de elección:
-Sensible a internalización por células del huésped, - Criterios de Centor. Penicilina G benzatínica (DU):
bacitracina, previene opsonización por C3b - Escarlatina: exantema eritematoso difuso, inicia en tórax y se - <27 kg: 600.000 UI IM
resistente a (complemento). extiende a extremidades. Se ve mejor en los pliegues (líneas de - >27 kg: 1.200.000 UI IM
optoquinona. Toxinas: pastia) y hay palidez perioral (signo de Filatow), lengua -Alternativo:
- Exotoxinas pirógenas termolábiles (speA, aframbuesada. → mediado por toxinas. - Penicilina procaínica x
speB, speC, speF) → superantígenos → - Pioderma (impétigo): localizada; vesículas, pústulas y 3 dosis (c/24 horas) +
provocan secreción de IL-1, IL-2, IFN-gamma, adenopatías. penicilina benzatínica
TNF-alfa: - Erisipela: localizada, bien delimitada, adenopatías y sx al cuarto día.
- Exantema escarlatiniforme. sistémicos. - Penicilina V o
- Sd. choque séptico. - Celulitis: mal delimitada, afectación subcutánea y sx amoxiclav por 10 días.
- Estreptolisina S: lisa eritrocitos, plaquetas y sistémicos. -Alergia a penicilinas:
eritrocitos. - Fascitis necrosante: destrucción de planos musculares y tejido - Eritromicina, TMP-SMX,
- Responsable de beta hemólisis. adiposo. cefalosporinas 1º.
- Estreptolisina O: lisa leucocitos, plaquetas y - Sd. choque séptico: bacteriemia + indicios de fascitis. → -Fracaso tx a los de 1º línea:
eritrocitos. mediado por toxinas. clindamicina.
- ASLO demuestra infección No supurativas: complicaciones inmunológicas
reciente. - Fiebre reumática: pancarditis, artralgias, artritis migratoria, Infecciones cutáneas y de tejidos
afección de vasos y tejido subcutáneo. blandos en adultos:
- Glomerulonefritis posestreptocócica aguda: hipertensión + fluoroquinolonas.
hematuria + proteinuria.

S. agalactiae -Tracto -Grupo B -Cápsula. -Enfermedad neonatal de comienzo precoz: neumonía, meningitis y Beta lactámicos:
(grupo B) genitourinari (Lancefield). septicemia en los primeros 7 días de vida. Puede haber secuelas - Penicilina.
o -Resistente a neurológicas (sordera, ceguera, retraso mental grave). - Cefalosporinas (1º o 2º).
-Tracto bacitracina, La mayor parte de las infecciones son adquiridas en el -Enfermedad neonatal de comienzo tardío: bacteremia + meningitis entre
respiratorio resistente a canal del parto. una semana y tres meses después del nacimiento. Px con alergia a penicilina:
superior. optoquinona. -Infecciones en mujeres gestantes: Infección genitourinaria que puede - Cefalosporinas.
-Tracto GI. provocar bacteriemia y complicaciones diseminadas (endocarditis, - Clindamicina.
meningitis, osteomielitis).
-Otras infecciones en adultos: bacteremia, neumonía, infecciones óseas,
articulares, cutáneas y de tejidos blandos.

STAPHYLOCOCCUS

PATÓGENO RESERVORIO GENERALIDADES FACTORES DE VIRULENCIA / DIAGNÓSTICO ENFERMEDADES TRATAMIENTO

S. aureus -Coloniza la -En racimos. [Link]ón de biopelículas de polisacáridos. *Enfermedades: S. aureus coloniza la piel → si hay un sobrecrecimiento → 1. Eliminar focos de infección y
piel y las -Catalasa + ● Cápsula de polisacáridos. empieza a penetrar por microfisuras en la piel → infecciones. cuerpos extraños.
mucosas (H2O2 → 2H20 + ● Causa resistencia a antibióticos y resistencia ● Abscesos → drenaje.
(sobre todo 02 = burbujea) al sistema inmune. Cutáneas:
las narinas, -Coagulasa + ● Facilita la adherencia a tejidos y cuerpos ● Foliculitis. 2. Antibioticoterapia:
nasofaringe y (fibrinógeno → extraños → catéteres, prótesis valvulares y ● Forúnculo. ● SAMS: Dicloxacilina,
pliegues fibrina) articulares, derivaciones. = Infecciones ● Carbunco (ántrax). rifampicina.
cutáneos -Anaerobio asociadas a catéteres. ● Impétigo (epidermis). ● SAMR: Vancomicina,
húmedos). facultativo. ● Celulitis (dermis). linezolid, teicoplanina
-No móvil. [Link]: ● Abscesos subcutáneos. o rifampicina.
-Crece en medios
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

con NaCl ● Toxina 1 del sd. choque tóxico:actúa como Musculoesquelético:


elevados y superantígeno > hiperestimula el sistema ● Piomiositis. 3. Sd. choque tóxico:
temperaturas inmune > Sd. choque séptico: rash cutáneo + ● Osteomielitis (destrucción ósea en metáfisis de huesos largos - ● Suele ser empírico.
entre 18-40ºC. hipotensión + fiebre + hipoperfusión. diseminación hematógena o contigua). ● Se inicia con nafcilina,
-Factores de ● Pantone-Valentine-Leukocidin toxine: crea ● Artritis séptica (pus en el espacio articular). oxacilina, vancomicina
riesgo: qx, drug poros en leucocitos > aumento de (antiestafilocócicos) +
abusers. permeabilidad celular > apoptosis - necrosis Hematógena: clindamicina
-Alimentos. > inflamación > Ej: neumonía necrotizante. ● Tromboflebitis séptica (infected blood clot). (disminuye producción
● Toxina exfoliativa: se unen a la desmosina-1 ● Bacteriemia → sepsis (hipotensión e hipoperfusión). de toxinas).
de queratinocitos > ampollas > Sd. piel ● IV durante 10 días.
escaldada. Diseminación hematógena hacia otros órganos:
● SNC:
● Enterotoxinas: va hacia los enterocitos >
○ Meningitis.
poros > salida de Na+ y H2O > el TGI pierde
○ Abscesos en cerebro.
su capacidad de absorción > gastroenteritis
● Sistema respiratorio:
(diarrea + náusea y vómito) (sucede en las
○ Neumonía severa (abscesos pulmonares → px
primeras 6 horas posteriores a la ingesta de
jóvenes, ancianos y px con neumopatía de base o
alimentos intoxicados; son termoestables).
reciente).
○ Enterotoxina A = más frecuente.
○ Enterotoxina C y D = se ○ Empiema.
● Endocarditis (vegetación).
🍼🧀
encuentran en productos lácteos
contaminados .
○ Enterotoxina B = colitis Exotoxinas:
pseudomembranosa ● También se asocia a S. pyogenes.
estafilocócica. ● Intoxicación alimentaria (alimentos: embutidos y carnes
● Hemolisina: destruye eritrocitos > se libera curadas con sal, bollos rellenos de crema, ensaladas de papas,
hierro (las bacterias se alimentan de hierro). helados).
● Sd. piel escaldada (enfermedad de Ritter).
● Síndrome de choque séptico:
a. 6% en <10 años vs. 21% en >60 años.

🩸
b. Muchos casos ocurren en mujeres de 15-25 años que
usan tampones u otros artefactos vaginales
durante la menstruación.
c. Criterios diagnósticos (todos deben cumplirse):

1. Fiebre.
2. Hipotensión.
3. Eritema generalizado que progresa rápidamente a
exantema escarlatiniforme que predomina en zonas de
flexión o zonas peri-orificios y que progresa con formación
de ampollas y/o exfoliación.
a. La piel se torna con aspecto de quemadura.
b. Es común el prurito.
c. Etapa ampollar → ampollas estériles, flácidas
con Nikolsky positivo.
4. Involucramiento de 3 de los siguientes:
a. Hígado.
b. Sangre.
c. Riñón.
d. Membranas mucosas.
e. Tubo digestivo.
f. Músculos.
g. SNC.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

S. -Parte de la -Catalasa + Formación de biopelículas de polisacáridos. Enfermedades: El mismo que S. aureus.


epidermidis flora de -Coagulasa - ● Causa resistencia a antibióticos y resistencia ● Principal causa de
nuestra piel. -Sensible a al sistema inmune. contaminación de
novobiocina. ● Facilita la adherencia a tejidos y cuerpos hemocultivos. *La mayoría son resistentes a
extraños → catéteres, sondas Foley, prótesis ● Bacteremia. oxacilina.
valvulares y articulares, derivaciones. = ● Endocarditis.
Infecciones asociadas a catéteres. ○ Por
válvula
protésica.
■ Temprana: hasta los 12 meses de cx.
● Intrahospitalaria.
■ Tardía: >12 meses después de cx.
● Infección de heridas quirúrgicas.
● Infecciones del tracto urinario.
● Infecciones oportunistas:
○ Catéteres.
○ Anastomosis.
○ Sondas Foley → IVU.
○ Prótesis (valvular, articular).
○ Dispositivos de diálisis peritoneal.

BACILOS

PATÓGENO RESERVORIO GENERALIDADES FACTORES DE VIRULENCIA / DIAGNÓSTICO ENFERMEDADES TRATAMIENTO

Listeria -Productos -No ramificado. -Actin rocket tail: le permite moverse entre células del La enfermedad es infrecuente: se limita a neonatos, ancianos y Tratamiento:
monocytoge lácteos no -Anaerobio huésped sin tener que salir al espacio extracelular, así embarazadas. -Tx de elección: amoxicilina o
nes pasteurizados facultativo. evita anticuerpos. ampicilina.
-Embutidos -Intracelular -Resiste al frío. -Listeriosis: -Px con alteración de la función de
-Transmisión facultativo. -Listeriolisina O: forma poros dentro del fagosoma - Inmunocompetentes:a menudo asintomática, pero pueden linfocitos T: agregar gentamicina.
transplacenta -Crece a una para escaparse. presentarse con enfermedad seudogripal leve y gastroenteritis -Px alérgicos a penicilinas:
ria o durante concentración de febril. TMP-SMX.
el parto. NaCl elevada. - Inmunocomprometidos y ancianos: sepsis y meningitis.
-Crece en pares o -Listeriosis congénita (enfermedad neonatal de comienzo precoz = Duración del TX:
cadenas cortas. granulomatosis infantiséptica): -Bacteriemia sin alteración SNC: 2
-Flagelado. - Se adquiere in utero; formación de abscesos diseminados y semanas.
granulomas en varios órganos. -Meningitis: 3 semanas.
-Enfermedad neonatal de inicio tardío: -Endocarditis o absceso cerebral: 6
- Se adquiere en el canal de parto o poco después del semanas.
nacimiento, se manifiesta 2-3 semanas después.
- Meningitis o meningoencefalitis y septicemia. Prevención:
- Evitar alimentos de alto riesgo en
gestantes e inmunodeficientes.
-TMP-SMX en receptores de
trasplantes e infectados de VIH.

Clostridium -Bacilo -Suelo, agua, Factores de virulencia: Infecciones de tejidos blandas: -Penicilina + Clindamicina
perfringens -Toxinas letales con actividad necrosante. Celulitis.

esporulado aguas residuales. - -Desbridación qx en infección de
Miositis supurativa: acumulación de pus en planos musculares

-Cápsula. -Piel . - tejidos blandos (pilar del
-Anaerobio -Tracto GI. Diagnóstico: en ausencia de dx sistémicos. tratamiento ).
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

estricto. -Tinción de gram. - Mionecrosis: Eritema que se hace color oscuro, forma bulas
-Hemolítico. -Cultivo (confirmación dx). gaseosas y exudado fétido. Diseminación sistémica frecuente.
-Crecimiento - Sangre. - 30% se asocia a cirugía apendicular, biliar o
rápido en - LCR. intestinal.
cultivos y - 20% se asocian a neoplasia colónica oculta.
tejidos.
Gastroenteritis:
- Intoxicación alimentaria → hiperperistalsis, diarrea acuosa, SIN
fiebre, náusea o vómito.
- Se asocia a productos cárnicos (ternera, pollo,
pavo).
- No requiere antibióticos.
- Enteritis necrosante → producida por cepas tipo C (toxina
beta).
- Necrosis del yeyuno con dolor abdominal, vómito,
diarrea sanguinolenta y peritonitis.

Clostridium -Anaerobio -Suelos. Factores de virulencia: La enfermedad solo es frecuente en países pobres en donde no hay TRATAMIENTO:
tetani estricto. -Toxina Tetanoespasmina. vacuna. 1. Soporte ventilatorio.
-Esporas - Neurotoxina termolábil. 2. Control de espasmos
terminales. - Bloquea irreversiblemente la liberación de Tétanos generalizado: más frecuente. musculares (BZD).
GABA. - Espasmos generalizados (trismus y opistótonos) con conciencia 3. Inmunoglobulina 500
-Tetanolisina. conservada + afectación SNA (sialorrea, arritmias cardiacas, UI IM).
- Hemolisina termolábil. fluctuaciones de TA, deshidratación, rabdomiólisis, retención 4. Antibiótico de elección:
urinaria, espasmo laríngeo). metronidazol por 7-10
Diagnóstico: días.
-Es clínico.
PREVENCIÓN:
-Vacunación (toxoide tetánico)
cada 10 años *la enfermedad no
Tétanos localizado: buen pronóstico. produce inmunidad.
- Espasmos musculares limitados a una zona.

Tétanos neonatal:
- Infección del muñón umbilical.
- Mortalidad >90%.

Clostridium Factores de virulencia: Botulismo alimentario:


👁️ 👅 🐴

-Anaerobio -Suelo. -Antitoxina equina → de
botulinum -Toxina botulínica: inhibe la liberación de acetilcolina. - Visión borrosa (midriasis) , xerostomía , estreñimiento,
🐦
estricto. -Tracto GI de elección .
- Produce 7 toxinas (A → G); solo A, B, E, F dolor abdominal → debilidad descendente bilateral de
🐠
-Esporulado. pájaros y - Adultos: 5.500-8.500 UI
-Flagelado. pescados . causan enfermedad. músculos periféricos + parálisis flácida. diluidas en 1:10 NaCl al
-Productos de Botulismo infantil: 0.9%.
Diagnóstico: - Sx iniciales: estreñimiento, llanto débil, falla de medro →
🥬🥕
agricultura -Inmunoglobulina botulínica
-Clínica. parálisis flácida y paro cardiorrespiratorio.
🍅
(vegetales) humana:
Botulismo en heridas:

. -Aislamiento del microorganismo. - Niños: 50 mg/kg.
-De elección :Detección de toxina en alimentos, - Mismos sx que botulismo alimentario.
heces o suero. Botulismo por inhalación:
- Sx súbitos (parálisis flácida, insuficiencia respiratoria), alta
mortalidad.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

Clostridium -Anaerobio -Tracto GI. Factores de virulencia: Diarrea asociada a antibióticos: -Metronidazol (500 mg) IV por
difficile estricto. -Las esporas - Enterotoxina (toxina A): quimiotaxis → - Diarrea aguda (puede ser leve y resolverse sola o ser más 10-14 días.
-Esporulado. permanecen liberación de citocinas → hipersecreción de prolongada). -Casos severos → vancomicina
fluido → necrosis hemorrágica.
🏥
meses en el - Inicia 5-10 días después del comienzo del tratamiento por 10 días.
hospital . - Citotoxina (toxina B): pérdida del antibiótico. - Leucocitosis >15 mil.
-Responsable del citoesqueleto. - Especialmente con clindamicina, penicilinas y cefalosporinas. - Elevación de creatinina
20-30% de las >1.5 veces.
diarreas Diagnóstico: Colitis pseudomembranosa: -Presencia de íleo: metronidazol +
intrahospitalarias -Aislamiento del microorganismo. - Diarrea, espasmos abdominales, fiebre, hipoalbuminemia, vancomicina en enemas.
. -Detección de toxinas en heces (toxina A y B). leucocitosis e hipotensión. -Progresión a pesar del tx:
-Colitis pseudomembranosa → sigmoidoscopia, - Indicadores de severidad → megacolon tóxico, daño renal, colectomía.
colonoscopia (placas blanquecinas, nodulares, y focos hipotensión.
algodonosos en forma de empedrado), cirugía. - Colonoscopía → placas blanquecinas (pseudomembranas),
nodulares, y focos algodonosos en forma de empedrado.
*Hay que suspender el antibiótico
implicado y evitar uso de
antiperistálticos.

Corynebacte

-Bacilo -Asociado a falta -Diagnóstico: Clínico. -Pseudomembranas + faringitis + afección sistémica. TRATAMIENTO:
rium
🇨🇳.
grampositivo. de vacunación. -Gold standard : Agar Telurita o Loeffler. - Casi siempre te ponen casos en pacientes sin esquema de 1. Vía aérea.
diphtheriae

-Anaerobio - La enfermedad -Gram: Imagen característica de carácteres chinos vacunación o con esquema incompleto. 2. Antitoxina + penicilina (Gold
facultativo. se desarrolla por Standard ).
medio de la - Penicilina G procaínica
producción de o eritromicina.
exotoxina (inhibe
la síntesis de PREVENCIÓN:
proteínas 1. Penicilina G benzatínica o
inhibiendo el eritromicina.
factor de 2. Más importante →
elongación tipo 2 VACUNACIÓN.
-EF 2). - Hallazgo característico: cuello de toro (inflamación +
adenopatías).
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

-Complicaciones asociadas:
- Miocarditis.
- Neuropatía.

Nocardia -Aerobios. -Suelo Tres especies que afectan a humanos: Típicamente afecta a individuos inmunocomprometidos. Enfermedades linfo cutáneas:
-Gram+ con 1. N. asteroides - TMP-SMX
filamentos - >80% nocardiosis pulmonares. Nocardiosis: - Drenaje de abscesos.
ramificados. - Enfermedad pulmonar. - Micetoma: antibióticos
-Catalasa+ 2. N. brasiliensis - Cutánea (celulitis, nódulos eritematosos purulentos, abscesos, por 6-10 meses
-Ziehl - Causa más común de micetoma. micetoma).
Neelsen: - Diseminada Infecciones sistémicas (tx >6
resistentes al 3. N. otitidiscaviarum - SNC meses):
ácido. - Elección: TMP-SMX +
-Crecimiento amikacina.
lento (2-3 - Alternativa: imipenem +
semanas en amikacina.
cultivo).
SNC (tx >6 meses):
- TMP-SMX + imipenem
- Puedes agregar
amikacina si hay
involucro
multiorgánico,

Actinomyces -No -Orofaringe Generalmente las infecciones son por Actinomyces Clínica: -Penicilina G, V, amoxicilina (por
esporuladas. -Tracto GI israelii. - Actinomicosis cervicofacial clásica: nódulo indurado de 6-12 meses)
-Anaerobia -Tracto crecimiento lento, que finalmente drena por tractos sinusales. -Alérgicos a penicilinas:
facultativa o genitourinario eritromicina, clindamicina,
estricta femenino Diagnóstico: doxiciclina.
- Confirmación: estudio histológico de biopsia de un tejido -Drenaje de abscesos en fracaso tx.
infectado.

Tropheryma -Actinomiceto -Trabajadores -El 90% son hombres blancos y predomina alrededor Evolución natural: Fase inicial:
whipplei grampositivo. expuestos a de los 40-50 años. 1. Artralgias (migratoria intermitente de grandes articulaciones). -Ceftriaxona o penicilina G IV
-Bacilo aguas residuales, -Asociado a HLA-DRB1*13, HLA-DRB1*06, HLA-B27. 2. Diarrea crónica + dolor abdominal tipo cólico. durante 2 semanas
intracelular. granjeros y a. Puede aparecer años después.
agricultores. 3. Pérdida de peso. Fase de mantenimiento:
-TMP-SMX durante 12 meses.
Diagnóstico:
- Confirmación biopsia: macrófagos positivos con tinción de


ácido periódico de Schiff.
- De elección : endoscopia + biopsias intestinales.
- Si no tiene sx gastrointestinales biopsia de otros
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

sitios.
- Tinción de inmunohistoquímica con antisueros para T.
whippelii
- PCR.

GRAMNEGATIVAS:

COCOS GRAMNEGATIVOS

PATÓGENO RESERVORIO GENERALIDADES FACTORES DE VIRULENCIA DIAGNÓSTICO ENFERMEDADES TRATAMIENTO

DIPLOCOCOS
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

Neisseria Humano. -Coco -Pili: unión a las células del -Tinción de gram Gonorrea: secreción purulenta (cérvix, uretra, epidídimo, próstata o -Ceftriaxona 500 mg IM DU + azitro
gonorrhoeae -Transmisión: Gramnegativo. huésped y transferencia de (precisa solo en ano). 1 gr VO DU.
contacto -Aerobio. material genético. hombres). ● Hombre: sintomático (95%) con descarga uretral y disuria. -Cefixima VO DU + azitro VO DU.
sexual. -Inmóvil. -PorB (proteína de superficie): -Cultivo (Thayer-martin). ○ Complicaciones (infrecuentes): epididimitis, -Espectinomicina IM + azitro VO
-Las mujeres -Parece grano de permite la entrada de -PCR (sustituyó al prostatitis, estenosis uretral y absceso DU.
pueden ser café. nutrientes y salida de desechos cultivo) → para periuretral. -Cefotaxima IM DU + azitro VO DU.
asintomáticas -El hierro es celulares. confirmación dx. ● Mujer: asintomática (50%) o con descarga vaginal, disuria,
-Mujeres fundamental para dolor abdominal, metrorragia, sangrado postcoital y
tienen un su desarrollo. friabilidad cervical.
riesgo del -Incidencia ○ 10-20% se complican: salpingitis, abscesos *En embarazadas y lactantes SI se
50% de máxima: 15-24 tuboováricos, EPI, infección de glándula de pueden dar estos medicamentos.
adquirir la años. Bartholin y Skene.
infección y -Personas con Otras enfermedades:
los hombres alteración del -Gonococcemia (diseminada hacia piel o articulaciones: fiebre,
un 20%. complemento exantema pustular en extremidades, artralgia migratoria y artritis
-PI: 2-5 días. tienen un riesgo supurativa.
mayor. -Oftalmia gonocócica:
-Sensible a la ● Neonato: obtenida durante el nacimiento (infección
desecación. purulenta).
● Adulto: autoinoculación (puede perforar la córnea).
-Perihepatitis (Sd. Fitz-Hugh-Curtis): dolor en hipocondrio derecho
(Se asocia a EII).
-Gonorrea anorrectal: prurito anal, descarga mucopurulenta, dolor,
tenesmo, sangrado.

Neisseria -Transmisión: -Coco -Cápsula de polisacáridos (anti -Punción lumbar Meningitis: Meningitis (cubre S. pneumoniae y
meningitidis gotas gramnegativo. fagoocitosis). (análisis, gram, PCR, -Cefalea, signos meníngeos y fiebre. N. meningitidis):
respiratorias. -Aerobio. -Pili: permiten colonización cultivo). ● Elección: ceftriaxona o
-Inmóvil. nasofaríngea. Meningococcemia: cefotaxima.
-No esporulador. -Endotoxina: provoca la mayor -Infección diseminada caracterizada por trombosis de vasos ● Alternativo:
-Oxidasa y parte de las manifestaciones pequeños y afectación multiorgánica. meropenem o
catalasa +. clínicas. -Las petequias confluyen. cloranfenicol.
-Resistente a la -Puede haber CID que evoluciona a Sd. Waterhouse Friederichsen ● Alergia: vancomicina o
desecación (destrucción bilateral glándulas suprarrenales). cloranfenicol.
(porque tiene *Se recomienda dexametasona
cápsula). El daño a la mucosa Neumonía: forma más leve. antes o en 1º dosis de antibiótico
-Serotipos más respiratoria (coinfecciones), -Bronconeumonía en sujetos con enfermedad pulmonar adyacente. (sobre todo si sospechas de
frecuentes: A, B, C, tabaquismo, humedad muy neumococo).
W135. baja → predisponen al
-Personas con desarrollo de enfermedad. Quimioprofilaxis para eliminar el
alteración del estado portador:
complemento ● Rifampicina VO (no en
tienen un riesgo embarazadas o en
mayor. ACOs).
-PI: 1-14 días. ● Azitromicina.
● Ceftriaxona.
● Ciprofloxacino (NO en
<18 años, embarazadas
o lactantes).

Prevención: vacunación.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

BACILOS GRAMNEGATIVOS

PATÓGENO RESERVORIO GENERALIDADES FACTORES DE VIRULENCIA DIAGNÓSTICO ENFERMEDADES TRATAMIENTO

ENTEROBACTERIAS

Escherichia Humano: -Antígeno común -LPS (termoestable): principal -ELISA. -Gastroenteritis por E. coli: 1. Reposición hidroelectrolítica.
coli -Flora enterobacterias. antígeno. -Cultivo Agar ● VO
normal. -Anaerobios MacConkey. EPEC, Diarrea infantil (acuosa, vómito). Destrucción de ● LM en lactantes.
ID. microvellosidades
💩
-Transmisión: facultativos. ● Suplementación con
fecal-oral -Catalasa (+). *Solo se recomiendan del enterocito → zinc.
o endógena. Oxidasa (-). para identificación de malabsorción y
-Fermentadores EHEC. diarrea. 2. Manejo antibiótico:
de glucosa. <5 años:
-Reductores de ETEC, -Diarrea del viajero o infantil Enterotoxinas ● ETEC: azitromicina.
nitratos (nitrato → -Desarrolla resistencia a ID. (acuosa, vómito, febrícula, termoestables y ● EHEC: cefixima o
nitrito). antibióticos (por intercambio náusea). termolábiles azitromicina.
-Móvil o inmóvil. de plásmidos entre especies, -Relacionada al consumo de (estimulan la
-Sensible a la géneros o familias). agua contaminada con heces. hipersecreción de *No se recomienda antibiótico
desecación. -PI: 1-2 días y duración de 3-4 Cl e hipoabsorción cuando la cepa produzca la toxina
-Adhesinas: le permiten días. de Na y Cl). Shiga o cuando sea EAEC.
permanecer en el tracto
urinario y digestivo. EHEC, -Inicia con diarrea acuosa → -Toxina Shiga: Adultos:
IG. sanguinolenta → Sd. hemolítico interrumpe sx de ● Ciprofloxacino durante
Exotoxinas: urémico o púrpura trombocítica proteínas) e 3 días.
-Shiga (Stx-1, Stx-2). trombótica (complicaciones). histopatología por
-Termoestables (STa, STb). -Relacionado al consumo de unión/borrado
-Termolábiles (LT-I *semejante carnes mal cocidas, leche no (malabsorción). 3. Antiperistálticos:
a la de cólera y LT-2). pasteurizada y vegetales crudos. ● Evitarse en EHEC
-Hemolisinas (HIyA). -PI: 1-2 días y duración de 4-9 *mayor riesgo de
días. producir Sd. hemolítico
urémico.
EIEC, -Diarrea acuosa → disentería. Invasión mediada
IG -PI: 1-3 días y duración de 7-10 por plásmido y
días. destrucción de
células colónicas.

EAEC, Diarrea infantil o del viajero -Adherencia


ID. (diarrea acuosa persistente, mediada por un
febrícula). plásmido (ladrillos
-Se ha aislado en agua y salsas. apilados) con
acortamiento de
vellosidades,
infiltración
mononuclear,
hemorragia y
malabsorción.

DAEC, Diarrea persistente en >18 Colonización


ID. meses. mediada por genes
cromosómicos y
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

plásmidos.

Salmonella Transmisión: -Anaerobio -Gen ATR (respuesta de -Aglutinación de Widal Enterocolitis: S. typhimurium. Enterocolitis: S. typhimurium.
-Ingesta de facultativo. tolerancia a los ácidos): resiste (reacciones febriles). ● PI: 12-48 horas. -Hidratación por 72 horas → si no
alimentos -No esporulado. el pH gástrico. ● En la 2º ● Diarrea súbita acuosa (a veces disentería). responde: antibióticos.
contaminado -Antígeno común -Fimbrias: le permite unirse a semana. ● Fiebre por 2-3 días. -1º elección: amoxicilina,
s (aves, enterobacterias. las células M de las placas de ● O y H >1:160 ● 7% tienen artritis reactiva (Relacionado con HLA-B27). ampicilina, cloranfenicol o
huevos, -Fermentadores peyer. -Pruebas rápidas de Ac. ● DX: leucocitos en moco fecal. TMP-SMX.
productos de glucosa. -Sistema de secreción SPI-1: ● En la 2º
lácteos). -Reductores de introduce proteínas de invasión semana. Fiebre entérica: S. typhi y S. paratyphi. Fiebre entérica: sin brote
-Fecal oral en nitratos. Sips o Spss (reorganizan la -Hemocultivo: ● PI: 5-21 días. epidémico.
niños. -Sensible a la actina de las células huésped ● Finales de la ● Fiebre progresiva en días y se vuelve sostenida + malestar -1º elección: ciprofloxacino,
desecación. para endocitosis bacterias y 1º semana. + tos. cefixima, cloranfenicol,
S. typhi y S. -Oxidasa liberar PG y secreción activa de -Mielocultivo (si ● 50% tiene bradicardia relativa. amoxicilina, amoxicilina,
paratyphi: negativos. líquidos y AMPc. hemocultivo es ● 1º semana → apatía, confusión, psicosis, distensión TMP-SMX.
reservorio -Más frecuente en negativo). abdominal. [Hemocultivo].
humanos. los meses cálidos. *Resiste destrucción -Cultivo (agar ● 2º semana → erupción maculopapular asalmonada en Fiebre entérica: con brote
intracelular por ATR, catalasa y MacConkey, agar abdomen y tórax. [Mieloculltivo]. epidémico o resistencia:
dismutasa de superóxido. eosina-azul de ● 3º semana → Perforación intestinal. [Coprocultivo]. -Azitromicina.
metileno). ● 4º semana → resolución.
Factores de riesgo: Fiebre entérica: con fracaso
hipoclorhidria e Bacteriemia con infección metastásica: S. choleraesuis y S. dublín. terapéutico, imposibilidad de VO,
inmunodeprimido ● En px con trastornos hemolíticos, VIH e histoplasmosis complicaciones o recaídas:
s (VIH sobre todo). diseminada. -Cefotaxima, ceftriaxona.
● Fiebre, escalofríos, pérdida de peso.
● DX: hemocultivo. Erradicación del estado portador:
Referencia a 2º nivel: -Ciprofloxacino, amoxicilina,
● Envío urgente: diarrea persistente o severa, dolor o distensión Portador crónico: TMP-SMX, amoxicilina.
abdominal, deshidratación moderada-severa o fracaso a antibiótico ● Grupos de riesgo: mujeres, ancianos e infectados con -Embarazo: Amoxicilina,
inicial. Además: Schistosoma haematobium. amoxicilina o cefalosporinas.
○ Niños: rechazo VO, fiebre de difícil control, APP de crisis ● 3% de los infectados con S. typhi se vuelve portador.
convulsivas. ● Reservorio: vesícula biliar. Salmonella no typhi:
○ Adultos: hemorragia en cualquier localización. -<5 años:
● Envío a consulta externa: portadores crónicos en tratamiento o ante ● 1º elección: ceftriaxona
*GPC: hay que considerar fiebre tifoidea si hay → fiebre >39º, >72
detección de coprocultivo + durante seguimiento. ● Alternativa:
horas, cefalea, malestar general y tos no productiva.
azitromicina
-Adultos:
● TMP-SMX.
● Ciprofloxacino.

Shigella Transmisión: -Anaerobio -Toxina Shiga: la subunidad A -Cultivo: Gastroenteritis (shigelosis): Adultos:
fecal-oral. facultativo. afecta la síntesis proteica de la ● Agar ● PI: 1-3 días con pródromo (fiebre, escalofríos, mialgia y ● 1º elección:
S, dysenteriae. -Inmóviles. célula huésped. MacConkey anorexia). ciprofloxacino.
-Fermentadores ● Agar azul de ● Diarrea acuosa (invasión del ID), espasmo abdominal y ● Alternativa: TMP-SMX.
S. flexneri.
de glucosa. metileno tenesmo.
-Oxidasa Fisiopato: ● Agar ● Disentería (invasión colónica). Niños:
S. sonnei.
negativos. -Invade las células M, sobrevive xilosa-lisina-d ● La infección se resuelve espontáneamente. ● 1º elección:
-Antígeno común la fagocitosis al inducir esoxicolato azitromicina o
enterobacterias. apoptosis (libera IL-1beta que Disentería bacteriana: ceftriaxona.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

-Sensible a la atrae PMN y desestabiliza la ● Grave, producida por S. dysenteriae. ● Alternativa: cefixima,
desecación. integralidad de la pared ● Disentería (sangre, moco, pus en heces), cólicos, tenesmo. ciprofloxacino,
intestinal. ● Representa una colitis extensa con abscesos en criptas y TMP-SMX, amoxicilina,
ulceraciones mucosas. ácido nalidíxico o
rifaximina.
Complicaciones agudas: suceden en 3-7 días.
● Convulsiones febriles (raro), obnubilación (hiponatremia
e hipoglucemia), bacteriemia, obstrucción colónica,
perforación mucosa, peritonitis, prolapso rectal.

Complicaciones relacionadas a la toxina Shiga: suceden en 3-7 días.


● Megacolon tóxico, reacción leucemoide, Sd. hemolítico
urémico.

Síndrome postinfecciosos:
● Artritis reactiva con o sin uretritis y conjuntivitis (Sd.
Reiter) → sucede en 1-3 semanas.
● Respuesta inflamatoria autoinmune (> frecuente en los
que expresan HLA-B27).

BACILOS (COCOBACILOS).

Bordetella -Humano. -Cocobacilo gram- -Aún no hay una relación clara -Gold Standard: cultivo FASES DE LA TOS FERINA: -Adultos: macrólidos o TMP-SMX.
pertussis -Agente etiológico entre los factores de virulencia nasofaríngeo (no es Incubación:
de tos ferina y las manifestaciones clínicas. sensible). - 7-10 días (rango 1-3 semanas). -Niños:
-Aerobio estricto Fase catarral: - <1 mes: azitromicina.
-Prueba de - Duración: 1-2 semanas. - 1-5 meses: macrólidos o
amplificación de ácidos - Catarro común: fiebre, inyección conjuntival, epífora, TMP-SMX
nucleicos: no hay en rinorrea hialina, estornudos, tos no productiva, anorexia, (contraindicado en <2
México. malestar general. meses).
- Aquí el individuo es más contagioso. - >6 meses: macrólidos o
Dadas las limitaciones Paroxística: TMP-SMX.
mencionadas, la OMS - Duración: 2-4 semanas.
estableció una - Tos repetitiva, emetizante, disneizante; presencia de
definición de caso estridor.
clínico: >21 días de tos Convalescencia:
paroxística con - Duración: 3-4 semanas (o más).
confirmación
- Disminución de la tos paroxística.
laboratorial o asociación
epidemiológica. - Desarrollo de complicaciones secundarias:
1. Neumonía (5-10%)
2. Convulsiones (1%)
3. Encefalopatía (0.1%)

*Brucella B. melitensis Generalidades: Factores de virulencia: 1. Inicial → aglutinación BRUCELOSIS: ESQUEMAS DE LA NOM:
(90%): *más -Enfermedad -Antígeno O del - Conocida como fiebre “de malta” o “de crimea”o “fiebre Esquema A - 1º elección en
💕💫
con rosa de bengala
frecuente y zoonótica más lipopolisacárido liso (S-LPS). (>1:160) . del mediterráneo” o “enfermedad de Bang”. adultos:

🐐
virulenta. - Tetraciclina +
🌍
frecuente en el -Evade la unión del fagosoma - Muy inespecífico (por eso se solicita iniciar protocolo de

🐑
- Cabras y mundo . con el lisosoma. 2. Confirmatorio → fiebre de origen desconocido). estreptomicina por 21
ovejas . -Cocobacilos gram -Por eso la eliminación de la aglutinación estándar - ENARM: días.
(-) intracelular. bacteria depende de la (SAT) (>1:80) y - Fiebre ondulante (sube y baja en oleadas

🐮
B. abortus: -Aerobios respuesta inmune mediada por aglutinación con 2 principalmente en la tarde). Esquema B - niños <8 años,
-Vacas y estrictos. Linfocitos TH1 (TNF-alfa, Adenopatías. gestantes y ancianos:
mercaptoetanol (2-ME) -
bisonte - Rifampicina + TMP-SMX
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

americano. -Predomina en IFN-gamma, IL-1, IL-12). (>1:20). - Hepatoesplenomegalia. por 21 días.

B. suis:
25-44 años.
Fisiopato: 3. Gold Standard ⭐ →
- Complicaciones:
- Artritis periférica. Esquema C - resistentes a los
anteriores o evolución
🐷
-Ganado Las bacterias fagocitadas son mielocultivo (agar Ruiz - Sacroileítis. *Es una pista muy importante para
porcino , Transmisión: transportadas al bazo, hígado, Castañeda). sospechar de brucelosis. prolongada:
reno y caribú [Link] directo médula ósea, ganglios - Cultivo de - Espondilitis. - Doxiciclina +
con animales o linfáticos y riñones. → inducen médula ósea. - Afectación del SNC. rifampicina por 6

🐶
B. canis: sus secreciones a la formación de granulomas. - Su - Epidídimo-orquitis. semanas.
Involucro del SNC:
🦊
-Perros , través de sensibilidad - Endocarditis (válvula más afectada es la
zorros y abrasiones en la Factores de riesgo: no disminuye aórtica). - Doxiciclina +
coyotes. piel o por la -Directa: contacto con sangre, con el uso de rifampicina + TMP-SMX
conjuntiva heces, orina y tejidos antibióticos. + ceftriaxona por 4-6
(ganaderos). (carniceros, personal de - El resultado semanas.
2. Inhalación de matadero, campesinos, puede tardar
aerosoles veterinarios). 35 días. Endocarditis:
- Doxiciclina +
🥛
contaminados. -Indirecta: leche no
3. Ingesta de pasteurizada o derivados . Laboratorio: rifampicina + TMP-SMX
productos lácteos 1. Trastornos hematológicos: + gentamicina (puede
sin pasteurizar, a. Linfocitosis relativa requerirse reemplazo
tejidos crudos. b. Trombocitopenia aislada valvular).
c. Leucopenia aislada
d. Pancitopenia
2. Transaminasemia
3. Hemocultivo positivo

Haemophilu Cepas no -Cocobacilo Cápsula de polisacáridos: Cultivo: medio agar Meningitis: Tratamientos empíricos (GPC):
s influenzae capsuladas: gram-. ● Cepas capsuladas (6 chocolate (sangre ● Niños 3-18 meses no vacunados (precedida de catarro).
colonizan -Inmóvil. serotipos de la a-f). calentado). borrelia ● Fiebre, cefalea intensa y signos sistémicos. Meningitis: cefalosporinas de 3º
tracto -Aerobio o ● Principal factor de ● Baja mortalidad y pocas secuelas si se da el tx adecuado a generación.
respiratorio anaerobio virulencia de H. tiempo.
en los facultativo. influenzae tipo B. Epiglotitis:
primeros -Fermentador. ● Antifagocítica. Epiglotitis: -1era línea: ceftriaxona, cefotaxima
meses ● Niños 2-4 años no vacunados. o cefuroxima.
(producen Pilis y adhesinas: colonización ● Fase inicial: faringitis, fiebre, dificultades respiratorias → -Alternativas: TMP-SMX,
OM, sinusitis, de orofaringe. celulitis e inflamación de tejidos supraglóticos. amoxicilina-sulbactam o
bronquitis, amoxicilina-cloranfenicol.
neumonía). LPS y glucopéptidos: alteran Neumonía: -Asegurar vía aérea.
función ciliar y ocasionan daño ● Principalmente en ancianos con trastorno pulmonar
Cepas del epitelio respiratorio. crónico subyacente. Otitis Media:
capsuladas: ● Inflamación y consolidación pulmonar. -1era línea: Amoxicilina.
no colonizan -Fracaso terapéutico: amoxiclav.
el tracto Fiebre purpúrica brasileña: enfermedad pediátrica. -Alergia a penicilina: azitro, claritro
respiratorio ● Conjuntivitis seguida de fiebre abrupta, vómito y dolor o clindamicina.
superior pero abdominal → petequias, púrpura, choque mortal.
son causa
frecuente de Otras infecciones:
enfermedad ● Sinusitis, OM, bacteriemia.
respiratoria
en niños no
vacunados.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

OTROS BACILOS:

Vibrio Está en los -Bacilo curvo LPS: lípido A + polisacárido O Cultivo: Cólera: 1. Rehidratación en 2 fases:
cholerae ríos y mares. gram-. (éste último se usa para ● TCBS ● PI: 2-3 días. ● Rehidratación (2-4
-Anaerobio designar serogrupos): (tiosulfato--ci ● Diarrea acuosa (incolora e inodora, en aspecto de agua de horas).
Se transmite facultativo. -Serogrupo O1: infecciones trato-sales arroz). ● Mantenimiento (hasta
por la ingesta -Fermentador. limitadas al intestino. biliares-sacar ● Vómito. resolución).
de agua o -Oxidasa +. ● Serotipos: Inaba, osa). ● Acidosis metabólica. *Puede ser VO o parenteral.
alimentos Ogawa, Hikojima. ● Agar sangre. ● Choque hipovolémico. *Indicaciones para vía parenteral:
contaminado Grupos de riesgo: ● Biotipos: Clásico y el ● Agar ● Deshidratación severa.
s -Px con Tor. MacConkey. ● Intolerancia VO.
hipoclorhidria. -Serogrupo 0139: ● Medios ● Gasto fecal elevado >10
-Gestantes ● Tiene una cápsula enriquecidos ml/kg/hora.
(pérdida fetal en el polisacárida (con agua de *Hidratación oral con soluciones
50%). provoca infecciones peptona). basadas en glucosa o arroz.
-Ancianos. diseminadas.

Plan A: prevenir deshidratación


Pilis: permiten adherencia a
Gastroenteritis: Plan B: Deshidratación
enterocitos.
● Forma leve de la enfermedad diarreica. leve-moderada.
● Provocado por cepas carentes de la toxina. Plan C: Deshidratación severa.
Toxina del cólera: provoca
hipersecreción de electrolitos y
agua. 2. Antibióticos:
Alta del paciente hasta asegurar:
1. Tolerancia VO. ● 1era línea: Tetraciclinas
2. Gasto urinario >40 ml/hora. (doxiciclina).
3. Gasto fecal bajo <400 ml/hora ● Macrólidos (azitro o
eritromicina).
○ <8 años.
○ Embarazada
s

Campylobac Infección -Bacilos gram-. LPS: principal antígeno. *Sospecha dx. Enteritis aguda con diarrea (>10 evacuaciones/día), malestar general, 1. Rehidratación: oral o parenteral.
ter zoonótica: -Móviles. fiebre y dolor abdominal.
consumo de -Forma de coma. *Cultivo: medios ● PI: 2-4 días. *No se recomienda el uso de
C. jejuni
aves de corral -Microaerófilos. especiales con O2 bajo, ● Autolimitada (7 días). antibióticos de rutina, sólo en caso
C. coli.
C. upsaliensis. (fuente > elevado CO2 y de presentar: fiebre alta (>38.5ºC,
C. fetus se asocia a Complicaciones:
C. fetus. común de temperatura elevada. >1 semana de evolución,
septicemia y diseminación a Locales: hemorragia GI masiva, megacolon tóxico,
casos ● disentería, agravamiento o
múltiples órganos (en DM, infección del tracto biliar, peritonitis, ruptura esplénica,
esporádicos), Factores de riesgo: recaída, ancianos, infantes,
alcohólicos, con cáncer). exacerbaciones de colitis inflamatoria.
leche sin -Hipoclorhidria o gestantes, VIH):
pasteurizar ácido gástrico ● Extraintestinales: bacteriemia, meningitis, endocarditis, ● Macrólidos:
(fuente más neutralizado. osteomielitis, artritis purulenta, Sd. Guillain Barré, artritis azitromicina,
común en reactiva (HLA-B27). eritromicina,
brotes). ● Otras: uveítis, Sd. hemolítico urémico, eritema nodoso, claritromicina.
encefalitis, carditis, anemia hemolítica. ● C. fetus: cefalosporinas
de 3º generación.

H. pylori Transmisión -Bacilo gram-. -LPS: principal antígeno. -Examen histológico de Gastritis: agente etiológico de todos los casos de gastritis tipo B. Primera elección:
fecal-oral. -En forma de -Ureasa: neutraliza el ácido biopsias gástricas. ● Claritromicina +
espiral. gástrico (porque produce Úlceras pépticas: amoxicilina + IBP por 14
-Móvil por flagelos amonio), estimula quimiotaxis -Prueba de ureasa en ● 90% gástricas. días.
Más frecuente (sacacorchos). de monocitos y neutrófilos y la aliento → prueba de ● >90% duodenales.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

en: -No fermentador, producción de citocinas. elección no invasiva. Segunda elección:


-Clase catalasa negativo. -HspB (proteína del choque por ● Falsos + con Adenocarcinoma gástrico de cuerpo y antro. ● Tinidazol + tetraciclina
socioeconómi -Ureasa positivo. calor): aumenta expresión de uso de + bismuto + IBP por 14
ca baja. ureasa. antibióticos o Linfomas de linfocitos B del tejido linfático asociado a mucosa días.
-Países en -Proteína de inhibición del IBP gástrica (MALT):
desarrollo. ácido: produce hipoclorhidria. (benzimidazo ● Puede presentar regresión con instauración de Tercera elección:
→ 50 años. Distribución -Flagelos: penetración en les). antibióticos. ● Azitromicina por 3 días
mundial (infección mucosa. seguido de furazolidona
bacteriana crónica -cagA: proteína que va a células -Prueba de antígeno de e IBP por 10 días).
más común). epiteliales e induce cambios H. pylori: muestras Complicaciones:
proliferativos e inflamatorios → fecales. ● Anemia ferropénica.
aumenta el riesgo de padecer ● PTI.
úlcera péptica o -Serología: útil pero no
adenocarcinoma gástrico. te dice si es infección
actual o exposición
previa.

P. Se adapta a -Bacilo gram-. -Cápsula de exopolisacáridos: Infecciones pulmonares: BACTERIEMIA : antipseudomonas +


aeruginosa todo por lo -Móvil. le da resistencia a antibióticos, ● Desde traqueobronquitis hasta bronconeumonía aminoglucósido.
tanto tiene -Citocromo suprime la actividad de necrotizante (mortalidad 70%).
una amplia oxidasa → lo neutrófilos y linfocitos. ● Formas crónicas (panbronquiolitis) → en FQ. Antipseudomonas:
distribución diferencia de las ● Ceftazidima, cefepime.
ambiental enterobacterias. -Pili: adhesinas. Infecciones cutáneas primarias: asociadas a inmersión en agua ● Meropenem, imipenem.
(tierra, -Es un patógeno contaminada. ● Aztreonam.
materia oportunista. -LPS: endotoxina. ● Piperacilina-tazobacta
orgánica en Infección del tracto urinario: infección oportunista en px con sondas m
descomposici Coloniza transitoriamente el y exposición a antibióticos de amplio espectro. Aminoglucósido:
ón, tracto GI y respiratorio de ● Amikacina
vegetación, FR: neutropenia. pacientes hospitalizados, sobre Infecciones óticas:
agua y todo los intubados o estancias ● Desde OME (oído del nadador) → hasta destrucción ósea. *En la neumonía es similar.
ambiente prolongadas. ● OMC y otitis externa maligna.
hospitalario).
Infecciones oculares: OTRAS INFECCIONES:
● De córnea (en personas con alguna lesión leve o usuarios ● Beta lactámicos.
de lentes de contacto. ● Fluoroquinolonas.
● Endoftalmitis posterior a trauma penetrante o cx.

Bacteriemia:
● Se puede caracterizar por lesiones cutáneas necrótica CEPAS MULTIRRESISTENTES:
(ectima gangrenoso). ● Colistina (polimixina E).
● Principal causa de neutropenia febril. o Polimixina B con o sin
rifampicina.
Endocarditis: principalmente en usuarios de drogas IV.
● Afecta válvula tricúspide.

Legionella Neumonía atípica con bradicardia relativa. Enfermedad del legionario:


💦
-Ambientes -Bacilos gram-. Puede infectar a amebas. -Ac en sangre.
pneumophil acuosos -Fuente energética ● Consumo de ● Las únicas neumonías con bradicardia relativa son la
a (lagos, ríos, intracelular Factores predisponentes → antibióticos psitacosis (zoonosis), fiebre Q (zoonosis) y enfermedad Neumonía leve, hospitalizado o
océanos) con (glucosa) y alteraciones: altera el del legionario. ambulatorio, sin
temperatura extracelular (AA). ● Cardiaca. resultado. ● Sospecha cuando hay afectación simultánea de inmunocompromiso:
de 5-50ºC. -Anaerobios. ● Renal. ● Si es - no compañeros de trabajo o que estuvieron expuestos a lo De elección (monoterapia).
● Inmunológicas. excluye el dx. mismo. ● Azitromicina.
-La bacteria
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está en aires ● Hematológicas. -Antígenos en orina. ● Levofloxacino.


acondicionad -Cultivo de esputo: Enfermedad del legionario (predictores): ● Ciprofloxacino.

⭐.
os, drenajes o ● Gold ● Moxifloxacino
Predictores dx Eliminadores dx
tratamientos Standard ● Claritromicina.
de agua. ● Agar BCYE Alternativo (monoterapia):
Clínicos: Clínicos:
alfa ● Doxiciclina.
-Fiebre >38.8ºC con bradicardia -Fiebre sin bradicardia relativa.
Transmisión: ● Eritromicina.
relativa. -Mialgias severas.
inhalación de
aerosoles o Neumonía moderada o severa o
Paraclínicos: Paraclínicos:
ingesta. con inmunocompromiso:
-VSG >90 o PCR >35. -Ausencia de infiltrados en RX
De elección (monoterapia):
-Ferritina ↑ 2x. tórax.
● Azitromicina.
-Hipofosfatemia o -Ausencia de linfopenia
● Levofloxacino.
hiponatremia. relativa.
Alternativo (monoterapia):
-Cinasa de creatina ↑ 2x. -Leucopenia.
● Ciprofloxacino.
-Hematuria microscópica. -Trombocitopenia.
● Moxifloxacino.
-Nivel de ferritina normal o
● Eritromicina.
poco elevado.

DX probable: >3 predictores.


DX NO probable: <3 predictores o cualquier eliminador.

ATYPICAL GRAM STAINING PROPERTIES

PATÓGENO RESERVORIO GENERALIDADES FACTORES DE VIRULENCIA DIAGNÓSTICO ENFERMEDADES TRATAMIENTO

ESPIROQUETAS

Treponema Humano -Espiroqueta. Depende del estadío: Sífilis primaria: PI 21 días (rango 10-90 días) SÍFILIS TEMPRANA (primaria,
pallidum
🧼
-Transmisión -Móvil. Sífilis primaria: - Pápula indolora (chancro duro) → úlcera secundaria, latente temprana <1
indolora, fondo limpio , sin exudado y
🟣
sexual (riesgo -Anaerobio - Microscopía de campo oscuro (primera año):
del 30%). estricto . elección). adenopatías bilaterales regionales, no 1. Penicilina G benzatínica
-Contacto de la -Visible con - Tinciones de plata. dolorosas y no supurativas (muy 2.4 millones de UI IM
piel. microscopía de - Inmunofluorescencia. infecciosa). DU.
- Localización: pene, vagina, ano, boca.

-Infección campo oscuro - Identificación del agente en biopsia. 2. PENICILINA
- Duración: 2-6 semanas.
🥈
transplacentari , tinciones de PROCAÍNICA g 600.000

🏮
a (sífilis plata o Ac Sífilis secundaria, latente y tardía: UI IM por 10 días.

🤧
congénita) fluorescentes . - VDRL. Sífilis secundaria: - Alérgicos →
(riesgo - Pruebas serológicas para sífilis: - Sd. pseudogripal con linfadenopatías desensibilizar
60-80%). - Se usan para dx y seguimiento de y exantema mucocutáneo macular, papular o pustular (incluyendo a
respuesta terapéutica. generalizado simétrico y no pruriginoso que inicia en tronco embarazadas).
- Biopsia de tejido o líquido sospechoso. (muy infeccioso).
- Condilomas planos (pápulas hipertróficas rosadas mate, que
🍬 ❤️
SÍFILIS LATENTE TARDÍA,
Anticuerpos NO treponémicos
✋🦶
se manifiestan en uniones mucocutáneas). TERCIARIA (gomas o CV ):
(anticardiolipina): - Lesiones palmo-plantares . 1. Penicilina G benzatínica
-VDRL >1:8 - Alopecia areata. 2.4 millones de UI 3
● Screening y evaluación de la - Se resuelve solo en semanas-meses → periodo de latencia dosis (0, 7 días, 14 días).
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

clínica.
respuesta al tx.
- Duración: 7-8 semanas. NEUROSÍFILIS:
-Reagina plasmática rápida:
1. Benzilpenicilina G
● Screening y evaluación de la
acuosa por >10 días.
respuesta al tx.
2. Penicilina G procaínica
(1.8-2.4 mUI IM) +
Anticuerpos treponémicos ESPECÍFICOS
probenecid (500 mg)
(FTA-ABS):
por 17 días.
Confirmación diagnóstica.
-Absorción de Ac treponémicos
fluorescentes:
● Confirmación diagnóstica.
FALLA AL TX *Pregunta ENARM
-Aglutinación de partículas de T. pallidum:
2022:
● Confirmación diagnóstica, se
Sífilis terciaria (tardía): Aparece en >20% de los px no -Cuando NO hay disminución de la
puede cuantificar.
tratados. titulación en 4 veces la basal
-Inmunoensayo enzimático:
1. Sífilis tardía benigna (gomas) después de 6 meses de iniciado el
● Confirmación dx; aumenta la
- Aparece 1-10 años después de la tx.
frecuencia de su uso en
infección. -Referir a 2º nivel para un esquema
escrutinio.
- Lesiones granulomatosas diferente.

💤
destructivas asimétricas con
dolor nocturno . Se
encuentran en hueso, piel y

❤️
otros tejidos.
2. Sífilis cardiovascular :
- Aparece 5-10 años después (o hasta 25 años
después).
- Endarteritis de vasa vasorum (vasos grandes)
- Complicaciones: insuficiencia aórtica y aneurisma

🧠
aórtico.
3. Neurosífilis : puede aparecer a lo largo de cualquier
estadío.
- Asintomática: común durante sífilis secundaria.
- Meningitis sifilítica: parálisis de nervios craneales
uni o bilaterales.
- Sistema meningovascular: trombosis
cerebrovascular e infarto.
- Tabes dorsalis: pérdida de reflejos periféricos y
propiocepción, ataxia e incontinencia urinaria.
- Degeneración progresiva de astas
posteriores y raíces nerviosas.
- Paresia general: inicia con manifestaciones
demenciales.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

Borrelia Garrapatas -Espiroqueta Diagnóstico: Enfermedad de LYME: Enfermedad localizada:


burgdorferi
🤧
(género Ixodes) larga (por eso se 1. Inicial → ELISA. Infección temprana localizada: - Tetraciclina
ve en 2. Confirmatorio → Western Blot. - Sx pseudogripales . (doxiciclina).
- Eritema crónico migratorio (palidez o necrosis central
🧠
microscopía). - Otros: Anticuerpos en LCR → indicio claro de - Amoxicilina →
-Anaerobio o neuroborreliosis . conforme progresa). embarazo o niños.
microaerófilo. - Anormalidades en la función hepática. - Cefuroxima →
-Tinción de embarazo o niños.
Definición de la enfermedad de Lyme
Wright o Giemsa
Enfermedad tardía:
Definición clínica: 1 de los siguientes criterios: - Penicilina IV.
- Eritema migratorio (aprox 5 cm diámetro). - Ceftriaxona.

💪
- Al menos 1 manifestación tardía

🧠 ❤️
(musculoesquelética , afectación del
SNC , cardiovascular ) y la
confirmación de laboratorio de la Medida de prevención:
infección.
🧠
Infección diseminada temprana: -Aplicar repelentes con
- Neuroborreliosis temprana : meningitis, parálisis facial, dietiltoluamida (DEET) en las
Criterios de laboratorio: al menos 1 de los siguientes:
❤️
neuropatía periférica. superficies de la piel.
- Aislamiento de B. burgdorferi. - Disfunción cardiaca : bloqueo cardiaco, miopericarditis,
- Demostración de títulos dx de IgM e IgG. insuficiencia cardiaca congestiva.
- Aumento del título de Ac entre la muestra
de la fase aguda y la de convalecencia. Infección diseminada tardía:
- Artritis (monoartritis / oligoartritis).
- Neuroborreliosis tardía → disfunción cognitiva, cambios
psiquiátricos, neuropatía periférica.
- Encefalomielitis (raro) pero severo.

Borrelia Piojos -Anaerobio o Diagnóstico: Fiebre recurrente EPIDÉMICA o transmitida por Piojos / Fiebre recurrente Tratamiento:
recurrentis (Pediculus microaerófilo. - Microscopía con tinción de Wright. ENDÉMICA transmitida por Garrapatas - Tetraciclinas.
humanus) -Tinción de 1. Escara pruriginosa (sitio de mordedura) - Eritromicina.
Wright o Giemsa. 2. 1 semana después → fiebre alta súbita + cefalea + náusea +
Garrapatas vómito → desaparece en 3-7 días. Prevención:
(Ornithrodos) a. Es frecuente esplenomegalia y hepatomegalia. - Insecticidas y evitar
3. Fase asintomática → por desarrollo de anticuerpos (dura 1 hacinamiento.
semana)
4. Se van alternando fases sintomáticas con asintomáticas por la
variación de antígenos y el desarrollo de anticuerpos.

Leptospira Agua -Las espiroquetas Fisiopato: Leptospirosis: Leve:


interrogans Primera fase.
🩸✋
contaminada tienen en sus - La infección se da cuando excoriaciones - Penicilina G.

🌡️
- La mayoría son asintomáticas.
🗡️ 💧
con orina o extremos formas en la piel entran en contacto con el - Doxiciclina (es el único

👀🩸 🩸👃
- Inicial: Fiebre , escalofríos, derrame conjuntival (sufusión que puede usarse como
🐮
secreciones de de punta . agua contaminada de pipi o con los
conjuntival) y epistaxis . profilaxis).
🐶🐭
animales -Aerobio estricto. fluidos/tejidos de los animales infectados.
infectados -PI: 5-14 días
(roedores, (rango 2-30 días). Es autolimitada, pero puede evolucionar a forma grave: Enfermedad severa:
perros, gatos, Diagnóstico: Segunda fase o grave. - Penicilina G.
Factores de - Fiebre persistente, ictericia, LRA, miocarditis, rabdomiólisis y - Cefalosporinas 3º
🐖
animales de riesgo: - Inicial: serología de IgM por ELISA (en
granja , segunda fase). hepatopatía. (ceftriaxona).
-Predomina en
animales zonas tropicales - Caso confirmado: leptospira detectada en
Enfermedad de Weil:
🐮🐶🐭 ⭐
salvajes). cultivo, PCR o aglutinación microscópica
🌊
y de - Es una forma más grave, secundaria a LRA e insuficiencia No es necesario aislar al px pero si
(GOLD STANDARD ).
🌴
inundaciones hepática.
🧤
hay que manipular su orina con
. - Se presenta con ictericia, azoemia, anemia, alteración de la cuidado .
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

[Zoonosis] -Más frecuente conciencia y fiebre continua.


en agricultores y
ganaderos, Leptospirosis congénita:
trabajadores de - Cefalea, fiebre, mialgias y exantema difuso.
lácteos y
veterinarios. Causas de muerte:
- Miocarditis, meningitis aséptica, LRA, hemorragia alveolar.

MYCOBACTERIA

Mycoplasma Humanos. -Pleomórfica. Diagnóstico: Neumonía atípica: ● Macrólidos:


pneumoniae -Distribución -Aerobio estricto. ● PCR. ● Generalmente evoluciona sin complicaciones. Eritromicina.
universal. -No tiene pared ● Pruebas serológicas (fijación del ● Tetraciclinas,
-Sin Incidencia celular, tiene complemento, enzimoinmunoanálisis, doxiciclina.
estacional. esteroles en la aglutininas frías). Infecciones de vías respiratorias superiores. ● Fluoroquinolonas
-Afecta membrana ● Cultivo: Agar Eaton (colesterol). modernas
principalmente celular. (gatifloxacino,
niños 5-15 -Conocido como Complicaciones: moxifloxacino).
años. agente de Eaton. ● OM, eritema multiforme, SSJ, anemia hemolítica, pericarditis
y alteración neurológica.
Transmisión:
inhalación de
aerosoles.

Mycobacteri Reservorio: -Bacilo aerobio Diagnóstico: Lepra (enfermedad de Hansen): Lepra lepromatosa (multibacilar):
um leprae -Humanos intracelular -Esquema DMS (dosis mensual
Lepra Lepra supervisada)
infectados. obligado. Lepra lepromatosa Lepra tuberculoide
lepromatosa tuberculoide - Rifampicina,
-Armadillos -Acidorresistente.
(Texas y -Tiene una pared Contagio -Alta infectividad. -Baja infectividad. clofazimina, dapsona.
Luisiana). celular rica en Estados -Reacción tipo II. -Ausentes. - >12 meses.
lípidos. reactivos -Esquema DDA (dosis diaria
Sistema -Células T (Th2). -Células T (Th1).
Transmisión: inmune autoadministrada)
-Contacto Baciloscopia -Positiva -Negativa - Dapsona, clofazimina.
directo multibacilar. paucibacilar. - >324 días.
(cercano) o
inhalación de Histopato -Granuloma -Granuloma *La respuesta inmune es
pobre, por eso las *Respuesta inmune El TX se da por 1 año mínimo.
aerosoles. lepromatoso tuberculoide
lesiones son tan eficiente, por eso la clínica
-Forma (células de (Células
-Se tiñe con Ziehl intensas. no es tan intensa.
infecciosa: Virchow con epitelioides Lepra tuberculoide (paucibacilar):
Neelsen.
lepra bacilos). gigantes tipo -Esquema DMS (dosis mensual
Langhans sin Lesiones -Muchas máculas, -Pocas lesiones (1-3),
lepromatosa. supervisada)
bacilos). dérmicas placas y/o nódulos localizadas, máculas
- Rifampicina.
simétricos. hipopigmentadas, placas
- Dapsona.
-No puede -Afecta la piel de forma y/o pápulas bien definidas,
-Esquema DDA (dosis diaria
cultivarse en generalizada eritematosas, con bordes
autoadministrada)
medios -Los nódulos en la cara elevados.
- Dapsona.
acelulares. se pueden unirse →
-Crece en Reacción a -Mitsuda -Mitsuda
facies leonianas.
temperaturas la lepromina negativa. positiva
-Hay pérdida en la El TX se da por 6 meses
(M. leprae (reactividad
frías (27-33ºC). sensibilidad mínimo.
inactivado). 3-4 semanas
después). (distribución en guante
y calcetín).
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

Fisiopato:

Alopecia -Cejas, pestañas y vello -Ausente.


corporal.

Lesión -Rinitis, ulceración y -Ausente.


mucosa perforación del septo
nasal (cartílago).

Alteración -Neuritis simétrica, -Neuritis asimétrica,


neurítica trastorno motor y de retracciones musculares.
sensibilidad.

-Los nervios más afectados son el ulnar y el peroneo.

Ojos -Nódulos corneales, -Ausente.


iritis, iridociclitis,
queratitis.

OTRAS

Chlamydia Humano. -Bacilo gram (-). Factores de virulencia: Tracoma: Linfogranuloma venéreo:
trachomatis -Intracelular ● Capacidad de evitar fusión del fagosoma con ● Provoca ulceración corneal, cicatrización, pannus y ceguera. ● Drenaje por aspiración
estricto. los lisosomas. de bubones (solo si hay
● Capacidad de replicación intracelular. Conjuntivitis: ruptura).
● Adultos. ● Antibióticos:
● Neonatal: secreción mucopurulenta, los ○ Doxiciclina
sx inician a la 1er y 2da semana de >3 semanas.
Diagnóstico: nacidos. ○ Eritromicina
>3 semanas.
La GPC establece que el dx se confirma con: Infecciones urogenitales: Secreción
1. Presencia de cuadro clínico. mucopurulenta.
2. Serología positiva (>1:64) para los ● Uretritis. Uretritis no gonocócica:
serotipos L1, L2, L3. ● Cervicitis. ● Azitromicina DU.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

● Infecciones asintomáticas comunes en mujeres. ○ Embarazada


Uretritis no gonocócica y cervicitis mucopurulenta,
● Puede causar EPI. s
los casos definitivos se definen por confirmación
● Doxiciclina 7 días.
con: Linfogranuloma venéreo: ● Eritromicina 7 días.
● Cultivo. Úlcera indolora desarrollada en el sitio de infección.
● ● Ofloxacino 7 días.
● Inmunofluorescencia. Desaparece espontáneamente, seguida de adenopatías
● ● Levofloxacino 7 días.
● Pruebas de amplificación de ácidos locales y posterior aparición de sx sistémicos.
nucleicos (reacción en cadena de la ligasa
Tracoma:
LCR). Neumonía del lactante: PI 2-3 días. ● De elección:
● Rinitis → Bronquitis con tos no productiva. Azitromicina DU.
● Alternativa: tetraciclina
en ungüento oftálmico.

Rickettsia Transmisión -Bacilo gram (-). Fisiopato: Especies importantes: De elección:


por vectores -Intracelular. ● La bacteria es inoculada en la piel → ● R. rickettsii → Fiebre moteada -Doxiciclina.
artrópodos -PI: 6-15 días. fagocitada por células dendríticas y de las montañas rocosas. - Durante 3-5 días en
hematófagos: transportadas a ganglios linfáticos locales → ○ Garrapata rickettsiosis
garrapata sangre (infecta endotelio, aumenta (dermacentor). variceliforme.
(Dermacentor permeabilidad y provoca erupción cutánea) ○ Mortal. - Durante 4-10 días en
variabilis), → pulmones (neumonía intersticial), SNC ○ Erupción macular o tifus endémico y
piojos, ácaros, (meningoencefalitis), LRA, fracaso maculopapular en las muñecas y tobillos. epidérmico.
pulgas multiorgánico, muerte. ○ Formas severas: tos, disnea, fracaso respiratorio. -Cloranfenicol.
(Pediculus ○ Mortalidad del 30% en Sonora. - Se puede usar en tifus
humanus). Diagnóstico: ● R. prowazekii → Tifo (Tifus epidémico). endémico y epidémico.
Pulga (pediculus humanus humanus).
🏮
● Serología (pilar dx) → ensayo de anticuerpos ○
o antígenos inmunofluorescentes . ○ Inicia con fiebre súbita y manifestaciones

🧠
*Ácaros / pulga ○ Fases aguda y convaleciente. neurológicas (delirio, convulsiones, estupor, coma)
de ratón o rata ○ Se detectan 15 días posteriores al .

🐭🐀
(intermediario) inicio. ○ El exantema aparece 4-7 días más tarde, comienza
. ○ *Que no demore el tx antibiótico. en tronco y extremidades (macular principalmente
● Tinción de Giemsa. y se torna petequial).
○ En enfermedad grave hay insuficiencia miocárdica
y renal.
○ Trombocitopenia, elevación de PFH, proteinuria,
hematuria.
○ Mortalidad: 13-50%
● T. typhi → Tifo murino (Tifus endémico).
○ Duración de la enfermedad: 7-10 días.
○ Presentación inespecífica (fiebre, cefalea,
escalofríos).
○ Erupción maculopapular (50%) → se concentra en


tronco y se desvanece rápido.
○ Disfunción hepática
○ Pulga (Xenopsylla cheopis).
● R. akari → rickettsiosis variceliforme.
1. Fiebre.
2. Aparición de escara en el sitio de la mordedura.
3. Rash: 4-10 días después de fiebre. Erupciones
generalizadas, escasas, eritematosas y
papulovesiculares, presencia de escaras. Afecta el
tronco, la cara, mucosa oral y las extremidades
(poco frecuente palmas y plantas).
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

4. Manifestaciones sistémicas: fiebre, dolor de


cabeza, malestar, mialgia.

VIRUS

VIRUS GENERALIDADES CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

VPH -Virus ADN pequeño no Lesiones cutáneas: Lesiones escamosas intraepiteliales → PAP No existe un tx 100% efectivo, la tasa de eliminación
encapsulado. ● Verrugas. (citologías cervical). de la enfermedad va de un 30-80%. Son frecuentes las
-Familia: Papoviridae. - La NOM lo recomienda recurrencias.
-Transmisión: contacto directo Lesiones mucosas: anualmente desde el IVSA. 1. Primera elección: Imiquimod al 5% (3
(sexual). ● Papiloma laríngeo, papiloma oral, papiloma veces a la semana durante 16 semanas).
-Serotipos de alto riesgo conjuntival. Formaciones verrugosas en el área 2. Quirúrgico: bisturí, ablación con láser o
oncogénico: 16, 18, 31, 33, 35. ● Condiloma acuminado (tipos 6, 11) → lesión anogenital → demostración de la presencia crioterapia.
-Serotipos asociados a verrugas: 6 y característica, es una lesión exofítica, decoloración del virus por colposcopía, penoscopía,
11. de piel que crece normalmente en labios mayores. biopsia, citología exfoliativa (hallazgos de Prevención:
-Factores de riesgo: IVS temprana, # coilocitos) o PCR. 1. Vacuna bivalente → eficacia del 93% para
parejas sexuales y sus parejas neoplasias.
sexuales, no circuncidados, a. Contra serotipos 16 y 18.
ausencia de factores preventivos 2. Vacuna tetravalente → eficacia de 87%
(preservativos, sin vacunación). para neoplasias y 99% para verrugas
-El 50% de las mujeres tendrá VPH 3 anogenitales.
años después de su IVSA y la a. Contra serotipos 6, 11, 16 y 18.
● Neoplasia intraepitlial cervical , CaCU y cáncer anal
mayoría lo depurará en aprox 2
(tipos 16, 18).
años. Si el condiloma está en el canal del parto se requiere
cesárea para finalizar el embarazo.
Enfermedad subclínica:
● Es asintomática y se diagnostica en citología seriada.

Poxvirus -Familia poxviridae. Género Mullosipoxivurs → Molusco contagioso: -Diagnóstico clínico. Se autolimita (las lesiones pueden durar hasta 2
PI: 2-7 semanas (a veces hasta 6 meses).
🧱
-Virus DNA. ● -Microscopía electrónica: viriones en forma meses, la enfermedad se resuelve en 6-9 meses.
-Virus más grande (220-445 nm). ● Más común en la infancia y adolescencia temprana de ladrillo .
-Se replica en citoplasma del (pico de incidencia: <5 años). -Histopatología (no es de rutina): Cuerpos de Tratamiento (controversial, más por estética):
huésped. ● Se considera ETS. Henderson - Paterson (intracitoplasmáticos). ● Crioterapia.
● Pápulas perladas umbilicadas. ● Invaginación en copa. ● Curetaje.
● Sitios: ● Podofilina.
○ Infancia: cara, tronco, extremidades. ● Cidofovir.
○ Adultos: abdomen inferior, ingle,
genitales, muslos proximales. Tratamiento en VIH:
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

● Salida de material blanco/amarillo. ● ARV.


● Las lesiones siguen trayecto de rascado ● Referencia a oftalmología (lesiones
(diseminación mecánica). palpebrales).
● Autolimitada en inmunocompetentes.

Género Orthopoxvirus:
● Viruela (Smallpox).
● Virus erradicado por vacunación.

Herpes
● Virus ADN bicatenario.
● Son sensibles a ácidos, disolventes, detergentes y desecación.
● Son ubicuos y requiere inmunidad mediada por células para su control.

Virus -Mecanismo de transmisión: -Herpes labial → activada desde los ganglios trigéminos. CASO SOSPECHOSO: PRIMER EPISODIO:
herpes contacto directo (oral, genital, -Faringitis herpética → úlceras en lengua, paladar y encías. -Clínica + Tinción de Tzanck positiva (células 1. Aciclovir, famciclovir, valaciclovir por 7-10
simple cerebral). -Queratitis herpética → suele ser unilateral. gigantes multinucleadas y cuerpos de días.
tipo 1 y 2 - VHS-1 → contacto oral. -Panadizo herpético → infección de dedos. inclusión de Cowdry tipo A).
- VHS-2 → contacto sexual. EPISODIO RECURRENTE:
-Se esconden de los anticuerpos 1. >6 episodios anuales.
porque se diseminan en sincitios. 2. Aciclovir, famciclovir, valaciclovir por 5
- La inmunidad celular días.
(linfocitos TH1 y T CD8)
es esencial para el HERPES GENITAL GRAVE:
control de la infección. 1. Aciclovir IV por 2-10 días.
-El virus es vitalicio, establece su
latencia en neuronas y se reactiva -Herpes de gladiadores: inicia a través de pérdida de CO-INFECCIÓN CON VIH:
por estrés o inmunosupresión. continuidad de la piel. Sobre todo en jugadores de lucha o 1. Aciclovir, famciclovir o valaciclovir por 5-10
rugby. días.

EMBARAZO:
1. Aciclovir por 10 días.
CASO CONFIRMADO:
-Se confirma con cultivo,
HERPES NEONATAL:
inmunofluorescencia o PCR.
1. Aciclovir por 21 días.

-Herpes genital: lesiones + prurito + secreción mucoide vaginal.


-Encefalitis herpética: VHS-1 la provoca más frecuentemente.
-Infección neonatal: predomina el VHS-2.

Virus de la -PI: 10-21 días. VARICELA: CASO SOSPECHOSO: VARICELA:


Varicela -Agente etiológico de la varicela, su -Enfermedad exantemática clásica (más frecuente en niños <10 -Clínica + Tinción de Tzanck positiva (células -Tx sintomático (antipirético, antihistamínico,
Zóster recurrencia provoca herpes zoster años → pico de incidencia en <1 año y de 1-4 años). gigantes multinucleadas y cuerpos de antipruriginoso tópico).
(VZV) (shingles). -Cuadro más severo en adolescentes y adultos → complicación inclusión de Cowdry tipo A). -Antiviral oral (Aciclovir, ribavirina, valaciclovir) en
-El virus se queda latente en las con neumonía. caso de signos de alarma o factores de riesgo para
neuronas (en ganglios de la raíz -Inmunodeficientes y neonatal → encefalitis. CASO CONFIRMADO: varicela complicada.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

dorsal y los nervios craneales). -Se confirma con cultivo,


HERPES ZÓSTER: inmunofluorescencia o PCR. HERPES ZÓSTER:
-Enfermedad recurrente (resulta de una replicación vírica a lo - Aciclovir 800 mg 5 veces al día por 7 días.
largo de un dermatoma). - Debe iniciarse en las primeras
-Puede aparecer por depresión de inmunidad celular. 72 horas del exantema.
-Más frecuente en ancianos y adultos inmunodeficientes. - Foscarnet → en resistentes a aciclovir.

🥇
-Sitio donde más se presenta:

🥈
- #1 Dermatomas de región torácica → T3-L3. PREVENCIÓN:
- #2 → herpes zóster oftálmico. -Vacuna tetravalente:
- 1º dosis: 12 meses.
SD. RAMSAY HUNT: - 2º dosis: 4-6 años.
-Cuando se presenta: -Ig VZ:

👂
1. Dolor. - Px inmunodeprimidos susceptibles a
2. Vesículas en el canal auditivo . presentar enfermedad grave.
3. Parálisis facial.

👅
4. Pérdida del gusto en los ⅔ anteriores de la lengua
.
-No se maneja con antivirales.

Virus del -Relacionado al linfoma de Burkitt, MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: -Linfocitos T atípicos (células de Downey). -Sintomático.
Epstein Linfoma de Hodgkin y carcinoma ● Cefalea leve, fatiga, fiebre. -Reposo y evitar deportes de alto impacto por riesgo
Barr (VH4) nasofaríngeo. ● Triada clásica: de rotura esplénica.
-El virus estimula la proliferación e ○ Linfadenopatía. -Se puede usar aciclovir y esteroides cuando hay
inmortaliza a los linfocitos B. ○ Faringitis exudativa. enfermedad complicada (Ej: dificultad respiratoria
- Los linfocitos T intentan ○ Esplenomegalia. por edema laríngeo o dolor abdominal intenso).
controlar esto por eso ● Rash relacionado al uso de ampicilina.
son indispensables para
el control de la COMPLICACIONES:
enfermedad y su ● Rotura esplénica.
respuesta provoca los ● Obstrucción grave de vías respiratorias (hiperplasia


-Anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnel).
síntomas. linfoide y edema de mucosas).
- Prueba de elección .
-Mecanismo de transmisión: saliva. ● Sd. hemofagocítico.
-Anticuerpos frente a los antígenos víricos.
● Neurológicas: Sd. Guillain-Barré, meningoencefalitis,
meningitis aséptica, mielitis transversa.

HEPATITIS

HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E

FAMILIA Picornavirus (ARN). Orthohepadnavirus (ADN de doble Flaviviridae (ARN). Deltavirus (ARN virusoid). Calicivirus / Hepevirus (ARN).
cadena).

👩‍❤️‍💋‍👨 💉 👩‍❤️‍💋‍👨 💩👄.


💩👄. 💉 👩‍❤️‍💋‍👨 💉
● Sexual . ● Parenteral . ● Sexual . ● Fecal-oral

👶 👶 👶
TRANSMISIÓN Fecal-Oral ● Parenteral . ● Sexual . ● Parenteral . ● Parenteral.
● Vertical . ● Vertical . ● Vertical .

EPIDEMIOLOGÍA ● Común en zonas El tipo 1 es el más frecuente en Virusoid (1 cadena de RNA que ● Traveler’s disease ✈️
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

🇲🇽.
🌴
tropicales o México depende de otros virus para (zonas endémicas).
subtropicales . reproducción).

🇲🇽
● Endémica en México por

✈️
falta de higiene . VHB ❤ ️VHD.
● Traveler’s disease .

INCUBACIÓN 28 días (2-6 semanas). 1-6 meses (60-180 días). 15-150 días (2-24 meses). 1-4 meses (4-12 semanas). 4-5 semanas (2-10 semanas).

CARACTERÍSTICAS Más frecuente en niños (brote en Relacionado al hepatocarcinoma. Es la que más se cronifica. Es necesaria presencia de VHB Afección fulminante en el
2022). para infectar (Coinfección o embarazo.
sobreinfección).

MANIFESTACIONES Manifestaciones extrahepáticas: ● Es responsable del ● 3% se hace


CLÍNICAS ● Artritis. 40% de las hepatitis fulminante (FR:
● Rash. fulminantes. embarazado sobre
todo en 3º
trimestre).


DIAGNÓSTICO RNA del virus: HbsAg o IgM anti-HBc. Anti-VHC (ELISA): técnica de IgG o IgM anti-HD: PCR para ARN de VHE.

🩸
● Detectable 1 semana elección . ● Se detectan en ● Infección aguda.

🩸 💩 💩
después de infección. ● Elevados en infección tardía y por ● En suero o heces
● En suero o heces . infección aguda y/o un tiempo corto en .
crónica. infección aguda.
IgM anti-VHA: ● Permanecen ● Desaparecen meses IgM anti-VHE en suero:
● Infección aguda. elevados posterior a después de la ● Si aparece sólo
la resolución de la infección. indica infección
IgG anti-VHA: infección. HDAg. pasada.
● Si sólo se presenta éste


indica infección pasada PCR para ARN: GOLD IgG anti-VHE en suero:
o inmunización por STANDARD . ● Indica infección
vacuna. ● Detectable 1-2 pasada.
semanas después de
la infección.
● Se usa para
confirmar la
enfermedad y para
dx la infección en
inmunocomprometi
dos (que no hacen
Ac).
● Útil en la detección
del genotipo.

TRATAMIENTO Sintomático. AGUDA: Interferón pegilado + Tratar hepatitis B. Sintomático.


1. Soporte. ribavirina (hay que
2. Aunque puede usarse Ig genotipificar para tx).
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

contra hepatitis B o
lamivudina. ● Genotipo 1 y 4 →
durante 1 año (48
CRÓNICA: semanas).
1. Interferón alfa + antiviral ● Genotipo 2 y 3 →
(lamivudina, adefovir, durante 6 meses (24
entecavir, telbivudina, semanas).
tenofovir).

💉
PREVENCIÓN ● Vacuna en >1 año ● Vacunación (al nacimiento ● NO hay vacuna. ● La vacuna contra

💉.
(esquema y con HVA) . hepatitis B provee
complementario) protección indirecta.

PRONÓSTICO Bueno, suele ser asintomática. Cronicidad en 5-10%. Cronicidad en un 80%. Cronicidad de 5% en 1-2% hepatitis fulminante en
Nunca crónica. coinfección. población general, 20% en
embarazo.

Los pacientes que tienen esta coinfección es más probable que tengan
una progresión acelerada.

HEPATITIS

GENERALIDADES ● Aguda → <6 meses.


● Crónica → > 6 meses.

MANIFESTACIONES HEPATITIS AGUDA:


CLÍNICAS 1. Fatiga.
2. Fiebre.
3. Rash, prurito.
4. Artralgias y mialgias.
5. Náusea, vómito, pérdida del apetito.
6. Dolor abdominal (CSD) → por hepatomegalia.
7. Ictericia, acolia, coluria.
8. Alteración de la síntesis de factores de coagulación → sangrado.

LABORATORIO:
1. Hiperbilirrubinemia (BD + BI).
2. Linfocitosis atípica.
3. Se elevan las transaminasas (ALT =TGP o AST = TGO).
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

a. La ALT es la que estará más elevada y la que más se va a tardar en volver a valores normales.

HEPATITIS CRÓNICA → Puede llevar a:


1. Cirrosis.
2. Hepatocarcinoma.

HEPATITIS B (más ANTÍGENOS:


especificaciones) ● HBsAg:

🦹
○ Antígeno de superficie del virus de la hepatitis B.
○ Es como el villano de la película .
○ Está en la superficie del virus
● HBcAg:

🆘 que trabaja en la fábrica del villano.


○ Core antigen.
○ Es como el ayudante del villano
● HBeAg:
○ Es secretado por células infectadas.

✨✨✨
○ Es un marcador de infección aguda.
○ Son como los productos de la fábrica del villano .
○ Junto con el ADN del virus nos indica que la infección es activa y el virus se está replicando.

ANTICUERPOS:
● Anti-HBc (IgM):

🦹 🦸.
○ Es como el policía que están buscando al ayudante del villano (HbcAg) y están haciendo un súper esfuerzo para atraparlo.
○ Pero para acabar con esta fábrica hay que ir contra el villano principal (HbsAg), pero sólo no puede necesita un superhéroe

🦸
● Anti-Hbs (IgG):
○ Es el superheroe que va a buscar el HbsAg.
○ Es esencial para ganar la batalla contra la infección, el policía (IgM anti-HBc) no puede sólo.

Hay un periodo de ventana en donde ni el villano (HbsAg) ni el superhéroe (IgG anti-Hbs) se pueden detectar. Y
solamente se detecta la policía. Este periodo puede durar semanas-meses. Es como si el villano se asustara y
parara la fábrica por un tiempo. Para este punto pueden suceder dos cosas:

Independientemente del que gane la batalla, el policía (por su perseverancia) va a ser promovido de ser IgM a IgG (en un lapso de 6 meses). Pero esto no
significa que el huésped está protegido.

👮🎖️.
● Anti-HBc (IgG):
○ Es el policía promovido
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

GANA EL VILLANO

Hepatitis crónica (>6 meses)

Se hace una enfermedad crónica (en donde el px parece estar sano, pero está la presencia de el virus) y hay dos
opciones:

El huésped es muy contagioso. El huésped es contagioso (pero con menos riesgo).

Presencia de: Presencia de:


● HbsAg. ● HbsAg.
● HbcAg. ● Anti-HBc (IgG).
● HbeAg.
● Anti-HBc (IgG).

Esto quiere decir que el villano tiene la fábrica jalando a Esto quiere decir que el villano ahí está, solamente
todo dar. tiene la fábrica parada (no está replicando).

Esto incrementa el riesgo de necrosis o carcinoma


hepatocelular.
Sin:
● ADN viral.
● HbeAg.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon
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HONGOS

AGENTE GENERALIDADES TRANSMISIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

🧠
Cryptococcus -Levaduras encapsuladas, esféricas u -Se adquiere por SNC: -Visualización de levaduras
CRIPTOCOCOSIS del SNC
🇨🇳
ovales, altamente neurotrópicas . exposición a suelos -Meningoencefalitis subaguda o (punción lumbar):

💩
-Existen 2 especies: contaminados por crónica (rigidez nucal, alteraciones de - Tinta china → se
TX DE INDUCCIÓN:
🕊️
- C. neoformans (más común excretas de palomas la personalidad, confusión, ve la cápsula
-Anfotericina B + flucitosina por 2
como oportunista). . anormalidades visuales, parálisis de polisacárida
semanas,
- C. gatti. nervios extraoculares), náusea y extracelular.
-Personas de riesgo: vómito. - En inglés se TX DE CONSOLIDACIÓN:
-Fluconazol por 10 semanas.
🇮🇳
- Cáncer hematológico. conoce como
- Receptores de trasplantes. India Ink .
TX DE MANTENIMIENTO:
- Tx inmunosupresor PULMÓN:
-1 año con fluconazol.
continuo. -Desde asintomático hasta neumonía
- VIH: fulminante bilateral.
- CD4 <200 → PULMÓN
susceptible.
-Fluconazol por 6-12 meses.
- CD4 →
<100/microL:
Profilaxis con PRONÓSTICO
fluconazol.
-Factor más importante:
extensión y duración de la
deficiencia inmunitaria
subyacente.
-Secuelas potenciales:
demencia, hipoacusia y pérdida
visual.
🧤
-Prueba de látex para antígeno
capsular .
-Cultivo.
-Microscopía de LCR: pleocitosis
a expensas de mononucleares e
hiperproteinorraquia.

Histoplasma -También conocida como enfermedad -Se encuentra en las HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA: CONFIRMATORIO: DE ELECCIÓN : ✅
🦇💩
capsulatum Darling, enfermedad de las cavernas, excretas de murciélagos -Autolimitada. -Cultivo (tarda 6 semanas). - Formas leves y
enfermedad del valle de ohio y y algunas aves. -Fiebre, escalofríos, fatiga, tos no moderadas →


reticuloendoteliosis. -Se adquiere por productiva, dolor torácico y mialgias. ENFERMEDAD AGUDA o itraconazol.
inhalación. -Adenopatía hiliar o mediastinal . DISEMINADA: - Formas graves (que
-Forma infecciosa: macroconidias y -Biopsia de tejidos teñidos con ponen en peligro la
microconidias. PAS o metenamina argéntica. vida) → anfotericina B.
-Forma patógena: levaduriforme. -Pruebas serológicas.
-Se desarrollan en el medio SEGUNDA LÍNEA:
intracelular (sistema - Fluconazol y
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reticuloendotelial). ketoconazol.

-PI: 5-18 días. METILPREDNISOLONA:


-Adultos (H>M → 3:1). - En histoplasmosis
-Riesgo ocupacional: mineros, pulmonar con
arqueólogos, espeleólogos, guías de dificultad respiratoria.
turistas y exploradores de cavernas.
TX DE MANTENIMIENTO:
-Puede afectar a cualquier órgano - Itraconazol por 12
sobre todo glándulas suprarrenales, meses.
SNC y piel.
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA:
-Actúa como oportunista en VIH. -Ocurre en inmunosuprimidos.
- CD4 <150. -Escalofríos, fiebre, anorexia, pérdida
de peso, hipotensión, disnea,
hepatoesplenomegalia, lesiones en la
piel y mucosas.
-Pancitopenia.
-Infiltrados pulmonares difusos.
-CID e IRA.

HISTOPLASMOSIS CAVITARIA
PULMONAR CRÓNICA:
-Es progresiva y fatal.
-Ocurre en ancianos con EPOC.

🩸.
-Fiebre, fatiga, pérdida de peso, tos
con esputo purulento y hemoptisis

👑
Candida -Es el patógeno oportunista más -Forma parte de la flora -Infección bucofaríngea. GENERALIDADES: Candidemia y candidiasis
importante . normal de la piel, -Esofagitis → odinofagia localizada en 1. Microscopía con KOH o tinción invasivas:
-4ta causa más frecuente de tractos GI y área subesternal específica. de gram. -En px con neutropenia:
infecciones nosocomiales septicemia. genitourinario. -Infección vulvovaginal → descarga 2. Esofagitis → requiere biopsia caspofungina o anfotericina B.
-Especies: blanquecina (queso cottage), pH endoscópica. - Alternativa: fluconazol
- C. albicans (más común). vaginal <4.5, prurito y eritema. 3. Agar Souberad. o voriconazol.
- C. glabrata. -Infecciones cutáneas y ungueales. -En px sin neutropenia:
- C. parapsilosis (especie que -Candidosis mucocutánea crónica. fluconazol o caspofungina.


predomina en manos de -Infección hematógena → forma ENDOCARDITIS: - Alternativa:
personal sanitario). microabscesos en retina, riñones, 1. Gold Standard : estudio anfotericina B o
- C. tropicalis. hígado, bazo o cerebro. histopatológico de la vegetación. voriconazol.
-Se desarrollan como células -Endocarditis → FR: cx mayor, 2. Criterios de DUKE (si no se
levaduriformes con temas o valvulopatía previa, prótesis valvular, puede hacer el histopatológico). Vaginitis no complicada, leve o
blastoconidias. Producen hifas y consumo de estupefacientes IV y uso 3. Hemocultivos seriados. moderada periódica:
pseudohifas. prolongado de catéter IV. Se forman - Falsos negativos: -Nistatina 1.000.0000 UI IV por 14
vegetaciones grandes. administración previa días.
-Candidosis diseminada de antibióticos. -Fluconazol 150 mg VO DU.
(hepatoesplénica) → predomina en 4. ECO transtorácico o -Itraconazol 200 mg VO c/12
leucemia o neutropenia. Forma transesofágico. horas por 1 día.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

lesiones en sacabocado en hígado, -Isoconazol 600 mg intravaginal


bazo y a veces riñones. DU.
-Infección del aparato genitourinario -Clotrimazol 500 mg intravaginal
→ FR: DM, sondas. DU.
-Otras: -Clotrimazol 300 mg intravaginal
- Pericarditis. c/24 horas por 3 días.
- Infección del SNC. -Miconazol 1.200 mg intravaginal
- Infección ocular. DU.
- Infecciones óseas y -Miconazol 400 mg intravaginal
articulares. c/24 horas por 3 días.
- Infección abdominal.
- Neumonía. Vaginitis complicada:
-Fluconazol 150 mg VO c/72
horas por 2 dosis.

Vaginitis en DM, VIH o uso de


corticoides:
-Nistatina 100.000 UI intravaginal
por 14 dias.
-Fluconazol (100-200 mg) VO
c/72 horas por 3 días (días 1, 4,
7).

Vaginitis recurrente: Nistatina o


fluconazol (esquema normal),
seguido de una fase de
mantenimiento con fluconazol 1
vez a la semana por 6 meses.

Endocarditis:
-Anfotericina B con azoles.
-Reemplazo valvular.

Sporothrix GENERALIDADES: -Hábitat del hongo: ESPOROTRICOSIS (LINFANGÍTICA): INICIAL → Microscopía. LINFANGÍTICA:

🇲🇽
schenckii -Micosis subcutánea más vegetación viva o - 62-82%. - Distribución de hifas -Itraconazol hasta por 2-4

🍑
frecuente en México . muerta y maderas. - Nódulos indoloros en “flor de durazno” semanas después de que las

🧑‍🌾 🌼 🌼
-Exposición laboral o recreacional: (rojos-púrpuras) con o “flor de lesiones se hayan resuelto.

🌳
jardineros , floristas , necrosis central que se margarita” . -Alternativa: yoduro de
carpinteros . diseminan a través de las - Con tinción de PAS. potasio.
-Morfología típica en tejidos: vías linfáticas para
levadura pleomorfa. transformarse en EXTRA CUTÁNEA O
abscesos que supuran y SISTÉMICA:
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: úlceras. -Inicial → Anfotericina B
-Hay inoculación de esporas tras liposómica.
un traumatismo (en manos o
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antebrazos).

🌹
- Clásicamente con la ESPOROTRICINA
espina de un rosal . (péptido-ramnomananos):
positiva con induración >5
mm a las 24-48 horas.

GOLD STANDARD : ⭐

-Cultivo en medio Sabouraud
PRESENTACIÓN EXTRACUTÁNEA O
(forma colonias negras) .
SISTÉMICA:
- 10-30%.

Pneumocystis -Causa común de neumonía en -Hongo ARN. NEUMOCISTOSIS: TINCIÓN DE PROFILÁCTICO Y


jiroveci inmunodeprimidos -Hongo atípico (no -Neumonía con disnea, fiebre y tos GOMORI-GROCOTT TERAPÉUTICO:
- Puede afectar hasta el crece en cultivos seca no productiva. (metenamina de plata): - TMP-SMX (800/160
60% de los px con VIH. fúngicos, responden a -El cuadro puede evolucionar 1. Inicial → expectoración (Es mg) c/24 horas.
- Px que recibieron algunos durante varias semanas en VIH. lo más rápido). - La profilaxis se
corticoides sistémicos. antiparasitarios y -Hay que vigilarlos estrechamente 2. Si el anterior fue negativo suspende cuando
-Indicación de profilaxis en VIH: tienen una porque se ha reportado SIRI (Sd. → lavado broncoalveolar. hay >200 CD4 en >3


- CD4 <200. membrana celular paradójico de reconstitución 3. Biopsia pulmonar (GOLD meses (en respuesta
- CD4 <14%. con colesterol en vez inmune) semanas después del STANDARD ) pero es a TARV).
- APP de candidiasis de ergosterol). episodio de neumonía. invasivo.
orofaríngea. -Hongo oportunista ALTERNATIVA:
- APP de enfermedades ubicuo, transmisión PCR: - Pentamidina.
definitorias. por aerosoles y no -Es el mejor estudio para px - Primaquina.
-Antes se llamaba P. carinii. provoca enfermedad que NO tienen VIH.
en pacientes -Prueba más sensible y TARV en pacientes que no lo
inmunocompetentes. específica. reciben → te esperas 2
semanas después de iniciar el
IMAGEN: tx del oportunista para darlo.
-RX: Opacidades granulares
bilaterales.
-TAC: estudio más sensible de
imagen.
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Aspergillus -A. fumigatus (50-67%) → -Hongos ubicuos en 1. Inhalación de conidios de TAC TÓRAX (Aspergilosis DE ELECCIÓN : ✅
complejo invasivo más común y todo el mundo (están Aspergillus. pulmonar invasiva) (dx - Voriconazol.
más patogénico. en suelo, agua, 2. Aspergilosis pulmonar → hifas posible):

💍
comida, aire) → sobre en vasculatura pulmonar -Signo radiológico: signo del ALTERNATIVAS:
-A. flavus (8-14%): sinusitis, todo en vegetación en (enfermedad invasora). halo (acentuación - Isoconazol.
infecciones cutáneas. descomposición. 3. Aspergilosis diseminada → se alrededor de la lesión - Anfotericina B
- Produce alfa toxina desarrolla por vía hematógena nodular). liposómica.
relacionada con el Factores de riesgo: (SNC, tiroides, hígado, bazo, riñón, -Estadios avanzados → - Anfotericina B

🌙
desarrollo de carcinoma -Inmunocompromiso hueso, corazón y piel) o por lesiones cavitadas (signo de convencional.
hepatocelular. (sobre todo contigüidad por el pulmón. luna creciente ). - Posaconazol.
alteraciones de los - Itraconazol.
-A. terreus (3-5%): resistente a macrófagos - Caspofungina.
anfotericina B y sensible a pulmonares → como - Micafungina.
azólicos más nuevos. usuarios de
corticosteroides o los PREVENCIÓN:
-A. niger (5-9%): relacionado a neutropénicos - Métodos de barrera

👂
infecciones óticas superficiales y <1.000). en los receptores de
estados de colonización -Dx de cáncer. DX DEFINITIVO: trasplante medular
-Receptores de TACM. 1. Identificación de (filtros de aire,
hifas en estudio habitaciones ocn
histopatológico. presión positiva).
2. Cultivo positivo. - Uso profiáctico de
antifúngicos.

PARASITOLOGÍA

Clasificación de parásitos:
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PROTOZOOS

FLAGELADOS

PARÁSITO EPIDEMIO / FR / TRANSMISIÓN CICLO VITAL CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Giardia Lamblia GENERALIDADES: 1. Ingieres quistes. 1. Portador asintomático: 50% 1. Coproparasitoscópico NITROIMIDAZOLES:
-Trofozoito simétrico, 2 núcleos, 4 flagelos. 2. Pasan al intestino delgado. 2. Sintomático: seriado (3 muestras). -Primera línea: metronidazol
-Único parásito intestinal que tiene variación 3. Los quistes originan trofozoítos y se - Diarrea fétida (aguda o - Estudio de (250 mg c/8 horas durante 7


antigénica. van dividiendo por fisión binaria crónica), dolor abdominal, primera línea y de días).
-PI: 2-19 días. (asexual). flatulencias, borborigmos, elección . -Segunda línea: tinidazol.
4. Salen por las heces, se enquistan y náuseas, vómitos. - Quistes o -Tercera línea: albendazol,
Vive en duodeno EPIDEMIOLOGÍA: vuelve a suceder el ciclo. - Malabsorción (esteatorrea, trofozoítos en mebendazol.
(no se disemina por
🌍
-Infestación intestinal más frecuente del mundo deficiencia de vitaminas heces. -Última línea: Nitazoxanida,
vía hematógena). . liposolubles - KEDA). - Mínimo 3 paromomicina (en caso de
-Población infestada: 9.7-50%. - Infestación muestras con 2 gestantes).
-Zonas endémicas: México, Rusia, India. crónica. días de
-Mayor pico de incidencia: 1-9 años. - Desnutrición. separación. *TX a pacientes sintomáticos y
- Pérdida de peso. 2. Antígenos fecales asintomáticos.
FACTORES DE RIESGO: protozoario ubicuo (forma - Retraso en el crecimiento. (coproantígenos).
quistes en condiciones adversas). - Deshidratación. - Estudio de 2da
-Agua contaminada (lagos, ríos, albercas). línea.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

- El cloro no lo destruye. 3. Muestra enteral →


-Actividades al aire libre. consume una cápsula con
-Animales infestados. un hoyito, sale la cápsula
-Viaje a zonas endémicas. llena de líquido y la analizas.
-Guarderías, asilos (brotes). 4. Endoscopía.
-Hombres que tienen sexo con hombres. 5. PCR
-Asociado a alteraciones inmunes.

TRANSMISIÓN: *La forma quística es la


infectante.
-Ingesta de solo 10 quistes.
- Agua contaminada, vegetales o frutas
contaminadas no cocinados.
- Fecal-oral u oral-anal.

Toxoplasma gondii GENERALIDADES: TOXOPLASMOSIS AGUDA: PRIMERA ELECCIÓN: PRIMERA ELECCIÓN:

😺 (ingieren
-Parásito intracelular. -Suele ser asintomática. -Pruebas serológicas (IgG e -Pirimetamina y Sulfadiazina.
-Reservorio esencial → gato -10-20% de los px desarrolla IgM).
ovoquistes). adenopatías cervicales o axilares - IgG (-) → casi ALTERNATIVA:
bilaterales dolorosas. seguro descartar -TMP-SMX (dosis altas.

🧠
TRANSMISIÓN: infección.

💩😺
-Los humanos se infectan al ingerir alimentos o TOXOPLASMOSIS DEL SNC :
agua contaminada con heces de gato . -Encefalitis y tumores intracraneales DEFINITIVO: PROFILAXIS EN VIH:

💍
- Aunque en el 10-50% no se identifica con refuerzo de contraste en forma de -PCR de sangre. -Se indica en CD4 <100 con
este factor de riesgo. anillo (TAC o RMN contrastadas). -PCR LCR. TMP-SMX hasta tener >200 CD4
- Cefalea, confusión, por lo menos 3 meses.
debilidad motora y fiebre. RMN con gadolinio o TAC
- Síntomas psiquiátricos. contrastada:
-Tumores intracraneales con

💍
realce del contraste en
forma de anillo .

🍐
Trichomonas GENERALIDADES: -El 50% de las mujeres y la mayoría de DIAGNÓSTICO: De elección:
vaginalis -Protozoario urogenital en forma de pera los hombres permanecen -Microscopía de secreción -Metronidazol 500 mg VO
(uretra, vagina, próstata). asintomáticos. vaginal en fresco. c/12 horas por 7 días.
-Se encuentra en forma de trofozoito con 4 -Descarga fétida amarillo-verdosa. -pH >4.5
-Metronidazol 2 g VO DU.
🍓
flagelos y una membrana ondulante que le ayuda -Eritema vulvovaginal y eritema -KOH (+).


a moverse. ectocervical (colpitis “en fresa” ).
-PI: 5-28 días. -Dispareunia, dolor abdominal, disuria Gold Standard : Cultivo Mismo tratamiento para
y puede agravarse con la (medio: DIAMOND). embarazo y lactancia.
TRANSMISIÓN: menstruación. - No se indica de
-Contacto sexual. rutina. Alternativa:
-Los neonatos pueden infestarse en el canal de -Tinidazol 2 g VO DU (casos
parto. AUXILIARES: resistentes).
-Leucocitosis (PMN).
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

Casos resistentes:
-Metronidazol 2 g VO c/24
horas por 7 días.

AMEBAS

Entamoeba GENERALIDADES: -Ciclo vital (2 fases): AMEBIASIS INTESTINAL: -Serología. -Nitroimidazol:


histolytica -Organismo unicelular. 1. Trofozoito. - Diarrea con moco y sangre rojo - Mayor
-La división se hace mediante fisión binaria 2. Quiste (fase infectante) → le brillante. sensibilidad: - Metronidazol por
(división de trofozoito) o mediante desarrollo de da resistencia al cloro y -Tenesmo, pujo, dolor abdominal, detección de 5-10 días.
numerosos trofozoitos en el interior de un quiste adversidades del medio. cólicos, pérdida de peso, anorexia. antígenos - Tinidazol por 5 días.

🩸
multinucleado). -Fiebre (10-30%). específicos o PCR -TX intraluminal:
-Incluye eritrocitos en su citoplasma . con las pruebas - Paromomicina (5-10
-PI: 1-4 semanas (amebiasis intestinal). serológicas. días).
-Identificación del parásito - Yodoquinol (10
EPIDEMIOLOGÍA:- en heces (quistes) o en sitios días).

🌴
Es más frecuente en regiones tropicales o de invasión extraintestinal - Furoato de
subtropicales (que tienen deficiencias (trofozoito). diloxanida (10 días).
sanitarias o aguas contaminadas). - Diloxanida.
-Las moscas y cucarachas pueden actuar como
vectores.

TRANSMISIÓN:
-Dosis infestante: <100 microorganismos.
-Los quistes se pueden transmitir con prácticas
sexuales ano-orales.

LEISHMANIA

GENERALIDADES PRESENTACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

-Protozoario intracelular. La clínica depende de la especie: 1. Sospecha dx: una o Leishmaniasis cutánea localizada:
-Familia: Trypanosomatidae. varias lesiones nodulares no requiere tx específico.
Leishmaniasis cutánea localizada o úlceras de los chicleros:
-Vector: Phlebotomus → o ulceradas, indoloras y
-Úlceras cutáneas localizadas (bordes indurados, fondo limpio) (cuando afecta a cartílagos de la nariz y orejas su
moscas hembras hematófagas de progresión lenta. Lesiones extensas, inflamación
evolución es crónica y mutilante).
(jejenes). -Pruebas serológicas (S severa o desconfigurante o que no
-Responde bien al tx.
-Afecta en regiones tropicales y alta en formas viscerales ceden en 3-4 meses:
subtropicales endémicas. 90%). - Compuestos pentavalentes de
-En México se han identificado 3 Leishmaniasis mucocutánea (espundia): 2. Anemia, antimonio (Estibogluconato de
especies: L. mexicana, L. -Lesiones cutáneas que producen metástasis que destruyen cartílagos y mucosas (nariz y faringe). trombocitopenia, Na) y antimoniato de meglumina.
infantum, L. braziliensis. -Principal: L. braziliensis leucopenia, elevación de - 20 días: cutánea
PFH, hiperglobulinemia localizada o difusa.
Leishmaniasis visceral o kala-azar: por IgG. - 28 días: mucocutánea
-Suele ser benigna → subclínica. 3. Dx definitivo → o visceral.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

identificación de
-En algunos casos (niños, desnutridos) → involucramiento visceral extenso (hígado, bazo, MO, ganglios linfáticos. Hay
amastigotes en tejidos o *La anfotericina B ha sustituido a
fiebre, pancitopenia.
aislamiento por cultivo de los compuestos de antimonio en
-Puede ocurrir muerte meses después si no se trata.
biopsias o aspirados (agar algunas partes del mundo.
-Se llama kala-azar por el oscurecimiento de la piel.
sangre bifásico de
-Es una infección oportunista en VIH.
Novy-McNeal-Nicolle).

*Leishmaniasis + VIH → cuadro patológico urgente, cuando se tratan incluso hay recurrencias y el desenlace puede ser
fata.
L. mexicana -Leishmaniasis cutánea localizada, multifocal o diseminada. → Lesiones ulceradas, resolución
espontánea en 3-4 meses.
-Reservorios: roedores, marsupiales.

L. braziliensis -Leishmaniasis cutánea localizada, multifocal o recidivante. Lesiones ulceradas que pueden
progresar a forma mucocutánea. Puede limitarse en 6 meses.
-Reservorios: perros, humanos, roedores, caballos.

L. infantum -Leishmaniasis visceral: fiebre persistente esplenomegalia, fatal en 2 años.


-Leishmaniasis cutánea: nódulo con inflamación mínima, resolución espontánea en 1 año con
inmunidad individual.

Leishmaniasis cutánea localizada (úlcera del chiclero). Leishmaniasis mucocutánea: Leishmaniasis visceral o kala azar:

HELMINTOS

NEMÁTODOS

PARÁSITO EPIDEMIO / FR / TRANSMISIÓN CICLO VITAL CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO


Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

Enterobius EPIDEMIOLOGÍA: 1. Ingestión de huevos embrionados. 1. Asintomáticos (⅓) (portadores). -Detección de huevos en TX FARMACOLÓGICO:
vermicularis = -Predomina en escolares (5-9 años). 2. Se liberan las larvas al llegar al 2. Prurito intenso, insomnio y región perianal. -1º elección: Mebendazol.
oxiuros = alfilerillo - Hasta el 5-25% de los niños está intestino delgado, donde maduran cansancio. - Test de Graham. -2º elección: Albendazol.
infestado. hasta la adultez (2-6 semanas). - Rascado → favorece inf - NO embarazadas.
-Segundo grupo: 30-50 años. 3. Después de la fecundación por el bacteriana local y migración -Alternativa: Pamoato de
macho (reproducción sexual), la de gusanos a la vagina → pirantel.
FACTORES DE RIESGO: hembra produce huevos que deposita forman granulomas - SI embarazadas.
-Regiones templadas. en los pliegues perianales (en la *DU y se repite en 2 semanas.
-Hacinamiento. noche). 3. Gusanos en pared intestinal → *Tratamiento a contactos.
4. Estos huevos maduran rápidamente inflamación y granulomas alrededor de
TRANSMISIÓN: Ingesta de huevos vía… y adquieren capacidad infestante (en los huevos. TX NO FARMACOLÓGICO:
Vive en Intestino 1. Mano-boca. 4-6 horas) (auto-infestación). higiene personal, cambio y
grueso 2. Prendas y juguetes. lavado de ropa de cama cada
3. Inhalación y deglución de huevos que 3-7 días por 3 semanas, lavado
están en polvo, cortina, puertas, etc de ropa diario por 2 semanas.
(huevos mueren en 1-2 días con >25ºC
y aire seco).

Ascaris FACTORES DE RIESGO: 1. Ingesta de huevo fecundado. INTESTINAL: 1. Coproparasitoscópico -1º elección: Albendazol DU
lumbricoides -Poca higiene. 2. Liberación de larva en el intestino -1/3 son asintomáticos. (identificación de huevo o -Alternativas:
-Empleo de heces humanas como fertilizante. delgado. -Dolor abdominal en epigastrio y gusano adulto). - Mebendazol
Vive en yeyuno -Sobreviven 2 semanas en el suelo y meses en 3. La larva puede penetrar el enterocito, periumbilical, pérdida de peso y - Inicial. - Pamoato de pirantel
aguas residuales. llega a la sangre → va al corazón y a la apetito. - Ivermectina
-Promedio de vida
circulación pulmonar, las larvas son -Complicación: obstrucción, 2. Eosinofilia por migración - Nitazoxanida
del gusano: 1-2
TRANSMISIÓN: liberadas en los alvéolos y son perforación (peritonitis). pulmonar. -Sitios ectópicos: cirugía.
años. expulsadas por la tos para ser - Y luego 2 semanas
-Los alimentos y el agua se contaminan con los
-Gusano largo deglutidas. Finalmente llega al MIGRACIÓN: 3. Imagen: en obstrucción después albendazol.
huevos (pueden durar 4-10 años en la tierra).
25-30 cm. intestino delgado en donde ahora sí se -Apéndice → apendicitis. intestinal. -Sd Loffler: nunca
desarrolla como gusano adulto (2-3 -Páncreas → pancreatitis. -RX: imágen en migajón de antiparasitarios porque sale
EPIDEMIOLOGÍA:
meses hasta que es adulto). -Vías biliares → colecistitis. pan o migas de pan. peor. Solo es tratamiento de
-Prevalencia alta en niños de 2-10 años.
4. La hembra fecundada empieza a sostén.
- Si la infección es moderada pueden
poner huevos. ALERGIA: - Inicial (leve):
presentarse como desnutrición
-Las larvas son atacadas por el SI por broncodilatadores.
infantil.
los eosinófilos que liberan IgE - Severa:
(urticaria o habones). glucocorticoides
sistémicos (dexa).
SD. LOEFFLER: raro -USG: espagueti o masa de - *Los antiparasitarios
-4/13.000 casos. gusanos u ojo de buey. se inician 2 semanas
-Neumonitis eosinofílica (éstos liberan después de la
enzimas que dañan los alvéolos). resolución de los sx.
-Disnea, tos seca, sibilancias y
hemoptisis.
-RX tórax: infiltrados difusos
migratorios.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

-Eosinofilia (exudado en alveolos con


predominio de eosinófilos).

Ancylostoma TRANSMISIÓN: 1. Las larvas que contaminan la tierra ANQUILOSTOMIASIS o UNCINARIASIS: DE ELECCIÓN : ✅ DE ELECCIÓN : ⭐
duodenale y -Forma percutánea (se observa larva filariforme penetran a través de la piel . -La mayoría de las infecciones son coproparasitoscópico 1. Albendazol 400 mg
Necator → forma infecciosa). 2. Se van a la circulación. asintomáticas. seriado (se ven huevos de DU.
americanus 3. Invaden los alvéolos → ascienden -Infección crónica: uncinaria de 40-60 μm). 2. Hierro (anemia

🦶
(hookworm) FACTORES DE RIESGO PARA ENARM: por vías respiratorias → son deglutidas. - Desnutrición marginal. microcítica
-Personas descalzas . 4. Llegan al intestino delgado → - Anemia microcítica hipocrómica).
maduran y forman gusanos adultos que hipocrómica. *ENARM.
Vive en intestino
se adhieren a la mucosa y succionan - Hipoproteinemia. *ENARM. ALTERNATIVAS:
delgado sangre. - Debilidad. 1. Mebendazol.
- Disnea. 2. Pomoato de
-A veces las larvas provocan un pirantel.
exantema cutáneo pruriginoso en el
sitio de la penetración y forma
trayectos por su desplazamiento (larva
filariforme).

Strongyloides TRANSMISIÓN: ESTRONGILOIDIASIS: DE ELECCIÓN : ✅ DE ELECCIÓN:


stercoralis ● Se adquiere cuando la larva filariforme -Exantema + síntomas pulmonares (tos coproparasitoscópico con 3 -Ivermectina.
(en el suelo contaminado por heces) y sibilancias) + eosinofilia + dolor series.
penetra la piel o las mucosas. abdominal con diarrea y pérdida de
peso. INFECCIÓN DISEMINADA: las
● Larva migratoria → lesión larvas filariformes se ven en
cutánea eritematosa, los sitios de desplazamiento
pruriginosa, lineal o larvario (Esputo, líquido de
serpiginosa, de rápida drenaje qx).
migración.
● Se desplazan a 10 cm/hora.
● Típicamente afecta las
nalgas y muñecas.
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

SD. LOEFFLER:
● Neumonía eosinofílica con
tos, sibilancias y a veces
hemoptisis.
● Otros microorganismos que
lo producen:

Trichuris trichiura GENERALIDADES: 🥚


1. Se ingieren los huevos . TRICURIASIS o TRICOCEFALOSIS: ELECCIÓN: MEBENDAZOL (100 mg) VO c/12
(whipworm) -Tricocéfalo o gusano en forma de látigo. 2. Los huevos se incuban en duodeno e -Suelen ser asintomáticas. -CPS seriado (3) → se horas durante 3 días.

🍋
-Se aloja en el intestino grueso. ingresan a las criptas como larvas. -Diarrea + moco + sangre (disentería). observan huevos en forma
-Los niños adquieren las infecciones más graves. 3. Después de madurar durante 1-3 -Eosinofilia periférica (15%). de barril o limón . ALBENDAZOL (400 MG) VO c/24
-3era infección más frecuente transmitida por meses, los helmintos migran al ciego y - Los huevos horas durante 3 días.
nemátodos el colon ascendente (ahí se adhieren al COMPLICACIONES: presentan una
epitelio superficial, se aparean y -Prolapso rectal. tinción biliar
depositan sus huevos). - Particularmente en niños. oscura con
-Apendicitis. tapones en los
-Colitis. polos de la
-Proctitis. cáscara.
-Anemia ferropénica.
-Desnutrición. AUXILIARES:
-BHC → detecta anemias y
FACTORES DE RIESGO: eosinofilia.
-Niños.

🌴
-Mala higiene.
-Zonas tropicales o subtropicales en vías de
desarrollo (donde se usan heces humanas para
fertilizar o en donde las personas defecan en el
suelo).

💩👄.
TRANSMISIÓN:
-Fecal oral

CÉSTODOS

PARÁSITO EPIDEMIO / FR / TRANSMISIÓN CICLO VITAL CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Taenia Solium CARACTERÍSTICAS: 1. Una persona con taeniasis defeca en CISTICERCOSIS: infestación por estado Sospecha de teniasis NEUROCISTICERCOSIS
-Gusano largo, cuerpo plano el suelo (heces con huevecillos). larvario (huevos). intestinal: -1º elección: Albendazol +
(aspecto de cinta), con una 2. Dos escenarios: 1. Cerebro: convulsiones (70%) (focales 1. Estudio inicial: esteroide.
- Un cerdo se come las heces, o generalizadas), cefalea. Coproparasitoscópico -Alternativa: praziquantel +
Dra. María Elisa Rodríguez Malagon

-Vive entre 5-25 cabeza (escólex) con 4 ventosas (succionadoras) y el huevo se transforma al - Ventrículos y área (identificación de esteroide.
años. una corona de ganchos. -Cada segmento estado larvario, penetra la subaracnoidea: hidrocefalia proglótides o huevos en -Convulsiones: fenitoína y
pared intestinal y entra a la (20-30%) (náusea, vómito), heces). carbamazepina.
-Cada proglótide individual es llamado
sangre hasta alcanzar los cráneo hipertensivo, 2. Coproantígenos por
libera 50.000 proglótide. -Absorbe nutrientes ELISA, PCR (no es de rutina;
tejidos donde se transforma alteración del estado TAENIASIS INTESTINAL:
huevos. a través de su pared blanda. opcional).
a cisticerco (forma adulta)→ mental). -1º elección:
-Dos estadios: comes carne de cerdo mal - <5 años: albendazol.
1. Larvario (huevo = cocida, te infestas y te da - >5 años:
oncosfera). taeniasis. Sospecha de praziquantel.
- Una persona que limpia el neurocisticercosis: -Alternativas: niclosamida,
2. Forma adulta
suelo, no se lava las manos y 1. Estudio inicial: TAC simple nitazoxanida.
(cisticerco).
cocina. Contamina los de cráneo.
alimentos con heces 2. Serología, ELISA (a CISTICERCOSIS OFTÁLMICA:
TRANSMISIÓN: (huevecillos). → El huevo fuerza). -Remover quirúrgicamente.
-Cisticercosis: ingestión de heces con huevecillos ingerido va a la sangre y de 2. Músculo estriado → se calcifican.
(agua o comida contaminada o auto infestación). ahí a tejidos (ojo, cerebro, 3. Corazón (5%) → arritmias. HIDROCEFALIA:
-Taeniasis: ingestión de carne de cerdo (poco músculo) → se desarrolla un 4. Ojo (1-3%): parásito ocular más -Retiro con neuroendoscopia y
cisticerco en 3-4 meses. común. *Los quistes calcificados no shunt ventricular.
cocida) con cisticercos (forma adulta).
requieren tx.
TAENIASIS: Intestinal. *Los antiparasitarios en
1. Asintomáticos. forma larvaria pueden ser PREVENCIÓN:
2. Sintomáticos: molestias en peligrosos. -Evitar comer carne cruda o
epigastrio, anorexia, pérdida de peso, mal cocida.
proglótides visibles en heces. -Temperatura de cocción que
mata al cisticerco: 65ºC por 30
min al menos.
-Congelar comida a -20ºC por
12 horas.

TREMÁTODOS

Fasciola GENERALIDADES: FASCIOLOSIS: ESTUDIO MICROSCÓPICO EN DE ELECCIÓN : ✅


-F. hepatica. - Zoonosis. 1. Enfermedad aguda → HECES: 1. Triclabendazol.

🐑
-F. gigantica. - Predomina en lugares donde abunda fiebre, dolor en hipocondrio -Identificación de huevos. 2. Praziquantel.
el ganado ovino (ovejas) . derecho, hepatomegalia y
eosinofilia. TAC:
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: -Puede mostrar los trayectos

🌱 🐛
- El humano ingiere metacercarias por donde migran los

💧
fijadas a plantas acuáticos (berros) gusanos .
o agua contaminada .
- Vía oral. OTROS:
-Eosinofilia en sangre.

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