HEMATOLOGIA

DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

Sexo femenino (Hb < 12 g/dl) o -Pérdidas de sangre •Palidez cutánea (signo cardinal) Hemograma completo (GR, Hto, Hb, GB
con formula leucocitaria, Recuento de
(hemorragias) •Disnea Reticulocitos, Plaquetas y Índices
Sexo masculino (Hb < 13 g/dl) •Cansancio, astenia Hematimétricos)
-Trastornos de formación de •Palpitaciones -Perfil de Hierro (Ferremia, Ferrentina,
Glóbulos Rojos y Hb •Dolor anginoso (déficit de O2) Transferrina y Saturación de Transferrina)
SINDROME ANEMICO •Pulso hiperdinámico,
- Dosaje de reticulocitos
-Hemólisis taquicárdico, amplio
- Frotis de sangre periférica: Evalúa
forma de los GR
•Mareos, cefaleas, síncope, - Electroforesis de hemoglobina:
acúfenos evaluar la hemoglobina anormal que se
presenta en la talasemia y en la anemia
•Trastornos menstruales, pérdida falciforme.
de la libido o impotencia Otros:
• Rayos X del tórax / TAC / RMN / VEDA
Es una anemia provocada por Déficit en la ingesta de hierro Síndrome anémico Disminución de la Hb  Dieta rica en Fe
déficit de hierro, lo que impide Malabsorción de hierro Glositis Ferremia  Sulfato Ferroso (VO): 3
compr/día (200 mg x 3 tomas,
que sintetice una Hb normal y (gastrectomía, enf celiaca) queilitis angular Ferritina  lejos de las comidas, 6-8
provoca déficit de hematíes. Excesivas perdidas Fe anillos esofágicos altos Transferrina  meses, puede producir heces
(hematuria, hemoptisis) (Plummer-Vinson) Saturación de transferrina  oscuras, acidez, dolor cólico
ANEMIA Hiperconsumo Fe (embarazo) coiloniquia (uñas cuchara) abdominal. Puede asociar a
FERROPENICA Perdidas de sangre Qx atrofia mucosa gástrica. vit. C, lo que ayudará en la
Frotis: microcítica hipocrómica
Pica: Deseo de ingerir Hb < 10 g/dl anisocitosis  tam absorción Cuando no tolera
sustancias atípicas (tierra, hierro oral o tiene
y poiquilocitosis.  formas malabsorción intestinal: hierro
hielo)
Fe Dextran (IM)

Es aquella en la cual el tamaño Alcohol, hipotiroidismo, Síndrome anémico Disminución de la Hb  De la causa

ANEMIA del hematíe oscila 100-120fL hepatopatías, esplenectomía, Arregenerativa
MACROCITICA estadios iniciales de déficit de Frotis: anisocitosis,
ac. fólico o B12 poiquilocitosis.
Anemia que presenta GR >120fL Desnutrición, alcoholismo, Glositis, diarrea, queilitis angular.
Requerimientos diarios folato 50 narcóticos, dietas exóticas, homocisteína:  riesgo aterog Ácido fólico en plasma (VN 6-20 Ácido fólico VO. 1 mg/día y
microgramos, frutas y verduras. embarazo, crecimiento infantil y microgramos/ml) si hay malabsorción 3 mg/día
ANEMIA puberal, hemodiálisis, síndrome de COMPLICACIONES trastorno en homocisteína
MEGALOBLASTICA malabsorción, trastornos el cierre del tubo neural con
Déficit de Ac. Fólico hereditarios, aziatropina, AZT, riesgo de anencefalia, aborto
metotrexate y otros fármacos. espontaneo.

Anemia que presenta GR >120fL Anemia perniciosa (por Lengua roja, depapilada, Dosaje vitamina B12 (VN 200- Vitamina B12 10
Requerimientos diarios 2.5 carencia del factor intrínseco – dolorosa o ardiente; pérdida 900 pg/ml) Menos de 100 indica microgramos IM (todos
microgramos, carnes y lácteos. es una enfermedad autoinmune de peso, anorexia, diarrea; déficit severo; prueba de los días, cada 3 días,
ANEMIA En duodeno se une al Factor contra las células parietales del trastornos neurológicos Schilling (Vit B12 radiactiva y c/semana, c/mes)
MEGALOBLASTICA Intrínseco (células parietales) y el estómago que fabrican F.I. y (síndrome cordonal posterior) dosaje en orina 24 hs) y repetir
Déficit de B12 complejo B12+FI se absorbe en contra el propio F.I.), post con ataxia y trastornos test con B12+FI, endoscopía
el íleon terminal. B12 es gastrectomía, Enf. íleo, propiocepción digestiva (atrofia mucosa
transportada x transcobalamina I resección del íleo, Sd Zollinger gástrica)
y II. Ellison.
 Secundaria a infecciones Tumores, enf. autoinmunes, Síndrome anémico Hiporregenerativa Tratar enf de base
crónicas. Produce alteración en colagenopatías, vasculitis e Se instala 3-4 sem y hb se Ferremia, Transferrina  Transfusión sanguínea
el metabolismo de hierro, infecciones crónicas (TBC, estabiliza 8 -10g ferritina y hepcidina  Administración de
ANEMIA DE disminución de la vida media del osteomielitis, endocarditis). Frotis: normocítica eritropoyetina
TRASTORNOS GR, inhibición de la proliferación. normocrómica. Luego recombinante (para
CRONICOS Procesos inflamatorios crónicos microcítica hipocrómica. aumentar la regeneración
con liberación de IL-1/6, TNF- del GR)
alfa, INF-gamma

Fracaso hematopoyético primario Congénita (anemia de Fanconi) síndrome anémico + Frotis: normocítica y Aislar al paciente, Jabones
crónico. Adquirida: idiopática, infecciones (x neutropenia) y normocrómica antisépticos, ATB para el
Pancitopenia periférica, medula neutropénico febril (amikacina
exposición a radiaciones, tendencia al sangrado con Reticulocitos 
ósea hipocelular, disminución del + ceftazidime y vancomicina)
fármacos (cloranfenicol, sulfas, síndrome purpúrico Neutropenia severa (<500 ul)
recuente de reticulocitos. Más al Hb < 8 g/dl:transfusión con
menos dos de los siguientes: anticonvulsionantes, aspirina, (equimosis, petequias), trombocitopenia (grave <20 mil) concentrado de GR y
Hb <10g/dl
diclofenac), hepatitis, también gingivorrea, epistaxis, Ferremia/saturación transferrina transfusión de plaquetas.
ANEMIA APLASICA CMV, HIV, enf autoinmunes etc.  Factores estimulantes de
Plaquetas <50000
Neutrófilos <1500 METOTREXATE Inhibe la colonias y EPO 400 UI/kg 3 x
hematopoyesis y causa Punción MO (Bx): semana;
pancitopenia, leucopenia, hipocelularidad con predominio Trasplante MO: < 40anos
neutropenia o trombocitopenia. Tto con inmunosupresores:
de células grasas y  depósitos >40a Globulina antitimocito
de Fe. (GAT) + ciclosporina
Síntesis defectuosa del grupo Hereditaria, idiopática, síndrome Síndrome anémico Frotis: microcitica hipocromica Vitamina B6
hemo debido a la presencia de mielodisplásico, alcoholismo, Elevado: Ferremia, saturación de Si respuesta favorable:
trastornos congénitos o déficit de B6 transferrina, ferritina continua con dosis de
ANEMIA
adquiridos en la vía de las Punción MO: hiperplasia eritroide mantenimiento Si no
SIDEROBLÁSTICA
porfirinas responde:
transfusiones
periódicas.

1. Anemia ferropénica
2. Anemia de trastornos crónicos PORFIRIA carencia de enzima para un paso de sintesis del Hemo
Clasificación de Anemias (x
3. Anemia macrocítica y megaloblástica PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA: + comun altera cromosoma 11
causas)
4. Anemia Hemolítica
5. Anemia aplásica
dolor abd, debilidad muscular, HTA, TK, palpitaciones, hipok, hipocalcemia
6. Anemia de las endocrinopatías orina Roja
7. Anemia sideroblástica Dx: orina profobilinogeno
8. Anemia de la pérdida aguda de sangre Plan de hidratacion D10%
9. Anemia de la insuficiencia renal Administración de HEMATINA (forma alcalina del grupo hemo)
10. Anemia mielotísica se diluye con albumina
11. Anemia de los trastornos nutricionales
drogas desencadena: sulfas, antiepilepticos, alcohol, rifampicina
Anemias microcíticas (VCM<80): anemia ferropénica, Anemia de Anemias normocíticas (VCM 80-100) y normocrómicas: Anemia Anemias macrocíticas (VCM>100): alcoholismo, Síndrome
trastornos crónicos, Talasemia, Esferocitosis. Algunos casos de de la insuficiencia renal, Anemia de causa endócrina, Anemia mielodisplásico, Hepatopatías crónicas. Insuficiencia hepática.
anemia sideroblástica. Intoxicación por aluminio. Intoxicación por aplásica, Anemia mielotísica, Anemia de trastornos crónicos, Anemia Hipotiroidismo. EPOC
plomo. sideroblástica. Pérdidas agudas de sangre.
Anemias megaloblásticas: Por déficit de ácido fólico, o déficit de
vitamina B 12
 ANEMIA HEMOLITICA
Destrucción o remoción de la circulación de los GR antes de los 120 días.
Clínica: síndrome anémico + fiebre con escalofríos (crisis hemolíticas), reticulocitos circulantes,  LDH eritrocitaria, Hemosiderina  orina con hemoglobinuria (si precipita produce
NTA),haptoglobina (se une a la hemoglobina libre para facilitar su eliminación x sistema fagocítico mononuclear), ictericia flavínica (BI), esplenomegalia,  litiasis biliar x  Bilirrubina.

INTRACORPUSCULARES EXTRACORPUSCULARES INFECCIONES EN EL GLOBULO ROJO

A. Por trastorno en la membrana del hematíe: A. Excesiva destrucción en el bazo A. Paludismo
esferocitosis y eliptocitosis B. Plasma hipotónico: agua destilada o lavado vesical B. Fiebre de Oroya
B. Por trastorno de las vías metabólicas del GR: déficit C. Excesiva sensibilidad al complemento C. Babesiosis
de G6P-DH y déficit en la glucosa del GR
D. Presencia de anticuerpos: frio y calientes
C. Por trastorno en la hemoglobina: Talasemia,
E. Fármacos
Drepanocitosis,Hemoglobinopatías

ANEMIAS HEMOLITICAS INTRACORPUSCULARES

DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Esferocitosis: Esferocitosis: Déficit de Esferocitosis: Síndrome Esferocitosis: Frotis: esferocitos Esferocitosis: Ácido fólico 1 mg (los primeros 6 años
se rompen en el bazo, espectrina anémico, hipercrómicos, de vida, si compensa) o esplenectomía (graves)
Esferocitosis y
prematuramente esplenomegalia, ictericia a microcíticos, sin palidez central.
Eliptocitosis predominio de indirecta. Prueba de fragilidad osmótica del Eliptocitosis: esplenectomía
Eliptocitosis: GR (lisis con solución hipotónica)
90% con hemólisis leve Eliptocitosis: gran
esplenomegalia

TALASEMIA Enf. genética en la cual Genético. MEDITERRANEO: anemia COOLEY: Frotis: microcítica
está alterada síntesis de la crónica, microcítica, con una hipocrómica, COOLEY: Quelantes de hierro: DEFERASIROX,
globina. ALFA: 4 Loci: Muerte disminución de 3 puntos en la aumento de reticulocitos y Transfusiones regulares de GR
ALFA C16 intraútero o periparto, NO Hb (italianos, griegos, catalanes, aumento de eritroblastos. mantener hemoglobina >10g/dl.
BETA C11: ANEMIA DEL tienen Hb fetal normal común en Argentina) Electroforesis de hemoglobina. Trasplante de medula ósea: cura
MEDITERRANEO: 1 Loci 3 Loci: “Hemoglobinopatía permanente
TALASEMIA MAYOR O H”, anemia microcítica e COOLEY: anemia severa de la
ENFERMEDAD DE hipocrómica con target cells y infancia que requiere muchas
COOLEY: 2 Loci cuerpos de Heinz, hemólisis y transfusiones. Presenta hepato y
gran esplenomegalia esplenomegalia, facies de
2 Loci: Anemia leve, ardilla, piel cobriza, deformidad
microcítica, hipocrómica de huesos del cráneo. Mueren
1 Loci: Asintomático, portador 20-30 años
silente de la enfermedad
DREPANOCITOSIS Se produce por mutación Crisis de hemólisis por GR tienden agregarse y Laboratorio, electoforesis de HIDROXIUREA (aumenta la Hb fetal hasta un 15%)
en la cadena Beta de la infecciones, fiebre, hipoxemia obstruyen los pequeños hemoglobina, pH alcalino y y vacunas neumococo, gripe, Hepatitis B
ANEMIA
Hb (sustituye valina x ácido o deshidratación vasos: Ulceraciones, priapismo, aumento de IgA.
FALCIFORME glutámico) infarto pulmonar,
desprendimiento de retina, GR (en forma de hoz)
Infecciones por gérmenes necrosis de papilar renal, ACV,
capsulados y osteomielitis por infarto esplénico, infartos óseos
salmonella muy dolorosos, síndrome
torácico agudo con fiebre,
tubulopatías renales, hematuria,
IRA e IRC.
 ANEMIAS HEMOLITICAS EXTRACORPUSCULARES
DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Los Ac calientes son Idiopáticas o asociadas a LES, Palidez, escalofríos, Pruebas de Coombs directa Corticoides +
inmunoglobulinas dirigidas Mieloma Múltiple, linfomas, ictericia, e indirecta positivas (+) tratamiento de la
contra antígenos proteicos leucemias y enf. Autoinmunes. hepatoesplenomegalia. enfermedad subyacente.
POR ANTICUERPOS
contenido en los hematíes que Se está asociada a Si no responde:
CALIENTES
a 37oC inducen hemolisis. trombocitopenia esplenectomía
inmune, da el Si refractario:
síndrome de Evans. inmunosupresores
Pacientes con anemia Virosis, sífilis terciaria, malaria, Dolor abdominal y lumbar, Frotis: normocitica
hemolítica con hemoglobinuria Legionella. cefalea, orina oscura, fiebre. normocromica,
al exponerse a bajas reticulocitos disminuidos,
POR ANTICUERPOS
temperaturas. poiquilocitosis
FRIOS
Anticuerpo implicado: IgG Disminución del
complemento. Prueba de
coombs directa e indirecta
positiva.
POR ANTICUERPOS Anemia hemolítica con Idiopática Rituximab
FRIOS acrocianosis. Anticuerpo Secundaria a enfermedades
(HEMOGLOBINA POR implicado: IgM tumorales, infecciones
HEMAGLUTINACIÓN (Mycoplasma,
EN FRIO) HIV, mononucleosis)
Clon de células madre Plaquetopenia, Laboratoriocon anemia
Hemoglobinuria hematopoyéticas susceptibles a granulocitopenia, 25% cursa normocrómica, normocítica Prednisona 15-30 mg día
Paroxística sufrir lesiones en la con hemoglobinuria y dolor por medio
Prueba de Ham: lisis en
Nocturna membrana del GR por el difuso lumbar o abdominal,
medio de sacarosa con
complemento. puede tener episodios
disminución de
trombóticos y presentar
acetilcolinesterasa
púrpura
eritrocitaria

Destrucción x impacto externo: Frotis de sangre periférica tratar la causa

Destrucción de GR en karatekas, percusionistas, con esquistocitos
Anemia
circulación (capilares) maratonistas, Destrucción contra (fragmentos de GR rotos)
Microangiopática prótesis vasculares, Destrucción
por enfermedades del endotelio:
PTT, SUH, HTA maligna, Eclampsia,
CID, rechazo trasplante renal, crisis
renal esclerodérmica, hemangioma
cavernoso gigante

Anemia hemolítica infecciosa. Plasmodium migra hasta hígado Fiebre con escalofríos Anamnesis pte fiebre(viene Cloroquina
Anemia por enfermedad parasitaria, que →madura→sangre→infecta→GR intensos, sudoración profusa, de zona endémica) o
paludismo se trasmite x picadura del cefalea, mialgias, artralgias, transfusiones 3 meses antes
mosquito Anopheles. El tos, anemia hemolítica e de los síntomas.
parásito protozoario causante esplenomegalia. Examen gota gruesa:
de la enfermedad, es el parasitos dentro GR
Plasmodium.
 LEUCEMIAS
DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

Neoplasia de linfoblastos que Factores predisponentes: Síndrome anémico, plaquetopenia, Laboratorio: anemia normocitica Inducción: quimioterapia
infiltra la medula ósea. exposición laboral o neutropenia, adenomegalias, normocromica, arregenerativa, intensiva.
Clasificación: LLA Variante accidental a radiaciones, hepatoesplenomegalia, dolor óseo. no acompaña alteraciones Consolidación:
exposición al bencezo, morfológicas de los hematíes.
infantil, LLA variante adulto, LLA Astenia, anorexia, pérdida de peso, quimioterapia intensiva.
exposición previa a Aumento: ac. úrico, P, K, Ca,
LEUCEMIA LINFATICA tipo Burkitt. citostáticos. fiebre, diátesis cutánea o mucosa. LDH. El dx se basa en la
Mantenimiento:
AGUDA Puede ser de células B o T. Infiltra SNC e testiculo. evaluación citomorfologica de quimioterapia con
MO, sangre periférica y LCR, con metrotexate +
Picos: técnicas de citometría de flujo, 6-Mercaptopurina
Menores de 20 años citogenética y biología molecular.
Mayores 65 años
Neoplasia caracterizada por Causas: alteraciones Síndrome anémico, Laboratorio: plaquetopenia, Inicial: quimioterapia
acumulo crónico de linfocitos citogenéticas como adenomegalias, neutropenia, leucocitosis, alto Los que no toleran sus
B. trisomía 12, delecciones hepatoesplenomegalia, dolor óseo. número de blastos, anemia efectos:
del TP53 o del ATM. normocitica normocromica.
Avanzado: infecciones a repetición, Cloranbucil + Rituximab
Estudio morfológico y
Única leucemia del adulto que no trombocitopenia, anemias inmunofenotipico de la sangre. Evitar infecciones:
LEUCEMIA LINFATICA
tiene asociación con factores de secundarias a insuf. medular. Inmunoglobulina IV, Aciclovir,
CRONICA
exposición. Examen MO: punción del Trimetroprima
65-70 años. esternón o hueso cadera. Sulfametoxazol.

Vacuna neumococo e
Influenza
Neoplasia en que la medula Factores predisponentes: Astenia, fiebre, anemia, disnea, Laboratorio: neutropenia, Quimioterapia + Citarabina +
ósea produce, de manera exposición laboral o hematomas espontáneos, anemia,hiperuricemia, Daunorubicina
anormal, mieloblastos, accidental a radiaciones, sudoración profusa, petequias, trombocitopenia, presencia de
exposición al benceno, blastos en el frotis, LDH
LEUCEMIA MIELOIDE hematíes o plaquetas. pérdida de peso, anorexia, Los que no alcanzan remisión
exposición previa a aumentada. Punción lumbar.
AGUDA citostáticos, tratamiento
adenomegalias, Crioconservar cél leucémicas completa después de 2
Varones – 67 años previo con quimioterapicos, hepatoesplenomegalia, viables p/ post. pruebas y tto ciclos: alotrasplante de
tabaco, sd de Down, haber células madre
recibido tto infancia. hematopoyéticas.
Neoplasia de granulocitos 95% presentan Anemia, fiebre, astenia, pérdida de Laboratorio Leucaferesis: para disminuir
sobretodo neutrófilos que cromosoma peso, anorexia, sudoración, Biopsia de MO los recuentos leucocitarios
proliferan en la medula ósea. Filadelfia. Es una hepatoesplenomegal., dolor óseo. Estudios citogenéticos y de la cuando superan
biología molecular. 300000/mm3.
translocación del Fase crónica: menos de 10% de
cromosoma 9 en el 22. blastos (MO o circulación), pocos
síntomas, esplenomegalia, Factores de mal pronóstico: edad Esplenectomía.
leucocitosis >60años, presencia de crisis
LEUCEMIA MIELOIDE Fase acelerada: crisis blasticas, blásticas, esplenomegalia, daño Trasplante de MO: para
CRONICA 10-20% de blastos en la MO o en óseo, basofilia, eosinofilia. pacientes <55años.
la sangre. Fiebre, pérdida de peso,
anorexia, intenso dolor óseo.
Crisis blasticas: >20% de blastos
circulantes en la MO o en la
sangre. Basofilia, esplenomegalia.
 LINFOMAS
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Cáncer que se desarrolla en los CLASICOS: Adenopatías, signo de Hoster Biopsia del nódulo linfático o de CLASICO: quimioterapia +
ganglios. - Esclerosis nodular: (dolor en los ganglios luego de otro órgano con sospecha de radioterapia 50gy
Picos de incidencia: frecuente mujeres, jóvenes la ingesta de alcohol), fiebre afectación.
- 20 a 40 años ondulante, sudoración profusa NODULAR LINFOCITARIO:
- Celularidad mixta: buen
nocturna, pérdida de peso. Laboratorio:  VSG, anemia radioterapia 30gy
- >55 años pronóstico, cél RS Puede afectar la piel, bazo, normocrómica normocítica de
- Predominio linfocítico: medula ósea, pulmón, SNC, trastornos crónicos.
CAUSAS: Desconocida. mejor pronóstico. Pocas riñón.
Se relaciona con infección por el virus células RS Rx tórax: se evidencia
LINFOMA HODGKIN E. barr. - Depleción linfocitaria: peor Factores de mal pronóstico: mediastino ensanchado por
pronostico, cél RS poco albumina sérica <40g/dl, ganglios (adenomegalia)
linfocitos, hemoglobina <10g/dl, sexo
ancianos,compromete masculino, edad >45 años, Histología: presencia de células
abdomen, hígado y bazo linfocitosis, leucocitosis. de Reed Sternberg
Imágenes
NODULAR LINFOCITARIO:
infrecuente. No se asocia a E.
barr
Neoplasia originada en linfocitos que DIFUSO DE CELULAS Adenomegalias periféricas Laboratorio: anemia de Quimioterapia + corticoides
se ubican en los ganglios o GRANDES B: >60 años, palpables, fiebre, pérdida de trastornos crónicos,  VSG, Si necesario, esplenectomía
órganos linfoides internos. hombres. Puede infiltrar. peso, anorexia, sudoración, mal  LDH,  ácido úrico. Difuso de células B grandes:
90% linfocitos B LINFOMA FOLICULAR: >60 estar general. Masa abdominal CHOP ciclofosfamida +
10% linfocitos T años, hombres palpable. doxorrubicina + vincristina +
LINFOMA NO LINFOMA DE CELULAS B DE Puede infiltrar hígado prednisona.
HODKING LA ZONA MARGINAL: (MALT) Linfoma folicular: localizado
LINFOMA BURKITT: muy radioterapia, varias zonas CHOP
agreviso debido a su rápida
replicación y diseminación
(sangre, MO, SNC).
Laboratorio: anemia GR en No tiene cura.
Neoplasia de células plasmáticas. Factores predisponentes: Anemia, infiltración de tejidos, pilas de monedas o
Fabrica Ig anormales de 1 solo radiaciones, DDT. +frec, dolor óseo, lesiones líticas en Trasplante de médula ósea:
Rouleaux;VSG, hiperuricemia,
sólo en personas jóvenes
tipo(IgG o IgA) hombres, negros, >60 años. sacabocados, compresión hipercalcemia, LDH  Beta 2
(menor de 65 años)
medular espinal, hipercalcemia, microglobulinemia, creatinina
fracturas patológicas, Inducción: lenalidamida +
infecciones a repetición, PAMO + Bx MO:>10%cél dexametasona
hiperuricemia, síndrome de plasmáticas anormal MO.
hiperviscosidad, Proteinograma electroforético: Mantenimiento
MIELOMA desprendimiento macular, Melfalán + Prednisona
con pico o espiga M (Ig
MÚLTIPLE hemorragias retinianas, monoclonal, anormal)
manchas algodonosas, IRA por Talidomina + predn(-
NTA, osteoporosis. Orina: proteína de Bence Jones angiogenesis)
Enfer. de Kahler Bortezomib (- cromosoma 13)
Imágenes: Rx de cráneo,
columna, pelvis con lesiones
líticas en sacabocados. >65 años: Ciclofosfamida/
Talidomida / Dexametasona
RMN se ve la compresión medular.
TAC sin contraste para ver lesiones
extraóseas, PET se ven las lesiones
extraóseas y si hay un plasmocitoma
solitario y evaluar respuesta al
tratamiento.
 ANTICOAGULANTES
DROGA HEPARINA WARFARINA ACENOCUMAROL
- no fraccionada
- de bajo peso molecular
DOSIS IV: 80U/Kg en bolo; luego 18U/Kg/hora. Control con KPTT cada 6hs. Subcutánea: 2 a 10mg/día VO VO
5000U/12hs. Si es obeso a cada 8hs.
MECANISMO DE Se unen a la antitrombina 3 y a la trombina, producen un cambio conformacional que Inhiben a los factores K dependientes (II, VII, IX, X), Inhiben a los factores K dependientes (II, VII,
ACCION aumenta la capacidad inhibitoria de la y el factor Xa. Así se impide la formación de pues inhiben el ciclo de la reducción de la vitamina IX, X), pues inhiben el ciclo de la reducción de
trombos. k. Vit K oxidasa Vit la vitamina k.
K reducida Vit K oxidasa
Vit K reducida
EFECTOS ADVERSOS Hemorragia, trombocitopenia, osteoporosis, trombosis cutáneas por complejos Ag-Ac Hemorragias, alteraciones congénitas, necrosis Hemorragias, alteraciones congénitas,
cutánea, alopecia, trastornos gastrointestinales, necrosis cutánea, alopecia, trastornos
urticaria gastrointestinales, urticaria

FARMACOCINETICA Eliminación hepática (HNF) / renal (HBPM) Tienen rápido Eliminación renal Eliminación renal
inicio de acción. Vida media: 40hs Vida media: 8hs
Metabolismo hepático Metabolismo hepático

INDICACIONES Es el anticoagulante más indicado para embarazadas. Angioplastia, bypass, TVP, trombosis venosa cerebral, FA, prevención de Tromboflebitis, linfangitis, linfedemas, arteritis,
hemodiálisis, IAM, angina inestable, TVP, embolia pulmonar. ACV y de IAM. lumbalgia, varices, hemorroides
CONTRA HPS, alteración previa de la coagulación, endocarditis infecciosa, sangrado activo, Embarazadas Embarazadas
INDICACIONES TBC activa.
ANTIAGREGANTES
DROGA ASPIRINA (Acido acetil CLOPIDOGREL
salicílico)
DOSIS 75mg/día Inicial: 300-600mg VO Mantenimiento: 75mg VO
VO, IV, IM
MECANISMO DE Inhibe de forma irreversible la COX; enzima que sintetiza moléculas Inhibidor irreversible de los receptores P2Y12 plaquetarios (es un
ACCION proinflamatorias como prostaglandinas y tromboxanos. quimiorreceptor de ADP).
Al inhibir la COX2, disminuye la síntesis de tromboxano2 y como
consecuencia la agregación plaquetaria.

EFECTOS ADVERSOS Irritación gástrica, náuseas, vómitos, úlcera gástrica o duodenal, Hemorragia gastrointestinal (en combinación con ácido acetilsalicílico);
dispepsia, urticaria, angioedema, mientras que la hepatotoxicidad, Pancitopenia; Purpura trombocitopénica trombótica; Reacción de
asma y nefrotoxicidad son menos frecuentes. hipersensibilidad inmunitaria; Sangrado.

FARMACOCINETICA Vida media: 7-10 días Vida media 7-8hs

Biodisponibilidad: La biodisponibilidad es muy elevada, aunque la Metabolización hepática
absorción tiende a ser afectada por el contenido y el pH del estómago.
Metabolizado en hígado

INDICACIONES Tiene efecto antiinflamatorio, analgésico, antiagregante plaquetario, Prevención de eventos isquémicos en pacientes
antipirético con arteriosclerosis sintomática; Síndrome coronario agudo, con o sin
elevación del ST, post stent.
CONTRA INDICACIONES Mujeres que se encuentren en la última fase del embarazo, niños con En presencia de trastorno hemorrágico activo o que se presente
infecciones, debido al riesgo de sufrir el síndrome de Reye, hemofilia hipersensibilidad a clopidogrel.
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA POLICITEMIA VERA
Neoplasia crónica progresiva mieloproliferativa. Proliferación clonal de la serie roja con
aumento de hematíes circulantes.
Clínica: Facie eritrocianótica, hepatoesplenomegalia, Cefaleas, vertigo, debilidad, acúfenos
(tinnitus),astenia. Prurito, eritromelalgia (sensación quemante en pies y manos), trombosis,
trastornos visuales,fotofobia.
Estudios:
Activación simultánea de la cascada de la coagulación y de la fibrinólisis endógena
Laboratorio: Hb, Hto, eritropoyetina, trombocitosis >400.000,
desencadenada por lesiones agudas severas de diversa índole.
leucocitosis >12.000.
Biopsia de medula ósea:  celularidad
Causas: sepsis, meningitis, feto muerto y retenido, politrauma, quemadura extensa, paciente
Gases en sangre
en shock, insuficiencia hepática, transfusión incompatible, cáncer, leucemias.
Ecografía abdominal: confirmar esplenomegalia
Estudios genéticos: mutación del gen JAK2
Clínica: hemorragias en piel y mucosas, hemorragias en sitio de punción, acrocianosis,
Fondo de ojo: venas tortuosas e ingurgitadas
gangrena de dedos de mano y pie, áreas de necrosis e isquemia, hematuria.
Pruebas in vitro: formación espontanea de colonias eritroides.
Criterios diagnósticos: 2 criterios mayores y uno menor o Primer criterio mayor y 2 menores.
Diagnóstico: plaquetopenia severa,  fibrinógeno y  Productos Degradación Fibrinógeno
(dimero D),  tiempo de sangría, Quick y KPTT. CRITERIOS MAYORES
1.  Hemoglobina >18,5g/dl en varones y >16,5g/dl en mujeres
Tratamiento: La principal medida es el control de la enfermedad de base.
2. Presencia de la mutación de JAK2
1. Factores de coagulación (hemorragias o riesgo de sangrados)
CRITERIOS MENORES
2. Transfusión de plaquetas 1.  eritropoyetina sérica
3. Heparina (5000 U/8hs) 2. Biopsia medular compatible con proliferación de líneas eritoides, leucocitarias y
4. Concentrado de proteínas (déficit de proteínas) megacariociticas
3. Formación de colonias eritroides espontaneas
5. CRIOPRECIPITADO: Para reemplazar el fibrinógeno.
TRATAMIENTO
Aspirina 100mg/día y flebotomías semanas.
Elevado riesgo: factores de riesgo coronario: Aspirina, hidroxiurea, flebotomías.
Resistencia a la hidroxiurea: Interferón
Alopurinol (para evitar el síndrome de lisis tumoral)

NEUTROPENIA FEBRIL POLIGLOBULIA

Cuando aparece la FIEBRE en un paciente neutropénico debe considerarse una Caracterizada por un aumento exacerbado en la cantidad de GR en la sangre.
EMERGENCIA MEDICA y hay que realizar cultivos de inmediato y administrar un tratamiento
antibiótico empírico. Clínica: Eritrosis facial y cutánea con niveles elevados de hemoglobina y de hematocrito.
Pte <500 mm3 neutrofilos. Prurito, cefalea, fatiga, mialgias, visión borrosa.
Se produce x progresión de enf tumoral e invasión tumoral.
Agentes: Aureus, epidermidis, anaerobios (clostridium) Gram – (aeruginosa, klebsiella), Causas: alturas elevadas, EPOC, apnea del sueño, policitemia vera, fumadores crónicos,
hongos (candida) enfermedades renales, cáncer del útero, cáncer hepático, adenoma suprarrenal, síndrome de
Cushing,
Tratamiento EMPIRICO INICIAL:
Amikacina 500mg cada 12hs + Ceftazidime 1g/ 8hs Tratamiento:
48 hs persiste fiebre → agregará Vancomicina → 48 hs persiste fiebre → anfotericina Flebotomía para reducir el hematocrito y la hemoglobina a
B valores normales.
Tratamiento específico para la etiología.
+ factores de estimulación de colonias de neutrófilos.
 Enfermedades Plaquetarias
Púrpura Trombocitopénica Inmune Púrpura Trombótica Trombocitopénica

DEFINICIÓN Por destrucción de plaquetas x Ac circulantes. Hay daño en el endotelio de los microvasos con fenómenos de trombosis.
Aguda: idiopáticos o secundario a infecciones
virales, toxoplasmosis, LES, leucemias, deficiencia de
IgA, linfomas.
Crónica: Es autoinmune, con anticuerpos Defecto de proteasa ADAMTS 13 que cliva al factor de Von Willebrand (se
CAUSAS
contra las plaquetas (complejo IIb-IIIa o deposita y causa agregación plaquetaria y obstrucción)
glucoproteína Ib-IX). Causas: colagenopatias, tiroiditis autoinmune, síndrome de
Evans, medicamentos, HIV.

Petequias, purpura (petequias >3mm), equimosis anemia hemolítica microangiopática con esquistocitos circulantes,
(purpura >1-2cm). Aparecen con más frecuencia en el tercio trombocitopenia,fiebre, alteraciones
CLINICA
inferior de las piernas. neurológicas (coma, convulsiones, signos focales, ACV,
Puede haber sangrado por las mucosas, epistaxis, sangrado confusión, cefalea), alteraciones renales leves, fiebre,
por las encías o sangrado vaginal. ictericia con aumento de la Bi indirecta, IAM, Arritmias.

Trombocitopenia, reticulocitosis, LDH aumentada, Bi indirecta aumentada,

Hemograma con recuento de plaquetas: haptoglobina disminuida, presencia de
DIAGNOSTICO
plaquetopenia esquistocitosis (GR crenados), coagulograma
normal, complemento disminuido.
Laboratorio especializado para determinar: ADAMTS-13
Emergencia medica
AGUDA: meprednisona 1mg/kg/día o gammaglobulina IV 1g/kg/día. Plasmaféresis 15ml/Kg cada 12 horas(Plasma fresco con reposición de ADAMTS
Crónica: meprednisona, danazol, esplenectomía o aziatropina 1-3 mg/kg/día. 13)
Se puede asociar a:
Meprednisona 1-2mg/kg/día
TRATAMIENTO Si refractario:
Plasmaferesis 2 xpor día
- Tratamiento inmunosupresor: Rituximab
o aziatropina 1-3 mg/kg/día y plasmaféresis.
o Esplenectomía programada

Plaquetopenia Hemofilia A Hemofilia B (enfermedad de Christmas)

Valor normal: 150.000 a 300000 por mm3. Ligada al cromosoma X (sólo varones) causa déficit
<100.000 plaquetopenia, <50.000 manifestaciones clínicas de Factor VIII.
y no se puede operar, <20.000 hematomas espontáneos Clínica: severas hemorragias espontáneas ante
(cerebro, mediastino, peritoneo, retroperit.)
mínimos traumas en tejidos blandos, músculos, Coagulopatía congénita con anomalía del Factor IX.
Causas de plaquetopenia: aplasia MO, articulaciones (hemartrosis), equimosis, hematomas, Clínica: igual hemofilia A.
mielofibrosis, ocupación tumoral, leucemia, linfoma, hematuria, hemorragias graves en SNC. Diagnóstico: aumento KPTT.
MM, quimioterapia, tóxicos, drogas, radiaciones, Diagnóstico: clínica más aumento del KPTT. Tratamiento: concentrado de factores de coagulación o de Factor IX.
déficit ácido fólico o vitamina B12; excesiva Tratamiento: concentrados plasmáticos del Factor
destrucción en el bazo (hiperesplenismo) o en VIII o desmopresina en casos leves.
circulación (drogas, trombocitopenia cíclica)
 REUMATOLOGIA
VASCULITIS DE PEQUEÑO CALIBRE
DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Vasculitis necrotizante que afecta Desconocida. Mialgia, fiebre, perdida de peso. Laboratorio: eosinofilia, VSG Prednisona (1 año)
vasos de pequeño calibre. Se caracteriza por historia clínica Asma es la manifestación elevada Azatioprina o Metotrexate:
de asma y rinitis alérgica. predominante en la fase Rx de tórax: infiltrados cuando presentar síntomas
VASCULITIS DE Mujeres >40 años prodrómica. pulmonares. neurológicos, cardiacos o
CHURGS-STRAUSS Fase sistémica: miocardiopatía, digestivos.
TGI, mononeuritis múltiple, GMN, ANCA-p positivo
nódulos subcutáneos en cuero
cabelludo y codo.
Vasculitis granulomatosa Fiebre, malestar general, Laboratorio: VSG elevada. Meprednisona
necrotizante que afecta vasos de anorexia. Rx de tórax: infiltrados Azatioprina
pequeño calibre (vías respiratorias Vías aéreas superiores: sinusitis, pulmonares difusos, nódulos
superiores e inferiores y glomérulos rinitis, otitis media, ulceraciones bien delimitados, múltiples,
renales). nasales, perforación del tabique bilaterales.
VASCULITIS DE nasal, deformidad de la nariz en Sedimento urinario:
WEGENER Ambos sexos silla de montar. microhematuria, cilindros
40 a 50 años Pulmón: Tos, disnea, dolor hemáticos.
torácico, hemoptisis.
Renal: GMN c/sme nefrítico ANCA-c positivo.
Ojos: uveítis, escleritis

VASCULITIS DE VASO VARIABLE

DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Proceso inflamatorio crónico Origen desconocido. Aftas orales, aftas genitales, Laboratorio: leucocitosis, VSG y Corticoides sistémicos o tópicos.
recurrente multisistémico de origen uveítis, fenómeno de patergia PCR elevados. Meprednisona Azatioprina
ENFERMEDAD DE
desconocida. (lesiones cutáneas Biopsia de las lesiones
BEHÇET
pápulas/pústulas), enfermedad cutáneas. Test Patergia +
venosa:TVP, aneurismas.
VASCULITIS DE MEDIANO CALIBRE
DEFINICIÓN CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Vasculitis necrotizante en arterias Mialgia (pantorrillas), fiebre, pérdida Laboratorio: VSG,leucocitosis, INICIAL: Meprednisona + Azatioprina
de mediano calibre, de peso, malestar general. anemia de trastornos crónicos, LESIONES SEVERAS: Metilprednisolna + Ciclofosfamida
principalmente en puntos de PAN CUTANEA: lesiones cutáneas uremia, creatininemia elevada. REFRACTARIO AL TTO: Plasmaféresis o Metotrexate,
ramificación y bifurcaciones de en MMII en forma de nódulos Biopsia en cuña de la lesión. Dapsona,
los vasos. Más frecuente a los 45 subcutáneos rojizos y dolorosos. Se Inmunoglobulinas IV
años acompaña de livedo reticularis Anticuerpos: CON HEPATITIS B +: antiviral
PANARTERITIS NODOSA Mal pronóstico: proteinuria Riñones→HTA, altera fx renal ANCA-p negativos.
>3g/24hs, creatininemia abdomen→dolor, n/v ANA negativos CAUSAS: Hepatitis B, estreptococos, LES, AR, HIV, CMV.
>1.58mg/dl, sangrado digestivo, corazón (ICC), ojos (uveítis), dolor
infarto intestinal, miocardiopatía, testículos, SNC: mononeuritis múltiple Angiografía: aneurismas en Riñón e hígado
compromiso del SNC, pérdida de
peso marcada.
Vasculitis aguda sistémica que Fiebre aguda y alta que cede en Clínico. Autolimitada
afecta principalmente las arterias espontáneamente en unos 10 días. Laboratorio: VSG elevada, PCR elevada, AAS 100 mg/kg/día asociado a Inmunoglobulina IV.
coronarias. A los 3 a 5 días aparecen trombocitosis. (mejora la fase aguda)
ENFERMEDAD DE conjuntivitis, adenomegalias Sedimento urinario: piuria esteril
KAWASAKI Niños <5 años (cervicales, unilaterales, dolorosas, no Ecocardiograma Doppler transtoracico
japoneses/coreanos supurativa), alteraciones orofaríngeas
y lengua aframbuesada.
Exantema cutáneo.
 VASCULITIS DE GRAN CALIBRE
DEFINICIÓN CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Vasculitis sistémica que afecta Cefalea de reciente comienzo Semiología: arterias temporales engrosadas, Se hace antes de la biopsia de la temporal para evitar
vasos de mediano o gran calibre, Claudicación mandibular, tortuosas y dolorosas a la palpación. Pulso perdida de la visión por neuropatía óptica isquémica
preferencia ramas art carótida amaurosis fugaz o permanente, disminuido o ausente. anterior, secundaria a afectación de las arterias ciliares
(temporal, mandibular, oftálmico) Sistémicas: febrícula, hipoxemia, Laboratorio: VSG , PCR , FAL y posteriores.
ARTERITIS DE LA astenia, perdida de peso. transaminasas .
TEMPORAL Mujeres Polimialgia reumática (dolor rigidez Ecografía doppler: estenosis o oclusión de Meprednisona (3 a 4 semanas). Si paciente tiene
>50 años cuello, región lumbar, caderas y la arteria afectada. Si negativa, se sospecha manifestaciones graves, Metilprednisolona.
escapular) y se realiza biopsia de la temporal (gold
standard). El tratamiento puede prolongar hasta 4 años.
Anticardiolipinas positivo.
Vasculitis crónica granulomatosa INICIAL: fiebre, pérdida de peso, Semiología: disminución o ausencia de Prednisona + Metrotexate
que afecta predominantemente la astenia, hiporexia, sudores pulsos, se auscultan soplos vasculares.
aorta, subclavia, carótidas y nocturnos, febrícula, artralgia. Laboratorio: anemia de trastornos crónicos, Quirúrgico: angioplastia en casos de estenosis o
ARTRITIS DE femorales. SEGUNDA FASE: predomina VSG y PCR elevados formación de aneurismas.
TAKAYASU proceso inflamatorio do vaso Arteriografía: prueba de referencia.
Mujeres <40 años TARDIA: lesiones vasculares ANCA negativo
(Síntomas de oclusión vascular,
estenosis, aneurisma).

FIBROMIALGIA LUMBALGIA
Enfermedad crónica del musculo esquelético que se caracteriza por dolor y fatiga. Se asocia Dolor lumbar. Mas común en mujeres de más de 60 años.
con frecuencia a depresión, ansiedad, stress crónico excesivo y stress postraumático. CAUSA PSICÓGENA
✓ Depresión, stress, ansiedad
CLINICA (persistencia de por lo menos 3 meses) CAUSA OSTEOARTICULAR O NEUROLÓGICO
Dolor muscular difuso crónica con una respuesta dolorosa exagerada al ejercer presión ✓ Escoliosis
ciertos puntos. ✓ Espina bífida
Astenia debilitante, trastornos del sueño, cierta rigidez articular. ✓ Hernia de disco
Otros síntomas: temblor de la piel, espasmos musculares, debilidad muscular, dolor neural, ✓ Artrosis
retorcimiento muscular, palpitaciones. Disminución de la concentración, trastornos de la ✓ Espondilolisis
memoria, incapacidad para efectuar varias tareas al mismo tiempo, disminución de la ✓ Espondilitis anquilosante
velocidad de performance. ✓ Osteoporosis
CAUSA VISCERAL
Diagnostico ✓ Aneurisma de aorta
clínica (persistencia de por lo menos 3 meses) + examen físico (dolor al efectuar presión ✓ Síndrome de Leriche
sobre 18 puntos ubicados en la base del cuello anteriores y posteriores, en la espalda por ✓ Patología retroperitoneo
encima de los omóplatos, en la primera articulación costocondral, cara externa del codo, cara ✓ Cólico renal, pielonefritis
interna de las rodillas y por encima de las nalgas. Si hay dolor en 11 puntos o más, ya es ✓ EPI, embarazo ectópico, endometriosis
diagnóstico). ✓ Patología intestinal
✓ Cáncer de páncreas
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Analgésicos y antiinflamatorios: Paracetamol y tramadol
Antidepresivos: Duloxetina 40-120mg/dia o Milnacipram
Anticonvulsionantes: Pregabalina 450mg/dia
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Psicoterapia, Ejercicio físico y ejercicios en el agua
 ARTRITIS REUMATOIDEA ARTROSIS
Enfermedad autoinmune que afecta articulaciones y a órganos internos. Enfermedad articular degenerativa en la que se produce un deterioro progresivo del cartílago articular.
El principal factor de riesgo es el tabaquismo. Mujeres >40 anos Principal causa de invalidez en ancianos y aumenta con la edad.
Clínica: Factores predisponentes: genéticos y laborales (futbolista, bailarinas).
CUADRO SISTEMICO: taquicardia, febrículas, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, malestar Causas: Secundarias: Enfermedad articular previa, Deformidad de MMII, Obesidad, DBT, Enfermedades
general. congénitas o del desarrollo: luxación congénita de cadera, displasias óseas. Metabólicas: ocronosis,
hemocromatosis, enfermedad de Wilson, Endócrinas: acromegalia, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo,
COMPROMISO ARTICULAR (principal clínica) Secuela traumática articular
Inicio: compromiso simétrico de las pequeñas articulaciones de la mano con rigidez matinal (suele
durar aprox 1 hora, y desaparece con el movimiento y con el calor). Afecta manos → interfalángicas Clínica:
proximales y metacarpo falángicas (mano en rafaga) Rigidez matinal que suele durar 20 minutos.
pies → metatarsofalángicas. Dolor articular que aumenta con el ejercicio y mejora con reposo.
Luego de cierto tiempo: afecta articulaciones de mediano tamaño como muñecas, tobillos, rodillas y Artrosis del pulgar: deformidad en aducción del metacarpiano
codos, y al final también articulaciones de gran tamaño Articulaciones interfalángicas: nódulos de Heberden(distales)y nódulos de Bouchard
como hombros y cadera. (proximales). Pueden ser asintomáticos, pero a veces en la articulación hay dolor, edema y eritema.
Columna: subluxación articulación C1-C2 atlanto- axoidea. Artrosis de cadera: dificultad de rotación
Artrosis de rodilla, columna.
COMPROMISO EXTRAARTICULAR
Hemato – anemia TC, trombocitosis, Adenomegalia, Eosinofilia (APAE) Diagnóstico:
Pulmón – Bronquiolitis Obl, Derrame Pleural, Fibrosis Difusa, Caplan (AR, Neumoconiosis, Nódulos
Radiografía: observa el estrechamiento de la interlinea articular,
Pulmón) (B CDF)
geodas, osteofitos, esclerosis subcondral. En la columna se observa el “signo del vacío discal”, indica
Nódulos Reumat – Pannus superficies extensoras, en las prominencias óseas y áreas sujetas a
degeneración intensa de los discos intervertebrales.
presión.
Resonancia magnética
Oculares – Escleritis,Epiescleritis, Escleromalacia, Queratitis, Sjogren
Electromiograma con velocidad de conducción nerviosa para confirmar las compresiones radiculares.
Cardiaca – IAM, ACV, derrame pericárdico, miocarditis inespecífica
Liquido articular: leucocitosis a predominio de mononucleares.
Neurológica – mononeuritis múltiple, neuropatías por compresión
Renal – GMN membranosa reumatoidea, síndrome nefrótico por amiloidosis secundaria
Tratamiento:
Cutánea – Eritema nodoso y palmar, Raynaud, Liviedo
Medidas generales: Corregir alteraciones posturales, corregir la diferente longitud de los miembros o las
Ósea - Osteoporosis
deformaciones del pie, usar zapatillas acolchadas para disminuir el impacto de la marcha, disminuir el
COMPLICACIONES: Síndrome de Felty (esplenomegalia con hiperesplenismo, linfadenopatia, anemia,
peso, uso de bastón, periodos de reposo durante el día, calor seco en la articulación.
trombocitopenia, leucopenia y neutropenia. Pueden requerir esplenectomía para normalizar los
Farmacológico:
recuentos de las células sanguíneas).
Analgésicos (Paracetamol 3-4 g/día o Aines)
DIAGNOSTICO
Glucocorticoides (x infiltración intra articular)
• Laboratorio: anemia de TC, trombocitosis secundaria,  VSG,  PCR.
Anticuerpos DROGAS CAPACES DE MUDAR EL CURSO DE LA ENFERMEDAD
FR: Factor reumatoideo, ANA , ANCAp
AC anti proteína citrulinadas Sulfato de glucosamina (inhibe enzimas destructoras del cartílago)
Condroitín Sulfato (inhibe elastasa leucocitaria mediador degradación del cartílago)
Artrodesis: Liquido sinovial: aumento de la celularidad a predominio de PMN. Es un líquido Ácido Hialurónico (suplementa viscosidad líquido sinovial)
inflamatorio traslucido y poco viscoso. Diacereína inhibe las citoquinas (IL-1 y TNF)
• Radiografía de manos, pies, articulaciones comprometidas, columna cervical
Manos →erosiones en sacabocados (lesiones patognomónicas), osteoporosis yuxtaarticular, Quirúrgico: cuando el dolor es continuo, no responde a terapia convencional, y está acompañado de
deformidad del pulgar en “Z”, dedos en ojal de botón, dedos en cuello de cisne, mano en ráfaga. bastante discapacidad.
Criterio Diagnóstico (AFANR CA)
Artritis Mano, FR +, Artritis Simétrica, Nódulo Subcutáneo, Rigidez matinal>6sem., Cambios Rx,
afecta +3 áreas simultáneamente
TRATAMIENTO tiene por objetivo controlar el dolor y la inflamación.
Médico: reposo, kinesiología con fisioterapia
Farmacológico: DMARD + agentes biológicos
1. elección Metotrexate 2. Hidroxicloroquina (inmunosupresor)
AINES (diclofenac dolor) meprednisona (control inflamación)
En casos refractarios y graves: Rituximab (agentes biológicos)
 DEFINICION CLINICA DX TTO
Infección de la articulación Monoartritis con derrame articular y dolorosa: rodilla (50%), ARTROCENTESIS: Leucocitosis GRAM +: Vancomicina 2 g/día.
nativa por gérmenes: Aureus, muñecas, tobillos y caderas. 50-150.000, ↓Glu, ↑Ac. Láctico GRAM -: Ceftazidime 1g/8h +
ARTRITIS SEPTICA estreptocos, gram - y neumococo. Dolor, calor, rubor Hemocultivo Amikacina 500mg/12h.
EMERGENCIA REUMATICA Factores predisp: ancianos >80 años, Tumefacción de la articulación con restricción al movimiento Rx articulación afectada Drenaje del líquido articular por
DBT, AR, artrosis, gota, reciente Fiebre Centellograma o RMN artroscopia o cirugía.
cirugía en la articulación, abuso de Colocación de valvas articulares
drogas IV, alcoholismo para evitar deformidad articular.
Artropatía inflamatoria asimétrica TRÍADA de artritis, conjuntivitis y uretritis. Clínica, HLAB27 Chlamydia: Doxiciclina
seronegativa caracterizada por un Punción liq sinovial Infección intestinal: Ciprofloxacina
ARTRITIS REACTIVA proceso inflamatorio articular que ARTICULARES: asimétrica, con signos inflamatorios muy Laboratorio: VSG, PCR, Anemia AINEs a dosis plenas. En casos con
aparece en individuos con acusados (dolor, tumefacción), afecta con mayor frecuencia TC, leucocitosis sintomatología persistente se han
SME REITER
predisposición genética que se han las MMII rodillas, tobillos. empleado el metotrexato,
expuesto a una infección por Dactilitis o dedo en salchicha. sulfazalazina o azatioprina.
Clamidia o Ureaplasma o aun EXTRAARTICULARES: uretritis, prostatitis, cervicitis,
cuadro diarreico por bacterias que salpingitis, diarrea no infecciosa,conjuntivitis, uveítis
producen disentería. anterior.
Dolor persistente e insidioso a nivel lumbar, Laboratorio: anemia de TC, VSG, Kinesioterapia + AINEs + Etarnecept
Enfermedad inflamatoria crónica (rigidez lumbar matinal) dolor empeora por las mañanas y c/ PCR, IgA (anti-TNF) o Rituximab (anticuerpo
que afecta columna vertebral y art. reposo y mejora con ejercicio. Radiografía de columna: monoclonal).
Sacroilíacas. Varones entre los 20 a pérdida de la estatura, casos más avanzados el pte termina ATB para cubrir Klebsiella.
30 años. doblado hacia delante con las rodillas flexionadas y la Fusión columna -sindesmofitos
ESPONDILITIS Progresión ascendente (sacroilíaca, cabeza erguida hacia delante en una posición “esquiador”. aspecto de “caña de bambu”
ANQUILOSANTE lumbar, torácica y cervical). Sacroileitis: dolor parte media glúteos Posición de Fergusson (sacroilíaca)
EXTRAARTICULAR: uveítis anterior aguda, EPIC, aortitis RNM: edema de medula ósea
con insuficiencia aortica, pericarditis, amiloidosis Radiografía de tórax: si hay fibrosis
pulmonar
Búsqueda del antígeno HLA-B27
Oculares – sequedad ocular: sensación de arenilla, Lab: anemia TC, VSG, Xeroftalmia: lágrimas artificiales
fotofobia, enrojecimiento. Xeroftalmia, visión borrosa, lesión transaminasas, proteinuria en orina. Xerostomía: saliva artificial Pulmón:
Afect glándulas salivales y lagrimales corneal Anticuerpos nebulizaciones, humidificación del
+ órganos y articulación Bucales – Xerostomía, , caries, caída de dientes Ac ANTI-RO + y Ac ANTI-LA + ambiente, Sequedad vaginal: cremas
Muscular – Sinovitis, Mialgias, Artralgias Suele presentar Factor humectantes, geles lubricantes
SJOGREN Pulmonar – Tos, expectoración hemoptoica, sequedad Reumatoides + Biopsia de la Renal, vasculitis, neurológicas:
Renal – acidosis tubular distal mucosa corticoides + inmunosupresores
Vasculitis Test de Schrimer: es positivo (meprednisona + azatioprina)
GI – Pancreatitis, Gastritis Atrófica. disfagia cuando la secreción lagrimal moja Músculo-esqueléticas: AINEs
Neurológicas – neuropatía, ACV, meningitis, encefalopatía, menos de 5 mm el papel de filtro
depresión, disfunción cognitiva Bucal – Sialografía (evalúa los
conductos)
CAUSAS: 1º: Postmenopausia, evolución senil, LAB: FAL y Calcio, fosfatemia General Dieta rica en calcio,
hipercortisolismo y 2º: Endócrinas, metabólicas, digestivas (Normal) ↓Alcohol y TBQ, Actividad física
Disminución de la masa ósea, con Factores de riesgo: edad, menopausia e hipogonadismo, Marcadores de Formación Ósea: Evitar caídas
adelgazamiento de las estructuras y tiroides (hipertiroidismo), hiperparatiroidismo, corticoides, osteocalcina, Propeptido del Farmacológico
masa. diabetes, herencia, déficit de calcio y vitamina D, delgadez, procolágeno Vit D y/o Calcio, Bifosfonato,
ausencia de ejercicio físico, tabaco, alcohol, café. Marcadores de Resorción Ósea: Ranelato de estroncio,
OSTEOPOROSIS Asintomática: solo produce clínica cuando hay fractura Piridolina, Hidroxiprolina Calcitonina (osteoclasto), Terapia
Cuando hay fractura: dolor, deformidad e impotencia Imagen Rx – Columna : hormonal
funcional. Fracturas: por aplastamiento vertebral + frec, vértebra en lluvia o vértebra vacía, Teriparide (+formación ósea)
D7-D9 y D12-L2. Vertebras dorsales en cuna, caderas >70 acuñamiento, aplastamiento, Denosumab
años, antebrazo distal (fractura de colles) disminución de trabeculado Qx: vertebroplastia
horizontal.
Densitometría ósea: mide
desviaciones
 Miopatía inflamatoria Cutáneo: Pápula de Gottron (pápula violácea en el dorso LAB Reposo, Kinesiologia
distal de las manos), Signo de Gottron (placas ↑VSG, TGO/TGP, CPK, Aldolasa Cutánea: corticoides tópicos+
Se caracterizan por presentar eritematosas violáceas además de la mano, rodilla, maléolo Anticuerpos Antihistamínico VO (prurito)
cambios inflamatorios y y codo), Rash Heliotropo (eritema violáceo, parpados – Ac ā-Jo Musc: Meprednisona+
degenerativos en los facies de Mapache), Eritema violáceo simétrico (eritema Ac ā-Mi Inmunosupresor (metrotexate)
DERMATOPOLIMIOSITIS músculos(polimiositis) o en la piel y porción extensora superior y rojo en V en el cuello) Ac ā-SRT Casos severos: inmunosupresores,
los músculos (dermatomiositis). Muscular – simétrica (mialgias, debilidad muscular y atrofia Orina 24h – dosar creatinina como metotrexate 25 mg/día,
– cintura pélvica y escapular) Criterio Dx – 1 dermatico y 3 metilprednisolona en pulsos
General - Fatiga, fiebre, artralgia, artritis, pérdida de peso, musculares intravenosos 1g/día, ciclofosfamida 2
envaramiento, melena, EPIC, Cor Pulmonales ICCD mg/kg/día

Infección ósea por gérmenes Clasificación Dx: Laboratorio: leucocitosis con Tratamiento: ATB: vancomicina,
piógenos: S. aureus, S. epidermidis, - Agudas – menor a 2 semanas desviación a la izquierda; aumento penicilina, ceftazidime (G-), amikacina;
Pseudomona, E. coli, Bartonella de VSG y proteína C reactiva; o bien ampicilina amikacina
(paciente HIV+), Pasteurella (x - Subagudas – de 2 semanas a 2 meses hemocultivos positivos. Rx con (enterococo); clindamicina
mordeduras), hongos y lesiones osteolíticas, reacción (anaerobios).
- Crónicas – mayor a 2 semanas
mycobacterias. perióstica y secuestro óseo. Drenaje para los abscesos purulentos
OSTEOMIELITIS Centellograma óseo: las zonas y Qx para estabilizar el hueso.
afectadas tienen mayor captación.
Ecografía ósea. RMN. Bx.

Exceso de ácido úrico Causas – aumento de ingesta o síntesis (destrucción Artrocentesis – Agudo:
(metabolismo de las purinas) → celular, psoriasis, paget, alcoholismo, obesidad, déficit demonstración de cristales AINES (naproxeno, diclofenac)
precipitación de cristales de de Hipoxantina Fosforibosiltarsnferasa) o disminución con birrefringencia negativa Colchicina (- neutrófilos)
urato monosódico. de excreción (IR, HTA, Down, Eclampsia, Saturnismo y (1º amarillos, 2º rojos)
GOTA . Es más común en hombres, Fármacos - AAS, Etambutol, Pirazinamida, Diurético, LAB : ↑VSG y Uricemia Crónico:
entre 30-60 años o en mujeres Penicilina, Ciclosporina) Imagen Probenecid (Uricosúrico)
postmenopáusicas. El total Síndrome de Lesch-Nyhan: Gota juvenil + coreatetosis Rx – Inicial tumefacción del Alopurinol: 300 mg x día, inhibe la
corporal de ácido úrico es de 1200 + retraso mental + agresividad tejido blando, luego xantina oxidasa disminuyendo el
mg y la uricemia 5-7 mg/dl. Crisis (Podagra-Hallux, Inflamación, Eritema) microcalcificaciones y en ácido úrico.
Tofacea Crónica (Tofo – acumulo de cristales rodeado avanzado lesión cortical del Rasburicase: enzima que degrada
de inmunoglobulinas, fibrina y cels inflamatoria) hueso en sacabocado. el ácido úrico.

Artritis reactiva provocada por Fiebre, rash, cefalea, pérdida de peso, epistaxis, fatiga, Criterios de Jones Laboratorio: - Amoxicilina 500mg cada 8 horas
anticuerpos que se desencadenan a malestar general, sudoración y palidez. Los pacientes anticuerpos positivos en prueba por 7 días
partir de una faringitis producida por pueden tener dolor torácico con ortopnea y dolor abdominal ASTO (antistreptolisina O), anemia - Alérgicos a penicilina: Azitromicina
Estreptococo b hemolítico del con vómitos. trastornos crónicos, leucocitosis, 1 comprimido/día por 5 días
FIEBRE REUMATICA grupo A en niños y adolescentes. Artritis migratriz: artralgias muy dolorosas, de grandes neutrofilia, VSG aumentada. - Aspirina 1,5-2g/día
articulaciones, principalmente MMII (rodillas y tobillos). Tratamiento para recidivas: Penicilina
Suele persistir por 2 a6 días. Mejora rápidamente con Benzatínica IM 1-2 millones de
aspirina. unidades cada 4 semanas. Hasta 21
Pancarditis: presente en el 50% de los casos. años.
Corea: Puede ser la única manifestación de la enfermedad
y es más común en mujeres.
Síndrome de movimientos anormales post-infección
estreptocócica
Eritema marginado
CRITERIOS DE JONES DE LA FIEBRE REUMÁTICA 2 o 1 +2
CRITERIOS MAYORES (Caneca) CRITERIOS MENORES (feia)
✓ Carditis ✓ Fiebre
✓ Nódulos subcutáneos ✓ ECG – PR largo bloqueo A-V 1o grado
✓ Eritema marginado ✓ I Aumento de VSG, PCR
✓ Corea ✓ Artralgias
✓ Poliartritis ✓ FR previa
✓ carditis reumática previa
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Enfermedad inflamatoria autoinmune multisistémica y multiorgánica, de causa desconocida. Ocurre más comúnmente en mujeres.
Cursa con periodos de exacerbación y remisión.
Clasificación:
a. Lupus Cutáneo Agudo
b. Lupus Cutáneo Subagudo
c. Lupus Cutáneo Crónico
CLINICA MANIFESTACIONES SISTÉMICAS CRITERIOS DIAGNOSTICOS TRATAMIENTO

Eritema en alas de mariposa. Fiebre, fatiga, hiporexia, pérdida de Laboratorio: anemia de trastornos FASE AGUDA
Síndrome de Raynaud: episodios de peso, malestar general. crónicos, aumento de VSG y PCR, General
disminución del torrente sanguíneo, donde la leucopenia, linfopenia. - Reposo
parte afectada se vuelve blanca y azulada. Cardiovasculares*
Alopecia difusa de predominio en vertex y Serología: - AINEs: disminuir dolor y inflamación
- Derrame pericárdico tipo exudado - Corticoides
zonas temporales – evolución transitoria, - Anti ANA+
reversible. - Endocarditis, Miocarditis - Inmunosupresores: ciclofosfamida,
LUPUS CUTANEO Lupus pernio: manchas cianóticas en las - IAM, HTA, trombosis venosa y - Anti ADN+ azatioprina, metotrexate
AGUDO extremidades relacionadas con el frio. arterial - Anti Smith+ (es lo más específico Especifico:
Vasculitis. Pulmonares para dx LES) Alteraciones dermatológicas
Eritema y edema periungueal. - Pleuritis - Disminución de C3 y C4 Protetor solar,Hidrocortisona tópica/
Mucinosis pápulo nodular. - Neumonitis Hidroxicloroquina
- EPIC Sedimento urinario: GMN, proteinuria,
cilindros Alteraciones musculoesqueléticas
- SDRA - AINE: Naproxeno o Diclofenac
Fotosensibilidad. - HT pulmonar - Esteroides en pequeñas dosis
Lesiones de aspecto anular - Hemorragia alveolar CRITERIOS PARA CLASIFICACIÓN* - Metotrexate en artritis refractarias
eritematopapulosa y otras psoriasiformes Neurológicas Presentar 4 de los 11 criterios
LUPUS CUTÁNEO eritematoescamosas generalizadas. No - Cefalea abajo: Alteraciones hematológicas
SUBAGUDO cicatrizales y recurrentes. - Lupus cutáneo agudo, subagudo - Meprednisona
Principalmente en zonas expuestas a luz solar.
- Neuropatía central o periférica
o crónico - Ciclofosfamida en bolos (si es refractario)
Puede producir prurito y dolor. - ACV - Inmunoglobulina
- Meningitis - Ulceras orales
- Corea - Alopecia Alteraciones renales
LUPUS DISCOIDE
Pacientes de 20 a 40 años. Más frecuente en - Encefalopatía - Artritis - Meprednisona
mujeres. Renales - Artritis no erosiva que afecta dos - Metilprednisolona IV
o más articulaciones periféricas - Ciclofosfamida
Placas eritematosas elevadas que crecen - Proteinuria, Hematuria
lentamente y afecta folículos pilosos. Al mejorar, - GMN rápidamente evolutiva - Serositis (pleuritis o pericarditis)
dejan cicatrices. Alteraciones neurológicas
- Piuria, uremia - Afección renal - Corticoesteroides en bolos
Se localizan con más frecuencia en cara, cuero
- Cilindros granulosos, hialinos y - Biopsia renal compatible: índice - Ciclofosfamida en bolos (casos graves)
cabelludo, cuello y región auricular. proteinuria/creatinina > o igual
LUPUS CUTÁNEO celulares - Plasmaféresis e Inmunoglobulina
0.5, Cilindros eritrocitarios. endovenosa
CRÓNICO LUPUS PROFUNDO TGI
Presenta nódulos subcutáneos, indurados. - Dismotilidad esofágica, dolor - Afectación neurológica
Se localizan principalmente en las - Alteración hematológica Alteraciones pulmonares
abdominal, pancreatitis, peritonitis
extremidades. - Alteración inmunológica - AINE (serositis)
- Meprednisona 0,25-0,5 mg/kg/día
- Prednisona 1 mg/kg/día (neumonitis lúpica)
- Pulsos de meprednisona (hemo alveolar)
- Azatioprina o Ciclofosfamida (refractarios al
tratamento con corticoides)
 ESCLERODERMIA
Designa a un grupo de enfermedades y síndromes que poseen como característica común la
induración y el engrosamiento cutáneo y la presencia de vasculitis. Con un cuadro clínico muy Diagnóstico
amplio, comprende:
✔ Esclerosis Sistémica y Progresiva (Cutánea Difusa / CREST / SINE / en Superposición). Laboratorio: VHS ↑ / Anemia trastornos crónicos / Hipergammaglobulinemia / Leucopenia /
Sínd. de CREST (Calcinosis / Fenómeno de Raynaud / Dismotilidad Esofágica / Esclerodactilia / Trombocitopenia.
Telangiectasias). Serología: Ac ANA; Anti ADN Topoisomerasa I, Anti ARN Polimerasa III
Estudios GI: SEGE, endoscopia, phmetria, prueba xilosa.
✔ Formas de afección cutánea pura.
Pulmón: Radiografía de Tórax: en patrón reticular. TAC: alteraciones del parénquima pulmonar.
✔ Enfermedad Indiferenciada del Tejido Conectivo. Espirometría, Lavado Broncoalveolar.
✔ Fascitis Eosinofílica. ECG: anomalías como arritmias auriculares, ventriculares y trastornos en la conducción.
Ecocardiograma: engrosamiento pericárdico, derrame o ambos.
Comienzo insidioso con: Dolores generalizados / Rigidez / Fatigabilidad / Pérdida de peso. Cateterismo cardíaco derecho: se utiliza para confirmar la hipertensión pulmonar.
● Fenómeno de Raynaud: disminución de la circulación sanguínea en la vasculatura distal (vasos
TRATAMIENTO
sanguíneos de dedos, pies, orejas y nariz). Ataques episódicos de vasoespasmo desencadenados por
frio o la tensión emocional y que generan desarrollo gradual de palidez y cianosis con una fase final de Fenómeno de Raynaud: protegerse del frío en áreas distales, bloqueantes cálcicos como nifedipina (30
enrojecimiento a medida que resuelve el ataque. mg/día) o amlodipina (5-0 mg/día)
• Ataque blanco – La palidez representa la fase isquémica de fenómeno y es secundaria a espasmo
de las arterias digitales. Se acompaña con sensación de frio, entumecimiento o parestesias.
• Ataque azul – Por la isquemia local prolongada aparece cianosis por la presencia de sangre Manifestaciones gástricas: omeprazol, metoclopramida, cisapride, ejercicios de apertura bucal
carbooxigenada.
Color rojo brillante en los dedos con rubor y calor cuando se resuelve el vaso espasmo y aumenta el Tratamiento general: cuidar la piel con humectantes, tratar precozmente las úlceras infectadas, tratar las
flujo hacia las arteriolas y capilares. artralgias, mialgias y la pericarditis con AINEs o glucocorticoides.
tratamiento médico se utiliza antagonistas de calcio (nifedipina, amlodipina)
Cutáneas: Las manifestaciones cutáneas tienen 3 etapas: Controla el uso de los corticoides por la falla renal (meprednisona 20 mg). Los corticoides se usan para
1ª o Edematosa: dedos de las manos (Hinchados y Tirantes) Rigidez matutina miosis, artritis, serositis, enfermedad intersticial pulmonar y enfermedad cutánea en fase temprana o
2ª o Indurativa: Pérdida de arrugas y de los pliegues cutáneos. Labios finos, tensamente fruncidos y edematosa.
nariz afinada (Facies de Pájaro). Tratamiento pulmonar: meprednisona + azatioprina
3ª o Atrófica: Telangiectasias en los dedos y cara (Debido a bucles capilares y vénulas dilatadas).
Áreas de Hipopigmentación e Hiperpigmentación (en sal y pimienta). Tratamiento crisis renal: Enalapril
Pulmonares: Fibrosis Intersticial Pulmonar, Disnea de esfuerzo progresiva, Otros: D-Penicilamina frena la fibrosis (500-1500 mg/día x 2 años)
Evolución: Insuficiencia Resp / Hipertensión Pulmonar e I.C.D. (por la hipoxemia).
Renales: Crisis Renal Esclerodérmica: Hipertensión de inicio abrupto / Anemia Hemolítica
microangiopática / Hiperreninemia / Falla Renal oligurica.
Músculoesqueléticas: Poliartralgias simétricas, Rigidez articular
Cardíacas: Arritmias y trastornos de conducción.
Gastrointestinales: Esófago: Pirosis intermitente / Reflujo gastro-esofágico (Esofagitis Erosiva / Barret
/ Cáncer / Estenosis).
Estómago:Saciedad temprana / Obstrucción
Intestino Delgado: Meteorismo / Dolor cólico / Diarrea / Obstrucción
Colon:Estreñimiento
Sd. del Túnel Carpiano
 AINES CORTICOIDES
PARACETAMOL Son un grupo de fármacos derivador del cortisol o hidrocortisona, y por ello con estructuras
Mecanismo de acción: inhibe parcialmente la COX y la agregación plaquetaria. esteroides que se emplean terapéuticamente no solo por sus propiedades hormonales
Farmacocinética: VO – 500mg/8hs (terapia de reemplazo) sino porque, presentan, a dosis mayores, efectos antiinflamatorios,
Tratamiento para sobredosis: carbón activado. N-acetil-cisteina. antialérgicos, antineoplásicos e inmunosupresores.
Efectos adversos: exantema, coma hipoglucémico, reacciones alérgicas, necrosis hepática La secreción de glucocorticoides está bajo control del eje hipotálamo hipófisis adrenal o HPA.
(inhibe el glutation, lo que hace con que aumente los radicales libres). APLICACIÓN
Oral – parenteral: hidrocortisona, prednisona, prednisolona, metilprednisolona,
DICLOFENAC dexametasona,betametasona.
Mecanismo de acción: Inhibidor selectivo de la COX. Inhalatoria: budesonide, beclometasona, fluticasona, flunisonide.
Tratamiento para sobredosis: carbon activado. N-acetil-cisteina. Intra articulares: esteres de betametasona, esteres de triamcinolona.
Efectos adversos: Gastrointestinal, aumento de las transaminasas, reacción alérgica, Topica (piel y mucosas): clabetasol, diflorasona, halcinomida.
edema, efectos sobre el SNC Intra venosa: metilprednisolona (de accion rapida en emergencia).

Bifosfonatos son un grupo de medicamentos utilizados para la prevención y el tratamiento EFECTOS ADVERSOS
de enfermedades con resorción ósea, como la osteoporosis y el cáncer con metástasis ósea, Hipertension arterial, DBT, Depresión, Psicopatia
sea este con o sin hipercalcemia. Reducen el recambio óseo disminuyendo el número de
lugares de remodelado activo donde tiene lugar la resorción excesiva INDICACIONES
Artritis reumatoide, colitis ulcerosa, asma, picadura de insectos.
CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS: ulcera péptica, osteoporosis, lactancia, embarazo
ABSOLUTAS: epilepsia, glaucoma, psicosis, ICC, HTA grave, tromboembolismo reciente.

SINDROME DE SUPRESIÓN
Generado por la suspensión abrupta de la administración crónica de los glucocorticoides.
Puede producir una crisis de abstinencia; el paciente debe ser tratado como si padeciera
insuficiencia suprarrenal.

Derrame pleural asociado a AR: como se diagnostica y diferencia con lupus Diferenciar la artritis de Lupus y la de AR
AR: derrame pleural rico en proteínas, turbio, celularidad aumentada a predominio de mononucleares y Lupus: artritis no erosiva, no deformante y simétrica
eosinófilos, glucosa y complemento disminuidos, aumento de LDH, ADA y FR. AR: artritis erosiva, deformante y simétrica
LES: derrame pleural tipo exudado, linfocitario o neutrofílico con complemento bajo, glucosa normal y
ADA elevada.
 ENFERMEDADES DE LA TIROIDES

HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
metabolismo  hormonas tiroideas → producción exagerada Tirotoxicosis → exceso
hormonas tiroideas hormona circulante (consumo)
+ frec mujeres GRAVES: trastorno autoinmune por la presencia de Ac IgG-1 dirigidos
DEFINICIÓN contra los receptores de TSH en la superficie de la glándula tiroidea. Los
factores que pueden precipitar son: estrese emocional, exposición al yodo,
cigarrillos, infecciones.
Asociada DBT, anemia perniciosa, IR, Sjögren, LES
1. Déficit iodo dieta (bocio endémico) Enfermedad de Graves, bocio multinodular toxico, adenoma toxico, ingestión
2. tiroiditis (crónicas – Hashimoto, subagudas – Quervain) excesiva de hormonas tiroideas, inducido por ingesta de yodo, por drogas
CAUSAS 3. Secuela de radiación del cuello. (litio, amiodarona), metástasis funcionando del cáncer tiroideo.
4. Abandono de medicación tiroidea.
5. Cirugía con ablación de la tiroides.
Estado hipermetabólico: piel caliente, humedad y enrojecimiento, excesiva
Debilidad marcada, piel seca o áspera, letargo, gran sudoración, eritema palmar, uñas de Plummer, aumento en la caída del
sensibilidad al frio, cabello, disnea, taquipnea, inquietud, agitación, insomnio, temblor, labilidad
pelo ralo y fino, depresión, aumento de peso, reflejos emocional.
En la mujer puede observar irregularidades menstruales. En el hombre
osteotendinosos lentos, bradicardia: tendencia a hipotensión,
puede producir ginecomastia. Facie hipertiroidea: mirada fija con ojos
CLINICA hipercolesterolemia. abiertos.
Aumento de Peso / Voz Ronca / Sordera** GRAVES: 1 causa de hipertiroidismo. Triada: hipertiroidismo, bocio difuso
y oftalmopatía. (exoftalmia), mixema pretibial color naranja (20%),
acropaquía tiroidea (unas en vidrio de reloj)
Anciano Graves predomina FA y adelgazamiento.
Complicaciones: tormenta tiroidea
Determinar TSH , T4 L/T3 L Laboratorio: niveles de TSH , T4 L T3L, Ac antireceptor TSH (hacer dx
Dosaje de anticuerpos: Ac anti-tiroglobulina, diferencial)
DIAGNOSTICO antiperoxidasa Gammagrafía: glándula con aumento difuso de la captación y aumento
Centellograma, ecografía tiroides, punción tiroidea para difuso del tamaño.
descartar carcinoma. ecografía doppler (hiperecogenicidad del bocio).
Reemplazo hormonal. Síntomas: Betabloqueantes: Atenolol 75 mg/d(- manif.Adrenérgica)
Levotiroxina Drogas antitiroideas: Metimazol 20-30mg/d, (-peroxidasa, No embarazadas)
TRATAMIENTO
Ioduro de Potasio - función tiroidea,efecto Wolf-Chaikoff, Yodo radioactivo
(I 131),
Cirugía tiroidea.: antes dar metimazol, yoduro de potasio (3 dias),
tiroidectomía subtotal.
 CANCER TIROIDES
Originan de las células foliculares a excepción del carcinoma Factores predisponentes: sexo femenino, radiación (lactancia o niñez), antecedentes
DEFINICIÓN medular de tiroides que se origina en las parafoliculares y familiares, bocio crónico.
secretan calcitonina. Es poco frecuente
Bien diferenciados: Carcinomas pobremente Carcinomas indiferenciados:
Carcinoma Papilar: más frecuente + benigno y diferenciados: Anaplásico, raro y agresivo. Peor pronóstico. Mujeres mayores
de mejor pronóstico. Mujeres 30-40 años. Medular: pacientes entre 50 – 60 años, de 60 años, NO responde bien al tratamiento, supervivencia 6-12
meses. Tumor cervical de crecimiento rápido que invade
Predominante en niños (radiación previa). tumor sólido y grande (+ de 5 cm),
estructuras (disnea, disfagia, disfonía), pétreo, adherido profundo.
Nódulo único, indoloro, crecimiento lento, suele extensión local y
acompañar de adenopatía cervical. MTS óseas, pulmonares y cerebrales.
Carcinoma Folicular: mujeres > 50 años, Forma familiar del carcinoma medular
Clasificación
zonas de bocio endémico, Suele cursar con de tiroides
Histológica
hipertiroidismo (raro) y puede presentar NEM – Neoplasias Endócrinas
adenopatía cervical. Múltiples
.Carcinoma de células de Hurtle: es una Tipo 2A (Síndrome de Sipple) cursa
forma agresiva del carcinoma folicular (4%), con Feocromocitoma,
personas mayores a 60 años. Hiperparatiroidismo
Tipo 2B (tiene mal pronóstico)
Feocromocitoma
masa tumoral, indolora, de crecimiento rápido, Tumores de características de alto riesgo. 4) extensión a los ganglios linfáticos del cuello
de consistencia firme o elástica. Hay 1) tumores de más de 1,5 cm 5) metástasis a distancia
CLINICA hipotiroidismo por destrucción del parénquima 2) invasión del cáncer más allá de la 6) tumor tiroideo recurrente.
de la glándula. cápsula de la tiroides
3) invasión de los tejidos peritiroideos
Lab: T3,T4,TSH, Ac Anti-TSG/antiperoxidasa/antitiroglobulina
Ecografía: Nódulos, quistes, calcificaciones internas (malignos), tamaño y ubicación
Centellograma con radio Iodo 131: 80% fríos (20% malignos), 10% tibios (10% malignos), 5% calientes (1% malignos).
PAAF: Da el diagnóstico anatomopatológico de neoplasia maligna
DIAGNOSTICO
PET: Se sabe si es benigno o maligno.
Está indicada en nódulos solitarios palpables, nódulos palpables dominantes en los bocios miltinodulares y nódulos agrandados, quistes y ganglios
linfáticos sospechosos.

Reemplazo hormonal. Levotiroxina Qx: tiroidectomía (parcial o total) + linfadenectomía, Yodo 131 (destrucción
TRATAMIENTO
glandular)
PATOLOGIA DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Tiroiditis linfocitaria Autoinmune. Sme hipotiroideo+ Bocio (tam moderado 2-5x) Lab: TSH , T4  Reemplazo hormonal.
TIROIDITIS DE crónica estadios iniciales: periodos hashitoxicos. Dosaje de anticuerpos: Levotiroxina(T4) 50 mg/d si el
HASHIMOTO Palpación: consistencia gomosa. blanda, Ac anti-tiroglobulina, anti bocio no mejora, se hace cirugía
normal o dura, PAAF para descartar carcinoma. peroxidasa microsomal, Pte cardiopatía: 12,5
Complica: linfoma anti-receptor de TSH. microgramos/d
Centellograma: o normal
+ común captación en
parches
Ecografía tiroides:
agrandamiento no homogenico
glándula (micromódulos)
Subaguda y Gripe / Parotiditis / Mialgias / Odinofagia / Febrícula. Luego: Dolor Laboratorio
granulomatosa Coxsackie / Echo / e Inflamación intenso en cuello / Irradia a: - VSG y PCR Sintomático: Aspirina o AINES /
-frecuente, Autolimitada Epstein Barr/ Mandíbula y Oídos / Agrava con: Deglución y -Alteración de: TSH, T3 y Si el dolor es intenso:
TIROIDITIS DE -Causa + común de Adenovirus Girar la cabeza. T4 (Según el momento) Prednisona - (40 mg/día).)
QUERVAIN dolor tiroideo. Tiroides algo aumentado (a veces -Anticuerpos normales Controlar síntomas de
+ Frec Mujeres, 30-50 unilateralmente) / Palpación dolorosa / Eritema -Tiroglobulina en plasma  hipertiroidismo → Propanolol 10
años y calor local /Fiebre moderada (37,8-38,3ºC). -Centellograma de Iodo con mg/8h
- 50% de los casos: Hiperfunción Tiroidea captación  (< 2%).
(Remiten en varias semanas), Luego: Fase
Hipotiroidea (Desaparece en 6-12 meses).
Laboratorio ATB(Rifampicina/vancomicina)
-Infección supurada de S. Aureus - Dolor en cuello (Empeora al tragar) Leucocitosis,  Eritro AINEs o Corticoides (atenuar
TIROIDITIS la tiroides por Gram + -Dolor a la palpación / Fiebre / Faringitis / - T3 y T4 normales. Inflamación)
PURULENTA -Mujeres / 20-40 años Eritema en la piel. Imagen -Drenaje de las colecciones
Ecografía: Pueden formarse -Lobectomía tiroidea.
colecciones abscedadas
en el interior de la glándula.
- Evolución en 3 Fases: 1ª Fase Laboratorio - Fase Hipertiroidea:
Ocurre con mayor 50% tienen (Hipertiroidea) / 2ª Fase (Cierto Anticuerpos Beta-Bloqueantes.
TIROIDITIS frecuencia en el periodo antecedentes Hipotiroidismo) / 3ª Fase (Retorno al Antimicrosomales (65%) / *** NO se administrarán drogas
LINFOCITICA postparto, pero hay familiares de Eutiroidismo). Anticuerpos antitiroideas ya que los síntomas
SUBAGUDA casos sin relación con enfermedad Sólo el 6% de las formas postparto evolucionan Antiperoxidasa (casi se deben a la liberación de T4 y
(POSTPARTO) dicho evento (Tiroiditis tiroidea. al hipotiroidismo.Tiene una alta tendencia a 100%). T3 preformadas.
Indolora Esporádica). recidivar en nuevos embarazos - Fase Hipotiroidea: Levotiroxina.
Tiroiditis por aumento de la IgG4 pancreatitis evolucionaría más rápido a la fibrosis tiroidea y Ecografía tiroidea: baja podría evolucionar a la tiroiditis de
IgG4 autoinmune al hipotiroidismo ecogenicidad difusa y Riedel como su estadio final.
niveles altos de anticuerpos
antitiroideos.
TIROIDITIS DE Reemplazo del tejido Mujeres 40-50 BOCIO SOFOCANTE de rápido Bx a cielo abierto. Qx escisión del istmo para evitar
RIEDEL tiroideo por tejido años. crecimiento, tos, disnea, sensación de opresión Dx diferencial la sofocación.
fibroso denso que se en el cuello, 30% cursa con hipotiroidismo, con CA de tiroides.
extiende a órganos glándula de consistencia pétrea y adherente a
adyacentes como los órganos vecinos.
músculos, vasos y
nervios.
 Bocio con múltiples Mutaciones del Pérdida de peso moderado Laboratorio: completo Metimazol, tiroidectomía total o
BOCIO nódulos de los cuales receptor TSH Puede no observar lo habitual del Gammagrafia: notable Yodo 131 (para destruir la
MULTINODULAR uno o varios son (hiperestimulación) hipertiroidismo, como la diarrea, heterogeneidad x nódulos glándula)
TOXICO hiperfuncionantes. hipersensibilidad al calor calientes hipercaptantes y
2ª causa de Palpación: glándula con hiperplasia difusa y nódulos fríos hipocaptantes.
hipertiroidismo. nódulos de distinto tamaño y de consistencia
firme o dura.
ADENOMA 3ª causa de Mujeres 20-30 anos Según tamaño y fx del nódulo Gammagrafía: adenoma Qx: tiroidectomía parcial, Iodo 131
TOXICO hipertiroidismo. Adenoma hipercaptante (destruye nódulo)
con autonomía funcional
NODULO TIROIDEO Es la presencia de una La mayoría es asintomático y raro son los que Laboratório Terapia de supresión con
zona localizada de Adenomas presentan hipertiroidismo con la clínica típica. T3 y T4 total y libre Levotiroxina
crecimiento anormal. Cancer Sospecha de malignidad TSH Cirugia (Nodulectomia o
Puede ser único o múltiple Linfoma TBG Tiroidectomia subtotal)
y más común en mujer Quiste Herencia de cáncer de tiroides Anticuerpos (anti-TSH / Radioiodo (I131)
Tiroiditis Edad <20 o >65 años antiperoxidasa /
subaguda Sexo masculino antitiroglobulina)
Hashimoto Antecedentes de radiación cervical Centellograma con
Enf. Crecimiento rápido y consistencia petrea radioiodo-I131
Granulomatosa MTS Prubea de estimulación
Adenopatías cervical con TRH
Signo y síntoma de compresión PAAF
Nodulo frio (Gammagrafia), Solido o mixto Imagem
(Eco) Ecografia
SINDROME 1- Aumento de la MESMO DE LA DEFINICION. Además de presentar 1- Dieta para disminuir la
METABOLICO circunferencia abdominal obesidad abdominal tengan hígado graso y en algunos obesidad
>102cm en el varón y casos esteatohepatitis con aumento de las 2- Ejercicio físico programado
transaminasas lo que si se mantiene crónicamente
>88cm en la mujer 3- Control y tratamiento de la HTA
predispone a la cirrosis.
2- TAG >150 mg/dl. 4- Tratamiento de la
3- HDL <40 en el varón o hipercolesterolemia e
<50 en la mujer hipertrigliceridemia
4- Hipertensión arterial 5- (Estatinas , fibratos )
5- Hiperglucemia
(glucemia en ayunas
>100mg/dl) o DBT tipo II
ACROMEGALIA secreción de GH Dx diferencial con el Comienzo asintomático, por progresión lenta (10-12 Laboratorio Medico
(Somatotrofina). Más gigantismo (ocurre años promedio) Hiperglucemia con o sin Somatostatina –inhibidor de la síntesis
relacionada con los hombres antes del cierre del Macrognatia y prominencia de huesos frontales diagnóstico de DBT o y secreción de GH
(40-50) con el crecimiento cartílago de Diastasis dentaria intolerancia a la glucosa Agonistas Dopaminergicos
exagerado de los huesos en crecimiento y así Crecimiento exagero (nariz, orejas, manos y pies) Hipertrigliceridemia (Bromocriptina) – produce la inhibición
su ancho y de los tejidos produce un Piel engrosada y sudorosa (hiperhidrosis) Hipercalciuria de la secreción de GH
blandos. crecimiento Visceromegalia, Artralgia Hiperfosfatemia Antagonistas del receptor de GH –
exagerado de los Miocardiopatía hipertrófica Hiperprolactinemia ADN recombinante que se une a los
huesos en su largo HTA , DBT IGF-1/GH/GHRh (Dx ctz) receptores de GH
Hemianopsia bitemporal
Perdida libido, impotencia, alteración menstrual Imagen Quirúrgico
Deficit tiroideo y/o adrenal RMN con contraste Resección del tumor vía
TAC (silla turca) transesfenoidal con o sin RT
RX Craneo
 TORMENTA TIROIDEA COMA MIXEDEMATOSO
cuadro grave x exceso de hormona tiroidea circulante. Mujeres 30-70 años Déficit severo de hormona tiroidea en hipotiroideo crónico NO tratado (ante
DEFINICIÓN (20% muerte) determinados desencadenantes ↓ T3, T4, ↑TSH)
Enfermedad de Graves, bocio tóxico nodular, adenoma tóxico, dosis excesiva de
hormona tiroidea
Desencadenantes: baja temperatura, infecciones, hipnóticos, narcóticos, sedantes,
Factores Desencadenantes: Los principales son las infecciones y la cirugía
CAUSAS anestésicos, ACV, insuficiencia cardíaca descompensada, quemados, hemorragias
tiroides o extratiroidea, Abandono del tratamiento antitiroideo, amiodarona,
digestivas, politraumatizados.
contrastes radiologicos

inicio súbito con aumento de síntomas por hiperfunción tiroidea. Cursa con
hipertermia, taquicardia, agitación severa (encefalopatía en más +) ENCEFALOPATÍA HIPOTIROIDEA – letargo, obnubilación, estupor y coma.
CLINICA
Hiperhidrosis, arritmias → descompensa: IC, Shock (x acidosis metabólica) Bradicardia, arritmias ventriculares, edemas, hipoventilación con hipercapnia e
hipoxemia (insuficiencia respiratoria), íleo paralítico, ascitis, hipotermia,
hipotensión con tendencia al shock, retención vesical, piel pálida, seca, engrosada,
equimosis, reflejos ósteo-tendinosos lentos.
↓TSH, ↑T3, ↑ T4, ↑ TGB, leucocitosis, aumento de uremia, calcemia, glucemia,
GOT/GPT, acidosis metabólica. Fallecen el 20%. Clínica, Laboratorio con ↓ T3, T4 y ↑ TSH, aumento de Urea y Creatinina, ↑ CPK,
DIAGNOSTICO
hipoglucemia. Gases en sangre con ↑ PCO2 y ↓ PO2, hemocultivos para descartar
infección o sepsis, Rx tórax, ECG, ecocardiograma.
Paciente en UTI con monitoreo cardíaco continuo
Hipertermia: paciente acostado, sin ropa, cabecera a 30º, spray agua helada o
baño de hielo, packs de hielo laterales, ARM con jet aire frío, hemodiálsis con
baño enfriado UTI
Reposición hormona tiroidea
Reposición electrolitos: 3-5 lts agua + electrolitos en 24 horas
Hipotensión: expandir + apoyo inotrópico
Glucosa, tiamina (suplementar vitamina) y oxígeno Bradicardia: Atropina / Isoprosterenol
Glucocorticoides: Hidrocortisona EV 300 mg, para evitar una insuficiencia Hidrocortisona 300 mg/día e.v.
TRATAMIENTO adrenal. Hipoglucemia: corregir con insulina
Fármacos antitiroideos: Metimazol 60-100 mg después 20-40 mg/6h Infección / sepsis buscar y tratar los focos infecciosos
Ioduros inorgánicos: liberación de hormonas tiroideas. ↑ PCO2: ARM para evitar la insuficiencia respiratoria
Antagonistas adrenérgicos: Propanolol, fármaco de elección bloquea la Hipotermina: aumentar temperatura corporal c/mantas, calefacción
conversión periférica de T4 a T3.
Plasmaféresis: acelerar la eliminación h tiroidea
Tratamiento definitivo del hipertiroidismo: con radioiodo o con cirugía.
HIPERPARATIROIDISMO

1º 2º 3º
Exceso de PTH secundario a IRC que disminuye la
Asintomático, se produce x exceso de PTH y se
DEFINICIÓN producción de Vitamina D que regula la absorción hiperparatiroidismo secundario evoluciona
detecta en laboratorio x calcemia ↑
intestinal del calcio.
Adenoma paratiroideo único (85%), adenomas
CAUSAS múltiples, carcinoma de paratiroides,hiperplasia IRC
de paratiroides (12%).
50% asintomáticos y otros con síntomas
generales: astenia, anorexia, pérdida de FASE I = insuficiencia renal leve o moderada;
HIPERPLASIA COMPENSADORA de la paratiroides
peso, inestabilidad del humor, náuseas, vómitos, FASE II = osteomalacia;
hace una producción autónoma de PTH que NO
CLINICA prurito. FASE III = hipercalcemia + síndrome de osteodistrofia
puede suprimirse con corrección farmacológica de
Síntomas GI: úlcera pancreatitis renal (lesiones óseas); FASE IV = osteítis fibrosa quística
hipocalcemia
cardiológicos: HTA y arritmias + osteomalacia
neuropsiquiátricos: encefalopatía en menos,
 delirios, depresión.
óseos: dolor por reabsorción excesiva
Renales: Poliuria, Nefrolitiasis
Neuromusculares: debilidad muscular

TRIADA CLÁSICA: ↑ Ca++, ↑ PTH y ↓ PO4- Dosaje de calcio, PTH, calciuria en orina de 24 horas,
DIAGNOSTICO Hipercalcemia: 11-13 mg/dl o más, Rx, densitometría ósea para ver fracturas y
hiperparatohormona, hipofosfatemia reblandecimiento
Ingesta moderada de calcio (1000 mg x día)
CIRUGÍA: se indica en los siguientes casos = Dieta baja en fosfatos y quelación del fósforo, mantener
TRATAMIENTO síntomas relacionados con hiperparatiroidismo el balance del calcio +, vitamina D, paratiroidectomía (en Extirpación de la glándula Paratiroides + diálisis
que casos graves)
afecten hueso, riñón o aparato digestivo.

INSULINAS
Mecanismo de acción: se unen a la subunidad alfa de los receptores de insulina y generan Efectos adversos:
un cambio conformacional en la subunidad beta, que estimula la actividad quinasa del 1. Hipoglucemia
receptor, autofosforilandose y fosforilando sustratos intracelulares, siguiendo luego la via 2. Aumento de peso
MAPK o PI3K. 3. Reacciones de lipodistrofia en el lugar de la inyección
Efectos: Translocacion del GLUT-4 a la membrana celular, estimulacion de la sintesis de 4. Reacciones inmunológicas
glucogeno y proteinas, inhibicion de la lipolisis, vasodilatacion (NO), son anti inflamatorias, es 5. Retención hidrosalina
hipoglucemiante 6. Edema insulínico

Indicaciones: DBT tipo 1, DBT tipo 2 cuando no se logra un buen control de las glucemias
con dieta e
hipoglucemiantes orales, embarazadas con diabetes, descompensación diabética, pacientes
con
pancreatectomia total o con total abolición de la función pancreática.

TIPO INICIO DE ACCION DURACION VÍA

RAPIDA (Lispro, aspartato, Glulisina)5-15min 5-15min 2-4h IV / SC
INTERMEDIA (Protamina neutra) 2h 5-8h SC
PROLONGADA (Glargina, Detemir) 2h >12h SC
LENTA (Protamina zinc) 4h 24h SC
 ENFERMEDADES DE LA SUPRARRENAL
ENFERMEDAD DE ADDISON SINDROME DE CONN
Destrucción progresiva de ambas suprarrenales, lo que ocasiona una Hiperaldosteronismo primario.
DEFINICIÓN producción deficiente de cortisol, aldosterona y hormonas sexuales por la Hay producción excesiva de aldosterona en la corteza adrenal, independiente de
corteza suprarrenal. estimulación normal.
PRIMARIA con ACTH ↑ (suprarrenales)
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona, hiperplasia bilateral suprarrenal
Adrenalitis Autoinmune, Adrenalitis TBC, Metástasis y hemorragia bilateral Secundaria
CAUSAS idiopática, hiperplasia unilateral suprarrenal, carcinoma suprarrenal productor de
con ACTH ↓ (hipófisis), Tumor pituitario o MTS, Sme de Silla Turca Vacía,
aldosterona.
Sme de Sheehan.
Astenia, debilidad, anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, pigmentación
cutánea y mucosa, hipotensión, mialgias, artralgias.
HTA que NO responde a tto, HVI secundaria a la HTA, hipopotasemia (debilidad
CLINICA Si la enfermedad es de causa hipofisaria o hipotalámica NO HAY
muscular, constipación, poliuria, fatiga).
HIPERPIGMENTACION y hay mayor tendencia a la hipoglucemia y menor
tendencia a la hipotensión.
↑ K+ e ↓ Na+ Laboratorio: ↑ Aldosterona, hipopotasemia↓ K+, alcalosis metabólica.
1. Laboratorio: Hiperkalemia con Hiponatremia y disminución del Pruebas de alta sospecha:
bicarbonato con acidosis metabólica con GAP normal - Dosaje de aldosterona en sangre :>15 mg/dl
2. Prueba de estimulación con ACTH: 1º hay que medir los niveles - Actividad reninica en plasma >100
basales de cortisol en sangre y en orina de 24 horas. 2º hay que TAC con cortes finos (lesiones pequeñas 5mm)
administrar 250 mg ACTH (EV) y volver a medir el nivel de cortisol a
DIAGNOSTICO los 60 minutos.
Lo normal sería > 18 microgramos x dl. <18 mg/dl → Insf suprarrenal.
3. DOSAJE DE LOS NIVELES DE ACTH EN PLASMA: Addison 1º 
ACTH, Addison 2º ACTH
4. DOSAJE DE LOS NIVELES DE ALDOSTERONA:
Addison 1º , Addison 2º normales (5ng/dl)
Espironolactona (- aldosterona) En algunos casos, se agrega nifedipina. 30mg/dia
Terapia de reemplazo hormonal Hidrocortisona 20-30 mg/día (HTA)
TRATAMIENTO (glucocorticoide) y Adenoma: extirpación quirúrgica
Fludrocortisona (mineralocorticoide 0,05 a 0,1 mg/día) Hiperplasia Suprarrenal: Amiloride+Nifedipina

DEFINICIÓN CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

Tumor suprarrenal secreta HTA refractaria al tratamiento Dx: Catecolaminas en plasma Resección quirúrgica alto riesgo
catecolaminas. Cefalea (Adrenalina y Noradrenalina) Qx con preparación pre quirúrgica con
Sudoración profusa Dosaje de metanefrina y ácido Fenoxibenzamina (bloqueo alfa)
Causas: feocromocitoma familiar Taquicardias vainillín mandélico en orina o Prazosim y Betabloqueantes
FEOCROMOCITOMA NEM tipo II Arritmias, N/V, ángor con coronarias TAC / RMN abdominal Crisis HTA intra Qx: Fentolamina,
sanas, IAM, HVI Centellograma (Yodo 131 ) tumores Nitroprusiato de sodio
Cuadros de pánico extra adrenales y MTS Betabloqueantes para casos de
Temblor taquicardias y/o arritmias.
Palpitaciones Dx diferencial con:
Encefalopatía x HTA HTA severa y refractaria al tratamiento
o HTA maligna,Tumor cerebral
 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LIBERACIÓN DE ADH
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH DIABETES INSIPIDA
Exceso circulante de la hormona antidiurética que produce Se produce cuando hay carencia de la ADH o cuando los túbulos renales son
hiponatremia dilucional sin edemas y con sodio urinario aumentado. incapaces de responder a ella.
DEFINICIÓN
>30mEq/l

Aumento de la producción hipotalámica, meningitis, encefalitis, ACV, Centrales: Túbulos renales no responden: tumores hipofisarios, metástasis
neoplasia del SNC, administración exógena de ADH. hipofisaria, leucemia, sarcoidosis, compresión de la hipófisis por aneurisma,
CAUSAS tuberculosis.
Nefrogénicas: genéticas o adquiridas (adm de litio, hipoK+, hipercalcemia,
HPB, dieta hipoproteica)
Según grado de natremia(130mEq/l hasta <100mEq/l) : astenia; náuseas,
CLINICA vómitos, anorexia; somnolencia; obnubilación; confusión mental, Poliuria >30ml/kg, polidipsia
paresia, plejia, Babinki+, hiperrreflexia; estupor y convulsiones; coma.
Ionograma en plasma y orina Prueba de privación de agua. Prueba de infusión del suero salino. Resonancia
Cloremia, Bicarbonatemia magnética
DIAGNOSTICO
Orina: Orina diluida (osmolaridad <300mOsm) y Hipodensa (<1010)

Agudo con hiponatremia severa: solución salina hiperosmolar + Administración de ADH

Furosemida Desmopresina: VM más prolongada que la propia hormonan
TRATAMIENTO Crónico: restricción hídrica <500ml/día En caso de forma nefrogénica: Restricción de sodio y Hidroclorotiazoida +
En ambos casos se administra antagonistas del receptor de ADH Amiloride 50-100 mg/d)
(conivaptan)
 ENFERMEDADES DE LA SUPRARRENAL
INSUFICIENCIA DE LA SUPRARRENAL SINDROME DE CUSHING
DEFINICIÓN CRISIS ADDISONIANA Consecuencia de exposición excesiva y prolongada a la acción de las hormonas
EMERGENCIA glucocorticoides.
Síndrome de Cushing: alteraciones clínico metabólicas x ↑ glucocorticoides
Enfermedad de Cushing: la causa es hipofisiaria y no suprarrenal
Supresión brusca de corticoides, insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria La causa es hipofisiaria y no suprarrenal
o terciaria (interrumpe el tratamiento sustitutivo o presentan una complicación Endógeno A. Dependiente de ACTH:
intercurrente – infecciones, traumatismos, estrese severo). Enfermedad de Cushing - por aumento de la secreción de ACTH por la hipófisis
(tumor)
CAUSAS
Secreción ectópica de ACTH, como en cáncer de pulmón
B. Independiente de ACTH: aumento de la secreción de cortisol por adenoma,
carcinoma o hiperplasia de la suprarrenal.
Exógenas: administración excesiva de GC o ACTH (causa + frec)
Hiponatremia (por excesiva pérdida renal de agua y sal), tendencia a
Obesidad central centrípeta, facies de luna llena y rubidez, Giba de búfalo, Estrías rojo
hipotensión, hipovolemia, shock hipovolémico.
violáceas en abdomen, caderas, mamas, brazos, axilas y muslos, debilidad muscular,
CLINICA Según grado de natremia presentara distintas clínicas: astenia; náuseas,
osteoporosis, hirsutismo, hirsutismo, cuadros psiquiátricos (depresión, labilidad
vómitos, anorexia; somnolencia; obnubilación; confusión mental, paresia,
emocional, irritabilidad), hiperpigmentación cutánea, DBT, HTA.
plejia, Babinki+, hiperrreflexia; estupor y convulsiones; coma.
Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, eosinopenia, linfopenia,
hiperglucemia o DBT.
Cortisol en orina de 24 horas (Dx definitivo de Cushing): >50mg/24h 3
veces mayor al límite máximo en 24 horas o en 3 muestras diferentes
Test de la Dexametasona (Nugent) – administra al paciente 1 dosis de 1mg
de Dexametasona a las 23-24hs y a la mañana siguiente se le hace una toma
de muestra de sangre y se le mide el cortisol. Si el resultado es una falta de
supresión por debajo 5μg/día y más común <1,8 μg/día, la prueba es positiva
para enfermedad de Cushing.
Laboratorio: acidosis metabólica con anión GAP normal, hiponatremia ↓ Na+;, cortisol plasmático continúa alto: es Cushing Suprarrenal e Independiente
DIAGNOSTICO hiperpotasemia ↑ K+. Toma basal de cortisol y su estimulo con ACTH. de la
Imágenes: TAC/RMN suprarrenal o cerebral. secreción de ACTH y se llama SÍNDROME de Cushing.
Test de la Dexametasona (Liddle) – igual que el Test de Nugent, pero se le
administra 2mg/día en 4 tomas (cada 6hs), ese es conocido como débil y si le
administramos 8mg/día en 4 tomas es fuerte.
Dosaje de ACTH en plasma: elevada (se solicita RM de hipófisis), disminuida
(RM de suprarrenales) para determinar la causa
Cateterización selectiva: simultánea y bilateral de los senos petrosos
inferiores para medir ACT ahí y también en sangre periférica. El gradiente
mayor o igual a 2 (basal) explica que la ACTH es de origen hipofisiario
(95%), pero se usa cómo última opción cuando no queda claro el dx.
Expandir (1l/h) paciente con adecuado aporte de Na Adenoma hipofisario: extirpación por vía transfenoidal
Periodo de estrese: Hidrocortisona 300mg/día IV Adenoma suprarrenal: extirpación
TRATAMIENTO Cuando sale de la situación de estrese se va bajando gradualmente la dosis Hiperplasia suprarrenal: Metopirona o Anminoglutetimida (controlan el exceso de
por debajo de 100mg/día. glucocorticoides) Fármacos que disminuyen los niveles de ACTH: Ciproheptadina,
+. Ácido Valpróico, Bromocriptina.
 NUTRICIÓN
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II
Enfermedad crónica producida por la ausencia de insulina como Se desarrolla de manera gradual. Los pacientes presentan una combinación
consecuencia de la destrucción autoinmune de las células beta de los de resistencia a la insulina con disfunción de las células beta. Multifactorial.
DEFINICIÓN
islotes de Langerhans.
Más común en niñez y adolescencia.
Predisposición genética Factores predisponentes: Edad >45 años, obesidad, histórico familiar DBT 2,
CAUSAS Factores ambientales:infecciones virales (enterovirus, parotiditis, HTA, sme metabólico
rubeola, Cocksakie B4), exposición a sustancias químicas
Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso. Asintomáticos.
Es común que tengan cansancio fácil, náuseas, y visión borrosa. A A veces presentan parestesias, hormigueos, sensación de electricidad por
veces la enfermedad debuta con una cetoacidosis diabética. polineuropatia diabética.
Complicaciones: retinopatía diabética, pie diabético, nefropatía que Complicaciones vasculares
CLINICA causa IRC, neuropatía, Cetoacidosis dbt (causa de muerte). - Microangiopaticas: retinopatía, neuropatía, nefropatía
- Macroangiopatica: cardiopatía isquémica (IAM, ACV, enf vascular
periférica)
II) Complicaciones no vasculares: gastroparesia, disfunción sexual,
afecciones de la piel.
Glucemia en ayunas >126mg/dl Glucemia en ayunas >126mg/dl
Glucemia a las 2 horas PTOG Glucemia a las 2 horas PTOG
>200mg/dl Glucemia al azar >200mg/dl Glucemia al azar
DIAGNOSTICO
>200mg/dl >200mg/dl
HbA1c >o = a 6.5% + síntomas
clínicos
Monitorear sus niveles de glucosa por la mañana, antes de cada El objetivo es mantener glucemias en ayunas <125mg/dl. Se utiliza HgA1c
comida y por la noche.(glucotest) para control.
INSULINOTERAPIA. Dieta hipohidrocarbonada e hipocalórica. Aumento de ejercicios físicos.
acción prolongada: Glargina o Detemir Hipoglucemiantes orales: Metformina (Biguanida) o Sulfonilureas o con
TRATAMIENTO acción intermedia: NPH en una sola aplicación diaria matinal algunos glitazonas
casos nocturna O combinaciones sulfonilureas con glitazonas o sulfanilureas con
acción rápida: lispro, aspart o glulisina, antes de cada comida o una Metformina.
insulina regular de acción corta (insulina corriente). Al principio no necesitan de insulina, solamente en casos graves.
Dislipemias: estatinas (LDL) Fibratos (TAG>500)

NUTRICIÓN
 CETOACIDOSIS DBT COMA HIPEROSMOLAR

Cuerpo no puede usar glucosa usa grasa: acumula cuerpos cetónicos. Grave Es una hiperglucemia grave, con severa deshidratación e hipernatremia, que
DEFINICIÓN complicación DBT 1, caracterizada por hiperglucemia, acidosis metabólica, lleva a una IRA.
deshidratación y cetosis, por la carencia de insulina.
Precipitada por condiciones infecciosas, uso inadequado de insulina o Ocurre en la DBT tipo 2. más común en añosos.
CAUSAS desconocimiento del diagnóstico de diabetes, Stress emocional sostenido,
sepsis, adm corticoides, uso de antipsicóticos atípicos.
Taquipnea (respiración Kussmaul rápida y profunda) malestar generalizado, cefalea, astenia, alteraciones en la conciencia, coma
Náuseas y vómitos, Dolor abdominal difuso
CLINICA Anorexia, Alteraciones del sensorio
Hallazgos: aliento cetónico, taquicardia, taquipnea, hipotensión
deshidratación – hipotensión – shock
LABORATORIO Lab: no esta muy alterado
Cetonemia > 5 mEq/lt, Glucemia > a 250/500 mg/dl, PH >7,3
DIAGNOSTICO
Acidosis metabólica: HCO3 < 18 mEq/lt, pH <7.30 HC03 >18 mEq/l
Exame de orina: cetonuria y glucosuria
SF EV: reposición hídrica 15-20ml/kg, 1l/1hh hasta que la glucemia cae por MANEJO DEL AGUA: reposición acuosa intensa para mejorar la severa
debajo de 250 mg/dL y se continua con la solución de dextrosa al 5%.. deshidratación. Se utilizan soluciones hipoosmolares de agua destilada + 1
Insulina intravenosa de insulina cristalina. 0,1 U/kg/h IV microdosis ampolla de ClNa hipertónico 10 ml al 20% por frasco. Ello permite tener una solución
POTASIO: si está alto, espero que orine y doy 20/40 mEq/lt. al 0,45% (la mitad de la osmolaridad que la solución fisiológica). Se utiliza esta
Si está normal, 40 mEq/lt. Si está bajo, 60 mEq/lt solución hasta que la glucemia cae por debajo de 250 mg/dL y a partir de entonces se
TRATAMIENTO
BICARBONATO: se administra bicarbonato cuando el pH <7,10, HCO3 es continua con la solución de dextrosa al 5%.
>9mEq/L y si no hay hipokalemia grave. Dosis: 80mEq IV a pasar en 30 MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA: se efectúa con el método de las microdosis.
minutos. OBS: Se deberá buscar intensamente la causa de la descompensación que muchas
COMPENSADO: Glucemia<200 HC03 15-18 PH7,3, Anion Gap <12 veces es un cuadro infeccioso.
Obs: cada 2 h control K+, glucemia y gases en sangre.

Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia

Definición: La decisión de tratar o no al paciente se establece con respecto a los niveles circulantes de Definición: La mayoría de los triglicéridos de la dieta son absorbidos en el duodeno y en el yeyuno proximal. Su
colesterol LDL y a los factores cardiacos de riesgo que presenta. absorción requiere la presencia intestinal de bilis para emulsificar las grasas. Por acción de la lipasa pancreática,
a. En el paciente DBT o con coronariopatía conocida, o con vasculopatía cerebral conocido o los triglicéridos son hidrolizados a ácidos grasos libres. =
carotidea, o con más de 4 factores de riesgo cardiaco, el objetivo es mantener el colesterol LDL FIBRATOS: pueden aumentar 20% el HDL y disminuyen evemente los niveles de LDL.
<100mg/dl. Drogas: Bezafibrato (es hipoglucemiante), Fenofibrato* (disminuye el ácido úrico), Mecanismo de acción: regulan la
b. En el paciente sin enfermedad coronaria conocida, no DBT y sin vasculopatía cerebral conocida, expresión de genes que intervienen en el metabolismo lipídico. Se unen a PPAR alfa y disminuyen los TAG al
pero con más de 2 y menos de 5 factores de riesgo coronario, el objetivo es mantener el colesterol oxidar los ácidos grasos. Además la síntesis de LPL y aumentan la expresión Apo C3.Farmacocinética: son
LDL <130mg/dl. profármacos. Se puede dar con las comidas.
c. En el paciente sin enfermedad coronaria, no DBT, sin vasculopatía cerebral conocida y cuyo único Efectos adversos: rabdomiolisis, litiasis biliar,hepatotoxicidad, miopatías, anemia, cefalea, astenia,
factor de riesgo es el colesterol elevado, el objetivo es mantener el colesterol LDL <160mg/dl. urticaria, TGI. Contraindicaciones: embarazo, niños
ESTATINAS: son drogas de primera elección. Su mecanismo de acción es la inhibición de la HMG- ACIDO NICOTINICO: vitamina del complejo B. útil para
CoA Reductasa. Enzima que limita la velocidad de síntesis de colesterol. Dicha inhibición de la disminuir el LDL y reducir los TAG. Además, aumenta el HDL.
producción de colesterol en el interior del hepatocito estimula la síntesis de nuevos Drogas: Piricarbato - Acipimox
receptores LDL que captan a las partículas LDL y VLDL del plasma. Mecanismo de acción: en el adipocito inhiben la lipólisis de triglicéridos por la hormona lipasa sensible, lo cual
- Lovastatin: única estatina en la que se recomienda su ingesta con la comida, ya que mejora su reduce el transporte de ácidos grasos al hígado y disminuye la síntesis
absorción. Efectos adversos: mialgia, miopatías, flatulencia, dispepsia, nauseas, vómitos, cefalea, hepática de triglicéridos. Sus efectos sobre la lipólisis se deben a un bloqueo de la enzima adenilciclasa
mareo Contra indicaciones: embarazo, lactancia, hipersensibilidad, hepatopatía. Efectos pleiotrópicos: Farmacocinética: se debe administrar 2-3 veces por día porque tiene vida media corta. Se administra con comidas.
disminuyen la formación de trombo, estabilizan la placa, mejoran la función endotelial, disminuyen la VO o IV. Efectos adversos: hepatotoxicidad, hiperglucemia, aumento de acido úrico, miopatías, fibrilación auricular,
inflamación. Pueden llegar a reverter una placa de colesterol. prurito,hiperemia, flushing, aumento de la liberación de prostaglandinas.
Mejoran la calidad y sobrevida del paciente. Contraindicaciones: embarazo, diabetes, gota, enfermedades hepáticas.
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA CRONICA
Deterioro rápido de la función renal, horas o días, con incapacidad
para concentrar la orina y excretar productos nitrogenados, mantener Claudicación progresiva > 3 meses del funcionamiento renal por pérdida de
DEFINICIÓN
la homeostasis hidroelectrolítica y EAB. nefronas.
FG que se mide con Clearence de creatinina  (VN: 120 ml/min)
PRERRENAL: 70% hipoperfusión renal (hipovolemia, shock, bajo
gasto cardiaco, síndrome hepatorrenal, TEP, ICC, IAM). Si persisten
lleva a una NTA.
Mecanismos compensadores de hipoperfusión renal:
1.↓Perfusión →↓Tono Arteriolar = Vasodilatación
2.↑Síntesis de PG = Vasodilatación Art. Aferente
Diabetes, HTA, GMN primarias, amiloidosis, Nefropatía del paciente
CAUSAS 3.↑Óxido Nítrico = Vasodilatación HIV,secundaria a nefritis intersticial crónica, enf genéticas renales
4.AGII= Vasoconstricción Arteriola Eferente (para preservar la tasa de (poliquistosis)
filtración glomerular)
RENAL: 25% UTI afectan parénquima renal: NTA, NIA, GMN. Daño en
la Microvasculatura (Vasculitis, SUH, HTA maligna, PTT)
POST RENAL: <5% obstrucción de la vía urinaria: litiasis renal,
coágulos, tumores de vía urinaria, vejiga y próstata, HPB, estenosis
uretral.
Hipervolemia(por oliguria o anuria) Asintomático. Cuando el paciente llega a la guardia ya se estableció el Síndrome
Hiperpotasemia(se agrava por la acidosis) Urémico.
Hipermagnesemia debilidad muscular, calambres, convulsiones, Anemia normocrómica normocítica x carencia de EPO tto: EPO 1 vez x semana.
arritmias (x uso de cisplatino o anfotericina B) Trastorno del calcio y fosfato: exc fosfato →hiperfosfatemia→ hipovitaminosis
Hiperuricemia (VN Mujer 2.4-6.0 mg/dl, Hombre 3.4-7.0 mg/dl) con D → hipocalcemia → estimulación de paratiroides
menos de 12 mg%es hiperuricemia moderada, con más de 12 mg% → hiperparatiroidismo
es x síndrome de lisis tumoral Osteodistrofia renal: dolor óseo, fracturas, Osteomalacia: tejido osteoide no
Aumento de urea y creatinina (es más común en IRA x sepsis) calcificado, Osteoporosis
Calcifilaxis: calcificación de tejidos blandos y vasos sanguíneos. Producen necrosis
vascular y de la piel. Tto: dieta restringida en fosfato, suplementos de vitamina D,
Hipovitaminosis(Vitamina D) fijadores de fosfatos orales (carbonato de calcio, acetato de calcio)
CLINICA Hipocalcemia(parestesias, calambres, alteración del QT, cambios en la Trastornos cardíacos: cardiopatía isquémica, HTA, IC, pericarditis urémica, EAP,
onda T) y en IRA oligúrica hay HTA, aumento de la PVC y de la yugular, arritmias.
estertores pulmonares bilaterales, edema periférico Trastornos de la coagulación: prolongación del tiempo de sangría con agregación y
Trastornos gastrointestinales(hemorragias digestivas, pancreatitis, adhesión plaquetarias anormales. Produce hematomas, HDA
gingivitis, parotiditis) Trastornos del EAB: Acidosis metabólica con anión Gap aumentado, pH desciende
Anemia(por déficit de EPO y hemólisis) 7.30, se corrige con HCO3 o citrato de sodio.
Síndrome Urémico(x oliguria e hipercatabolismo, se acumulan toxinas Trastornos del SNC y SNP: memoria, sueño, irritabilidad, mioclonías, flapping
y da asterixis, mioclonías, síndromes focales, convulsiones, trastornos (uremia), corea, convulsiones, encefalopatía urémica; síndrome de piernas inquietas.
neuropsiquiátricos, letargo) Trastornos digestivos, endócrinos y dermatológicos: halito urémico (orina
Infecciones(son frecuentes, pronóstico grave) NMN, infección catéter ratones), hiperglucemia, palidez, hematomas, color amarillo.
ev, heridas, ITUs
 Anamnesis y Examen Fisico , Hemograma + urea y creatinina, Orina
Volumen urinario: anuria (<100ml/24hs), oliguria (<400ml/24hs),
algunos casos cursan con diuresis (VN 1,4-2,8 l/d) conservada, diuresis
fluctuante o incluso poliuria (más de 2500 ml/24 hs)
PRERRENAL
Fracción eyectada de sodio (FeNa+):<1%
Na+ en orina<10 mEq/lt
Densidad urinaria > 1018
Osmolaridad urinaria >500 Laboratorio completo: hemograma, ionograma, reumatograma, función
Sedimentos con cilindros hialinos transparentes renal, sedimento urinario (natremia, calcemia, fosfatemia, magnesemia,
RENAL NTA – Fracción eyectada de sodio (FeNa+):>1% potasemia, urea y creatinina, proteinuria)
DIAGNOSTICO Na+ en orina<10 mEq/lt
Densidad urinaria <1012 Ecografía renal : riñón pequeño simétrico
Osmolaridad urinaria <250
Biopsia (aclarar
cilindros de células epiteliales granulosos y pigmentados y/o restos
causa)
de células (Patognomónico),macrohematuria y proteinuria <1gr/día,
hemoglobinuria (rabidomiolisis)
Dosaje de creatinina y urea: VN: Creatinina: 0,8-1,2 mg% / Urea: 20-
40 mg%
Clearence de creatinina  FG: (VN: 120 ml/min)
Rx simple de abdomen: detectar litiasis radiopaca
Ecografía simple o con Doppler (arterias renales)
Bx renal: sospecha necrosis cortical bilateral o laboratorio + Cx + Rx:
patología renal 1ª

PRERRENAL: Depleción de volumen: rehidratación rápida <30 min Sustitutivo: hemodiálisis o trasplante renal.
con 500-1000 ml de SF (controla TA, PVC y diuresis) Conservador
RENAL: de la causa. - Dieta con restricción proteica
POST RENAL: urgencia. La obstrucción se trata con sondaje vesical. - Control de la HTA con IECA o ARAII
(uretral o suprapúbica) Nefrostomía percutánea (obstrucción vesical). - Control de la glucemia
Tto complicaciones: Debe interrumpir el uso de metformina cuando la creatinina es >1.5mg/dl por
TRATAMIENTO Hipervolemia: restricción sal y agua + diuréticos
riesgo de acidosis láctica.
Hiponatremia: restricción agua y sodio soluciones
Hiperkalemia: tto inmediato y enérgico
Hipocalcemia: hidróxido de aluminio Criterios de cronicidad:  creatinina plasmática por >3 meses, nicturia,
Infecciones: tto atb sin nefrotoxicidad anemia de trastornos crónicos (por los trastornos hematológicos por carencia
HD: omeprazol de EPO), enfermedad ósea, prurito, hipotrofia de los riñones en la ecografía.
INDICACIONES DE DIÁLISIS: Anuria, oliguria extrema, con signos de sobrecarga del volumen, Hiperpotasemia >6,5mEq/L con cambios electrocardiográficos,
Acidosis metabólica severa: pH <7,2, SUH: uremia >250mg/día, Sobrecarga hídrica con EAP o HTA maligna, Disnatremia severa sintomática >160 o <115mEq/L,
Intoxicación por sustancia dializable
 ENFERMEDADES GLOMERULARES
SINDROME NEFROTICO SINDROME NEFRITICO
Aumento patológico de la permeabilidad glomerular con proteinuria Es un conjunto de signos y síntomas que se caracteriza por inflamación de los
DEFINICIÓN masiva, hipoalbuminemia, edemas acompañados de hiperlipemia glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función. + frec en niños
y lipiduria.
Primarias: GMN membranosa, GMN a cambios mínimos, GMN
membrano proliferativo, nefropatía por IgA.
Secundarias: diabetes, amiloidosis, LES.
Toxicas y medicamentosas: intoxicación con mercurio, heroína,
GMN aguda post estreptocócica, nefropatía IgA, LES, vasculitis necrosante
CAUSAS AINEs, litio.
(Wegener), GMN rápidamente evolutiva, GMN proliferativa difusa.
Infecciosas :Pielonefritis, Glomerulonefritis post estreptococcica, TBC,
Sifilis, Herpes, HIV, toxoplasmosis, CMV,
Tumorales: Leucemia , linfomas , paraneoplasicas
Imunologicas : AR, FR, LES, Sjogren
Proteinuria masiva >3,5g/día/24h
Hipoalbuminemia: (<25 g/L presión oncótica-edemas)
Edemas: blandos, con fóvea (Godet+), en zonas de declive y región
Hematuria
periorbitario.
HTA
Anasarca: ascitis, edema generalizado
Edemas en cara, parpados y extremidades de predominio matutino
CLINICA Hiperlipidemia (hipercolesterolemia)
Oliguria: Daño en la excreción renal con tendencia a la insuficiencia o falla
Lipiduria (cilindros grasos en el sedimento de orina): ocurre por la
renal.
hipoalbuminemia.
Insuficiencia renal aguda, edema periocular, proteinuria (leve) 1-2gx/día
COMPLICACIONES
Infecciones, trastornos tromboembólicos, hipovolemia, IRA, trastornos
endocrinos.
1. Laboratorio completo: Perfil lipídico: Hiperlipidemia severa (colesterol Laboratorio completo
total >385 mg/dL Coagulograma (Quick y KPTT). Sedimento urinario: hematíes dismórficos, cilindros hemáticos, piuria
2. Sedimento urinario: lipiduria, proteinuria >3,5g/día/24h (leucocitos)
3. Proteinograma electroforético: IgG Prueba de ASTO, dosaje de AC anti estreptolisina
DIAGNOSTICO
4. complemento, transferrina Dosaje de Ac Anti ADN y ANA: sospecha de LES
5. Sed urinario+ Urocultivo + antibiograma: descartar ITU Dosaje de anti ANCA: sospecha de Wegener
6. Función renal: urea y creatinina + Ecografía renal + bx renal Ecografía renal
7. Serología para hepatitis B, C y HIV. Biopsia renal: casos de GMN rápidamente evolutiva
Restricción de ingesta de sodio y agua, Vendas elásticas de
compresión
Medidas posturales: decúbito supino con pierna levantadas).
Furosemida 40-60mg IV o 120mg VO cada 6-8hs.
Se puede asociar con espironolactona 50 – 200 mg/dia.
TRATAMIENTO De la causa.
Profiláctico: Heparina – evitar TVP
Medidas para disminuir la proteinuria:
- Enfermos con función renal normal: dieta normoproteica con
ingesta calórica elevada. - Enfermos con IR: moderada restricción
del aporte proteico.
 ALTERACIONES EN EL METABOLISMO
HIPOPOTASEMIA/HIPOKALEMIA HIPERPOTASEMIA/ HIPERKALEMIA
Potasemia >5mEq/L
Potasemia <3,5mEq/L CAUSAS: IRA e IRC (más común por incapacidad de excretar potasio), Excesiva
CAUSAS: falla de aporte adecuado (ancianos alimentados con té, desnutridos, ingesta de potasio o excesivo aporte intravenoso de potasio, acidosis metabólica,
anorexia nerviosa) , pérdidas digestivas excesivas (diarreas, laxantes, fistulas), pérdida hiperglucemia c/ déficit insulina (DBT)
por sudor, pérdida renal de K (+común, hiperaldosteronismo primario), alcalosis CLINICA: fundamentalmente cardiológico. Puede complicar con arritmia
metabólica. ventricular fatal de forma rápida. cuadro neurológico con:Hormigueo,
parestesia, parálisis flacida de extremidades.
CLINICA: debilidad muscular, fatiga, calambres, mialgias, parestesias. DIAGNOSTICO: alteraciones del ECG.
Si los valores de K están debajo de 3mEq/L: tetania. Si son <2,5mEq/L: parálisis,
tetraplejia, rabdomiolosis, paro respiratorio. - 5-5,5mEq/L: ondas T picudas 
Produce alteraciones cardiacas: favorece intoxicación digitálica, imagen QT - 5,5-6mEq/L: aplanamiento de la onda P, prolongación del PR, ensanchamiento del
prolongado falso, extrasístoles ventriculares (TV-FV), bloqueos AV, torsión de punta QRS, ondas S profundas
(mortal) y paro cardíaco en sístole, TGI (constipación, casos severos íleo paralítico.), - >6mEq/L: fibrilación ventricular y muerte súbita.
riñones. TRATAMIENTO
Paciente orinando: Furosemida + Plan de hidratación amplio son solución
TRATAMIENTO: reposición de potasio con ampollas de Cloruro de Potasio. fisiológica
- Leve: una ampolla por frasco de suero Paciente no orina: Hemodiálisis. Mientras tanto: Gluconato de Calcio 1ampolla IV
Severo: se coloca una vía central (no debe llegar al corazón) y pasa un máximo de (antagoniza los efectos cardiacos) + bicarbonato IV (induce la entrada de K en la
60mEq/L por hora. célula) + Insulina corriente paralela al suero Dextrosa al 2% + Kayexalate 40g en
100ml de Sorbitol VO (intercambia sodio con potasio).
HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA
Calcemia <8,6mg/dl Calcemia >10mg/dl emergencia!
CAUSAS: extirpación de la paratiroides, radiación, pancreatitis aguda, etanol. CAUSAS: hiperparatiroidismo primario o secundario a fallo renal, tumores secretores
CLINICA: excitabilidad neuromuscular, hormigueo, irritabilidad, ansiedad, depresión, de parathormona símil, mieloma múltiple, sarcoidosis, hipertiroidismo, intoxicación con
piel seca, espasmo facial, QT prolongado. litio, tiazidas, aluminio y aminofilina, aumento de vitamina D y A.
TRATAMIENTO: CLINICA: anorexia, náuseas, vómitos, constipación, íleo, debilidad muscular, letargo,
- Agudo: gluconato de Calcio 90mg IV incapacidad concentrar orina, poliuria, polidipsia, deshidratación. Si >17mEq/L:
- Crónico: Carbonato o Citrato de Calcio 2g/día VO + Vitamina D deshidratación grave, IRA, coma, muerte.
TRATAMIENTO: rehidratación rápida (4 a 6L de solución fisiológica en 24 horas) +
forzar la diuresis (furosemida 120mg/día) + tratamiento de la causa.
Otras drogas utilizadas: Calcitonina 8 UI/kg/12hs IM + Prednisona 60mg/dia,
Pamidronato 60mg/4hs IV
o Sales de fosfato 1 g/dia VO: disminuye la actividad osteoclástica, aumenta la
captación ósea de calcio.
o Indometacina para tumores productores de PGE2 que estimulan la reabsorción
ósea.
 HIPONATREMIA / SME HIPOOSMOLAR HIPERNATREMIA / hiperosmolar
Natremia sodio <135mEq/L Natremia >145mEq/L
CAUSAS: Hiponatremia vera o verdadera: Falta de VO o IV sodio, Pérdidas Se produce en la práctica por pérdidas excesivas de agua con aumento de la
excesivas de sodio a nivel digestivo (vómitos, diarreas, fístulas, pérdidas por sonda concentración de sodio en sangre.
nasogástrica, drenajes) Pérdidas excesivas de sudor ,Pérdidas excesivas de sodio por CAUSAS: 1- Excesivas pérdidas acuosas por tubo digestivo (vómitos, diarreas,
la orina: diuréticos osmóticos.Nefropatías perdedora de sal (puede ocurrir en la IR , fístulas, drenajes, pérdidas por sonda nasogástrica) 2- Excesivas pérdidas acuosas
hipercalcemia, hipokalemia), Insuficiencia suprarrenal aguda por sudor
Hiponatremia dilucional o relativa: Síndromes ascítico edematoso, Síndrome de 3- Poliurias: Por poliuria osmótica (descompensación diabética, uso de diuréticos
secreción inadecuada de hormona antidiurética, Intoxicación hídrica aguda: osmóticos como el manitol y el glicerol 4- Diabetes insípida por carencia de hormona
postoperatorios, ICC antidiurética
CLINICA: 5- Incapacidad tubular para concentrar la orina: IR poliúrica, diuréticos
135-130 meq/l astenia, 130-125 meq /l anorexia náuseas, vómitos hipercalcemia hipokalemia, tubulopatía
120 meq/l letargo, somnolencia obnubilación, 115 meq/l estupor CLINICA: mucha sed Síntomas aparece >145 mEq/l , 145 Meq/l nerviosismo,
110 meq/l signos de foco neurológico, paresias, plejías irritabilidad, mialgias, febrículas y calambres,150 meq/l aparecen alucinaciones
105 meq/l convulsiones, 100 meq/l coma , < 100 meq/l muerte . visuales, con obnubilación, confusión, estupor, convulsiones, coma y muerte.
TRATAMIENTO: La muerte sobreviene cuando la osmolaridad es de alrededor de 315 a 320 mosm/kg
HIPONATREMIA VERA: administración de Na+. Calcular defict de Na+= . Se TRATAMIENTO: se dirige tanto a la restauración de la osmolaridad plasmática, para
multiplica la natremia por el peso corporal en agua. Ej: pc 70kg Na+= 110 me/ L será: evitar las manifestaciones neurológicas, como al control de la causa desencadenante
110 x 42 kg = ello brinda el déficit global de sodio. y a la normalización del volumen extracelular.
se repone la mitad en 24 horas y luego se vuelven a hacer los mismos cálculos, Reposición de agua libre con plan de hidratación amplio de 4 litros por día. Si falta
reponiéndose nuevamente la mitad en las 24 hs siguientes ADH, repone. Se controlarán los vómitos y la diarrea.
HIPONATREMIA DILUCIONAL: diuréticos + reponer sodio excretado Calcular déficit de agua: Na+ normal (140 meq/l) x (60% peso corporal) = Na+ total
Pseudohiponatremia: es una situación clínica rara en la cual la concentración del organismo
sérica de Na+ es baja pero la osmolaridad es normal. Se produce por un artefacto Na+ total/ natremia elevada paciente = los litros de agua corporal que presenta.
debido a la acumulación en plasma de grandes cantidades de triglicéridos o por Restando esos litros al peso corporal normal del agua (60% del peso corporal)
una hiperproteinemia severa en pacientes con mieloma múltiple. tendremos la magnitud de la pérdida en litros.
Ej : pc 70 kg : Na= 154Meq/l 140 x( 60% de 70kg) = 140 x 42 l = 5880 5880 / 154=
38,18 L 42 – 38,18 = 3,82 L
 DEFINICION CAUSAS CLINICA DX TTO
Estructuras cristalinas Litiasis cálcica: Cuando el cálculo se *Clínica Todos: hidratación Iv,
incluidas en una matriz Hipercalcemia desprende y desciende genera * Se realizará 3 tomas de analgésicos (AINES)
orgánica, que se Litiasis por cálculos un dolor agudo: dolor lumbar, orina de 24 hrs. Dos Tramadol IV.
forman en las papilas de Ac. Urico: Gota aumenta gradualmente, es serán obtenidas <5 mm se espera ser
renales. Tienden a Litiasis por oxalatos intolerable, irradia zona normalmente y, la tercera expulsado <4 sem
crecer y romperse, Hiperoxaluria 1º y 2º inguinal, náuseas y vómitos, será obtenida luego de 5 después cólico renal
liberando fragmentos (crohn y CU; dieta rica sudoresis. Pte se mueve todo días de dieta restringida > 5-10 mm sólo salen
que pasan al sistema en oxalato). el tiempo y no puede quedarse de calcio y sodio. 50%
excretor. Litiasis por cistina quieto. Se realizará rutina de > 10 mm o mayores a 5
En el 70% de los Enfer. genética que Hematuria laboratorio y análisis de mm con dolor: hacer
casos, la porción afecta el metabolismo Complicación más temida: orina completo. tratamiento para el dolor y
cristalina está AA esenciales (cistina, URONEFROSISx impactación * Rx abdominal: se sacar el cálculo con:
constituida de oxalato ornitina, lisina, arginina). de un cálculo en el uréter. visualiza litos Litroticia, o
de calcio. Pielonefritis, cistitis, sepsis radioopacos. nefrolitotomía
LITIASIS Otros: Fosfato cálcico; graves o shock séptico, perdida * Urograma excretor: percutánea o
estruvita; ácido úrico, rápida RIN. permite visualizar el nivel ureteroscopía (útil en
RENAL cristales de cistina. de obstrucción. embarazadas, obesos,
* ECO: confirma o coagulopatías)
descarta la obstrucción.
TAC: litos hiperdensos.
Carcinomas renales el Etiología: la mayoría de Asintomática Orina: proteinuria +
tipo más frecuente. los cánceres de células Sintomática con tríada clásica: hematuria; Hemograma: NEFRECTOMIA
Varones 50-70 años; renales derivan del dolor + hematuria (micro o anemia ferropénica o RADICAL: T1, T2, T3.
30% neoplasias del TCD. macroscópica) + masa poliglobulia, VSG
adulto. palpable en flanco aumentada;
Factores Síndrome de impregnación Tumores <3cm:
HISTOLOGIA Predisponentes: Síndrome paraneoplásico: Hepatograma: Tumorectomia
- Adenocardinomas (85- Tabaquismo hipertensión arterial, poliglobulia, transaminasas y FAL
90%) Dieta abundante en hipercalcemia, síndrome febril aumentadas. Con metastasis osea
o Células claras (80- grasas trans prolongado, lenta duplicación unica: + radioterapia
celular, Estudios por imágenes:
90%) Abuso de analgésicos Ecografía renal, RNM
síndrome de Staufer (disfunción Con metastasis osea
o Papilar IRC terminal hepática abdomen, Arteriografía
o Cromofobo Riñón poliquístico multiple: + quimioterapia
sin evidencia de metástasis del renal, venografía inferior,
- Oncocitoma Metales pesados mismo órgano – fiebre, Biopsia renal.
- Angiomiolipoma Con metastasis pulmonar
CANCER disminución de la serie blanca,
unica: + reseccion de la
- Sarcomas elevación de enzimas hepáticas, TAC abdominal pelviana
RENAL pérdida de peso, fatiga). con y sin contraste: lesion
Ginecomastia, hirsutismo, Gold estándar.
feminización, amenorrea, Con metastasis pulmonar
impotencia sexual, insuficiencia multiple: + quimioterapia
suprarrenal, amiloidosis.
Cirugía exploratoria (si
fallan los métodos
anteriores)
 Drogas: penicilina, Síndrome de Laboratorio: eosinofiluria Suspender drogas (si
Inflamación aguda túbulo- ciprofloxacina, hipersensibilidad con rash, (50%), hematuria, fueran la causa)
intersticial. tuberculostáticos, Aines, artralgias y fiebre proteinuria (<1 g/24h), Manejo de IRA
furosemida, tiazídicos, Dolor lumbar piuria, urea y creatinina Meprednisona: 1
NEFRITIS El 10% evoluciona a IRA Aciclovir, captopril, Macrohematuria(>100 en plasma, IgE, acidosis mg/kg/día (puede estar
INTERSTICIAL omeprazol, azatioprina hematíes/campo). metabólica, hipercloremia, asociado a azatioprina 1-
AGUDA Infecciones: Acidosis Tubular Renal FeNa+ >1% 2 mg/kg/día)
bacterianas x estáfilos y Síndrome de Fanconi: Ecografía: riñón y vías
estreptos; virales x alteración de los túbulos urinarias normales o
CMV, EBV, HCV renales aumentados de tamaño
Inmunes: vasculitis proximales con pérdida por la Biopsia renal
(Kawasaki), LES, orina de: aminoácidos,
Sjögren fosfatos, bicarbonato, etc.
Cáncer: linfomas,
leucemias

Fisiopatología: x lesión en Daño isquémico Inicio (horas o días) desde la Patognomónicos: NO Objetivo: lograr situación
segmento recto del TCD persistente secundario exposición al agente etiológico responde a adrenalina, hemodinámica óptima con
(tubo contorneado distal) a IRA prerrenal (más hasta el daño parenquimatoso vasopresina o aldosterona TAM > 70 mmHg, PVC >5
▪Pérdida de epitelio + común). Cilindros epiteliales de mmHg, presión de
NECROSIS Sepsis x falla Mantenimiento (1 o 2 enclavamiento pulmonar
exposición de MB + pérdida semanas) hay daño células tubulares y
TUBULAR difusa de ribete en cepillo multiorgánica microhematuria 15 mmHg, HTO 30%,
Drogas (anfotericina B, parenquimatoso consolidado índice cardíaco ≥
AGUDA ▪Ciclos de necrosis + con FG <10 ml/min, y diuresis Na+ > 20 mEq/l
vancomicina, 4,5L/min/m2.
exfoliación + regeneración <400 ml/24 horas, aparecen las FeNa+ > 1%
aminoglucósidos) Furosemida(asociado a
▪Vasoconstricción en zona Medios de contraste complicaciones urémicas OSM (isoosmolar) 300 tiazida) 10-20 mg/6H IV
medular externa (liberación iodados e.v. mOsm/kg Dopamina0.5 –2.5
Recuperación: se recupera y
de endotelina con Toxicidad x regenera el tejido renal con Densidad <1012 microgramos/kg/min
disminución de ON y de hemoglobinuria, aumento de la diuresis. Dopexamina: controla la
ATP) mioglobinuria, Ig x disociación hemodinámica
Mieloma Múltiple, Vasoconstricción renal e
lisozima x Linfoma sistémica.
TIPO ETIOLOGIA ANATOPATO CLINICA ESTUDIOS TRATAMIENTO

Strepto β hemolítico del grupo A Inmunocomplejos Comienza con síndrome Proteinuria no selectiva Cultivo +: Amoxicilina
o pyogenes. Glomérulos nefrítico agudo con <3g/dia. (500mg/8h x 10 días)
GMN POST Post erisipela, agrandados e hematuria, HTA, edemas Sedimento: hematíes En casos de
ESTREPTOCOCICA piodermitis o angina. hipercelulares periorbitarios (más dismorficos y cilindros HTA/edemas:
DIFUSA Proliferación de cels marcado hemáticos. Restricción agua y sal
endocapilares con por la mañana) y en MMII ↓ TFG y Clearence de + Furosemida +
infiltrado de PMN (a lo largo del dia) y Creatinina, Hidralazina
IF: Depósitos oliguria. Suele existir com cretatininemia IR: Diálisis
granulares de IgG y disuria y dolor lumbar. En normal o poco elevada.
C3 casos severos puede ↑ASTO
tener ascitis y/o DP. ↑Ac antihialuronidasa,
Encefalopatía con antiestreptolisina y anti
cefalea, vómitos, ADN-B
somnolencia y ↓C3 (transitorio)
convulsiones.
1. Sme Goodpasture, forma 1. Ac anti 1. rápida progresión a 1. RxTx: hemorragia 1. Plasmaferesis,
renal pura MembBasal IR,hemoptisis, disnea, alveolar Ciclofosfamida
GMN RAPIDAMENTE 2. Idiopática, LES, Schonlein Glomerular fiebre, infiltrado BAL: macrófagos con (2mg/kg/dia) +
PROGRESIVA Henoch, policondritis 2. Por hemorrágico: hemosiderina Meprednisona
Grupo de afecciones con la 3. Vasculitis de Wegener, Inmunocomplejos hemorragia alveolar+ Biopsia: gmn necrosante (1mg/kg/dia).
evolución rápida (semanas o Poliangeitis microscópica. 3. Pauci-inmune (IF -) hematuria segmentaria y focal Hemodialisis
meses) de IR progresiva IF 2. Sme nefrítico con Serologia: Ac 2. Metilprednisolona
Difusa 1. Depósitos lineales rápida evolución a IR. antiMembBasal (1g x 3dias en bolo)
de IgG y C3 capilares Proteinuria y hematuria glomerular. seguida por
2. Depositos 3. Precedida de gripe con 2. Inmunocomplejos Prednisona VO
granulares de IgG, fiebre, artralgia y dolor circulantes +, semilunas (1mg/kg/dia x 4
IgA, IgM y C3. abdominal. epiteliales en biopsia. semanas)
3. IF - 3. ANCA +, 3. Meprednisona
gmnproliferativa en (1mg/kg/dia) +
biopsia Ciclofosfamida
(2mg/kg/dia)
Idiopática, linfomas, HBV y Engrosamiento de la Sme Nefrótico. HTA en Orina: Proteinuria no Meprednisona 10-
GMN MEMBRANOSA HCV, sífilis, lepra, paludismo, pared de capilares 50%. selectiva, 20mg/día
(causa más común de sme LES, AR, sarcoidosis, DBT, glomerulares Serología: Ac ANA, anti + Ciclofosfamida
nefrótico en adultos) AINES, tiroiditis, espondilitis IF ADN, factor reumatoide, 1.5mg/kg/día durante
anquilosantes,esquistosomiasis, Depositos de IgG y VDRL, Ag de superficie 3
filariasis. C3 en memb basal HB. meses.
glomerular. Recidivas:
Ciclosporina por 3
meses y luego dosis
menores
hasta completar 1
año.
 Idiopática, LES, Sjögren, Hepb Proliferación de cels Síndrome Nefrótico: Tipo I: niveles Corticoides a dosis
y C, lipodistrofia, mesangiales y proteinuria con disminuidos bajas
GMN esquistosomiasis. engrosamiento de microhematuria leve. de C3, C1, C2 y C4. asociados a
MEMBRANOPROLIFERATIVA Tipo I: subendotelial paredes capilares En niños empieza como Tipo II: disminución del Dipiridamol
Difusa Tipo II: intramembranosa IF: un C3, (inhibidor de la
Tipo III: mixto Hipocomplementemia síndrome nefrítico. sin descenso de los formación de
en suero , Ac C3 HTA y ↓FG otros trombos y
nefritic factor en Proteinuria y hematuria complementos. + Ac Anti vasodilatador) +
suero. Anemia normocrómica C3 nefhritic factor Aspirina.
Trasplante renal en
casos de
IRC.
GMN CAMBIOS MINIMOS Linfomas, leucemia, infecciones Lesión de los pies Sme nefrótico solo con ↑VSG , ↑IgE (50%) ↓IgG Meprednisona 1 a
(causa más común de sme virales o parasitarias, cáncer, de los podocitos albuminuria ↑IgM ↑TAG, LDL y VLDL 1.5mg/kg/día para
nefrotico en niños) Ampi, Rifampi, litio, alergias. (solo con microscopio Hematuria (20%) Proteinuria selectiva adultos
Nefropatia con sme electrónico) Complicaciones :Si se para albumina Meprednisona
↑ permeabilidad persiste el sme nefrótico Hipoproteinemia e 60mg/m2/día
IF suelen aparecer hipoalbuminemia (máximo 80mg/día)
negativa infecciones Orina: cuerpos grasos para
(peritonitis y esteres niños.
pneumococcica o de COL Recidivas: Prednisona
sepsis). Fenómenos Las lesiones en esa + Ciclofosfamida.
tromboembólicos, enfermedad solo se
hipovolemia e IRA ven en microscopia
electrónica.
GLOMERULONEFRITIS Scholein Henoch, cirrosis Biopsia renal: Hematuria macroscópica Proteinuria <1g/día IECA o ARAII x 6
POR DEPOSITO DE IgA alcoholica, enf inflamatoria Deposito difuso de recurrente surge 2 días Hematíes dismórficos en meses (para disminuir
(enf. de Berger) intestinal, celiaca, psoriasis, IgA en el mesangio del proceso infeccioso. sedimento la proteinuria.
Causa más común de sjogren engrosado por Hematuria microscópica ↑IgA sérica Si persiste la
hematuria de origen renal proliferación celular persistente entre proteinuria: asociar
IF Depósito de IgA, episodios. Biopsia renal* Meprednisona
IgG, IgM, C3 y Proteinuria moderada, 1mg/kg/dia o acidos
properdina HTA leve o moderada. grasos Omega-3
Puede haber sme Grave: pulso de
nefritico Metilprednisona +
Ciclofosfamida VO
por 3 meses. Se sigue
luego con Azatioprina
x 2 años
Por pérdida nefronal (Idiopática, Esclerosis glomerular focal Síndrome nefrótico Proteinuria no selectiva Meprednisona/ 8
y segmentaria
GMN FOCAL Y heroína, HIV, analgésicos, idiopático tanto en niños Sedimento: hematuria sem
Depósitos hialinos PAS +,
SEGMENTARIA hipoxia crónica, litio, agenesia ↑ matriz mesangial como adultos. microscópica Remisiones:
renal unilat., nefrectomía IF Depositos de IgM y C3 IRC, HTA. Meprednisona +
parcial) Ciclofosfamida x 6-12
semanas.
 GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS
CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
LES Proteinuria, sedimento patológico, edema, Biopsia renal a través de Tipo II: corticoides a dosis
Riñon normal o tipo I HTA, síndrome nefrótico e insuficiencia inmunofluorescencia: antígenos moderadas.
GMN lúpica mesangial o tipo renal. ADN+, IgG y complemento (C1, Tipo III: Meprednisona 1mg/kg/día VO
II Tipo II: suelen ser asintomáticos C4, C2, y tardíamente C3 y C5). Tipo IV: Meprednisona 1mg/kg/día +
GMN lúpica proliferativa focal Tipo IV: proteinuria moderada o intensa, Ciclofosfamida 500-1000mg/m2/mes
o síndrome nefrótico, microhematuria, HTA, Ac. ANCA, ANA y Complemento IV durante 3-6 meses o Azatioprina.
tipo III IRC. Tipo V: corticoterapia
GMN lúpica proliferativa Tipo V: proteinuria muy copiosa, síndrome En presencia de IR terminal:
difusa nefrítico franco y hematuria microscópica. hemodiálisis y luego trasplante renal.
o tipo IV
GMN lúpica membranosa o
tipo
V
GMN lúpica esclerosante
crónica avanzada
Fase preclínica: glucosuria, poliuria. Glomeruloesclerosis difusa: Optimización del control glucémico con
Ligera proteinuria o micro albuminuria que engrosamiento difuso y homogéneo de la dieta, empleo precoz e intensivo de insulina
GLOMERULONEFRITIS aumenta con la descompensación DBT o membrana basal de los capilares (es la o hipoglucemiantes VO.
DIABÉTICA tras el forma más común); Glomeruloesclerosis Disminución del peso y de la ingesta
Es una de las ejercicio físico. nodular: Kimmelstiel-Wilson. Es más proteica, dado que esta 2ª medida reduce la
complicaciones Fase clínica: proteinuria permanente, específica, pero menos frecuente, PAS +. hiperfiltración glomerular y
más graves de la diabetes. superior a 0.5g/día, edemas importantes, Tubulopatía de Armani-Epstein y otras retrasa la evolución de la nefropatía.
HTA, lesiones como el gorro de fibrina o la gota IECA o ARAII: reducen la presión
retinopatía diabética, uremia. capsular son lesiones que suelen aparecer intraglomerular, albuminuria y el desarrollo
en las glomerulopatías por diabetes. de glomeruloesclerosis.
A medida que avanza la IR, disminuye la
necesidad de insulina.
Trasplante renal y diálisis.

GNF con Síndrome Nefrítico: Post-estreptocóccica,

Rápidamente evolutiva, Glomerunefritis x depósitos de IgA
GNF con Síndrome Nefrótico: Membranosa, GNF a
cambios mínimos, GMN focal segmentaria
 ACIDOSIS ALCALOSIS
METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA
- pH < 7,40 (acidosis). - pH < 7,40 (acidosis). - pH > 7,40 (alcalosis).  - pH > 7,40 (alcalosis). 
- HCO3 < 26mEq/L. - HCO3 >26mEq/L  - HCO3 > 26mEq/L.  - HCO3 < 26mEq/L  (ACIDOSIS
- EB < -2  - EB > +2  (ALCALOSIS MET - EB > +2 METABOLICA compensadora).
- pCO2 < 40mmHg (ALCALOSIS compensadora). - pCO2 >40mmHg (ACIDOSIS RESP - EB  < -2 (acidosis metabólica
RESP compensadora). - pCO2 > 45mmHg (bradipnea, Compensadora con la hipoventilación) compensadora).
La HIPERVENTILACIÓN trata de hipoventilación, riesgo de insuficiencia - pCO2 < 40mmHg  (alcalosis).
disminuir los niveles de CO2. respiratoria).
ANION GAP: [AG = Na+ -(Cl-+
HCO3-)] -Valores normales: Na: 140
mEq/L, Cl: 104 mEq/L, HCO3: 26
mEq/L, AG: 10
Causas con AG : CAD, Cetoacidosis EPOC, crisis asmática, insuficiencia hipovolemia, hipokalemia, excesiva neumopatías, TEP, sepsis en 1°
del ayuno, CA alcohólica, dietas respiratoria, esclerodermia, cifoescoliosis, pérdida de H+ por SNG, diuréticos y uso período, embarazo, administración de
cetogenicas, acidosis urémica, acidosis miastenia gravis, Guillain-Barre, ELA, esclerosis excesivo de diurético y aminofilina en paciente progestágenos, aminofilina,
láctica, intoxicación con salicilatos. múltiple, edema agudo de EPOC, transfusiones de sangre, catecolaminas y hormona tiroidea, fiebre,
Causas con AG normal o “acidosis pulmón, neumotórax… sudoración profusa. dolor, ataques de pánico, insuficiencia
hiperclorémica”: diarrea, cirugía hepática.
uretero-colónica, acidosis renal tubular,
insuficiencia adrenal, espironolactona,
infusión de L-arginina y L-lisina.
• Encefalopatía acidótica (puede - Encefalopatía alcalótica (hipercapnia). Encefalopatía alcalótica, Trastorno del - Hiperventilación.
llegar al coma). - Hipertensión endocraneana que puede sensorio, Descenso de los niveles de - Encefalopatía alcalótica (puede
• Hiperventilación (cuando pH se llegar a convulsiones. calcio iónico (hiperexitabilidad muscular), llegar al coma).
encuentra entre 7,10–7,20 se presenta - El paciente muere finalmente por Siempre se asocia a hipokalemia (puede - Hipocalcemia iónica relativa con
como respiración de Kusmaull – ruidosa, enclavamiento (herniación cerebral). producir arritmias). arritmias cardíacas.
profunda y acelerada). - Es común que presenten: mioclonía y - Son comunes los mareos.
• Taquicardia (arritmias). flapping. Síntomas neurológicos: confusión
• Hipotensión tendencia shock grave. - Además: diaforesis, arritmias mental, sincope, convulsiones,
• Irritación de serosas (dolor supraventriculares, hipotensión y shock. parestesias periorales
pleural, pericárdico y abdominal).
• Puede presentar: náuseas, vómitos
y aliento característico (manzanas
en la CAD, urémico (hiperuricemia),
alcohólico, almendras (cianuro).
Bicarbonato de sodio IV Se colocará ARM: niveles de CO2. Hipovolemia: expandir el paciente con No hay tratamiento global. Se trata la
En la CAD la administración de La midriasis unilateral es un signo de solución fisiológica y buen aporte de K+. causa que la produce.
insulina normaliza la acidosis. enclavamiento, se lo trata con: Excesivos episodios de vómitos por SNG: Por ejemplo: casos de ansiedad o
- Cabecera de la cama a 30°. se expande al paciente con SF + aporte de ataque de pánico se trata con
- Manitol IV (diurético osmótico). K+ + omeprazol (frena la pérdida de H+). benzodiacepinas (ansiolíticos).
- Tiopental sódico IV (vasoconstrictor EPOC: acidificar la sangre con ácido
cerebral). ascórbico (vitamina C)
 ITU BAJA (CISTITIS) ITU ALTA (PIELONEFRITIS)

Ascenso de microorganismos desde meato urinario hasta la Invasión bacteriana del parénquima renal.
DEFINICIÓN
vejiga. Diseminación x vía hemática (bacteriemia), linfática (intestinal), o ascendente
desde vejiga.
uretra distal colonizada por S. coagulasa negativo, S. viridans, E. Intrahospitalaria x E. coli cepas resistentes, Pseudomona o Serratia.
coli (80%) y otros (Proteus, Klebsiella, Staphylococcus, Ureaplasma y Extrahospitalaria x E. coli (75%), más frecuente en mujeres. Embarazadas
CAUSAS anaerobios). en 3er trimestre de gestación.
FP: glucosuria DBT, obstrucción tracto, reflujo vesical, cálculos. FP: embarazo, sexo femenino, litiasis renal, reflujo vesicoureteral, sonda
vesical.

Disuria + poliaquiuria + urgencia miccional + dolor supra púbico.

(Fiebre es típico de ITU alta), las manifestaciones sistémicas son
Dolor lumbar, FIEBRE, escalofríos, disuria + poliaquiuria + urgencia
raras. Embarazadas: bacteriuria asintomática intermitente (es común).
CLINICA miccional. Puede acompañarse de náuseas y vómitos.

Laboratorio: sedimento de orina, urocultivo, antibiograma, examen Sedimento con piuria+ de 5 leucocitos x campo, 2 cultivos positivos para la
directo, tinción Gram. Leucocituria >10 leucocitos/ml mujer, 1 para el hombre ya es diagnóstico. Cilindros leucocitarios y
orina (95%); recuento >6 leucocitos x campo. SIN cilindros hematuria microscópica, proteinuria.
DIAGNOSTICO (cilindros indican pielonefritis), bacteriuria con tinción de Gram, Imágenes para diagnóstico diferencial con litiasis, abscesos y malformaciones
urocultivo + antibiograma: mujer asintomática con 10x5 UFC/ml es congénitas (riñón y vías urinarias).
bacteriuria significativa con 2 resultados positivos. Hombre con 10x4
UFC/ml es bacteriuria. Imágenes para diagnóstico diferencial.

1º Elección: Establecer si es ITU Complicada o ITU NO complicada:

Cipro 750 mg/12hrs por 3d NO complicada: ambulatorio con Ciprofloxacina 500 mg/12 o TMP-SMX1
2º Elección: g/12 hs. COMPLICADA: internación con tto. EV 24-48 hs observación.
TMS 1 g/12hrs Reposición hidroelectrolítica, Imipenem 500 mg/12 hs y tto ambulatorio
TRATAMIENTO después del alta.
Casos graves: imipenem + amikacina (500 mg/12 hs ev) x 10-14 días.

Complicaciones: Necrosis papilar, Pielonefritis enfisematosa, Absceso renal,

Infección recidivante, Reinfección urinaria.
 NEUMONOLOGIA

ASMA
CARACTERISTICAS ESTUDIOS TRATAMIENTO EN CONSULTORIO MANEJO EN CRISIS / GUARDIA
1. Oxigeno (hasta que la Pa02 llegue
Enfermedad inflamatoria reversible y no Laboratorio (hemograma con eosinofilia, INTERMITENTE entre 60-70) + nebulización con
progresiva. IgE elevada); 1. Nebulización salbutamol 3x/día en solución fisiológica 3cm con 20
Rx Tórax ySenos Paranasales; crisis gotas de Salbutamol. Si no
Espirometría: disminución del VEF1, mejora: se hace una segunda
1) Inflamación crónica de la vía aérea PERSISTENTE nebulización
patrón obstructivo;
Peak Flow: la variabilidad indica episodios 1. Glucocorticoides inhalatorios 2. Al mismo tiempo de la
2) Hiperreactividad bronquial bajas dosis nebulización se administra
intermitentes;
3) Broncoespasmo intermitente: salvo Análisis de esputo: cristales de Charcot 2. Teofilina o Montelukast o Hidrocortisona intravenosa
Cromoglicato disódico Si no mejora:
pacientes graves, donde el broncoespasmo Leyden cuerpos de Creola.
es constante 3. B miméticos de acción prolongada 3. Nebulización con Bromuro de
Ipratropio
NO TODO LO QUE SIBILA ES ASMA: ICI, 4. Aumenta la dosis del corticoide y del
Síntomas: Disnea, Broncoespasmo con Bmimetico 4. Nebulización con Furosemida
TEP, SDRA, Bronquitis aguda, EPOC
5. Adrenalina subcutánea: Beta
Sibilancias, Tos seca y Presión en el descompensado, Bronquiolitis, FQ, 5. Bromuro de Tiotropio
pecho. Bacteriemias, Cuerpos extraños en vía aérea, mimético arritmógeno. En una
EAP cardiogénico, Vasculitis, Reacción jeringa de 10cm3 colocase 1cm3 (4
Severa: consulta con neumólogo minutos) de adrenalina y 9cm3 de
Desencadenantes anafiláctica, Reflujo GE, Broncoaspiración 6. Suspende corticoide inhalatorio y
▪Alérgenos aguda, Disfunción emocional de las cuerdas solución fisiológica.
administra corticoides orales: 6. UTI: intubación y ARM
▪Virosis VAS vocales.
▪Frío Meprednisona 7. Isoproterenol: beta mimético
▪Ejercicio Asma no tratada: Depósito de fibras de Buena respuesta: dosis del (símil a adrenalina)
▪Fármacos (AAS y Aines) colágeno tipo III y IV y fibronectina en membrana corticoide hasta llegar a la dosis 8. Sulfato de magnesio IV
basal: estenosis fija = Enfisema mínima que no presente más 9. Heliox: mejora los niveles de O2,
broncoespasmo Mala respuesta: pero no mejora el broncoespasmo
Tipos de Asma
▪Atópica o alérgica
Causas de muerte: aumentar la dosis de 10. Endoscopia para remover los
1.Mal manejo medico en la crisis Meprednisona (hasta 40mg). tapones de moco
▪Laboral
▪Inducida por AAS y Aines
2. Darle sedaciones en pacientes que no están Cuando > dosis > chance de 11. Halotano: administrado por un
en ARM Cushing. anestesista. Broncodilatador más
▪Inducida por ejercicio
3. Arritmias ventriculares con paro cardíaco
▪Asma no alérgica (no IgE, no eosinófilos) 7. Inmunosupresores: Metotrexate, potente del mundo.
4. Neumotórax
Puede ser emocional ciclosporina, azatioprina (1 mes y
5. Insuficiencia respiratoria. NUNCA dar Teofilina ni Aminofilina
6. Hipertensión endocraneana, con edema empieza bajar la dosis del corticoide
en crisis asmáticas porque produce
cerebral, por estar inmunosuprimido) arritmia y convulsión.
enclavamiento cerebral y muerte. clínica 8. Termoplastia bronquial: Alta luego de 12 horas (Hidrocortisona
hipercapnia) * procedimiento en el cual se adelgaza leva 8hr para empezar actuar) y con
7. Intoxicación con Aminofilina la musculatura bronquial por emisión corticoides orales.
de radiofrecuencia (calor) con Consulta con Neumólogo en menos de
objetivo de disminuir el 24 horas.
broncoespasmo.
Anticuerpos monoclonales: Omalizumab
 EPOC
TRATAMIENTO EN CONSULTORIO MANEJO DEL EPOC DESCOMPENSADO
Internación: agravamiento de disnea, aparición
Enfermedad pulmonar obstructiva Clínica: Tos crónica (productiva de 1. Abandono del ICD descompensada, neumonía, empeoramiento
crónica NO REVERSIBLE y predominio matutino), expectoración, disnea. gasométrico.
tabaquismo con ayuda
PROGRESIVA que se caracteriza por Grave: roncus, insuflación del tórax, cianosis Internación en UTI: disnea grave con baja
la obstrucción crónica difusa de las central, acropaquía, pérdida de peso. farmacológica
respuesta al tratamiento, encefalopatía
vías aéreas y se manifiesta 2. Vacuna antigripal (anual)
hipoxémica o hipercapnia, sospecha de sepsis,
por disminución del flujo respiratorio. Semiología: Sibilancias con espiración y antineumococo signos de fatiga, ventilatoria, empeoramiento de
forzada, prolongación del tiempo espiratorio; (una vez vida) la hipoxemia o hipercapnia luego de usar O2,
Causas: Tabaquismo, déficit de alfa 1 murmullo vesicular disminuido; tórax en tonel; 3. Rehabilitación kinésica evaluación del paciente que requiere ARM.
anti tripsina, exposición ocupacional, hipersonoridad a la percusión torácica por el 4. Beta agonista acción
asma crónica, contaminación atrapamiento aéreo. prolongada: Salmeterol o 1. Oxígeno al 24% a 28%
ambiental, enfisema, bronquitis Formoterol 2. Nebulización con Salbutamol cada 6 horas
crónica. Diagnóstico: 5. Anticolinérgicos: Bromuro 3. Nebulización con Bromuro de Ipratropio
Laboratorio: poliglobulia (ya que la cada 6hs
de Tiotropio
Enfisema: pérdida de unidades hipoxemia crónica induce el aumento de la
6. Teofilina oral: mejora la 4. Teofilina o Aminofilina
alveolares por destrucción de tabiques producción renal de eritropoyetina) Efectos adversos de Aminofilina: náuseas,
interalveolares. contractilidad del
vómitos, diarrea, excitación psicomotriz,
Causas: Tabaco (elastasas), déficit de Determinación de alfa 1 antitripsina sérica: diafragma poliuria, temblor, taquicardia, arritmias,
alfa 1 antitripsina, asma no tratada y para descartar que sea de causa genética 7. Corticoides inhalatorios: convulsiones, coma y muerte.
enfisema senil. (Soplador rosado) (proteinograma electroforético) chequeo con espirometría 6. Corticoides orales: Meprednisona para
Clínica: disnea, taquipnea, depresión, y gasometría mejorar la sintomatología
insomnio, disminución peso. Rx tórax, frente y perfil: pulmón 8. Corticoides orales: solo 7. Kinesiología intensiva: para lograr
hiperinsuflado, espacios intercostales en las exacerbaciones expectoración eficaz
Bronquitis Crónica: gran producción aumentados, costillas horizontalizadas, bronquiales e infecciosas 8. Plan ATB infecciones Amoxicilina-
de moco, glándulas ocupan más del diafragmas descendidos o aplanados. Clavulánico o Amoxicilina-Sulbactam o
Corazón pequeño y central (gota). Bullas, 9. Roflumilast: inhibe la
40% de la pared bronquial. Hay Levofloxacina)
expectoración (sobre todo, matinal), destrucción de la trama pulmonar. PDE4 que degrada el
durante 3 meses seguidos y por 2 o AMPc para producir
Si el paciente sigue evolucionando MAL:
más años. (Abotagado azul) Espirometría: patrón obstructivo; cuanto broncidilatación 9. CIPAP: mascara de presión que toma nariz
Clínica: cianosis, edema, aumento menor el VEF1 peor pronóstico (<80%) 10. O2 domiciliario: indicado y boca y mete O2 al 24% o aire comprimido.
peso Gasometría: hipoxemia e hipercapnia. a pacientes hipoxémicos Su aplicación disminuye PEEP, mejorando
TAC tórax: permite ver bullas (tamaño, con poliglobulia o con la sobrecarga respiratoria, lo que evita la
localización, si comprimen parénquima signos de falla de intubación y la ARM.
pulmonar sano).
bomba derecha.
Complicaciones: paciente tiene hipoxemia el
NO SUPERAR 24% o • SI BIEN: poner O2 domiciliario para que
organismo, en forma refleja, produce no haga poliglobulia y HT pulmonar
vasoconstricción de la art. pulmonar (lleva a 28%
• SI MAL: intubación, ARM. Alto riesgo de
HTP → cor pulmonale → ICD Trasplante pulmonar
barotrauma y neumotórax.
 AFECTACIONES PULMONARES
NEUMOTÓRAX ATELECTASIA
Definición: presencia de aire en el espacio interpleural. Definición: colapso alveolar debido a la ausencia de aire.
Causas: Espontaneo (ruptura de bulla congénita), secundario (con patología previa – EPOC, TEP, Causas: obstructivas (coágulos, secreciones, cuerpo extraño, tumores, mts), compresión
neumonía), iatrogénico (mala praxis), traumático (herimiento de arma blanca, trauma). endotorácica (derrame pleural, quilotórax, hemotórax, neumotórax), post operatorio,
Clínica: disnea súbita, dolor pleurítico, tos seca. retracción hemitorácica por secuelas antiguas, distress respiratorio, TEP.
Semiología: Clínica: disnea, dolor opresivo.
- Inspección: disminución de la expansión, abombamiento del lado afectado. Patrón restrictivo. Semiología:
Tráquea desviada al lado sano. - Inspección: hundimiento de los espacios intercostales, retracción torácica, disminución de
- Palpación: vibraciones vocales disminuidas, disminución de la excursión del lado afectado. la movilidad torácica.
- Percusión: hipersonoridad con columna sonora (lado afectado). - Palpación: abolición de vibraciones vocales, disminución de la expansión y elasticidad –
- Auscultación: ausencia de MV, disminución o abolición de los ruidos respiratorios (silencio - Percusión: matidez con columna sonora
auscultatorio). - Auscultación: silencio auscultatorio (ausencia de murmullo y ruidos agregados).
Diagnóstico: radiografía de tórax, ecografía pleural, TAC • Pulmón contralateral responde con hiperinsuflación.
Tratamiento: Neumotórax a Tensión à Descompresión con aguja gruesa en 2º espacio intercostal Diagnóstico: radiografía de tórax : Tráquea desviada hacia el lado afectado.
línea medioclavicular, seguido de colocación de Tubo de Drenaje Quirúrgico. Tratamiento: reexpansión torácica, humidificación con nebulización con
>15%: punción con aspiración y colocación del tubo de drenaje qx broncodilatadores y suero.
<15%: reexpansión pulmonar Casos recurrentes o profesionales de riesgo Complica: NMN, IR
à Resección Quirúrgica + Pleurodesis.
DERRAME PLEURAL EMPIEMA
Definición: acumulación anormal de líquido en el espacio pleural. Invasión bacteriana o micótica del espacio pleural.
Causas: Progresión del empiema: exudativa, fibrinopurulenta, organizativa y drenaje
- Exudado: neoplasias, neumonía, TEP, micosis profundas, TBC, pancreatitis, AR, espontanea.
LES Clínica: fiebre, dolor en puntada de costado que aumenta con la tos u con la
- Trasudado: ICI, cirrosis, hipoalbuminemia, síndrome nefrótico, mixedema, inspiración profunda, disnea por hipoventilación secundaria al dolor, por
hipertensión portal compresión pulmonar y por desviación traqueal. Diagnóstico: toracocentesis (pus
Clínica: dolor en puntada de costado que aumenta con la tos u con la inspiración amarillo verdoso, pH <7.15, glucosa <60mmHg)
profunda, disnea por hipoventilación secundaria al dolor, por compresión pulmonar y por Complicaciones: sepsis, muerte
desviación traqueal. Tratamiento: tubo de drenaje + antibióticos (Amoxicilina + Clindaminicina). Si
Semiología zona del derrame: alérgico, Ciprofloxacina.
Inspección: respiración superficial, abombamiento del hemitórax afectado, disminución de Se administra Estreptoquinasa para degradar los tabiques y poder hacer el drenaje
la movilidad respiratoria, disminución de la excursión torácica del lado afectado.
Palpación: disminución de las VV o abolidas (aumento de las VV en el triángulo de
Garland)
Percusión: matidez con columna mate (Sonoridad con columna sonora en el triángulo de Criterios de Light:
Garland) Relación: proteína pleural/ sérica = E>0,5 / T<0,5
Auscultación: silencio auscultatorio (Egofonía, soplo pleurítico en E en el triángulo de LDH liquido pleural/LDH plasmático =E>0,6 / T<0,6
Garland) LDH liq pleural = >2/3 del LDH Plasma Exudado
Diagnóstico: radiografía de tórax (tráquea desviada lado opuesto), ecografía pleural
(derrames pequeños), TAC, toracocentesis.
Tratamiento: se trata la enfermedad de base + toracocentesis
 DISNEA AGUDA DISNEA CRÓNICA CIANOSIS
❖1.Neumotórax ❖Respiratorias: Asma crónico, EPOC, Coloración azulada de piel y mucosas, causada por acumulación de hemoglobina
❖2.TEP / Estenosis Mitral Neumonía crónica, FQ, EPIC, HTPulmonar, TEP reducida(mayor a 5 g/dl)que corresponde a una saturación de O2 del 85%.
Se ve en capilares y vénulas de los labios, alas de la nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y
❖3.IC descompensada + EAP crónico, Shunts A-V, vasculitis pulmonares,
enfermedades neuromusculares, linfangitis conjuntivas. Desaparece a la vitopresión.
❖4.SDRA Tipos
pulmonar, obstrucción VAS, Cifoescoliosis
❖5.Crisis ASMÁTICA
❖Cardíacas: ICI, miocardiopatías, valvulopatías, Central: afecta piel y mucosas, causa cardíaca o respiratoria; respiratoria mejora con
❖6.EPOC descompensado enfermedad coronaria (cardiopatía isquémica), administración de O2 al 100%; la cardíaca se acompaña de poliglobulia y acropaquia.
❖7.Neumonía arritmias, mixoma auricular.
❖8.Derrame Pleural ❖Metabólicas: Acidosis metabólica,
Periférica: afecta a los miembros y NO se ve en las mucosas, sólo en piel. Se produce por
❖9.Atelectasia masiva aguda disminución del volumen minuto debido a alguna obstrucción en la circulación periférica. Se
hipertiroidismo, anemias
acompaña de frialdad en las extremidades, mejora al levantar el miembro afectado o sumergirlo
❖10. Hemorragia alveolar ❖Psicógenas: Ataques de pánico, depresión, en agua caliente. (NO se modifica con O2).
❖11. Arritmias fobias Causas Cianosis Central: insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, EAP (cardiogénico o
❖12. Sepsis ❖ERGE: el reflujo borra el surfactante pulmonar no cardiogén.) cardiopatías con shunt AV (CIV, CIA, Ductus, Sme. Eisenmenger), trastornos Hb:
❖Laríngeas–Traqueales: estenosis, parálisis Metahemoglobinemia, Sulfohemoglobinemia.
CV, distonías, compresión externa o interna
❖Paciente sano: ancianos, embarazadas, Causas Cianosis Periférica: frío, TVP, trombosis arterial, SVCS, Raynaud, intoxicación con
obsesos, personas que viajan a sitios de gran ergotamina, ICI, shock cardiogénico, taponamiento, poliglobulia, policitemia vera, HB anómalas
altura (Zúrich, Andrews, Kansas, etc.)

BRONQUIECTASIA EPIC
Enfermedad pulmonar intersticial crónica con abundante depósito de colágeno. Patognomónico: fibrosis.
Concepto: son dilataciones de los bronquios por destrucción del cartílago y parte del músculo de su Causas:
pared. Se acumula moco y genera un cuadro obstructivo. Se infectan con facilidad, produciendo Conocidas: neumoconiosis (polvos inorgánicos: asbestosis, silicosis, minerías de carbón); polvos orgánicos
bronquitis y neumonías a repetición y se rompen vasos, por eso es común que causen hemoptisis. (alérgenos); por sustancias químicas, gases, vapores y aerosoles; por fármacos; radioterapia; SDRA.
Desconocidas: sarcoidosis, histiocitosis, Sjogren, Whipple, amiloidosis pulmonar; poliocondritis recidivante.
Clínica: ¡Taquipnea, disnea progresiva, tos reiterada y seca! Cianosis, crepitantes secos al final
❖Causas: Infecciones pulmonares severas que no curaron bien (TBC, NMN, micobacterias atípicas, de la inspiración, hipocratismo digital, hipoxemia crónica.
EPOC). El 15% de los asmáticos tiene bronquiectasias. Otras causas: LES, AR, policondritis recidivante, Examen físico: La fibrosis se expresa con crepitantes (ruidos inspiratorios) secos, tipo velcro,
Sarcoidosis, Colitis ulcerosa, FQ, Dextrocardia.
con compromiso bilateral.
Algunas EPIC afectan más las bases que el campo medio Pulmonar.
❖Diagnóstico: Placa de tórax (se ve una placa “sucia”, bronquios cortados a lo largo como en “vías de Complicaciones: Cor pulmonale, HT pulmonar, ICD
ferrocarril”), TAC (anillo de sello), Broncografía (con contraste; se hace si va a ser operadodel Estudios:
bronquio), Espirometría con patrón obstructivo. - Gasometría, Laboratorio: Eritrosedimentación aumentada, anti ANA (descarta enfermedades
del colágeno), factor reumatoide.
- Radiografía de tórax: imagen en vidrio esmerilado (primeros estadios de la enfermedad, indica
❖Tratamiento: AKR diaria, tratamiento de enfermedad pulmonar para evitar agravamiento, tratamiento
componente inflamatorio), imagen nodulillar, imagen reticular, imagen reticulonodulillar, imagen
profiláctico para evitar infecciones Hemoptisis: arteriografía para ubicar el sitio de la lesión e intentar
embolizar el vaso que sangra. Trasplante de pulmón en pacientes con bronquiectasias severas. en panel de abejas (más representativa de fibrosis pulmonar, corresponde al estadio final)
Tratamiento: Meprednisona 1as semanas (dosis máxima 20mg); O2 domiciliar, trasplante
pulmonar.
 NEUMONÍA inflamación del parénquima pulmonar.
NMN en EPOC NMN en Inmunodeprimido
Paciente EPOC: patología pulmonar de base y una inmunosupresión. Las NMN e infecciones NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECCI
descompensan los EPOC. Clínica ➔ Inicio insidioso / Fiebre / Tos no productiva o mucosa escasa / Dolor torac. Opresivo
➔ Fatiga / Sudor Nocturno / ↓ Peso / Taquipnea / Derrame Pleural (frecuente).
▪NAC y NIH: gérmenes típicos y atípicos: neumococo, Haemophilus influenzae y ➔ Estertores Crepitantes Secos.
Moraxella catarrhalis y virus; Pseudomona, E. coli y SAMR Complicaciones ➔ Suele evolucionar rápidamente a Insuficiencia Respiratoria Grave.
Radiología ➔ Imagen Patrón Intersticial Bilateral que progresa de Hílio hacia periferia. /Puede
▪Dx: Rx tórax, semiología, expectoración, anamnesis (fiebre, NMN a repetición, fumador, etc.) presentar pequeñas Bullas Quísticas o Neumatoceles.
Laboratorio ➔ ↑ LDH / En pacientes HIV → CD4 < 200 cel./µL.
▪Curb 65: criterios de internación y de severidad / pronóstico Diagnóstico ➔ Captación con Galio-67-citrato (Gammagrafía) → predictivo en + de 87%.
Cultivo → Esputo o L.B.A.
▪Tratamiento: dependiendo del germen, típica o atípica, NAC o NIH Tratamiento ➔ Antibioticoterapia por 14-21 días:
▪Amoxi-clavulánico o claritromicina o levo x14 días Trimetoprima (20mg/Kg/día) + Sulfametoxazol (100mg/Kg/día)
Asociado a Pentamidina 3 a 4 mg/kg intravenoso por día.
Tratamiento empírico: ampicilina+ sulbactam y pedir antibiograma para detectar cepas
Criptococosis: Anfotericina + Fluconazol
multirresistentes: Piperacilina-Tazobactam y aminoglucósidos para Pseudomona;
Vancomicina y rifampicinapara SAMR. Aspergilus:Anfotericina + Itraconazol
Rodococcus:Roxitromicina+ Rifampicina
▪Fármacos de EPOC: glucocorticoides y broncodilatadores
TUBERCULOSIS CANCER DE PULMON
Es la infección, comúnmente pulmonar, causada por un bacilo. Es una enfermedad de CAUSAS: Tabaquismo, Exposición Pasiva al humo del cigarrillo, Radiaciones., Fibrosis
denuncia obligatoria. Pulmonar, Esclerodermia, Sarcoidosis.
CLINICA SOSPECHOSA DE TBC:
Tos crónica con expectoración que suele ser hemoptoica o no.
Síndromes Paraneoplásicos :manifestación a distancia de un tumor cuando fabrica
Disnea, marcada pérdida de peso, astenia, adinamia, febrícula, sudoración nocturna.
DIAGNOSTICO
alguna sustancia que ejerce sus efectos en forma lejana. De todos los CA del
1.Rx Tx – presencia de radio-opacidad alveolar, como signo de condensación tipo organismo, el CA de pulmón es el que da más síndromes paraneoplásicos.
nodular, suele presentar hiperlucidez central por presencia de cavernas o radiopacidad HEMATOLOGICAS: CID, tromboflebitis, diátesis trombótica
multinodulillar difusa, se TBC miliar ENDÓCRINOS: Sme de Cushing, Hipercalcemia tumoral,sme inadecuada de ADH,
2. LBA con Baciloscopia de esputo – Tinción de Ziehl Nielsen (BAAR)
3. PPD 2 UT – pronostico (+ se la induración es mayor que 10mm, o 5mm para producción ectópica prolactina.
inmunosuprimidos)
TRATAMIENTO** NEUROLÓGICOS: encef. Paraneoplasica, parkinsonismo, degeneración cerebelosa,
2 meses → 4 drogas de primera línea:
a. ISONIACIDA (5mg/Kg/día)
neuropatía periférica.
b. RIFAMPICINA (10-20mg/Kg/día) DERMATOLÓGICOS: acantosis, dermatopolimiositis, hiperpigmentación.
c. ETAMBUTOL (15mg/Kg/día)
d. PIRAZINAMIDA (25mg/Kg/día)
e.
Luego 4 meses → 2 drogas de primera línea:
f. ISONIACIDA (5mg/Kg/día)
g. RIFAMPICINA (10-20mg/Kg/día)
 NEUMONÍA inflamación del parénquima pulmonar.
EXTRAHOSPITALARIA TIPICA EXTRAHOSPITALARIA ATIPICA
Causas: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, Moraxella, Klebsiella. Afecta sobretodo el intersticio pulmonar, entonces no produce síndrome de condensación.
Clínica: tos con expectoración mucopurulenta, fiebre, escalofríos, dolor tipo puntada de Causas: Virus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia pscitacii, Coxiela
costado, disnea, facie neumónica. Taquicardia, taquipnea. burnetti, Legionella, Hongos (P. jirovecii, Aspergillus).
Semiología: Semiología:
Inspección: expansión de las bases, facie neumónica (mirada brillante, disnea, ansiedad, Inspección: Tiene una disociación clínico-radiológica (no tiene clínica de neumonía, pero
enrojecimiento de mejillas, aleteo nasal, herpes labial). tiene imagen).
Palpación: v.v  Auscultación: Crepitantes inspiratorios de inicio y de retorno en el block neumónico
Percusión: matidez en el bloc neumónico con columna sonora Clínica: simil cuadro gripal, Tos no productiva, fiebre sin escalofríos, mialgia, artralgia, cefalea.
Auscultación: Inicio: disminución del MV, crepitantes de inicio Presenta crepitantes en la zona de la neumonía.
Ápice: reemplazo del MV (soplo tubario, pectoriloquia, pectoriloquia áfona y broncofonía) • Legionella: dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea. Presenta transaminasas altas e
Terminal: disminución del MV, crepitantes de retorno. hiponatremia (confusión mental)
Diagnóstico: criterios de internación (CURB65: confusión mental, uremia >45mg/dl, Estudios:
FR>30fpm, TA<90/60mmHg, >65años), radiografía de tórax (consolidación pulmonar - Radiografía de tórax F/P: Afecta el intersticio.Hay imagen en vidrio esmerilado.
broncograma aéreo), laboratorio (leucocitosis desv izq), tinción de GRAM, cultivo de esputo, - Laboratorio: linfocitosis
hemocultivo. Diagnostico diferencial: EPIC (misma imagen radiológica, sin el cuadro gripal)
Tratamiento: Grupo 1: <65, sin enfermedades asociadas, con condiciones económicas: tto en Complicaciones: Legionella: CID, Raynaud, hepatitis, pericarditis, miocarditis, meningitis
domicilio à Amoxicilina VO 1g/8-12hs o Ceftriaxona o Levofloxacina (14 días) Tratamiento: Macrólidos + tetraciclinas
Grupo 2: >65, con o sin comorbilidades: internación à Amoxicilina Clavulánico IV 1,5g/8hs o - M. pneumoniae: Claritromicina o Doxiciclina
Ceftriaxona IV + claritromicina VO - Legionella: Eritromicina IV + Doxiciclina +Levofloxacina;
- Virus: Aciclovir
INTRAHOSPITALARIA ASPIRATIVA
Definición: Post 48hs post ingreso y hasta 30 días post alta. Normalmente se da en pacientes con trastornos de deglución, múltiples focos séptico
dentarios, ancianos, demenciados, parkinsonianos o con secuela de ACV.
Causas: Pseudomona, Acinetobacter, Klebsiela, E. coli, Serratia. Causas: Aspiración de gérmenes provenientes de la boca –GRAM+, GRAM- y anaerobios.
Clínica: Fiebre, tos con expectoración purulenta.
Clínica: Comienzo agudo con fiebre elevada, escalofríos, sudoración, dolor tipo pleurítico.
Después de 1-2 semanas aparece necrosis tisular, seguido de la formación de uno o varios
Estudios:
abscesos. Después de la cavitación, en 50% de los casos, se observa expectoración fétida y
- Radiografía de tórax F/P: consolidación pulmonar y broncograma aéreo. abundante, que suele estar precedida de vómitos.
- Laboratorio: leucocitosis con desviación para izquierda, eritrosedimentacion  y
neutrofilia. Estudios: Evolución radiológica:
- Tinción de GRAM y cultivo de esputo 1. neumonitis con imagen intersticial;
- 3 muestras de hemocultivo 2. consolidación de la zona;
3. alta tendencia para cavitación por necrosis del parénquima pulmonar conformando el
Tratamiento: empírico (Ceftazidime + Amikacina) / S. aureus (Vancomicina + Rifampicina) absceso.
Tratamiento:
- Anaerobios: Penicilina 12.000.000U/día o Clindamicina 600mg/8hs
Ceftriaxona 1g/12hs + Clindamicina 600mg/8hs
Ceftriaxona 1g/12hs + penicilina 12.000.000 U/día
Levofloxacina 400mg/día + Clindamicina 600mg/8hs
Imipenem 500mg/8hs + penicilina o Clindamicina
 Insuficiencia Respiratoria
Concepto: incapacidad de sistema respiratorio de alcanzar las demandas Clínica: Disnea, marcada dificultad respiratoria, tiraje, aleteo nasal, cianosis central,
metabólicas del organismo bradipnea o taquipnea severa, acropaquía.

Tipo 1: paciente solo tiene hipoxemia PaO2 menor de 60mmHg Hipoxémico: encefalopatía hipoxémica (cambios en la personalidad, agitación,
delirio, obnubilación, confusión, estupor, coma), disnea, taquipnea, predisposición al
Tipo 2: paciente presenta hipoxemia e hipercapnia PaCO2 mayor de 45mmHg.** ángor, palpitaciones, arritmia, taquicardia, hipertensión por estrés, shock, cianosis,
convulsiones.*
Fisiopatología*
1. Disminución de la FIO2- alturas, inhalación, humos, ahogamiento Hipercápnico: encefalopatía hipercapnia (letargo, confusión, obnubilación, estupor,
2. Hipoventilación- miastenia gravis, Guillian Barré coma), cefalea por edema cerebral por vasodilatación de los vasos cerebrales ante el
3. Transt de la relación V/Q- distrés, atelectasia, EPOC, TEP aumento de la PaCO2, convulsiones, mioclonías, diaforesis, flapping, arritmia, miosis,
4. Transt de la difusión alveolo-capilar – EPIC, sarcoidosis hipotensión.*
5. Presencia de Shunt – CIA, CIV

RX NORMAL RX PATOLOGICO Dx Tratamiento

Daño SNC: ACV/drogas depresoras/ Trastorno de la pared torácica:
Alcalosis metabólica/ Apnea del sueño Obesidad extrema − Radiografía de tórax 1) Administración de 02 (no más que 40%)
Daño medular: Espondilitis anquilosante − Gasometría: PO2 disminuido y con máscara de Venturi o bigotera;
Trauma medular/ ELA/ Poliomielitis
anterior aguda Trastornos circulatorios pulmonares PCO2 aumentado 2) Manejo de la vía aérea; (Intub.
Trastorno neural periférico: TEP, Sme Hepatopulmonar Traqueostomía)
Difteria/Polirradiculoneuritis (Guilliain − Laboratorio: calcio, magnesio,
Barré) 3) Manejo del broncoespasmo;
Trastornos vasculares fosforo, potasio en sangre
Trastorno de la placa mioneural: Tumor laríngeo, bocio, ahorcamiento 4) Manejo de secreciones broncopulmonares
Tétano/Botulismo/Miastenia gravis − Espirometría o peak flow
(necesario hidratar y humidificar sus
Muscular: Rabdomiolisis graves/ Obstrucción bronquial Tomografía computada pulmonar y
Distrofias y miotonias / Hipercalcemia Asma, EPOC, IC, Distress, FQ secreciones para facilitar su eliminación con
Trastorno circulatorio CIV, CIA de la vía aérea superior tos o con la aspiración);
Ductus Persistente Trastorno alveolar 5) Asistencia kinésica respiratoria;
Sanguínea: Anemia Neumonías, EAP cardiogénico, Fibrosis
Daño cadena resp. Intoxicación pulmonar, neumoconiosis. 6) Aporte nutricional (sonda nasogástrica)
cianuro / Intoxicación órganos
fosforados. Trastornos pleurales
IMPORTANTE: detectar y tratar la causa de
Aumento metabolismo Neumotórax, hemotórax, quilotórax
Hipertiroidismo, sepsis, hipertermia la insuficiencia respiratoria
 90% TVP Disnea súbita + frec Clínica del paciente y anamnesis Heparina sódica: 80 UI/Kg en
Obstrucción de la Cirugías (el paciente Taquipnea Gases en sangre: alcalosis bolo y después se le dan 18
Taquicardia respiratoria con hipoxemia e UI/Kg/hora o bien, 30.000 U: 10
circulación de una está muchas horas mil en bolo y 20 mil con goteo a
o más arterias en el quirófano, Dolor TORACICO o hipocapnia por la hiperventilación.
pasar con BIC en 24 hs.
PANTORILLA Laboratorio: dosaje del Dímero D Control con KPTT cada 6 horas.
pulmonares, inmóvil, dormido), Febrícula, tos, hemoptisis elevado producto de degradación de
producida por un Post quirúrgico (VN 27-41 segundos, llevarlo a 60-
Signos de ICD, síncope fibrina (>500 ng/ml) 90 seg.)
embolo. Embarazo y Cianosis ECG:* eje desviado a la derecha,TK Heparinas de bajo peso
TROMBOEMBOLISMO puerperio Sibilancias, estertores sinusal, inversión T de V1-V4, Patrón molecular (cetroparina,
PULMONAR (TEP) 1ª causa de muerte en Anticonceptivos Mc Ginn-White S1-Q3-T3. enoxaparina, dalteparina,
pacientes orales (prominencia S en DI y Q D3 + nadroparina)1mg/kg c/12h No
hospitalizados post inversión T D3) necesitan control.
Viajes prolongados A partir 48 h Acenocumarol 1
quirúrgico. Rx tórax: s. Westermarck (oligoemia
Obesidad comp/d: inhibe factores K deptes.
edad avanzada focal), líneas de Fleischner Tardan 3 a 4 días en alcanzar su
(atelectasias laminares), S. Palla acción.
Traumatismos en (dilatación arteria pulmonar D),
MMII Control con Quick o RIN: 12
Joroba de Humpton (densidad segundos, se debe llevar 2-3x por
Sme Diatesis homogénea forma de cuna) D pleural encima de dicho valor normal (24-
trombótica pequeño. 36 segundos).
Ecodoppler Venoso: cx TVP Filtro de vena cava inferior
Indicado: contraindicación p/ tto
anticoagulante.Para el TEP
recurrente a pesar de una
adecuada anticoagulación. TEP
masivo, hemorragias ulceras
sangrantes, ACV isquémico.
Enfermedad aguda Sepsis Taquipnea progresiva / Radiografía de Tórax: Internar en UTI e intubar
producida por una CID Disnea / Cianosis / Inicio → Normal, pero progresa a ARM + PEEP
lesión en la barrera Inhalación de humo Catéter Swan-Ganz (medir
Hipoxemia refractaria a la Imágenes Intersticiales Bilaterales
alveolo-capilar con o gases tóxicos presión capilar)
Aspiración de vómito oxigenoterapia/sudoración (Edema Intersticial).
SDRA aparición de edema Final → Opacidades algodonosas Cuidados de soporte: nutrición
Politraumatismos Auscultación →
pulmonar no Pancreatitis necroh. Estertores crepitantes parenteral/prevención TVP,
alveolares difusas, asimétricas y
cardiogénico. ACV bilaterales neumonías, hemorragia
bilaterales.
Shock Gastrointestinal
Semi-ahogados Gasometría Arterial: Diuréticos o restricción hídrica
Inicio → Hipoxemia con Hipocapnia y ADM surfactante
Alcalosis Respiratoria por la Antioxidante
Hiperventilación. Óxido nítrico
Final → Hipoxemia con Hipercapnia Perfluorocarbono
y Acidosis Respiratoria ATB si es x NMN; Corticoides
(NMN x P. jirovecii)
CRITERIOS PAFI SDRA
o PaO2/Fi02 = <200 (entre 200-300 = injuria
pulmonar aguda)
o Radiografía con edema pulmonar bilateral
o Presión capilar pulmonar <18mmHg (descarta
causa cardiaca)
 ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA MITRAL
Causas: congénita (paracaídas) Secuela de fiebre reumática, LES, AR, Calcificación valvular Causas :Aguda: necrosis del musculo papilar (IAM), ruptura de cuerdas tendinosas (paciente
colágeno deficiente)
Clínica: disnea, hemoptisis, palpitaciones, émbolos Crónica: secuela de FR, endocarditis, AR, secuela de IAM, miocardiopatía hipertrófica
Soplo Diastólico Eyectivo Descrecendo-Crescendo (punta del corazón) – en forma de moño, Clínica: disnea, astenia, palidez.
irradia a la axila. Pulso venoso: onda a prominente
Pulso venoso: onda a prominente Pulso arterial: Parvus Pulso arterial: Parvus celer
Facie mitral (rubor malar, cara congestionada, cianótica) Desdoblamiento amplio del R2
Signo Dressler positivo (VD palpable) R1 disminuido
Chasquido de apertura después de R2 choque de punta puede estar desplazado hacia abajo y afuera.
Componente pulmonar R2 R1  R3 por alto reflujo (sobrecarga de volumen)
Soplo diastólico pulmonar de Graham-Steehl Soplo Holosistólico regurgitativo (punta del corazón, irradia a la axila); en forma de banda
Dx: ECG: onda P alargada (agrandamiento AI), Ecocardio c/Doppler: Tam cavidades, gradiente Tratamiento: IM Aguda
mitral ✓ TA Compensada: NITROGLICERINA o NITROPRUSIATO I.V.→ (postcarga),
Rx Torax: signo del doble contorno, bronquio izq , signo 4to arco ✓ Pte severamente descompensado → Balón de Contrapulsación Aórtico y Cirugía Valvular de
emergencia.
Tratamiento: Profilaxis antibiótica solo ante maniobras o procedimientos con riesgo de IM Crónica
bacteremias (evitar las endocarditis) Tratamiento Médico:actividades físicas / ingestión de sodio y  de su eliminación con
Diuréticos Orales: HIDROCLOROTIAZIDA à 12,5-25 mg/día V.O. Diuréticos.
Beta-Bloqueantes: CARVEDILOL à 25 mg/día V.O.
Vasodilatadores: HIDRALAZINA y Digitálicos: DIGOXINA gasto anterógrado del VI insuficiente.
Asocia a fibrilación auricular: DIGITÁLICOS (↓F.C.) , ANTICOAGULACIÓN (Reducir su riesgo
I.E.C.A.: ENALAPRIL contribuyen al tratamiento de la insuficiencia mitral crónica.
de embolismo à RIN entre 2 y 3).
Profilaxis antibiótica para evitar endocarditis.
Tratamiento Quirurgico à Valvuloplastia mitral percutánea / Valvulotomía Mitral quirúrgica /
Tratamiento Quirúrgico: Implantación de una prótesis / Reconstrucción de la válvula mitral.
Recambio valvular mitral.

ESTENOSIS AORTICA INSUFICIENCIA AORTICA

Valvulopatía más frecuente. La válvula estenosada no abre bien. Causas: Aguda: endocarditis infecciosa, disección aortica, disfunción valvular de una válvula
Causas: calcificada (lesión ateroesclerótica) congénita (bicúspide), 2ª a fiebre reumática. protésica / Crónica: aorta bicúspide, aortitis sifilítica, arteritis de takayasu, espondilitis anquilosante,
Clínica: disnea, ángor, sincope de esfuerzo FR, Sme Marfan
Soplo Mesosistólico eyectivo, con forma romboidal (2º EIC derecho: foco aórtico, irradia al Clínica: asintomático, palpitaciones y disnea. Puede presentar ángor con coronarias sanas, edema
cuello – 30% de los casos irradia al foco mitral: fenómeno de Gallabardin) agudo de pulmón y shock cardiogénico.
En foco aórtico se palpa un frémito sistólico Semiología: signos periféricos, Soplo Diastólico regurgitativo (decreciente), R2 disminuido o
Clic de apertura Pulso venoso: onda a prominente abolido, también pueden aparecer R3 y R4
Pulso arterial: Parvus tardus R4 galope ventricular R2  o ausente Pulso arterial: Magnus celer
Choque de punta fuerte y desplazado hacia afuera. Soplo de Austin Flint
Dx: ECG: ondas R en v5, v6 (crec VI), Rx torax: cardiomegalia, Ecocardio c/doppler Síntomas Periféricos: son indicadores de severidad
TRATAMIENTO - Salutatorio de Musset (cabeza)
Evitar Bbloqueantes, Bloqueantes cálcicos, Diuréticos y Vasodilatadores. - Quincke (uñas)
*** Pueden disminuir la TA y provocar Síncope (Paciente tiene un volumen minuto fijo y bajo por - Müeller (úvula)
la obstrucción). - Traube / Durodiez (ingle,piernas)
Si posible Digitálicos: DIGOXINA à 0,25 mg/día V.O.(Previa Digitalización / No tomar Sábado y - Hill (mayor TA en MMII y menor TA en MMSS; diferencia de TA de 60 mmHg)
Domingo) - Rosenbach (hígado)
Todo paciente sintomático siempre indicación quirúrgica - Gerhard (bazo)
Tratamiento quirúrgico: - Martillo de agua (sensación de expansión o dilatación en brazo o muñeca, con MMSS elevado)
Previo a la cirugía à Cateterismo Coronario (si hay oclusiones coronarias à efectuar el by Dx: ECG: ondas R en v5, v6 (crec VI), Rx torax: cardiomegalia, Ecocardio c/doppler
pass en la misma cirugía). Prótesis Mecánica o Biológica / Valvuloplastia con catéter-balón Tratamiento Médico:
Prevención de la endocarditis con antibióticos. / Restricción salina.
Diuréticos Orales: HIDROCLOROTIAZIDA
Digitálicos: DIGOXINA I.E.C.A.: ENALAPRIL Tratamiento Quirúrgico: Recambio valvular.
 Hipertensión Arterial
Normal: <120-129/ <80-84 mmHg HTA SECUNDARIA CLINICA
Pre-Hta: 129-139/85-89 mmHg RENAL → GMN aguda y crónica, riñón poliquístico, Son pocos los pacientes que presentan síntomas (por ello es considerada un “asesino silencioso”). Sólo
Grado 1: 140-159/90-99mmHg nefropatía DBT, hidronefrosis, IRC, hipertensión un 10% de los pacientes presentan: cefalea, epistaxis, derrames oculares, irritabilidad y se ponen
Grado 2: 160-179/100-109mmHg renovascular: estrechamiento art renal (90% estenosis agresivos.
Grado 3: S > o igual a 180 y D < o igual a ateromatosa; displasia fibromuscular, soplo abdominal) LESIONES CRONICAS CON DANO DE ORGANO BLANCO
110mmHg DX:  Hta,  Urea, creatinina, Doppler art renal, - CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: una HTA mal controlada provoca una sobrecarga del
Sistólica aislada: sistólica >140 y diastólica prueba captopril, arteriografia, angiorresonancia. trabajo del VI que genera HVI. Aparición de arritmias ventriculares, ángor, ICI.
<90mmHg Tto: Angioplastia com stent, by pass, IECA. -REPERCUSION VASCULAR: aterosclerosis, oclusiones vasculares en MMII, carótidas y
otras arterias. Aneurisma de aorta, disección de aorta.
HTA ESENCIAL HTA idiopática o de causa ENDOCRINAS Feocromocitoma → tumores -REPERCUSION CEREBRAL: ACV isquémico, demencia, hemorragia cerebral.
desconocida. Se postula algunas hipótesis: benignos de la glándula suprarrenal, que fabrican
- De causa genética. -NEFROPATIA HIPERTENSIVA: nefroesclerosis, insuficiencia renal crónica.
catecolaminas, adrenalina y noradrenalina.
- Bajo nivel de renina por aumento de la Dx: Metanefrinas en orina (Ac. Vanilmandélico), TAC
actividad de la angiotensina RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Hiperaldosteronismo 1 → secreción excesiva de LEVE MODERADA SEVERA
- Exceso de descarga simpática a nivel aldosterona.
hipotalámico, asociado a trastornos Síndrome de Cushing → principal causa es la Angostamiento Hemorragias en llama. Además del estadio anterior
emocionales. retención hidrosalina renal arteriolar. Arteria en Microaneurismas. se agregan el edema de
Acromegalia → producirá resistencia periférica a la hilo de cobre. Manchas algodonosas. pa-
TRATAMIENTO DE LA TA EN acción de la insulina. Cruce arterio-venoso Exudados duros. pila.
CONSULTORIO (HTA esencial) Hiperparatiroidismo → exceso de calcio en la pared patológico.
Vascular.
Medidas higienodietéticas.
DIAGNOSTICO
POR MEDICAMENTOS → Glucocorticoides, Se debe tener en cuenta: HTA bata blanca, HTA enmascarada, Pseudohipertensión (son
Leve: MONOTERAPIA Mineralocorticoides, Eritropoyetina, Ciclosporina,
ancianos con arterias esclerosadas).
antidepresivos, Anticonceptivos orales.
HIDROCLOROTIAZIDA-AMILORIDE → 1. 2 medidas en pelo menos 2 consultas: >140x90
12,5-25 mg/día V.O. (Aumentando hasta 2. MAPA - Útil en: HTA bata blanca, HTA enmascarada
HIPERTENSION DEL ANCIANO
lograr el control). DX: > 125x75 mmHg en 24 horas
AMLODIPINA → 5-10 mg/día > 60 años, con  aislado de la presión arterial sistólica. >130/85 mmHg diurna
. Se produce x pérdida elasticidad vascular, se debe >110/70 mmHg nocturna
Moderado: COMBINA 2 DROGAS medicar cuando la presión sistólica supera 160mmHg. 3. Monitoreo de 3 a 7 días por la mañana (antes ingesta de medicamentos si se trata) y
Amlodipina + Hidroclorotiazida- El objetivo terapéutico es llevar su TA sistólica < la noche.
150mmHg mediante al uso de Hidroclorotiazida- DX: >130/85 mmHg
Amiloride
Amiloride o betabloqueantes de calcio
▪ IECA + Hidroclorotiazida 4. PA: >180x110
taquicardizantes como la Amlodipina o combinar
▪ IECA o LOSARTAN como ambas drogas. 5. Lesión órgano blanco (fondo ojo)
monodroga
URGENCIAS HIPERTENSIVAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Severo: COMBINA 2 DROGAS+
>160/110 compromiso agudo de órganos blancos. Estudios: Laboratorio: hemograma, urea,
TIAZIDICO >160/110 sin compromiso agudo de órganos Causas: creatinina ionograma y orina completa.
IECA + Amlodipina + Hidroclorotiazida blancos. 1. Disección aortica: Se utiliza beta-bloqueantes - ECG de 12 derivaciones (evaluar la
Losártan + Amlodipina + Hidroclorotiazida endovenosos (propranolol, atenolol = la FC) + presencia de hipertrofia ventricular izquierda y/o
Carvedilol + Amlodipina + Hidroclorotiazida Nitroprusiato de Sodio ( la TA). signos de isquemia)
Colocar pte lugar tranquilo y observar 60-90 min
2. ICI con EAP: NPS i.v. + furosemida i.v. - Rx de tórax (observar el tamaño de las
Refractario:
si no se utiliza hidroclorotiazida-amiloride 25g cavidades cardíacas y el flujo vascular pulmonar)
3. ACV isquémico : Labetalol i.v.
1. Aumentar la dosis de diuréticos o amlopidina 5mg. 2 h tto →control casa y 4. ACV hemorrágico: NPS i.v - Ecocardiograma (pacientes seleccionados,
tiazídicos consulta méd cabecera. Si tiene perturbación 5.. Encefalopatía hipertensiva: NPS i.v. o como por ejemplo en aquéllos que padecieron un
2. Usar beta bloqueantes con emocional → Clonazepam 0,5 mg labetalol i.v. edema agudo de pulmón o se sospecha disección
efecto alfa y beta bloqueante 6. SCA: Nitroglicerina i.v. aórtica tipo A).
como el CARVEDILOL. 7. Embarazo: alfametildopa, labetalol - TAC de cerebro (con compromiso del SNC)
3. Agregar RILMENIDINA 8. IRA: NPS i.v. (controlar tiocianato).
 ENDOCARDITIS Inflamación del endocardio que recubre a las válvulas cardiacas.

Aguda SÉPTICAS: CARDÍACAS: INMUNES: Artralgias y artritis, EMBÓLICAS: SISTÉMICA o izquierda:

Staphylococcus aureus. Adictos a drogas Bacteriemia: Fiebre alta, Soplo continuo en maquinaria Glomerulonefritis pos ACV, IAM, infarto distintos órganos:
intravenosas: + frec la válvula tricúspidea, los (FOD) escalofríos, (ruptura tabique interventricular) infecciosa con síndrome hígado, riñón, bazo, intestino,
gérmenes más comunes son el Estafilococo broncoespasmos, Ruptura válvula → IC y EAP nefrítico, aneurismas micóticos, nódulos de
aureus, el E. Epidermidis. taquicardia y taquipnea Ruptura Haz de His → bloqueo Esplenomegalia, Manchas de Osler y manchas de Janeway que se
con tendencia a la A-V Roth (retina) localiza en los dedos y uñas en astilla.
Sub-aguda hipotensión. proceso infeccioso se propaga al Petequias en paladar blando y en
Estreptococo viridans, que muchas veces Puede evolucionar a
proviene de la boca (tto dental sin cobertura con miocardio → abscesos conjuntivas.
sepsis. DERECHO: TEP y infarto c/abscesos.
ATB). miocárdicos.

Válvula protésica: Viridans, coagulasa

Complicaciones: IC, abscesos cardíacos, DIAGNOSTICO Laboratorio: anemia de trastornos crónicos, leucocitosis, neutrofilia,
neurológicas (ACV, HSA, etc.), embolias comunes y Criterios de Duke: Patológicos: germen en cultivo, vegetación, embolia desviación a la izquierda, eritrosedimentación ↑, urea y creatinina. Orina se
sépticas, aneurismas micóticos, absceso esplénico, o absceso. Lesiones intracardiacas confirmadas tiene hematuria o proteinuria.
ruptura válvulas, ruptura septum.
Clínicos: 2 mayores, o 1 mayor y 3 menores, o 5 menores
Indicaciones de cirugía: IC, prótesis valvular, Hemocultivo: 3 muestras. Por lo menos 2 tiene que ser positivo. Identifican
abscesos, infecciones persistentes marcapasos, Mayores: 2 hemocultivos positivos o evidencia de germen.
antecedentes previos de endocarditis, cardiopatías
compromiso cardíaco x ecocardiografía Radiografía de tórax
congénitas.
Menores: fiebre > 38º, serología, drogadicción IV,
enfermedades cardiacas previa, manifestaciones embólicas o Ecocardiograma transesofágico*: visualización de las vegetaciones.
inmunes.

Tratamiento:
Requiere tratamiento 4 a 6 semanas de administración endovenosas de ATB. El paciente debe estar internado.
Aguda (S. aureus) 4 a 6 semanas → VANCOMICINA (2g/día) + RIFAMPICINA (300mg/12h)
Subaguda (S. Viridans) PENICILINA (16.000.000 U/día) + GENTAMICINA (80mg/8h – por 2 sem) / Resistencia →
VANCOMICINA (2g/día).
HACEK: AMPICILINA o CEFTRIAXONA + GENTAMICINA
Prótesis: VANCOMICINA + RIFAMPICINA + GENTAMICINA
Enterococo: Ampicilina + Amikacina
GRAM-: Puede ser provenientes del tubo digestivo o de la orina. CEFTAZIDIME + AMIKACINA Pseudomonas: Es considerada siempre qx.
Cándida: Es siempre quirúrgica. Se trata con Anfotericina B y Fluconazol
Coxiella burnetti: 3 años → DOXICICLINA + RIFAMPICINA
Brucella sp.: DOXICICLINA + Estreptomicina o Gentamicina Corynebacterium: VANCOMICINA + GENTAMICINA
Legionella: Recambio valvular y Eritromicina + Rifampicina.
PROFILAXIS DENTAL: AMOXICILINA
 SÍNCOPE
Sincope: pérdida brusca y transitoria del conocimiento de varios minutos de duración, Síncope Vaso Vagal
acompañada de pérdida del tono postural y caída al piso.
Es fallo súbito del control autonómico cardiovascular.
Lipotimia: pérdida brusca y transitoria de la conciencia que sólo dura unos segundos, Se produce simultáneamente un incremento parasimpático con bradicardia, inhibición simpática
por ello rara vez el paciente se desploma. que provoca hipotensión por vasodilatación arterial.
Causas:
Causas: 1. Síncope por defecación por maniobra de Valsalva.
▪ Vaso-vagal o neurogénico. 2. Síncope tusígeno.
▪ Psiquiátrica o neurológica. 3. Síncope miccional.
▪ Cardíaca: estenosis aórtica, enf nodo sinusal, IC, arritmias
4. Síncope por coito anal violento.
▪ hipotensión ortostática.
▪ IAM. 5. Síncope de causa emocional.
▪ TEP. 6. Síncope en aglomeraciones.
▪ Hemorragia digestiva. 7. Compresión del seno carotideo.
▪ Hipoglucemia. 8. Síncope inducido por maniobras invasivas médicas (se aconseja administrar atropina
▪ Medicamentosa. ½ ampolla i.m. antes del procedimiento, por su efecto taquicardizante a los 3 minutos de
su aplicación haciendo que se proteja del síncope vagal).
Examen físico: Toma de la TA en ambos brazos en posición acostado y luego en
posición de pie para detectar si hay hipotensión ortostática; tacto rectal para descartar
TRATAMENTO
melena; auscultación y evaluación del pulso y de la FC.
Tranquilizar al paciente explicándole que sus síntomas son benignos.
Se debe instruir al paciente para que evite las aglomeraciones, calor excesivo y
Diagnostico diferencial:
deshidratación, que se acueste en el piso si tiene pródromos o que incline la cabeza entre
Crisis epiléptica.
sus piernas. Aumentar de la ingesta de sal.
Accidente isquémico transitorio.
Fludrocortisona: produce expansión del volumen plasmático y aumenta la sensibilización de los
Síncope histérico
receptores adrenérgicos vasculares a la noradrenalina.
Teofilina (bloqueo de los efectos vasodilatadores de la adenosina).
Estudios:
Midrodrine: un agonista alfa-1 y vasoconstrictor (5mg/8h).
“Se hará examen físico cardíaco completo y tacto rectal en busca de melena”.
- Electrocardiograma: bradicardia, bloqueo A-V completo, taquicardia
supraventricular, taquicardia o extrasístoles ventriculares, hipertrofia del VI y
síndrome de QT largo.
- Ecocardiograma bidimensional con Doppler: detecta la hipertrofia del VI y VD,
valvulopatías, derrame pericárdico.
- Holter o Registro ECG de 24 horas (cinturón en el pecho): registra arritmias, bloqueo
AV, bradicardia sinusal;
- Loop recorder (Grabador de ECG continuo cardíaco): registra el ritmo en el
momento de la sincope.
- Estudio electrofisiológico: estudia el automatismo del nódulo sinusal. Catéter en AD
que estimula la conducción.
-Tilt table test dx sincope vasovagal
El síndrome de robo de la subclavia se evidencia con doppler de cuello

Tratamiento:
Revascularización percutánea con angioplastía y colocación de stent.
 SHOCK
Estado fisiopatológico caracterizado por una reducción grave de la perfusión sistémica con disminución de la oferta de oxígenos a los tejidos, por lo cual si se perdura se lleva aun estado
irreversible con muerte celular, falla multiorgánica y muerte.
DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA TRATAMIENTO
Volemia disminuida y no Hemorragias externas e internas, Taquicardia, taquipnea, hipotensión, Colocación de dos o tres vías periféricas, si posible una
puede sostener la pérdida de plasma, pérdida excesiva oliguria o anuria, frio, pulso filiforme, central para pasar mayor cantidad de líquido en menor
tensión arterial. de agua y sal, rápida formación de estimulación del centro de la sed, tiempo. Solicitar grupo y factor rh para pasar sangre entera: a
tercer espacio (peritonitis, íleo, sensación de desasosiego, confusión cada 4 unidades de sangre, pasar 1 ampolla de gluconato
HIPOVOLEMICO
pancreatitis, ascitis) mental, convulsiones, coma, muerte. de calcio para evitar hipocalcemia.
Si se trata de un quemado: expandir con plasma.
Hasta llegar la sangre: expansores como cristaloides o
coloides.
Producido por la Infarto masivo, nuevo IAM en Frialdad generalizada, cianosis De la causa.
claudicación cardiaca. pacientes con infarto previo, ICI, periférica con EAP, fracaso Taponamiento: drenaje pericárdico.
taponamiento cardiaco, bradicardia multiorgánico (falla renal, falla Bradicardia: Atropina + Isoproterenol + Marcapaso transitorio
CARDIOGENICO extrema, taquicardia extrema, hepática y encefalopatía). Taquicardia: Cardioversión eléctrica con distintas potencias
insuficiencia valvular aguda. En las otras causas se usan drogas inotrópicas cardiacas
como, Dobutamina y Dopamina.

Generalmente se presenta QUICK SOFA: alteración de TEMPRANO O CALIENTE: al TEMPRANO O CALIENTE: expansión con plan de hidratación
por Septicemia. consciencia, tensión arterial sistólica comienzo del cuadro séptico. Se amplio. Si no mejora, Fenilefrina o Noradrenalina.
<100 mmHg, Frecuencia produce por una vasodilatación TARDIO o FRIO: dopamina o dobutamina.
respiratoria>22 rpm generalizada. Produce: hipotensión,
SEPTICO aumento de ToC.
TARDIO O FRIO: etapas avanzadas
de la sepsis. Produce fallo de bomba,
frialdad, severa vasoconstricción,
cianosis. 90% mortalidad.
Se produce por la oclusión TEP masivo, embolia grasa masiva, TEP Masivo: Tromboliticos IV
total del pasaje de la embolismo del líquido amniótico, Neumotórax hipertensivo: tubo de drenaje.
sangre. embolismo aéreo, embolismo tumoral,
OBSTRUCTIVO neumotórax hipertensivo, oclusión
valvular critica por estenosis de la
mitral o aortica.

Se produce por liberación Picadura de insectos, medicamentos Edema de glotis y muerte. Colocación de dos o tres vías periféricas, si posible una central
masiva de histamina con (penicilina, dipirona, medios de para pasar mayor cantidad de liquido en menor tiempo à
vasodilatación severa y contraste IV), alérgenos ambientales y Dextran o solución fisiológica.
aumento de la comidas (frutos del mar). Asegurar permeabilidad de la vía aérea (intubación,
ANAFILACTICO permeabilidad vascular. cricotiroideotomia o traqueostomia).
Administración de Adrenalina IV hasta que el paciente salga
del shock (1 ampolla diluida en 9ml de solución fisiológica). Se
pasa 1cm3 lentamente a cada 4 minutos.

OTROS: POR ACIDOSIS METABÓLICA, POR HIPOXIA, POR DOLOR, NEUROGÉNICO, TOXICO, MIXTO.
 SINDROME CORONARIO AGUDO CRONICO
ANGINA INESTABLE IAM CON SUPRADESNIVEL DEL ST ANGINA ESTABLE (Placa
IAM INFRADESNIVEL DEL ST / NO Q (TRANSMURAL) Estable)
Obstrucción parcial por accidente de placa. Obstrucción Total de las coronarias. Dolor que no varía, en los últimos 6 meses se
Primer episodio anginoso Muerte de células cardíacas provocada por la isquemia mantiene con las mismas características: los
Todo ángor que ocurre en situación de reposo Angina de reciente comienzo resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte mismos desencadenantes, igual intensidad e
DEFINICIÓN (<3 meses) igual frecuencia. Hay una obstrucción fija.
de riego sanguíneo por la circulación coronaria.
Angina estable que ha variado intensidad y características del dolor
Paciente con cardiopatía isquémica 30 días posteriores a un IAM El dolor suele persistir de 3 a 10 minutos, y
Angina de Prinzmetal: angina por un vasoespasmo mejora con el reposo o NTG SL.
Tríada IAM infra ST: Angor, ECG compatible con infra ST y onda T Clínica, ECG El diagnóstico clínico se basa en:
invertida (isquemia) y enzimas elevadas (CPK y Troponina) Laboratorio: enzimas aumentadas (Troponina T, CPK- El cuidadoso interrogatorio acerca de las
MB) características del dolor anginoso (localización
del dolor, intensidad, irradiación, síntomas
DIAGNOSTICO En el ECG tiene que tener > o igual a 2
acompañantes). Se pregunta al paciente se el
derivaciones afectadas dolor es opresivo, algunos pacientes pueden
describirlo como una sensación de tirantez,
pesadez, plenitud, incluso frio o calor
OBJETIVO DEL
TRATAMIENTO Evitar que tape toda la arteria Destapar lo que está tapado.
Internación en UCO 1. Destapar la arteria:
1. Oxigeno Opción 1: Tromboliticos – Estreptoquinasa Controlar los otros factores de riesgo cardíaco:
tabaquismo, obesidad, hipertensión
2. Aspirina: disminuye las complicaciones, previne que no siga IV 1,500,00 IV en 15-20min arterial,sedentarismo, diabetes.
obstruyendo la arteria y mejora la sobre vida. Opción 2: Coronariografía con angioplastia en
Mecanismo: inhibe el Tromboxano A2 (agregación agudo Si la etiología no queda clara, se puede
plaquetaria) 2. Oxigeno recomendar la prueba terapéutica con dinitrato
Dosis en agudo: 300mg 3. B-bloqueante: Atenolol - paciente no puede de isosorbide, donde el paciente en una crisis se
Mantenimiento: 100mg siente y coloque un comprimido de dinitrato de
estar hipotenso o bradicardico isosorbide bajo de la lengua, por lo cual se
3. Clopidogrel: 300mg VO / mantenimiento: 75mg/día 4. Nitroglicerina absorbe rápido y hace
4. Heparina IV: 10.000 UI en bolo y 1.000 a cada hora. Se debe 5. Aspirina efecto vasodilatador en las coronarias.
controlar su eficacia por el KPTT: llévalo 2 o 3x arriba de lo
6. Clopidogrel: 75mg/día
normal.
Mecanismo: inhibe trombina y los factores IX, X, XI, XII de la 7. Si reperfunde: se administra heparina
coagula. 8. Estatinas
TRATAMIENTO
5. Nitroglicerina IV: vasodilatador coronario. 1 ampolla en Si es por vaso espasmo: bloqueantes cálcicos
microgotero taquicardiazantes (Amlodipina)
Por vida: Aspirina + B-bloqueantes
6. B-bloqueante cardio selectivo: Atenolol 50-100mg VO.
Disminuye la FC (llegar a 65lpm) para disminuir el consumo
Signos de reperfusión: brusco aumento de las enzimas
del 02 del miocardio
cardiacas, no hay dolor, ECG se normaliza. Puede
7. Morfino simil: para un dolor insoportable. No se saca el dolor aparecer arritmias de reperfusión.
soportable, porque cuando el tejido se necrosa no duele más,
y si sigo con el dolor es que aún tengo tejido isquémico.

¡NUNCA SE ADMINITRA ESTREPTOQUINASA!

Buena evolución. Se pide Coronariografia dentro de las 24-48hs del
episodio. Si tiene lesión arteroesclerotica se hace ANGIOPLASTIA.
Mala evolución. Se hace una CORONARIOGRAFIA DE URGENCIA y
si necesario, ANGIOPLASTIA y se colocan stents.
 INSUFICIENCIA CARDIACA Incapacidad del corazón para proveer los requerimientos metabólicos del organismo.
IZQUIERDA: Incapacidad del VI de mantener el volumen minuto al final de la diástole y DERECHA Congestión demás (ANASARCA).
esto no permite mantener una perfusión adecuada de los tejidos periféricos. Causas: ICI que causa una HTPulmonar; EPOC, TEP. EPIC, endocarditis de válvulas derechas,
Causas principales: IAM, HTA (hipertrofia y dilatación del VI); cardiopatía isquémica, infarto de VD (complicación de IAM inferior).
valvulopatías, miocardiopatía Chagásica; otras: endocarditis, sepsis, fármacos, arritmias, alto Clínica: Ingurgitación yugular, reflujo hepato-yugular, hígado congestivo, HTPortal, edemas, ascitis.
gasto cardíaco.
Clínica:
▪ Signos retrógrados con disnea cardíaca progresiva, ortopnea, DPN y EAP,
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
broncoespasmo y sibilancias (asma cardiaca). Finalmente ICD y por último ICC. MAYORES : DPN, ingurgitacion yugular,esteatores pulmonares, cardiomeg
▪ Signos Anterógrados por hipoperfusión de los órganos: cianosis periférica, fatiga EAP, R3, reflujo hepatoyugular
muscular, vasoconstricción cutánea, hipoflujo renal que activa el SRAA y aumenta la TA, MENORES: Edemas MMII, tos noturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia
edemas MI, sed, nicturia, remodelamiento patológico del miocardio x AT2 FC>120, derrame pleural
▪ Severas: resp. Cheyne-Stokes uremia y creatinemia → IR prerenal, caquexia, ascitis
Examen físico: soplo regurgitativo diastólico,R3 c/ ritmo de galope, desplaza choque de la Examen físico: soplo regurgitativo diastólico,Signo de Dressler positivo+, Hepatomegalia, R2
punta, estertor crep que no desaparece con tos, EEMI, pulso alternante, taquicardia, R4 palpable.
1. IECA (Enalapril) o ARA II (Losartan)
DIAGNOSTICO 2. Agregar Beta bloqueante (Carvedilol)
- Radiografía de tórax: corazón en forma de sueco, Cardiomegalia, signo doble contorno,
signo 4to arco. 3. Agregar Tiazida (Hidroclorotiazida 25mg)
- ECG: R altas en V1 y V2, S profundas en V5 y V6 4. Agregar Digoxina
- Ecocardiograma con Doppler: para ver el funcionamiento de las válvulas cardiacas, fracción 5. Cambiar tiazidicos por Furosemida 40mg
de eyección, si hay endocarditis 6. Agregar Espironolactona
ICI: fracción de eyección (menor al 45%). 7. Agregar Mononitrato de Isosorbide (Vasodilatador venoso)
- Laboratorio: hemograma, ionograma, uremia, creatinemia.
Clínica del paciente IC en guardia: disnea, ortopnea o disnea paroxística nocturna, fatiga, debilidad,
8. Hidralazina
edema de miembros inferiores, pulso irregular, tos, crepitantes pulmonares, taquicardia, aumento de peso 9. Anticoagular el paciente (Acenocumarol)
(por los edemas), taquipnea. 10. Agregar antiarritmicos (Amiodarona)

EDEMA AGUDO DE PULMON

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA (INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA)
descompensación aguda del VI. Paciente interna cuando presenta disnea grado 3 y 4, MANEJO ULTERIOR AL TRATAMIENTO DE EAP:
disnea paroxística nocturna. Máscara de O2 al 40% à si persistir la hipoxemia: CIPAP, colocar saturómetro, poner el paciente en
posición semisentado, monitoreo cardiaco, efectuar ECG, colocar 2 vías (una central), colocar sonda
Causas: Consumo excesivo de sal, Suspensión del tto ambulat. ICI , Agregado de drogas urinaria y tomar signos vitales.
ionotrópicas – (verapamilo, nuevo IAM, infección, neumonía, anemia aguda, FA, Tako Tsubo
HIPERTENSIVO: sistólica >130mmHg E.A.P. Cardiogénico
NITROPRUSIATO DE SODIO 1 ampolla (50mg) en 250ml de suero con Dextrosa al 5% (15 microgotas).
CLINICA: Disnea de reposo a esfuerzos mínimos, DPN, Broncoespasmo c/sibilancias,
FUROSEMIDA I.V. (40 mg).
taquicardia, taquipnea, Ritmo de galope (R3, R4), Ingurgitación yugular, Edemas periféricos o
general, Estertores crepitantes bibasales, Pulso alternante
NORMOTENSIVO: 90/130mmHg
DOPAMINA (4-10 μg/Kg/minuto).o DOBUTAMINA (2-20 μg/Kg/minuto). FUROSEMIDA I.V. (40 mg):
DIAGNOSTICO
▪ Laboratorio –Anemia, leucocitosis, enz. Cardiacas: troponina, CPK, LDH. Gases en sangre
▪ Rx –líneas de Kerley, imágenes algodonosas bilaterales. (ala mariposa) HIPOTENSIVO: sistólica <90mmHg SHOCK CARDIOGÉNICO
▪ ECG≠IAM, FA DOPAMINA o DOBUTAMINA, NTG,
ADRENALINA, BALÓN DE CONTRAPULSIÓN
▪ Ecocardio
AORTICO
 IAM – Complicaciones
Eléctricas Mecánicas
- IAM VD (complicación del IAM de cara inferior)
ARRITMIAS Y BLOQUEOS: Taquiarritmias supraventriculares (taquicardia - ICI aguda o descompensada con EAP
sinusal, flutter, FA) y ventriculares, bradiarritmias, bloqueos AV y bloqueos de - Shock cardiogénico
rama (derecha e izquierda) - Ruptura cardíaca
- Insuficiencia mitral aguda o ruptura de válvula mitral
- Ruptura septum IV
- Aneurisma de VI
- ACV isquémico, embolia periférica o sistémica
- Pericarditis post-IAM
- Angor post-IAM
- Síndrome de Dressler

INSUFICIENCIA CARDIACA
DROGA DIGITALICO MECANISMO DE ACCIÓN: inhibe la bomba Na2+/K de la membrana del cardiocito, aumentando la
Digoxina concentración de sodio intracelular y favoreciendo el ingreso de calcio y mejorando la contracción
DOSIS cardiaca. Además, tiene acción inhibitoria sobre el nódulo AV lo que disminuye la taquicardia
0,75 a 0,125mg/ml
habitual de la insuficiencia cardiaca.
Producen un efecto inotrópico positivo, aumentando la fuerza de contracción tanto en el musculo
EFECTOS ADVERSOS Agudos (intoxicación aguda): nauseas y vómitos (tubo auricular como ventricular en el paciente con IC.
digestivo) Acortan la duración del potencial de acción de la fibra cardiaca.
Crónicos (intoxicación crónica): efectos neurológicos como Inhibe a los nervios simpáticos y) la liberación de renina.
mareos, parestesias, ambliopía, dificultad en la convergencia.
Cardiológicos: bradicardia, bloqueo A-V, arritmias DIGITALIZACIÓN LENTA
ventriculares (extrasístole y taquicardia ventricular), cambios Administrar 0,25mg/día, alcanzando la digitalización en 6 días.
en el ECG (prolonga PR, deprime ST, acorta QT), hipokalemia
(no adm en pacientes con <3 de K+) e hiperkalemia (no adm en DIGITALIZACIÓN RAPIDA
pacientes con >5,5 de K+). Administrar 0,25mg cada 6hs, de esta manera en 5 dosis se logra la digitalización. Se busca
Nefro: insuficiencia renal alcanzar una dosis total acumulada de 1,5mg en 48hs.
FARMACOCINETICA Vida media: 36 horas / Atraviesa placenta
Volumen de distribución: intermedio pues se concentra bien en INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
corazón y en la sangre. Difenilhidantoína 100mg IV a cada 5 minutos en caso de arritmias ventriculares, la cual va a
En más de 90% no pasa por el hígado y es eliminado por el disminuir la fijación del digital en la célula cardiaca. Intoxicación severa: Digibind
riñón.
INDICACIONES Fibrilación Y flutter auricular, ICC, taquicardia supraventricular Digoxinemia: 0,5 a 1,5ng/ml
paroxística
CONTRA INDICACIONES Pacientes con Bloqueo A-V incompleto, ataques de Stockes Niveles tóxicos: 2ng/ml o mayores.
Adams, síndrome sinusal, taquicardia y fibrilación ventricular,
síndrome de WPW, hepáticos.
DROGA IECA DIURETICO TIAZIDICO BETA BLOQUEANTE
Perindopril, Enalapril, Captopril Hidroclorotiazida No selectivos: Timolol, Sotalol, Propanolol, Pindolol,
Vadolol. Bloqu. B1 y B2 Selectivos: Atenolol, Esmolol,
Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol. B- bloque. Mixtos:
Carvedilol, Labetalol. Bloquean Beta y Alfa
DOSIS / VIA DE ADM Enalapril: 10 a 15mg/día VO 12,5-25mg/día 1 o 2 tomas vía oral Carvedilol: máximo 25mg/día VO
Captopril: 10 a 15mg/día VO Atenolol: 50-100 mg/día VO
Propanolol: 40-240mg/día VO
MECANISMO DE Inhibe la ECA, enzima que convierte AgI en AgII a Inhibe la reabsorción de Na+ y Cl-, en el TCD a través de la Carvedilol: reduce la resistencia vascular periférica mediante
ACCION nivel pulmonar. Tienen efecto vasodilatador, inhibe el inhibición del cotransportador Na+Cl-. Por su acción genera vasodilatación e inhibe el SRAA mediante el B-bloqueo.
centro hipotalámico adrenérgico, normaliza la FC, una hiperosmolaridad tubular que arrastra agua y sal.
inhibe el centro de la sed e inhibe la ADH y la Indapamida: Se difiere de las tiazidas porque actúan sobre la
Aldosterona porción inicial del TCD. (DBT)
EFECTOS ADVERSOS Tos seca irritativa y crónica, edema angioneurótico, Hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperglucemia, Carvedilol: disfunción eréctil, mareo, fatiga, baja presión
hiperkalemia, hipotensión severa, insuficiencia renal hiperuricemia, aumento de TAG y colesterol, hipercalcemia, sanguínea, disnea, debilidad, bradicardia, aumento de peso
(+TAG –HDL), broncoespasmo
FARMACOCINETICA Enalapril: Vida media 5 a 7hs. Vida media: Atenolol: Vida media 6hs
Es metabolizada en hígado y riñón. Diuresis en 1 a 2 horas. Propanolol: VM 12hs / Carvedilol: VM
Eliminación renal sin metabolizar.

INDICACIONES IC, HTA, Nefropatía DBT, post infarto HTA, IC, Osteoporosis y nefrolitiasis cálcicas por hipercalciuria, Disección aortica, HT portal, migraña, ansiedad
DBT insípida nefrogénica, Estados ascíticos edematoso.

CONTRA Estenosis aortica, cardiopatía obstructiva, tendencia Insuficiencia renal, hipok, arritmias graves, HTA del embarazo Absolutas: bloqueo A-V de 2º grado o más
INDICACIONES a la hipotensión Relativas: Asma, EPOC, DBT
DROGA DIURETICO DE ASA ANTIARRITIMICOS
Furosemida, Bumetanida, Torsemida AMIODARONA

DOSIS / VIA DE ADM 40mg/día VO Amiodarona: 5mg/Kg en 20 minutos seguida de 500 a 1000mg
en 24hs IV --- 1200 a 1600mg/día en 2 a 4 tomas durante 7 a
14 días. Para el mantenimiento 200mg/día.
MECANISMO DE Actúa en la rama ascendente gruesa de el asa de actúan alargando la duración del potencial de acción y el
ACCION Henle e inhibe la reabsorción de Na/K/2Cl. Disminuye periodo refractario efectivo
también la reabsorción de NaCl y aumenta la causando prolongación del QT.
excreción de K+ en el túbulo distal.

EFECTOS ADVERSOS Ototoxicidad, hipotensión, hiponatremia, neumonitis, hepatitis con elevación de las
hipopotasemia, anorexia, nausea, diarrea, dermatitis, transaminasas, bradicardia, bloqueo A-V, debilidad muscular,
urticaria, visión borrosa, fotosensibilidad, neuropatía periférica, cefalea, ataxia, hipo o
fetotoxicidad. hipotiroidismo,constipación, fotosensibilidad.
FARMACOCINETICA Vida media: 90 minutos. Su efecto dura 4 a 6 horas y Amiodarona: VM 25 a 110 días.
la diuresis comienza a los 15 minutos de su Metabolización hepática y excreción por las glándulas
administración por vía IV y 75 min VO. lacrimales, piel y tracto biliar.
Se metaboliza 40% en hígado y la parte no
metabolizada se elimina por orina, siendo excretado
en el túbulo proximal.
INDICACIONES HTA severa, falla renal, EAP, ascitis-edemas, Amiodarona: FA, aleteo auricular, síndrome de WPW, arritmias
intoxicaciones ventriculares

CONTRA HTA leve o moderada Amiodarona: Enfermedad del nodo sinusal, bradicardia
INDICACIONES sinusal,bloqueo A-V
 PATOLOGIAS DEL PERICARDIO
DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Inflamación del Pericardio. Bacteriana (neumo, meningo) Dolor de comienzo súbito c/ Laboratorio: Leucocitosis,
Aguda: <6 semanas – Seca, con o Colagenopatías características pleuríticas ( Enzimas cardíacas para Reposo en cama +AAS 500-
sin derrame o taponamiento. Vasculitis rotar tronco, deglución, esp. descartar IAM 600 mg VO/6h ó Ibuprofeno
Crónica: >6 semanas – Con Tumores: pulmón, mama, Profunda, tos) ECG: ESTADIO I → con ST 400 mgVO/6ho Diclofenac50
derrame, constrictiva, constrictiva linfoma, melanoma,leucemia en guirnalda(menos en AVR mg/12hs)no cede el dolor 1-2
PERICARDITIS con derrame. Virus (Echo, Coxsackie, Fiebre y contexto cuadro y V1) Onda T  días Corticoides a dosis
Influenza) gripal ESTADIO II: Normalización bajas (Meprednisona
Sec. IAM STc/aplanamiento T 20mg/8h x día durante 7
Sme Dressler Auscultación: FROTE ESTADIO III: Inversión de días, y se baja la dosis
PERICÁRDICO Ondas T ESTADIO IV: lentamente).
Normalización Ondas T
Infecciosa (bact, hongos, Dolor intenso precordial, •ECG: QRS de bajo voltaje y Depende de la causa
TBC, hongos) disnea precoz y frecuente. alternancia eléctrica (gérmenes, colagenopatías,
metabólica (urémica, •Rx Tórax normal, pero con tumores, relacionado con
colesterol, hipotiroidismo) Examen físico: Frote corazón en cantimplora IAM, etc.)
neoplasia/IAM/traumática/ pericárdico, audible, (redondo y central) •Drenaje, con atropina antes
FR/ Colagenopatías/ Sme palpable, ruidos cardiacos no de la punción para evitar
•Ecocardiograma (permite
DERRAME Postcardiotomia se ausculta son muy débiles, síncope vasovagal. Punción
ver la cantidad de líquido)
Acumulación excesiva de líquido choque de la punta no Dx y Tto para sacar líq.
PERICARDICO •Pericardiocentesis si
saco pericárdico (normal 50 ml). palpable,
necesario. •Qx con tubos de drenaje (si
Signo de Ewart –matidez x
hay colección purulenta) y Bx
debajo a escapula izquierda.
del pericardio
•Aines en el caso de las
causas inmunológicas

Acumulación de líquido • Herida de arma blanca o TRIADA DE BECK: • Clínica Drenaje del pericardio
pericárdico bajo presión que arma de fuego hipotensión + • ECG (baja amplitud y bajo control
produce la compresión de • Ruptura post IAM ingurgitación yugular + alternancia eléctrica) ecocardiográfico.
todas las cavidades cardíacas. ruidos cardiaco inaudibles. • Ecocardiograma (PERICARDIOCENTESIS)
Ello dificulta el llenado de las Todas las causas de Disnea, taquicardia por (confirma cantidad de Inserta aguja región
cavidades y el logro de un derrame pericárdico compresión del corazón líquido) subxifoidea, dirigir aguja
TAPONAMENTO volumen sistólico normal por el derrame masivo. Rx de tórax: la hacia arriba y hombro izq
produciendo shock • Shock cardiogénico acumulación del líquido en sin dejar de aspirar,
cardiogénico acompañado de • Pulso paradojal el pericardio es lenta, en alcanzar agua lenta y
una severa ingurgitación el tiempo se ve una seguir aspirando cama 30
yugular. cardiomegalia con grados.
corazón en forma de Expansión controlada
cantimplora. Drenaje quirúrgico
 ARRITMIA
SUPRAVENTRICULAR originan por encima de la bifurcación del Haz de His.
TAQUICARDIA Ritmo sinusal normal + Es un ritmo en el que todas las ondas R CAUSAS: trastornos hidroelectrolíticos, insuficiencia Atenolol, Verapamilo
SINUSAL FC > 100lpm. están precedidas por una onda P y los respiratoria, fármacos inotrópicos, salbutamol,
intervalos entre las ondas R son aminofilina, hormona tiroidea, anfetaminas, fiebre,
regulares. sepsis, TEP, hipertiroidismo, anemia, dolor, ataques
de pánico.

ALETEO O Es una arritmia donde la contamos con el nodo A-V que frena a la CAUSAS: ICI, ICD, hipertensión pulmonar, EPOC, Descartar intox digitálica
FLUTTER aurícula se despolariza mayoría de los impulsos anormales estenosis mitral, hipertiroidismo. Hipertiroidismo: Atenolol/verapamilo/endocrino
AURICULAR* 300 veces por minuto provenientes de las aurículas, por lo cual * El aleteo 2:1 se ve muchas veces en la intoxicación Descompensa. Hemodinámica: cardioversión
aproximadamente, pero la el aleteo siempre se asocia a cierto digitálica (FC 150). eléctrica (50j)
contracción esta mantenida. grado de bloqueo A-V, que puede ser ECG: las ondas P están reemplazadas por ondas Sin descomp. Hemod.:
2:1, 3:1, 4:1 dependiendo cada cuantos A con forma de serrucho en las derivaciones de atenolol/verapamilo/amiodarona
latidos auriculares se producen el pasaje cara inferior – DII, DIII y AVF. Los intervalos entre las Tto definitivo: ablación por radiofrecuencia
de un latido al ventrículo R son normales y esto permite diferéncialo de la
fibrilación auricular donde no son regulares.

WOLFF Conducción anómala AV As veces es asintomático. Cuando no, Características del ECG: Procainamida
PARKINSON presentan palpitaciones, mareo leve, - Intervalo PR acortado (menos de 0,12”)
WHITE sincope y dificultad para respirar. - Complejo QRS ensanchado (mayor a 0,10”) con tratamiento definitivo es la ablación por
Onda Delta radiofrecuencia
- Depresión del segmento ST o inversión de la Onda
T
VENTRICULARES
Se produce una pérdida de CAUSAS Puede presentarse con taquicardia, bradicardia o FC Descompensación hemodinámica:
la activación cíclica y Hipertensión, Cardiopatía isquémica normal. cardioversión eléctrica con 100 Joules.
ordenada de las aurículas. Miocardiopatías Pulso irregular y desigual; si la FC es mayor que el Hipertiroidismo: anticoagular, atenolol,
Cuando la aurícula está Cardiopatía valvular mitral pulso (150 vs 135) a esto se llama “déficit de pulso”. verapamilo - endocrino
fibrilada se despolariza Tirotoxicosis Desaparece las ondas A; si tenia un R4, este ¡GRAN DILATACIÓN AURICULAR!
unas 600 veces por minuto. Enfermedad del nodo sinusal desaparece. No hay onda P. DIGOXINA, ATENOLOL, VERAPAMILO.
FIBRILACION “bolsa de gusanos” Cardiopatía congénita Intervalo entre las ondas R desiguales e irregulares. AURICULA NORMAL S/TROMBO!
AURICULAR CARDIOVERSIÓN Abuso del alcohol ECG: ausencia de onda P sustituidas por Cardioversión eléctrica (200j) ó farmacológica
Eléctrica: UCO con ondas F, ritmo irregular. Su máxima amplitud se ve AURICULA NORMAL C/TROMBO!
Midazolam y se lo desfibrila en DII, DIII y especialmente en V1. QRS estrecho. DIGOXINA, ATENOLOL, VERAPAMILO.
con 50-100-150 joules, se -Ecocardiograma: Tam auricula y presencia trombos Anticoagular- Heparina +acenocumarol – 3 sem
intenta 6 o 7 veces para antes cardioversión y 4 sem después
sacarlo de la FA y vuelva al CONTROLADA ARRITMIA Y ANTICOAGULADO
ritmo sinusal. CARDIOVERTIR
Medicación: Quinidina,
Amiodarona, Propafenona o
Ibutilide
EXTRASISTOLE VENTRICULAR TAQUICARDIA VENTRICULAR FIBRILACIÓN VENTRICULAR MARCAPASOS DEFINITIVO
QRS anchos, latidos aislados, duplas, salvas Si hay 3 o más extrasístoles Despolarización del ventrículo ocurre en forma Las indicaciones usuales para colocación de
de TV, bigeminismo, trigeminismo o ventriculares seguidas c/ FC >100. rápida y totalmente anárquica y descoordinada. marcapaso definitivo son:
cuadrigeminismo. Dura < 30 s taquicardia ventricular corta. Pte c/ sincope. Paciente en paro cardíaco, en min - Pacientes con bloqueo A-V completo.
Tto guardia: Lidocaina pura IV, Amiodarona o Dura > 30 s, taquicardia ventricular paro cardioresp. 600 lpm. - Pacientes con bloqueo A-V de 2do grado tipo
Mexitilene sostenida. Síntomas: palpitaciones, Tto: inmediato Mobitz II
Consultorio: Amiodarona hipotensión, sincope. RCP, Cardioversión eléctrica con 400 joules.
 ECG:QRS>120 ancho y morfología Si sale del paro cardíaco, se da lidocaína, - Pacientes sintomáticos con bloqueos de A-V de
aberrante. mexitilene y amiodarona para que no vuelva a primer grado y de segundo grado Tipo I.
EPISODIO AGUDO fibrilar. - Bloqueo bifascicular: se refiere a bloqueo de
rama derecha y una rama (anterior o posterior) de
TV sostenida: 200 lpm, se trata con la rama
Aleteo o Flutter Ventricular:
cardioversión eléctrica 400J y izquierda. Estos pacientes si tienen historia de
300 lpm. Corre más riesgo de fibrilarse que la
lidocaína, amiodarona y mexitilene sincope.
TV.
cuando sale de la TV. Corre riesgo de - El bloqueo trifascicular (de rama derecha y las
evolucionar a fibrilación ventricular. Extrasístoles auriculares: latidos anormales, dos ramas izquierdas)
anticipados, agregados que se intercalan, QRS - Pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo
TV corta o breve: Salva de TV que dura muy delgados (finitos), sólo se trata en paciente sinoatrial o enfermedad del nodo sinusal con
< 30 segundos, se tratan con lidocaína, con ataque de pánico como la taquicardia síntomas o con
adrenalina, mexitilene y amiodarona. No sinusal frecuencias menores de 55 por minuto.
causa síncope. ECG con colgajos de 4-5 - Prevención de taquicardias.
extrasístoles. - Pacientes con sincope vasovagal o con
síndrome de seno carotídeo, sólo en los casos en
EPISODIO CRONICO los que se
Amiodarona o Sotanolol comprueba respuesta de asistolia ventricular
Implantación cardiodesfibrilador FE<35 durante los episodios.
- En pacientes con insuficiencia cardíaca
avanzada con bloqueo de rama izquierda.

⮚Bradicardia Sinusal: menos de 60 lpm, se trata con atropina e isoprosterenol (ev)

⮚Enfermedad del Nodo Sinusal: síndrome de taquicardia-bradicardia; edad

avanzada o jóvenes luego de la cirugía por cardiopatía congénita., antiarrítmicos
y marcapasos definitivo
 AORTA
Dilatación sacular o CAUSAS: Clínica: soplo de Dx: Rx tórax: Agrandamiento Tratamiento: paciente
fusiforme de la aorta - Sífilis terciaria* insuficiencia por dilatación del botón aórtico. asintomático se hace seguimiento
mayor al 50% de la luz del - Degeneración quística de la de anillo valvular aórtico; Ecocardio transesofágico, y siempre se trata su enfermedad
vaso. media IAM; soplo continuo por fallo aortografia, TAC, RMN y de base; también se dan
Aneurisma de Tipos según su ubicación: - Ateroesclerosis de bomba (IC), VDRL (sífilis) betabloqueantes para controlar
Aorta a) aorta ascendente 60%, - Aortitis infecciosa manifestaciones mediastinales la TA. Los aneurismas torácicos
b) cayado 10%, - Válvula aortica bicúspide (voz bitonal por compresión de y del cayado se pueden extirpar
c) aorta descendente distal - Síndrome de Turner nervio laríngeo, parálisis y colocar un manguito, son
a la subclavia 40% - Aortitis inmunes diafragmática por compresión cirugías complejas.
d) aorta torácica- - Coartación de la aorta del nervio frénico, tos – disnea
abdominal. – hemoptisis por compresión
bronquial, disfagia por
compresión esofágica, SVCS,
dolor torácico posterior por
erosión ósea).
Complicaciones: disección de
aorta o ruptura. La ruptura es
la causa de muerte del 40% de
los casos.
Concepto: separación de Factores que predisponen al Clínica: paciente HTA, obeso, Radiografía de tórax F/P Tratamiento: es una emergencia y
las capas de la arteria. La aneurisma disecante: HTA no fumador que presenta angor izquierdo: ensanchamiento de el tratamiento es quirúrgico.
sangre se ubica entre las controlada, aterosclerosis, con ECG y enzimas normales, la silueta aortica, signo de Calcio
pacientes con colágeno (calcificación del botón aórtico)
capas y las va disecando. diferencia de pulso en
defectuoso; enfermedad de Marfán - ECG y enzimas normales
Disección de Aorta puede dar disección aórtica ambos brazos, soplo de - Ecodoppler esofágico: mejor
Emergencia durante el embarazo. A veces se insuficiencia, el dolor puede estudio
disecan los aneurismas de aorta. migrar hacia la espalda al - TAC con contraste endovenoso.
disecar la aorta. - Aortografía con catéter x arteria
femoral

HIPOTENSION FACTORES DE RIESGO CORONARIO

CONVENCIONALES NUEVOS FACTORES DE
Simpaticomiméticos: Consejos higiénico-dietéticos. - Obesidad RIESGO CORONARIO
a) Evitar el calor excesivo y los ejercicios muy vigorosos - Tabaquismo - HOMOCISTEINA
Agosnista del Receptores alfa 1: FENILEFRINA - 12,5 mg, 2-3x
b) Evitar descansar con la cabeza en posición plana, elevar la cabecera - Diabetes - LIPOPROTEINA
día (puede aumentarse la dosis a 25 mg 3x día).
de la cama 10 a 15 cm. - Dislipidemias - FIBRINOGENO
Agosnista del Receptores alfa 2: MIDODRINE - 2,5 mg c) El paciente debe sentarse en la cama durante algunos minutos antes - FACTOR VII
de incorporarse - INHIBIDOR DEL
Mineralocorticoides: FLUDROCORTISONA – 0,1-0,4 mg/día. d) Uso de medias elásticas ACTIVADOR TISULAR DEL
Otras drogas: e) Ingesta de 2,5 litros de agua por día y aumentar la ingesta de sal a PLASMINOGENO
10 a 20 g por día. - PROTEINA C REACTIVA
IBUPROFENO – 400-800 mg/día (inhibe a las prostaglandinas ↑ la f) Comer varias veces en el día cantidades menores para evitar la - FACTORES
sensibilidad a las catecolaminas y a la angiotensina tipo II) hipotensión postprandial. EMOCIONALES
OCTEOTRIDE: - 5-50 μg, (evita la hipotensión postprandial g) Se evitará el exceso de café y alcohol por sus efectos - SEDENTARISMO
inducida por la liberación de hormonas digestivas). vasodilatadores.
h) Si hay síntomas de mareo o pre-lipotimia se debe instruir al paciente
para que cruce las piernas, baje la cabeza entre sus piernas, se incline
hacia delante.
 BLOQUEO DE RAMA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERA BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Se retarda la despolarización del ventrículo izquierdo. En este bloqueo se retarda la despolarización del ventrículo derecho.

ECG: El QRS es ancho, con una duración > 0,12 seg. En V1 el QRS es ECG: El QRS es más ancho con una duración mayor de 0,12 seg. En V1 suelen
negativo. Hay Qs o Rsen V1 y en V2. Hay ausencia de la onda Q normal en presentar complejos RSR’ con una morfología que simula una letra M. En V5 y V6 el
D1, AVL, V5 y V6. Pueden presentar T negativas en algunas derivaciones. El QRS se presenta con una S empastada de inscripción lenta. El eje se desplaza hacia la
eje eléctrico está desviado a la izquierda, alrededor de -30º grados. derecha. Pueden tener ondas T negativas.
Tratamiento: Drogas como atropina e isoproterenol y dispositivos como los En presencia de bloqueo de la rama derecha, no se puede diagnosticar la hipertrofia del
marcapasos transitorios o definitivos; cardiodesfibriladores implantables (en ventrículo derecho. Este bloqueo es de aparición precoz en los pacientes con
pacientes con Brugada &Brugada) miocardiopatía chagásica.

BLOQUEO AV
1º GRADO 2º GRADO 3º GRADO

Puede deberse a un enlentecimiento de la Falla en la conducción de uno o más impulsos auriculares hacia el Falla completa del nodo AV en la conducción de los
conducción a nivel auricular, del nodo AV, en las ventrículo. Al igual que en el bloqueo de primer grado, el trastorno estímulos supraventriculares. FC: 30-40 latidos por minuto.
ramas o por una combinación de las alteraciones puede localizarse en cualquier lugar del sistema de conducción. Causas:
mencionadas. CLASIFICACIÓN - Uso de drogas bradicardizantes como verapamilo,
MOBITZ I: Alargamiento progresivo de los intervalos PR hasta diltiazem, beta bloqueantes, amiodarona o digitálicos
ECG: intervalo PR > 0,20seg. Cuando el QRS es que falta un QRS. Este fenómeno se conoce con el nombre de - IAM cuando compromete el septum ventricular (infarto
angosto, en general el trastorno de la conducción se “fenómeno de Wenckeback”. septal o anteroseptal) por compromiso de la descendente
localiza a nivel del nodo AV. En pacientes con QRS Fisiológico: en los atletas entrenados, arritmias de conducción rápida anterior.
ancho el diagnóstico preciso de la zona afectada se como respuesta del nodo AV, causado por drogas (digital, beta- - Endocarditis mitral con invasión de la infección al tabique
realiza mediante estudio electrofisiológico, en el que bloqueantes, bloqueantes cálcicos, etc.). interventricular y destrucción del haz de His.
se observa intervalo HV (His- Ventrículo) prolongado. Patológico: Puede producirse en el contexto de los IAM de cara - Envejecimiento o destrucción del haz de His idiopática -
inferior. Enfermedad de Chagas
Tto: no requiere tto Suele ser asintomático. Puede agravarse con drogas Clínica: Las variantes de bloqueo AV de alto grado (Mobitz
bradicardizantes. II) y el bloqueo AV de 3º grado, pueden desarrollar desde
una simple fatiga al síncope.
MOBITZ II: Bloqueo súbito en la conducción, sin prolongación Examen físico: Variación en la amplitud del pulso; Ondas “a”
previa de los intervalos PR. Puede evolucionar a un bloqueo A-V de en cañón en el pulso venoso yugular; Primer ruido variable.
tercer grado. Tratamiento: El paciente con bradicardia severa debe ser
internado en Terapia Intensiva o Unidad coronaria.
Tto: ATROPINA – ISOPROTERENOL – MARCAPASO Ø 1° paso: suspender toda medicación que puede estar
TRANSITORIO induciendo bradicardia (amiodarona, digital, beta
bloqueantes, verapamilo o diltiazem).
Ø 2° paso: Solicitar ECG y enzimas cardíacas para
descartar IAM. Solicitar hemocultivos y ecocardiograma para
descartar endocarditis.
Tto: ATROPINA – ISOPROTERENOL – MARCAPASO
DEFINITIVO
 ENFERMEDADES VESICULARES
COLICO BILIAR LITIASIS VESICULAR COLECISTITIS SME COLEDOCIANO COLANGITIS
Dolor producido por Presencia de cálculos en el Infección con engrosamiento de Obstrucción del colédoco. Infección de la bilis
enclavamiento brusco de un lito interior de la vesícula. la pared vesicular. Causas: Se desarrolla como acumulada en el colédoco. (E.
con aumento de la presión Más común en mujeres entre 40 y litiasis, colagenopatías, consecuencia de una Coli, Klebsiella, enterococo)
DEFINICIÓN
intraluminal. 60 años. infecciones parasitarias. colestasis extra hepática Causas: litiasis coledociana,
CAUSAS: Litiasis, estenosis, estenosis benignas.
colangitis, Ca cabeza páncreas.
Dolor intenso en HD o epigastrio, 70% son asintomáticos. Dolor abdominal, generalmente en Dolor. Ictericia, Acolia, Triada de Charcot: dolor
aparición brusca c/ duración 1- 4 h . Síntomas: dolor súbito HD y epigastrio e HD, náuseas, coluria, prurito intenso, abdominal HD, ictericia, fiebre
Puede irradiar ambos hipocondrios, reg epigastrio que irradia a la región vómitos, fiebre, taquicardia. Signo esteatorrea con síndrome de con escalofríos.
lumbar derecha. subescapular derecha, náuseas, de Murphy. malabsorción de las grasas,
-Acompañado: náuseas y vómitos vómitos. Litiásica: enclavamiento de un lito, dificultad de absorción de las Pentada de Reynalds: tríada
signo de Murphy + Dispepsia, meteorismo, vesícula palpable y dolorosa. vitaminas A, D, E, K; déficit de Charcot + confusión mental
CLINICA
flatulencias, plenitud post Alitiásica: compromiso de la de vitamina D, e hipotensión.
prandial. vasculatura de la vesícula con hiperpigmentación melánica.
gangrena vesicular. (no hay
relación c/lito) se observa: DBT,
sépticos, fracaso multiorgánico,
vasculitis.
DIAGNOSTICO Ecografía Ecografía Ecografía: presencia de calculo Laboratorio: bilirrubina total, Lab: leucocitosis, aumento bilis.
Rx abdominal: cálculos radiopacos en bacinete, pared engrosada FAL, GGT, 5NT, Ecografía, CPRE
x calcificación >3mm, colecciones
Tac paravesiculares transaminasas,
CPRE Ecografía: colédoco dilatado >
8mm, CPRE
COLANGIORMN
Colecistitis aguda Pancreatitis aguda, ictericia Empiema vesicular, Colangitis, insuficiencia renal Sepsis, insuficiencia renal
obstructiva, colangitis aguda. perforación vesicular, fistula bilio aguda por necrosis tubular aguda por necrosis tubular
COMPLICACIONES entérica. aguda, cirrosis biliar 2ª a aguda.
Síndrome de Mirizzi: un lito se obstrucción, xantomas,
enclava en la via hepática xantelasmas.
Nada por boca, colocación de vía Colecistectomía ¡Interna! Nada x boca (parenteral) Medico: hidratación ATB (ceftriaxona
IV, Anticolinérgicos (Buscapina, laparoscópica o Plan de hidratación, SNG. parenteral, ayuno, SNG, ATB, +metronidazol)
Sertal – 1 comprimido cada 8hs, laparotómica. Dolor: Atropina vitamina K. + Drenaje biliar:
derivados de la atropina. ALTERNATIVOS: Disolución con ATB: ceftriaxona+ metronidazol Quirúrgico: Endoscópico: papilotomía
TRATAMIENTO Contra indicado el uso de administración oral de acido QX: colecistectomía CPRE + papilotomía. Quirúrgico Percutáneo
opiáceos. ursodexosicólico 8 a 12mg/kg. laparoscópica Coledocotomia + Tubo de transhepático
Alitiásica: colecistostomía Kehr Corrección de los desajustes
Litotricia extracorpórea (para se comunicar con la vía hidroelectrolíticos, monitoreo
exterior – sale bilis). respir, hemodinámica y renal.
 ESOFAGO
DISPEPSIA ACALASIA
“Mala digestión”. Presencia del dolor o disconfort persistente o recurrente en la Incapacidad de relajación del esfínter esofágico
parte central de la mitad superior del abdomen. inferior debido a la destrucción de los plexos de Auerbach y
DEFINICIÓN Meissner. 25-60 anos.
Causas: Ulcera péptica, RGE, CA de estómago o esófago, Pancreatitis crónica, CAUSAS: Chagas, sme paraneoplasicos, tumores, enf autoinmunes.
Hipotiroidismo, Ca páncreas.
Distensión abdominal, pesadez postprandial,saciedad precoz, eructos.
Disfagia, Pérdida de peso; dolor torácico retroesternal, precipitado
Los síntomas de alarma de patología tumoral maligna: pérdida de peso significativa
CLINICA por la ingesta; regurgitación, Halitosis, pirosis (sensación de dolor o quemazón en
no intencionada, vómitos importantes y recurrentes, disfagia, sangrado digestivo,
el estómago).
masa abdominal palpable.
- Estudio baritado de la deglución: prueba de screening
- SEGD con técnica de doble contraste: estenosis (pico de pájaro) + megaesófago
(dilatado)
VEDA: permite ver si hay esofagitis, gastritis, úlceras, CA de estómago o linfoma
DIAGNOSTICO - VEDA: descarta Ca de esófago, EEI plegadp y cerrado
Ecografía de vía biliar: para ver si tiene litiasis en la vesícula.
- Manometría esofágica: confirmar dx. Detecta una zona de hipertensión en el
esfínter esofágico inferior con una relajación incompleta del mismo luego de la
deglución.
Medidas higiénico dietéticas: dejar de fumar, evitar alimentos que causen molestias Efectos relajantes: Mononitrato de isosorbide: un comprimido a casa 12 oral por
y empeoren los síntomas, evitar el café, alcohol. vía oral. Puede producir hipotensión.Bloqueantes de los canales de calcio
OMEPRAZOL (amlodipina)
TRATAMIENTO MOSAPRIDE - proquinéticos Toxina botulínica
Administrar antidepresivos. Dilatación con bujías neumáticos: permite insuflar un manguito con alta presión. Es
riesgo es la ruptura esofágica.
Cirugia: Miotomia de Heller (secuela: reflujo).+ fundoplicatura Nissen 360
DISFAGIA SME PILORICO
Es un síndrome caracterizado por dolor epigástrico y vómitos postprandiales
DEFINICIÓN Dificultad del pasaje que tiene el alimento para pasar por el esófago.
debido a una obstrucción mecánica de la salida del estómago.
Alta: ACV, Parkinson, demencias, esclerosis múltiple, ELA, miastenia
adenocarcinoma pancreático, linfoma gástrico, ca de estómago antral, ulcera péptica,
CAUSAS Baja: acalasia, cáncer de esófago, esclerodermia, espasmo esofágico, estenosis
pancreatitis.
péptica
Motora: es episódica, impredecible, no progresiva. Náuseas, vómitos repetidos, dolor epigástrico, saciedad precoz, distensión abdominal,
CLINICA
Obstructiva: es recurrente, predecible y progresiva. pérdida de peso.
Phmetria Laboratorio: anemia ferropénica, anemia de trastornos crónicos
Manometría esofágica Gasometría, radiografía de abdomen simple, endoscopia, aumento de la gastrina.
DIAGNOSTICO
Rx doble contraste Seriada esófago-gastro-duodenal: permite ver si la obstrucción es total o parcial
TAC TAC de abdomen: revela la distensión gástrica con material retenido.
- Nada por boca
- Plan de hidratación amplio, buen aporte de Na+ y de K+
Antiácido - Sonda nasogástrica para descompresión
TRATAMIENTO
Dolor motor: Nitratos - Inhibidores de la bomba de protones
- Qx dilatación con balón

Mallory Weiss: desgarro mucosa gástrica. Se presenta después de eventos que provocan un aumento súbito de la
presión abdominal, habitualmente por vómitos, y con menor frecuencia por nauseas, tos o convulsiones.
CAUSAS: Bebedores crónicos, bulímicos, embarazadas DX: VEDA

TRATAMIENTO Medidas para detener la hemorragia y, en ciertas ocasiones, intervención quirúrgica.

 ESOFAGO
REFLUJO GASTROESOFÁGICO ESOFAGO DE BARRET CANCER DE ESOFAGO
Afección en las cuales los contenidos estomacales se Zona del esófago inferior en la cual el recubrimiento Más común en hombres 50-80 años.
devuelven desde el estómago hacia el esófago normal (epitelio escamoso estratificado) es Esófago inferior: Adenocarcinoma (+ frecuente)
reemplazado por epitelio cilíndrico. Puede ser Esófago medio o superior: carcinoma escamoso
DEFINICIÓN
gástrica (epitelio cilíndrico simple) o intestinal
(epitelio cilíndrico simple con microvellosidades y
células caliciformes)
Esfínter esofágico inferior hipotensivo, relajación Excesiva exposición al acido Alto consumo de alcohol, metaplasia de Barret,
transitoria del EEI, retraso en el vaciamiento gástrico, Disfunción del peristaltismo esofágico fumadores crónicos, comidas muy calientes, pescados
medicamentos, hipersecreción acida gástrica. ahumados que contienen nitrosamina, síndrome de
CAUSAS
Plummer-Vinson (ferropenia, estomatitis, glositis y
disfagia – es lo más predisponente para carcinoma
escamoso)
Pirosis, regurgitación, disfagia, dolor torácico, tos. Acidez estomacal frecuente y de larga duración, Disfagia, odinofagia, regurgitación, hematemesis,
CLINICA Complicaciones: estenosis péptica, Barret, CA disfagia, hematemesis, dolor retroesternal disfonía, pérdida de peso, adenopatía cervical.
esofágico.
VEDA VEDA: epitelio de color naranja VEDA con toma de biopsia
DIAGNOSTICO pHmetria (gold standard) Biopsia de las lesiones TAC: para evaluar la extensión tumoral
Medidas higiénico dietéticas Inhibidores de la bomba de protones. OMEPRAZOL Quirúrgico o quimioterapia / radioterapia (depende de
Farmacológico: la estadificación)
- Leve o esporádico: Hidróxido de aluminio+
magnesio Esófago distal o medio: esofagectomía subtotal
TRATAMIENTO Esófago cervical: quimioterapia + radioterapia
- Persistente leve: Ranitidina
- Severo: Omeprazol + Mosapride
Si no responde, cirugía Antirreflujo: Funduplicatura de
Nissen 360º
HIPERTENSIÓN PORTAL SME HEPATORRENAL
 persistente de la presión del sistema venoso portal por la existencia de un
bloqueo al pasaje normal de la sangre. Prehepatica: trombosis vena porta,
Deterioro agudo de la función renal en ptes con cirrosis avanzada y ascitis x
DEFINICIÓN cirrosis, hepatocarcinoma. Hepática: esquistosomiasis, cirrosis,
vasoconstricción de art renales.
hemocromatosis. Posthepatica: sme Budd chiarri (trombosis vena
suprahepática) obstrucción VCI
C: Circulación colateral (tiradores venosos, cabeza de medusa)
H: Hemorroides (anastomosis hemorroidales superior, media e inferior y
sangrado profuso)
A: Ascitis Tiene mal pronóstico. Se divide en Tipo I y tipo II. El tipo Imuere en dos semanas y el
CLINICA Ve: Várices esofágicas (también várices del techo gástrico) tipo II en pocos meses.
Es: Esplenomegalia congestiva porque la vena esplénica está muy
dilatada por el aumento de presión y esto es muy importante porque puede
producir hiperesplenismo
creatinemia, clearence, proteínas <500 mg/dl
Técnicas visualización vena porta: Ecodoppler, angioresonancia, TAC.
DIAGNOSTICO Estudios: Esofagoscopia realizada con un fibroscopio: estudio inicial de
las varices esofágicas

TRATAMIENTO PROFILAXIS VARICES ESOFÁFICAS Albumina+ATB

 1ª opción: Beta bloqueantes (Propanolol) 2ª opción: Mononitrado de Hepato-alco: pentoxifilina
Isosorbide Midodrine+Octeotride + albumina
PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS: Escleroterapia endoscópica,
Ligadura endoscópica con bandas QX: Derivación portosistemica latero-
lateral: anastomosis porto-cava latero-lateral Derivación espleno renal:
permite mantener una adecuada perfusión hepática.
ASCITIS PERITONITIS ESPONTANEA CIRROTICO
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal, detectable
clínicamente cuando hay más de 500 ml. Cuando se asocia a edemas se
llama síndrome Ascítico-edematoso. Es el pasaje de gérmenes por translocación bacteriana, en un paciente que tiene
Causas principales: 90% Cirrosis, ICD descompensada, Carcinomatosis ascitis, infectando el líquido ascítico.
DEFINICIÓN peritoneal (x CA tubo digestivo o genital), Peritonitis x TBC o MAC E. coli, Klebsiella, neumococo
Todas las causas de ascitis:
Desnutrición proteica, HTA portal, Sme nefrótico, Ascitis biliar y
pancreática
Examen físico: El paciente debe ser examinado primeramente parado y luego
acostado.
-matidez flancos y pte
CLINICA Fiebre, descompensa ascitis
-inf. ABD
-circulación colateral
- onda ascítica - ascitis de gran volumen
ECO ABDOMINAL, PARACENTESIS:
Antes de punzar Atropina IM/zona con antiséptico (yodo Povidona)
Punzar FI IZQ Para el diagnóstico se debe punzar el líquido ascítico, que debe tener más de 250
Desinfectar bien la zona y ejecutar el procedimiento bajo asepsia (evita neutrófilos x ml. Cultivo +, PH <7,35, LDH
contaminar con gérmenes y causar peritonitis) yodo Povidona
Paracentesis de Diagnóstico: 50 ml (se manda a analizar)

DIAGNOSTICO
GRADIENTE ALBUMINA ENTRE SANGRE Y ASCITIS (GASA)
 2gr/100m < 1,1g/dl
− Ascitis x Ht Portal − carcinomatosis
− Cirrosis peritoneal
− Hepatitis alcohólica − TBC peritoneal
− Trombosis vena porta − ascitis pancreática
− Sme Budd Chiari − ascitis biliar
− MTS hepáticas masivas − síndrome nefrótico
Pesar al paciente todas las mañanas (no debe perder más de 0,5Kg/día)
Reposo en cama + dieta hiposódica 2g de sal por día
Espironolactona (100-200mg/día VO) asociado a Furosemida (40mg/día Ceftriaxona (1g/12h IV)
TRATAMIENTO
VO) Profilaxis: Ciprofloxacina
Refractaria a los diuréticos: paracentesis cada 15 días, se evacúa el líquido y
se pasa albúmina (6-8 g x litro extraído) o dextran 1 o 2 frascos
 ICTERICIAS Coloración amarillenta de la piel y mucosas producidas por depósito de Bilirrubina.
PRE HEPATICA HEPATICA POST HEPATICA
Hemolisis: talasemia, drepanocitosis, esferocitosis, por Déficit de captación hepática, alteraciones Obstrucción del colédoco, obstrucción de los
Ac contra el GR, transfusiones de sangre, hematoma hepáticas de la excreción de la bilirrubina (hepatitis, conductos hepáticos:
severo, eritropoyesis ineficaz. insuf hepática, toxicidad por drogas, cirrosis, Litiasis biliar, tumores benignos del colédoco,
CAUSAS paludismo), colestasis intrahepática obstructiva parasitosis, pancreatitis, quiste Hidatidico, CA de
(cirrosis biliar 1ª, colangitis esclerosante, cabeza de páncreas, ampuloma, CA de colédoco.
granulomas intrahepáticos, colangiocarcinoma
intrahepático).
Ictericia flavinica, piel de color amarillo limón. Ictericia rubinica, piel de color amarillo naranjado. Ictericia verdínica, piel de color amarillo verdoso,
prurito (por retención de sales biliares).
Puede aparecer xantomas por la retención de
colesterol, síndrome de malabsorción con esteatorrea
CLINICA
Complicaciones: colangitis, abscesos hepáticos,
necrosis tubular aguda, insuficiencia renal, cirrosis
biliar secundaria.
Aumento de Bilirrubina total a predominio BI Aumento de Bilirrubina total a predominio de Bi Aumento de Bilirrubina total a predominio de Bi
Anemia, aumento de reticulocitos, aumento de LDH. directa. directa.
Orina: hiperurobilinuria Orina: Coluria Disminución de las vitaminas A, D, E, K
DIAGNOSTICO
MF: Hipercolia MF: Hipocolia Orina: Coluria
MF: Acolia
Ecografía hepática y de vías biliares
TRATAMIENTO De la causa. De la causa. De la causa.

ENFERMEDADES COLONICAS
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
Enfermedad exclusiva del colon. Afecta solamente la mucosa. Local más
afectado: recto sigmoideo. Más común en mujeres con dos picos etarios (20-
30 años y >70 años). Afectación granulomatosa que afecta todo el tracto gastrointestinal, desde la boca
DEFINICIÓN COLITIS FULMINANTE hasta el ano. La zona más comúnmente afectada es el íleocecal. Lesión en
Caracterizado por un proceso inflamatorio severo del colon con signos de parches. Mucosa empedrada (inflamación pared)
toxicidad sistémica. El paciente se presenta con malestar general, fiebre,
anemia, dolor abdominal, diarrea, proctorragia.
PROCTORRAQUIA (sangrado rectal), DIARREA (consistencia blanda o liq
Diarrea crónica (3-4 deposiciones/d) que puede contener sangre, moco o pus, dolor,
c/sangre, moco y pus) DOLOR ABD (FII) SME RECTAL (pujos, tenesmo,
distensión abdominal FID, flatulencia, pérdida de peso, desnutrición, febrícula, astenia,
urgencia defecatoria, incontinencia fecal)
CLINICA anemia (en general se debe al déficit de hierro).
Extraintestinales: artritis de grandes articulaciones, eritema nodoso, aftas
bucales severas y recurrentes, uveítis, hepatitis autoinmune, predisposición a
Compromiso perianal: fistulas, abscesos, perforación, estenosis.
trombosis, litiasis y cólico renal. Complicaciones: megacolon toxico.
Laboratorio (anemia microcitica y hipocrómica), VHS, leucocitosis, Ac anti Laboratorio (aumento de VSG, aumento de PCR, anemia Fe, hipoalbuminemia, Ac
citoplasma de neutrof (ANCA+) antisacaromyces + (ASCA+),
Rx de abdomen: engrosamiento de pared, irregularidad mucosa “islotes radiografía de abdomen, videocolonoscopia: mucosa edematosa empedrada
DIAGNOSTICO
mucosos” endoscopia digestiva alta, tomografía computada, ecografía abdominal y ginecológica.
Rectosigmoidoscopia: mucosa friable y sangrante. Se toma biopsia. Estudios contrastados con Bario: signo de la cuerda
Fuera del momento agudo
 Colon por enema c doble contraste: perdida de las haustras “cano de
escopeta”
Videocolonoscopia: grado de extensión y severidad, toma biopsia

Leve y moderada: Mesalazina VO 3-4g/día. Si fracasa: Prednisona VO 40-

60mg/día
TRATAMIENTO Grave o fulminante: Internación + suporte hidroelectrolítico + Hidrocortisona IV Meprednisona VO 40mg/día + Azatioprina VO 1-3mg/kg/día
300400mg/día , infliximab o colectomía total
Mantenimiento: Mesalazina VO 2-3g/día x vida

ULCERA PEPTICA
ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAL
Defectos necróticos de la mucosa que se extiende a través de la muscular como resultado de un desequilibrio entre los mecanismos defensivos en la mucosa
gastroduodenal y agentes agresivos. Factores defensivos: HCO3, moco, circulación gástrica, renovación epitelial
DEFINICIÓN Factores agresivos: pH, aumento de secreción acida de gastrina y pepsinógeno
Factores predisponentes: infección por H. pylori, consumo de AINEs y corticoides, hipersecreción de ácido, estrese.
CAUSAS CMV, Herpes simple, cocaína, gastrinoma, tuberculosis, amiloidosis, H. pylori

COMPLICACIONES Hemorragia digestiva alta, perforación, penetración, estenosis pilórica.

Curvatura menor del estómago. Únicas

Dolor quemante o punzante en el epigastrio. Ocurre luego de las Primera porción del duodeno.
CLINICA comidas. No se alivia con ingesta de alimentos o anti ácidos. Dolor quemante o punzante en el epigastrio. Ocurre a las 3 horas de
Anorexia, pérdida de peso. post ingesta, Se alivia con ingesta de alimentos o anti ácidos.
Toda ulcera gástrica debe ser biopsiada en los 4 cuadrantes y su fondo.
VEDA
DIAGNOSTICO Seriada gastro-esofago-duodenal
Biopsia para detectar H. pylori (prueba del aliento, serología, test rápido de ureasa, cultivo)
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL Reflujo gastroesofágico, gastritis aguda erosiva por AINEs, carcinoma gástrico, consumo excesivo de café, alcohol o tabaco, infecciones, sarcoidosis.

Abandono del tabaco, evitar consumo de AINEs y alimentos que desencadenan los síntomas.
Inhibidores de bomba de protones + Ranitidina + Sucralfato
Refractaria al tratamiento (toda ulcera que no haya curado luego del tratamiento por 8 semanas): cirugía

TRATAMIENTO INFECCIÓN POR H. PYLORI OCA14 días

Omeprazol+ Claritromicina + Amoxicilina
Alérgico a amoxicilina: Metronidazol.
Fracaso del tratamiento: Sales de bismuto + Metronidazol + Amoxicilina (o Levofloxacina en caso de alergia a Amoxicilina)
 PERITONITIS Inflamación de la cavidad peritoneal

ASEPTICA PRIMARIAS SECUNDARIAS TERCIARIAS

-gérmenes por vía hematógena o + comunes (perforación tracto digestivo) Terciarias: sólo se ven en la UTI.
Derrame de líq. naturales en el por translocación bacteriana. Úlcera gástrica/duodemal perforada Pacientes con peritonitis secundarias, que fueron
peritoneo (bilis, orina, sangre). Perforación colónica operados muchas veces. Tienen mucha resistencia a
- ruptura de un quiste (ovario, Isquemia mesentérica los ATBs.
hidatídico) Apendicitis, diverticulitis, pancreatitis aguda, Son gérmenes muy difíciles de tratar porque son
-sustancias antisépticas, caústicas o colecistitis, EPI, embarazo ectópico. multirresistentes: Pseudomonas, Acinetobacter,
irritantes (talco, yodo) CA de tubo digestivo perforado Enterococos y Cándida.
-Cuerpos extraños olvidados Qx E.Coli, Klebsiella,Proteus, Pseudomona,
Acinetobacter

CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

DOLOR DE COMIENZO BRUSCO, intensidad progresiva, 1. Anamnesis y examen físico 1. Plan PHP amplio (5lts con buen aporte de agua e
continuo y sin respuesta antiespasmódicos. 2. Laboratorio completo: leucocitosis con desviación a sodio)
Se exacerba: tos, movimientos y respiración profunda la izq, ionograma, hipokalemia, hiponatremia, 2. Sonda urinaria y sonda NSG (si tiene vómitos)
Vómitos, anorexia amilasemia. 3. ATB: Ceftriaxona ag/8h hs + Metronidazol 500
Palpación: distención abdominal, signo de Blumberg (dolor 3. Rx de tórax: neumoperitoneo signo de Popper mg/12/8 hs
descompresión) 4. Rx de abdomen: ileo paralitico, signo del revoque 4. Cirugía y drenajes (internar en UTI)
Defensa abdominal (vientre en tabla) por las paredes engrosadas.
Percusión: timpanismo generalizado, matidez en los flancos 5. TAC abdominal: dx enf base
(ascitis) si hay perforación: signo de jobert (ausencia de la 6. Ecografía: confirma existencia liquido libre
matidez hepática x neumoperitoneo) intraperitoneal
Aus: silencio ABD c/ algunos ruidos hidroaéreos leves 7. Paracentesis: muestra para examen físico, químico
8. Lavado peritoneal
Tardíos: 9. Laparoscopía exploratoria: visión de las lesiones
Hipovolemia (3x esp+vomitos) efectúa biopsia
Ausencia del signo de Blumberg
Vomito (profusos, contenido entérico)
Avanzados: HDA c/hematemesis, sepsis c/falla orgánica
 HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA BAJA

Es el sangrado que viene de la zona entre el esfínter esofágico superior y el Es el sangrado que viene de la zona ubicado por debajo del ángulo de Treitz.
ángulo de Treitz.
DEFINICIÓN Causas:Gastritis erosivas, Ulcera péptica, Varices esofágicas, CAUSAS: hemorroides, fisura anal, Ca de colon o pólipos,Crohn, colitis,
Síndrome de Mallory Weiss, Esofagitis, Neoplasias. Divertículos

HEMATEMESIS: vómito color (en borra de café confirma HDA). Proctorragia: sangre roja pura en la materia fecal
MELENA: la sangre recurre el intestino y las heces son de color negro intenso
y maloliente. Melena: es una forma de presentación rara en la HDB
CLINICA SHOCK HIPOVOLÉMICO es muy grave, el paciente puede morir por el
sangrado Hematoquecia (sangre heces)
SÍNCOPE:  volemia. Se debe hacer tacto rectal a todo paciente que sincopa
para ver si hay melena. Dolor abdominal, diarrea o constipación

Tacto rectal: para ver si hay melena

- Laboratorio: ANEMIA FERROPENICA: ferritina y ferremia bajas. Tacto rectal
hemoglobina, hematocrito, uremia, creatininemia, calcemia, glucemia, tiempo - Rectosigmoideoscopia: permite visualizar desde el ángulo esplénico del
de sangría (VN hasta 9min), tiempo de Quick (VN 12s), KPTT (VN 28-40s), colon hasta el recto. Permite observar pólipos, cáncer de colon izquierdo,
recuento de plaquetas (VN 250.000).
DIAGNOSTICO colitis ulcerosa, colitis isquémica. Si negativa: sigue con colonoscopia
- Colocación de sonda nasogástrica: No se coloca si hay várices esofágicas o
pte con cirrosis.
- Colonoscopia
- VEDA (llega hasta la 2ª porción del duodeno): Permite visualizar la lesión.
- PRUEBAS DE DETENCIÓN DE SANGRE OCULTA EN MATERIA FECAL:
puede ser sg crónico y escasa magnitud

POR ULCERA PEPTICA

Reponer volemia o transf sangre
SNG: NO EN VARICES
Omeprazol 40 mg x día Muchos resuelven espontáneamente.
TRATAMIENTO Endoscopía con sustancias esclerosantes o electrocauterio Pólipos: endoscópica
Sangrado severo: laparoscopia
Si continúa sangrando: Cirugía → Arteriografía para embolizar el vaso que
sangra
Biopsia de mucosa sana para detectar Helicobacter pylori

CLASIFICACION DE FORREST

• Ia sangrado choro
• Ib sangrado en napa
• IIa vaso visible
• IIb coagulo adherido
• IIc base negra
• III base fibrina
 ÍLEO detención de la progresión del contenido intestinal tanto de los gases como la de los líquidos y sólidos.
CLINICA
Íleo obstructivo o mecánico: Obstrucción al pasaje de materia fecal. ▪ Paciente NO elimina gases.
RHA durante 12 horas (ruidos de lucha) con posterior parálisis de la ▪ Vómitos: (biliosos si son del ID, fecaloides si son del colon)
motilidad intestinal (se rinde). ▪ Distención abdominal: delgado es más firme a la palpación que la
Íleo paralítico: NO hay obstrucción ni oclusión de la luz, sólo hay parálisis obstrucción colónica, donde el aire predomina sobre el líquido.
intestinal. La percusión es menos timpánica en la obstrucción del delgado que en
la colónica.
Causas: PEPEDIMEREO ▪ Silencio auscultatorio abdominal: >5min
PEritonitis
PsEudo-obstructivo: Parkinson, lupus, esclerodermia
Drogas: anticolinérgicos (buscapina, sertal) y opiáceos (derivados de la
morfina)
Isquémico: isquemia de asas intestinales COMPLICACIONES:
Metabólicas: hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia o -Shock hipovolémico
hiperpotasemia - Sepsis por translocación bacteriana
Reflejo: íleo solidario por cólico renal, pancreatitis, peritonitis, IAM, NMN, - Necrosis con gangrena de la pared intestinal con posterior peritonitis
aplastamiento vertebral, duran 48-72 horas
Obstructivos: fecalomas, bridas o adherencias, vólvulo, invaginación,
tumores (B/M), compresión extrínseca x ganglios o MTS, cuerpos
extraños, bariomas, biliar, orejones, actinomicosis, áscaris
Post-operatorio: en toda cirugía abdominal y pelviana y post cesárea.
Suele durar entre 3 y 5 días.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Laboratorio: Ionograma: hipernatremia, hiper o hipokalemia, hipocloremia
Mecánico estrangulado: leucocitosis, bicarbonato, hiperamilasemia, Suporte
LDH Sonda nasogástrica: para descomprimir el estómago y minimizar la
Rx tórax y abdomen: decúbito→ gas intestinal distención abdominal.
Pie → niveles hidroaéreos plan de hidratación amplio de 5 litros con aporte adecuado de sodio y
Asas yeyunales → dilatadas centrales + “pila de monedas”. potasio.
Colon → pliegues parietales + dilatación periférica Cobertura antibiótica: ceftriazona 1g cada 12hs + metronidazol 500 mg
ECG: Descartar IAM cada 8hs.
Radiografía por contraste: obstr muy altas Tratamiento quirúrgico: resección de cualquier sector gangrenoso.
Ecografía: permite identificar cualquier asa dilatada que contenga Laparotomía.
abundante cantidad de líquido y también puede reconocer el patrón
yeyunal o ileal de la obstrucción.
TAC: útil para identificar asas incarceradas y el vólvulo
CA Colon DIVERTICULITIS
El riesgo aumenta a partir de los 45 años, siendo la incidencia máxima entre los 60
y 79 años. Definición: Infección relacionada con un divertículo. Se produce por la oclusión de
Causas:Hereditario, Poliposis múltiple familiar, gen APC, Peutz-Jerghes, Colitis un divertículo por un fecalito con inflamación de la mucosa y proliferación de
ulcerosa, Crohn. bacterias retenidas en el divertículo, ello lleva a la perforación del divertículo. > 50
Frecuencia de localización:Colon, recto, sigma, colon descendente y ciego. años.
Clínica: COLON DERECHO: heces oscuras o melena, anemia ferropénica, fatiga, CLINICA: Dolor constante en FII o en flanco izquierdo.
disnea o palpitaciones, masa abdominal palpable. − dolor a la palpación
− Distensión abdominal
COLON IZQUIERDO: dolor abdominal tipo cólico (suele aliviarse tras la − Fiebre
defecación). Tienden a eliminar copiosas cantidades de sangre roja brillante.
Cambio en el ritmo evacuatorio, sea constipación o diarrea. Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia y desvío a la izquierda, aumento de VSG
RX de ABD:dilatación ID o colon, ileo , obstrucción
Complicaciones: Obstrucción, íleo, perforación, peritonitis, HDB, absceso, ascitis TAC (gold standard)
tumoral. Colon x enema: no se debe realizar momento agudo (después 4-6 sem excluir
cáncer)
Diagnóstico precoz: tacto rectal e identificación de sangre oculta en heces. TRATAMIENTO:
Prueba anual para sangre oculta fecal a partir de los 40 años Reposo intestinal por 24 horas+ dieta abundante liquida + ATB (7/10 d)
Colonoscopía cada tres a cinco años a partir de los 50 años. Ciprofloxacina500 mg/8 h + Metronidazol 500 mg/8 h
Otro esquema es con ceftriazona + metronidazol o con aminoglucósidos
Pruebas diagnósticas: (gentamicina o amikacina + metronidazol)
a. Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario CEA y CA 19-9
b. Examen rectal: tacto rectal Diagnostico diferencial: Quiste ovárico, endometriosis, enfermedad Inflamatoria
c. Estudios con contraste: colon por enema con técnica del doble contraste (enema Pélvica, absceso del músculo psoas, colitis isquémica, cáncer de colon.
de bario con contraste de aire)
d. Colonoscopia
TAC (manzana mordida)
Tratamiento: Cirugía, radioterapia en ganglios
 Definición: Inflamación aguda de la mucosa gástrica.
Estudios:
GASTRITIS AGUDA EROSIVA
- Endoscopia alta con biopsia de las lesiones y biopsia de la mucosa sana para descartar
Se producen por factores que generan erosión de la mucosa gástrica sin que infección por H. pylori. Dosaje de vitamina B12.
haya un infiltrado inflamatorio específico. La erosión llega hasta la muscular
de la mucosa y la exulceración aguda más allá de ella. - Dosaje de anticuerpos contra el factor intrínseco y contra las células parietales.
- Pedido de anticuerpos contra la enfermedad celíaca Complicaciones: Hemorragia digestiva
Causas: medicamentos (AINEs, corticoides, teofilina, aminofilina), secundaria
alta.
a stress, cocaína, ACV, alcoholismo, hernia de hiato, ingesta de hierro,
administración oral de cloruro de potasio, secundaria a reflujo biliar, Tratamiento:
secundaria a bezoar gástrica, por prolapso del cardias hacia el esófago,
secundaria a HTA. - Educar al paciente para que intente hacer 8 comidas diárias

GASTRITIS CRONICAS - Evitar sustancias irritantes como alcohol, té, café, salsa de tomate, cítricos, comidas
picantes
Producidas por H. pylori
- Disminuir el stress emocional, si es necesario ansiolíticos y consulta a psiquiatría.
- A predominio antral Abandonar el hábito tabáquico
- Atrófica multifocal: afecta tanto el antro como cuerpo con atrofia de la - Disminuir la producción de ácido con inhibidores de la bomba de protones o bloqueantes
mucosa y metaplasia intestinal H2
- Linfocítica por H. pylori: caracterizada por un infiltrado denso de LT en el - Se pueden utilizar protectores de la mucosa gástrica como sucralfato o misoprostol
tejido superficial del estomago y en las depresiones gástricas.
- Antiácidos para mejorar el dolor y la acidez.
Autoinmune: presentan Ac contra el factor intrínseco y las células parietales.
Linfocítica por enfermedad celiaca: resuelve con dos anos de dieta sin
gluten.
Por citomegalovirus: se observa en inmunodeprimidos con dolor epigástrico,
fiebre, linfocitosis atípica. Se trata con Foscarnet o Ganciclovir IV.
Por herpes virus: se trata con Aciclovir IV.

Clínica: Acidez epigástrica, malestar en la zona epigástrica o dolor franco,

sensación nauseosa, disminución del apetito y del peso.
 La cirrosis es una enfermedad hepática crónica muy frecuente, es la 10o causa de
muerte en varones y la 12o en mujeres. Es necesario la confirmación con una biopsia
hepática para poder afirmar que el paciente tiene cirrosis, sino se deberá considerar al
paciente con una probable cirrosis.

❖ La cirrosis es una etapa tardía de la formación de cicatrices (fibrosis) en el hígado causada

por diversas afecciones y enfermedades hepáticas, como hepatitis y alcoholismo crónico. Diagnóstico
❖ La cirrosis se produce en respuesta a los daños en el hígado. Cada vez que el hígado se
lesiona, este intenta repararse por sus propios medios. En el proceso, se forma tejido
Laboratorio: AST y ALT (alrededor de 70 a 90 UI), FAL, 5 ́- nucleotidasa  GGT.
cicatricial. A medida que la cirrosis avanza, se forma cada vez más tejido cicatricial, lo que
dificulta el funcionamiento del hígado.
❖ En general, los daños en el hígado ocasionados por la cirrosis no se pueden reparar. Sin El descenso de la seudocolinesterasa es proporcional al grado de deterioro hepático. Hay
embargo, si la cirrosis hepática se diagnostica temprano, y se trata la causa, el daño siempre hiperglubilinemia. Es común la anemia. En los estadios finales de la cirrosis se ha
adicional puede limitarse y, en pocos casos, revertirse. descrito una anemia con acantocitos espiculados (Acantocitosis) por la presencia de
lipoproteínas anormales que recubren el glóbulo rojo. El hematie queda deformado
❖ Clínicamente, puede presentarse como Asintomática o con Síntomas
adoptando un aspecto de espuela, lo que provoca que al pasar por el bazo es hemolisado.

Ecografía: hepatomegalia al comienzo que con los años evoluciona a un hígado pequeño y
Causas: Las más frecuentes son nodular con áreas de ecogenicidad aumentadas.
Clínica con síntomas
❖ Alcoholismo ▪ Biopsia Transyugular: es el método de elección
▪ Cansancio, Pérdida de peso, náuseas
❖ Hepatitis viral crónica (hepatitis B ▪ Biopsia percutánea con control ecográfico
▪ Hemorragias y aparición de hematomas con
y C) ▪ Biopsia por Laparoscopía
facilidad
❖ Esteatosis hepática
▪ Prurito e ictericia
▪ Ascitis En la biopsia se van a ver tres características confirmatorias:
Otras causas posibles son: 1) Necrosis de hepatocitos
▪ Edemas e inflamación en las piernas
▪ Confusión, somnolencia y dificultad en el habla 2) Nódulos de regeneración (son sectores de hígados donde hay hepatocitos que efectúan
• Hepatitis autoinmune intensas mitosis porque se está regenerando el tejido hepático dañado)
• Cirrosis Biliar Primaria y Secundaria (encefalopatía hepática)
3) Fibrosis: (en grado importante); se dice que es “en puente”. Aísla sectores de hepatocitos
• Colangitis Esclerosante Primaria ▪ Telangiectasias dejando como islotes de hepatocitos. Según el grado de fibrosis es el pronóstico: a mayor
• Enfermedades genéticas: ▪ Palma hepática (enrojecimiento en las palmas de fibrosis, peor es el pronóstico de sobrevida del paciente.
Enfermedad de Wilson, las manos)
Hemocromatosis, Déficit Alfa 1 ▪ Atrofia testicular en los hombres
Antitripsina, Fibrosis Quística ▪ Ginecomastia
▪ Insuf hepática
▪ Ht portal
▪ La evolución a hepatocarcinoma es común en
todos los portadores de cirrosis, por ello se
aconseja efectuar ecografías hepáticas con
frecuencia, con dosajes de alfa feto proteína.
 BILIAR PRIMARIA ENFERMEDAD DE WILSON HEMOCROMATOSIS ALCOHOLISMO Y CIRROSIS
DEFINICIÓN Enfermedad autoinmune más común en mujeres Acumulo de cobre en la córnea, hígado, cerebro, riñón. Excesiva sobrecarga de hierro que tiende a depositarse en F. Riesgo: alcoholismo, dosis y duración da ingesta >30g/día.
>40 años, ataque contra los conductos biliares Defecto del gen ATP7B que codifica al transportador los tejidos. Genética o adquirida
intra hepáticos. Enf. Relacionadas: Sjogren, crest, cobre ATPasa.
tiroiditis autoinmune, hepatitis autoinmune.
Prurito inexplicable, esteatorrea, colestasis, diarrea Anillos de Kayser- Fleishner Cirrosis micronodular Cirrosis pigmentaria Diabetes Desnutrición, pancreatitis crónica, ulcera gastroduodenal, síndrome
crónica, malestar general, astenia, cansancio, Degeneración de los núcleos lenticulares Piel bronceada, perdida de la libido, impotencia de Mallory Weiss
CLINICA xantelasmas en parpados y Síntomas neurológicos: disártrica, Astenia, letargo, hepatomegalia.
xantomas en palmas, hiperpigmentación por deposito parkinsoniana, distónica
aumentado de melanina en piel, ictericia, HT portal. Alteraciones psiquiátricas: depresión,
cambios en la personalidad
Anticuerpo anti mitocondrial positivo, ecografía Disminución de los niveles séricos de ceruloplasmina Aumento persistente de hierro sérico, aumento de saturación de Lab: GOT/GPT, Gamma GT, macrocitosis, hipomagnesemia, IgA
hepática y abdominal, (<20mg/dl), aumento de cuprira en orina de 24hs transferrina y aumento de ferritina sérica.
DIAGNOSTICO biopsia hepática, laboratorio (aumento de FAL, (>100mg), biopsia hepática, RM Se debe confirmar con biopsia hepática teñida con la técnica de
GamaGT, 5’Nucleotidasa, GOT, GPT, colesterol, Bi directa, azul de Prusia. Se solicitará una ecografía hepática y dosaje de
disminución de vitaminas A,D,E,K). alfa feto proteína cada 6 meses para detectar Hepatocarcinoma

TTO Acido ursodesoxicólico, estatinas, aporte de Ca y Evitar alimentos con alto contenido de cobre (frutos Flebotomías, quelantes de hierro, trasplante hepático. Silimarina: Tiene propiedades antioxidante
vitaminas secos, hongos, chocolate). Penicilamina, Zinc, Quelantes de Acido ursodexosicólico: efecto hepatoprotector
Cobre.Tetratiomolibdato. Metadoxina: Mejora [] hepáticas de glutation

❖ Síndrome Hepatorrenal: paciente que presenta cirrosis con ascitis, falla renal con aumento de urea y de creatinina, disminución de clearance de creatinina (que no puede ser explicado por otra causa que
no sea por la cirrosis). Tiene mal pronóstico. Se divide en Tipo I y tipo II. El tipo I muere en dos semanas y el tipo II en pocos meses. El síndrome hepatorrenal se produce por una marcada vaso-
constricción de las arterias intrarrenales que causan hipoflujo renal, debido a un aumento de las sustancias vasoconstrictoras fabricadas dentro del riñón (fundamentalmente, tromboxano A2 y
Leucotrienos).

❖ Síndrome Hepatopulmonar: pacientes que tienen cirrosis e hipoxemia con una PO2 entre 70- 68. Algunos pacientes presentan hipoxemia severa, con una PO2 que es menor a 60. Este síndrome está
causado por el gran aumento de óxido nítrico (vasodilatador) que tienen los pacientes con cirrosis. Esto produce una apertura masiva de las anastomosis AV que unen la arteria pulmonar con las venas
pulmonares. La sangre pasa sin oxigenarse en los alvéolos y por esta razón cae la PO2 (shunt patológico).

❖ Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) del cirrótico: es el pasaje de gérmenes por translocación bacteriana, (Gram negativos) en un paciente que tiene ascitis, infectando el líquido ascítico. Para el
diagnóstico se debe punzar el líquido ascítico, que debe tener más de 250 neutrófilos x ml. El germen más frecuente es la E. coli, seguido de Klebsiella. Uno de cada cuatro cirróticos que se internan, tiene
peritonitis bacteriana espontánea. Es un cuadro muy frecuente de descompensación en un paciente con cirrosis avanzada.
 Es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a injurias muy
CAUSAS diversas. Las enzimas pancreáticas se activan anormalmente.
CLINICA
▪ Litiasis coledociana PANCREATITIS EDEMATOSA (70%)
▪ alcoholismo crónico ❖ Dolor epigástrico intenso que irradia a ambos hipocondrios (derecho e izquierdo y
se llama “en cinturón”). ▪ Personas >50 años. Máx. 7 días. Es benigna, tiene mejor pronóstico.
▪ virosis
❖ Mal estar y fiebre leve
▪ hipertrigliceridemia ❖ Náuseas y vómitos ▪ La edad del paciente también influye y se da más en personas obesas
▪ hipercalcemia ▪ Las enzimas bajan progresivamente y el páncreas se desinflama
▪ hiperparatiroidismo Examen físico: En el examen de abdomen es común encontrar un abdomen blando sin defensa ▪ Tto: nada por boca, alimentación PHP, luego flan + gelatina
▪ post quirúrgicos y sin signos peritoneales. Es frecuente la distención abdominal. Puede producir un íleo ▪ Paciente con cálculos: colecistectomía
▪ tumores reflejo (Íleo regional del campo) con ausencia de RHA que dura 24-48 horas. ▪ NO requiere internación en UTI
▪ anomalías congénitas del páncreas, Formación 3 espacio (3-5l) y puede condicionar hipovolemia →hipotensión→shock ▪ Reposo digestivo y alta con medidas higiénico dietarias
▪ Medicamentosas: anticonceptivos ▪ Recomendación de bajar de peso
❖ En las formas graves:
(pancreatitis a repetición) diuréticos - Signo de Cullen: coloración rojo-azulada de la piel periumbilical, causada
(tiazidas), didanosida (HIV), por la difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a través del PANCREATITIS NECROHEMORRÁGICA (30%)
ligamento redondo.
estatinas (colesterol). Suspender la
- Signo de Grey-Turner: coloración rojo-azulada del dorso y eventualmente de los ▪ Tiene alta mortalidad, sobre todo en pacientes mayores a 50 años
medicación. flancos, por la difusión de sangre al espacio retroperitoneal.
- Signo de Mayo-Robson: dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior ▪ 5% es fulminante con fracaso de múltiples órganos
izquierdo ▪ 95% se presenta como pancreatitis común
DIAGNOSTICO ▪ Signos de Grey-Turner (flancos) y Cullen (periumbilical)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ▪ Ascitis pancreática
▪ Laboratorio completo: Hto, ❖ IAM cara inferior o diafragmática (pedir ECG y enzimas cardíacas para descartar
▪ Internar al paciente en UTI x 3-5 días
leucocitosis, hipertriglieridemia, ▪ Hay compromiso multiorgánico
o confirmar el infarto)
hipocalcemia, hiperglucemia, ▪ Después del 5to día: período de calma x 10 días (baja la amilasa y el
❖ Aneurisma Disecante de Aorta (pedir una TAC de tórax y abdomen para descartar o
paciente se siente mejor), luego puede tener buena o mala evolución.
bilirrub. confirmar el aneurisma o la disección de la aorta torácica o abdominal)
▪ Si evoluciona bien: El páncreas cura con cierto grado de fibrosis y forma
▪ Orina: Discreto aumento de urea TRATAMIENTO
▪ TAC abdomen con pseudoquistes. Aumenta la amilasa (de nuevo) y produce dolor.
y creatinina ▪ Hay que hacer TAC cada 4 días para seguir la evolución.
contraste ev (estudio más 1. Colocación de sonda nasogástrica: alimentación enteral.
▪ Enzimas pancreáticas: ▪ Los pseudoquistes contienen sangre, enzimas y tejido necrótico. Pueden
importante)
Amilasa→ aumentada 2 a 3 2. Plan de hidratación amplio con buen aporte de Na+ y de explotar o fistulizar. Requieren cirugía o CPER, más drenaje. Cuando se
▪ Permite diferenciar entre:
veces K+ para evitar hipovolemia y shock. contamina con microorganismos que son parásitos se forma un absceso
▪ Pancreatitis Edematosa: se
y el paciente se pone séptico.
Lipasa → (es más específica) ve un páncreas aumentado
3. Opiáceos sólo si el dolor es muy intenso (NO morfina ▪ Complicación más temida: pseudoquistes, abscesos, ruptura y
▪ Gases en sangre (hipoxemia) de tamaño con dos colores
porque produce espasmo en el esfínter de Oddi y empeora fistulización.
▪ Aumento de KPTT y Quick (edema y parénquima)
la pancreatitis). Se puede dar Tramadol (gotas o ▪ Si evoluciona mal: Durante el período de calma, todavía hay fibrosis y el
▪ Pancreatitis
▪ Ecografía de la vía biliar: para inyección). páncreas no tiene cápsula (diseminación)
Necrohemorrágica: se ve
ver si hay calculo enclavado en ▪ Gérmenes: pueden diseminar y extender la infección al retroperitoneo
un páncreas disminuido de 4. En las formas necrohemorrágicas cubrir con
colédoco (requiere ATB)
tamaño con tres colores vancomicina 2g por día + Imipenem intravenoso ▪ Puede haber digestión de un vaso sanguíneo con hemorragia masiva.
▪ Rx abdomen simple, de pie y (edema, necrosis y 500mg cada 8hs, para evitar las infecciones precoces. Se Arterias mesentéricas o esplénica (no se puede evitar por la falta de
acostado (muestra el íleo). parénquima) comenzarán en dos o tres días con la alimentación cápsula del páncreas).
parenteral por una vía central.
 El hígado se torna incapaz de cumplir con sus funciones. La causa habitual es la cirrosis.
Es un cuadro clínico en el cual el paciente llega a una situación insuficiencia hepática en pocas
horas a pocos días. Los pacientes se mueren por fracaso de múltiples órganos. Causas: cirrosis, amiloidosis hepática, tumores del parénquima hepático.
Causas: hepatitis B fulminante, hepatitis A aguda, hepatitis E aguda, hepatitis por otros virus, Clínica:
hepatitis medicamentosa, intoxicación con paracetamol (consumo de más de 4g/día. Antídoto:
acetilcisteína), intoxicación por hongos, sindrome de Budd Chiari agudo, hígado de shock (el Ictericia hepatocelular: por incapacidad del hepatocito para metabolizar la bilirrubina (bilirrubina
hígado sufre una hipoperfusión y destruye los hepatocitos), hígado de sepsis, enfermedad de aumentada a predominio de la directa – alrededor de 5-6mg/dl)
Wilson. Hipoalbuminemia com edemas y ascitis: se produce porque la albúmina es producida por el hígado y
Clínica: Encefalopatía hepática que puede producir hipertensión endocraneana y muerte por su déficit disminuye la presión oncótica del plasma, cuando alcanza cifras menores de 2,5 g/dl
enclavamiento; Hipoglucemia: se pone dextrosa al 25% para no se morir; Hemorragia digestiva aparecen los edemas (menor de 2g/dl es anasarca). El descenso de la albúmina provoca la pérdida
por gastritis erosiva o várices esofágicas, Coagulación intravascular diseminada, de la lúnula en las uñas.
Síndrome hepatorrenal, Sepsis, Vasodilatación sistémica, Distress respiratorio, Convulsiones. -Líneas de Muehrcke: son bandas horizontales en pares separadas por zonas de color normal que
Estudios: Serología de las Hepatitis aparecen en las uñas.

Tratamiento: - Uñas de Terry: si dividimos la uña en tres partes, las 2/3 partes proximales es de color blanquecino
y el tercio distal de color rojo.
Plan de hidratación amplio con coloides y cristaloides.
- Disminución de la capacidad para detoxificar a los estrógenos: la acumulación de los estrógenos
Infusión de N acetilcisteína y prostaciclinas para mejorar el aporte y consumo de oxígeno. provoca en el varón la aparición de ginecomastia, de spiders o arañas vasculares y la aparición de
zonas vasodilatadas de color rojo en las palmas (zonas tenar e hipotenar). Hay atrofia testicular con
Profilaxis antibiótica con ceftazidime + ciprofloxacina
disminución de la libido e impotencia. Pueden presentar un vello pubiano triangular de
Trasplante hepático: se ve el nivel de creatinina y tiempo de Quick (>100). características feminoides. A esas modificaciones se las denomina en conjunto como hábito
feminoide de Chvostek.

-factores de la coagulación, uremia, colesterol, capacidad de captación bacteriana de las

células de Kuppffer (aumenta las chances de infecciones, sepsis).

-  pseudocolinesterasa (cuanto más baja, más lesionado está el hígado. Fracciones menores de
500U/dl es incompatible con la vida), hipoglucemia, fetor hepaticus (aliento peculiar),
vasodilatación con tendencia a la hipotensión, encefalopatía hepática,  fibrinógeno, aumento
del KPTT, frecuencia respiratoria elevada (taquipnea), no degradación de óxido nítrico
(vasodilatación intensa: los pacientes son hipotensos).
 Es una afección caracterizada por un conjunto de síntomas crónicos y/o
recidivantes, como alteraciones del hábito intestinal, dolor abdominal y distensión
abdominal por gases.
→1. Cambios de los estados de animo 2. Situaciones de ansiedad.
Colon con hipermotilidad: Frecuente motivo de conducta, se la considera también una
enfermedad psicosomática por estar asociada a trastornos emocionales. A veces, se quejan de
Tratamiento:
flatulencia aumentada y de eruptos frecuentes. La localización del dolor más común es el ángulo
esplénico del colon (hipocondrio izquierdo) o todo el hemiabdomen izquierdo, aliviándose, en 1. COLON IRRITABLE A PREDOMINIO CONSTIPACIÓN
general, con la deposición o expulsión de gases.
▪ Constipación: Dieta con mucha fruta, verdura, salvado, agua, yogur probiótico
❖ Tipos de Colon Irritable:
(actimel). Psyllium (Metamucil).
a) a predominio constipación (60%);
b) mixto (20%); ▪ Psylium: para regularizar la evacuación intestinal
c) a predominio diarrea (20%). ▪ Distensión abdominal: Comer despacio, tranquilo, masticar mucho para no tragar aire,
evitar bebidas con gas, tomar té de manzanilla, Factor AG (simeticona)
❖ A predominio constipación: Dolor, distensión abdominal, constipación, gases. El dolor ▪ Simeticona: dos comprimidos juntos con almuerzo y con la cena. Ese fármaco no se
puede interferir con las actividades diarias (causa de ausentismo laboral) Predomina el absorbe y su acción es romper las grandes burbujas de gas en burbujas más
estreñimiento, con heces caprinas y mucosa, sin sangre. pequeñas facilitando su eliminación.
❖ Mixto: Hay brotes diarreicos alternando con la constipación y, en general, los
▪ Dolor: Trimebutina, Mebeverina, Bromuro de octilonio, Bromuro de pinaverio:
pacientes refieren menos dolor y distensión cuando las heces son más líquidas.
Se ve en pacientes bipolares. drogas que disminuyen la motilidad y los espasmos colónicos.
❖ A predominio diarrea: Diarrea crónica SIN malabsorción. Diarrea postprandial y ▪ Si con la combinación de simeticona, relajantes del colon y regularizantes intestinales
matutina. Varias deposiciones por día con materia fecal blanda. Se da más en pacientes combinados no se tienen éxito, puede ser necesario agregar agentes
jóvenes, es difícil de tratar (crónico). antiespasmódicos colinérgicos (Sertal, buscapina, paratropina)
▪ Se pueden usar dosis bajas de Amitriptilina de 25 a 50 mg por día o
SINTOMAS O SIGNOS DE ALARMA EN COLON IRRITABLE Proctorragia, sangre oculta en materia
Lubiprostona, lo cual es un activador local de los canales de cloro intestinales,
fecal positiva, pérdida de peso, dolor abdominal nocturno o con evolución progresiva, anemia
aumentando la secreción intestinal rica en cloro.
con aumento de la eritrosedimentación, trastornos electrolíticos.
❖ Diarrea: Difíciles de tratar. Trimebutina o mebeverina; dosis bajas de verapamilo (por
DIAGNOSTICO: En pacientes jóvenes, sin antecedentes familiares neoplásicos y con cuadro su efecto adverso); loperamida (opiáceo); si es bipolar dar estabilizantes del humor
clínico típico → no se requieren estudios adicionales. (carbamacepina).

En pacientes con signos de alarma, mayores de 45 años, o con cierta refractariedad a los 2. COLON IRRITABLE A PREDOMINIO DIARREA
tratamientos instaurados o con antecedentes familiares tumorales se debe efectuar: ▪ Uso de los agentes relajantes colónicos Trimebutina ó Mebeverina
▪ Video-Colonoscopía ▪ Verapamilo en dosis bajas 60 a 80 mg por día aprovechando su efecto
▪ Parasitológico de materia fecal adverso que produce constipación.
▪ Examen funcional de materia fecal ▪ Si con las medidas anteriores no se controla se puede usar Loperamida. (opiáceo);
▪ Búsqueda de anticuerpos para enfermedad celíaca ▪ Si es bipolar dar estabilizantes del humor (carbamacepina).
▪ Serología HIV y estudios para descartar otras causas de diarrea crónica sin
malabsorción