Antihipertensivos
viernes, 21 de marzo de 2025 06:37 p. m.
-Hipertensión leve (130/80 mmHg) aumenta el riesgo de daño a los órganos blanco
-A partir de 115/ 75 mmHg el riesgo cardio vascular es muchísimo
Hipertensión esencial o primaria: No es posible encontrar una causa especifica
Hipertensión secundaria: Pacientes con etiología especifica
-La presión arterial va de la mano con los riñones gracias al ciclo de renina-angiotensina-aldosterona
Los diuréticos reducen la presión por que disminuyen la reserva de sodio en el cuerpo
-Reducen la presión por medio de del volumen sanguíneo y el gasto cardiaco, la resistencia vascular periférica puede aumentar
-Los antidiuréticos solo proporcionan el tratamiento adecuado en hipertensión leve o moderada
-En hipertensión más grave se usan antidiuréticos con simpaticolíticos y vasodilatadores
-Los antidiuréticos más potentes son los que actuan en la asa de Henle: furosemida, bumetanida y torsemida para hipertensión grave
-Clortalidona
Toxicidad:
-depleción de K+
-Pacientes con infartos al miocardio, disfunción del VI, TOMAN DIGITÁLICOS, arritmias crónicas
-Depleción de magnesio, altera la tolerancia a la glucosa, aumenta la concentración sérica de lípidos, aumenta acido úrico y precipita la gota
La enzima angiopeptidasa A convierte a Angiotensina II
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Farmacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)
Captopril inhibe la ACE porque hidroliza la angiotensina I en angiotensina II
Icatibant mitiga el efecto hipotensor del captopril
Enalaprilat profármaco solo intravenoso y se usa en emergencias hipertensivas
-Estos fármacos no generan cambios en el gasto cardiaco y en la frecuencia cardiaca como los vasodilatadores por eso se pueden usar en pacientes con cardiopatías
-disminuyen la proteinuria y estabilizan la función renal
-útiles en tratamiento de insuficiencia cardiaca y como tratamiento después de un infarto al miocardio y reduce la diabetes en pacientes con riesgo cardiovascular
Toxicidad:
-hipotensión grave después de la dosis inicial
-Insuficiencia renal aguda
-hipopotasemia
-contraindicados en el embarazo en el primer trimestre
-Los bloqueadores de receptor de angiotensina se usan cuando el paciente presenta reacciones adversas a los inhibidores de la ACE
Hipertensión se debe dar: antihipertensivo, vasodilatador, antidiurético
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Diuréticos
martes, 25 de marzo de 2025 09:03 p. m.
-Diurético: fármaco que aumenta el volumen de orina
-natriurético: causa incremento de la excreción renal de sodio
-acuarético: aumenta la excreción de agua libre de soluto
-El túbulo contorneado distal es permeable al agua
-Los solutos más importantes de TCD son NaHCO3 y NaCl
-El contransportador de sodio-glucosa se encarga de resorber gran parte de la glucosa que filtra por los glomérulos
Aquí tienes un resumen ampliado y detallado sobre los agentes diuréticos, basado en Farmacología Clínica de Katzung:
DIURÉTICOS
Los diuréticos son fármacos que aumentan la excreción de sodio (Na⁺) y agua a través de los riñones, reduciendo el volumen de líquido extracelular. Su uso clínico principal es el
tratamiento de enfermedades asociadas con retención de líquidos, como hipertensión, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal, cirrosis hepática y edemas .
Dependiendo del sitio de acción en la nefrona (unidad funcional del riñón), se clasifican en distintos grupos con efectos y aplicaciones específicas.
2. Fisiología Renal Relacionada con los Diuréticos
Para entender el mecanismo de los diuréticos, es importante conocer el funcionamiento de la nefrona y los procesos de filtración, reabsorción y excreción:
1. Glomérulo → Filtra el plasma sanguíneo.
2. Túbulo proximal → Reabsorbe la mayor parte del Na⁺, HCO₃⁻, glucosa y agua.
3. Asa de Henle → Reabsorbe Na⁺, Cl⁻, K⁺ y regula la concentración de orina.
4. Túbulo distal → Modula la reabsorción de Na⁺ y Ca²⁺.
5. Túbulo colector → Ajusta la excreción de K⁺ y H⁺ bajo el control de aldosterona y hormona antidiurética (ADH).
3. Clasificación de los Diuréticos
Los diuréticos se dividen en grupos según su sitio de acción y mecanismo fisiológico:
Diuréticos de Asa (Diuréticos de Alto Techo)
Ejemplos:
• Furosemida
• Bumetanida
• Torsemida
• Ácido Etacrínico
Mecanismo de acción:
• Inhiben el cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
• Bloquean la reabsorción de sodio, cloro y potasio, lo que disminuye el volumen plasmático y aumenta la diuresis.
• Son los diuréticos más potentes (pueden eliminar hasta un 25% del Na⁺ filtrado).
Efectos fisiológicos:
- Incremento en la excreción de Na⁺, Cl⁻, K⁺, Mg²⁺ y Ca²⁺.
-Reducción rápida del volumen extracelular.
-Disminución de la presión arterial.
Indicaciones clínicas:
• Edema pulmonar agudo
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Hipertensión arterial resistente
• Síndrome nefrótico
• Hipercalcemia
Efectos adversos:
❌ Hipokalemia (puede causar arritmias).
❌ Hipocalcemia e hipomagnesemia.
❌ Ototoxicidad (pérdida de audición reversible o irreversible).
❌ Hipotensión severa y deshidratación.
3.2. Diuréticos Tiazídicos
Ejemplos:
• Hidroclorotiazida
• Clortalidona
• Indapamida
• Metolazona
Mecanismo de acción:
• Inhiben el cotransportador Na⁺/Cl⁻ en el túbulo contorneado distal, reduciendo la reabsorción de sodio.
• Aumentan la reabsorción de calcio, lo que ayuda a prevenir cálculos renales.
Efectos fisiológicos:
✅ Reducción moderada de la presión arterial.
✅ Disminución de la excreción de calcio (Ca²⁺), útil en osteoporosis.
✅ Efecto diurético menor que los de asa, pero prolongado.
Indicaciones clínicas:
• Hipertensión arterial (tratamiento de primera línea).
• Insuficiencia cardíaca leve a moderada.
• Nefrolitiasis por hipercalciuria.
• Diabetes insípida nefrogénica.
Efectos adversos:
❌ Hipokalemia.
❌ Hiponatremia.
❌ Hiperglucemia y resistencia a la insulina.
❌ Hiperuricemia (pueden inducir gota).
3.3. Diuréticos Ahorradores de Potasio
Ejemplos:
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Ejemplos:
• Espironolactona
• Eplerenona
• Amilorida
• Triamtereno
Mecanismo de acción:
• Espironolactona y Eplerenona: Antagonizan los receptores de aldosterona en el túbulo colector, reduciendo la reabsorción de Na⁺ y evitando la excreción de K⁺.
• Amilorida y Triamtereno: Bloquean los canales de Na⁺ epiteliales (ENaC) en el túbulo colector, disminuyendo la pérdida de K⁺.
Indicaciones clínicas:
• Hipertensión arterial (en combinación con otros diuréticos).
• Insuficiencia cardíaca (espironolactona reduce la mortalidad).
• Hiperaldosteronismo primario y secundario.
• Edema asociado a cirrosis hepática.
Efectos adversos:
❌ Hiperkalemia (puede ser grave).
❌ Ginecomastia y disfunción eréctil (espironolactona).
3.4. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
Ejemplos:
• Acetazolamida
• Dorzolamida
Mecanismo de acción:
• Inhiben la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal, disminuyendo la reabsorción de bicarbonato.
Indicaciones clínicas:
• Glaucoma (reducen la producción de humor acuoso).
• Mal agudo de montaña.
Efectos adversos:
❌ Acidosis metabólica.
❌ Cálculos renales.
3.5. Diuréticos Osmóticos
Ejemplo:
• Manitol
Mecanismo de acción:
• Es un azúcar que no se reabsorbe, arrastrando agua por ósmosis en la nefrona.
Indicaciones clínicas:
• Edema cerebral e hipertensión intracraneal.
• Insuficiencia renal aguda.
Efectos adversos:
❌ Deshidratación severa.
❌ Edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca.
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