HISTORIA DE LA INMUNOLOGÍA

ETAPAS
• Mágico religioso
• Observacional
• Escuelas básicas
• Escuela moderna
ETAPA MÁGICO RELIGIOSA
• De la escuela griega está TUCSIDES e HIPOCRATES. TUCSIDES
lo que observaba era más que todo que cuando sus soldados se
enfermaban muchos morían y los que sobrevivían no se volvían a
enfermar. Las personas que sobrevivían quedaban inmunizadas según
TUCSIDES.
*INMUNITAS HACE REFERENCIA A INMUNIDAD
• HIPOCRATES hacía referencia a “humor” como diferencias de
líquidos corporales pero el color negro era el que originaba la
enfermedad.
ETAPA OBSERVACIONAL
• Edward Jenner fue pionero en parte de la vacunación. En este entonces
se debía de enfermar de la viruela para de esa manera no volverse a
enfermar y ser inmune.
• Louis Pasteur, primer acercamiento científico a cuestiones
inmunológicas, visualizaba el estudio de las bacterias, estudio
diferentes bacterias e hizo nuevas vacunas y oficializó el término de
vacunación.
• Eduard Buchnner nos hace una clasificación de las moléculas
químicas. Moléculas termoestables y termolabiles son moléculas que
soportan el calor.
ESCUELAS BÁSICAS DE LA INMUNOLOGÍA SIGLO XIX
Estas escuelas estaban en conflicto porque pensaban que eran dueños de la
verdad.
• Escuela inmunidad celular: Elie Metchnikoff fundador de esta
escuela, fue biólogo y estudió mucho la biología marina. Función
fundamental es la fagocitosis que es lo que el habla (basado en
fagocitosis). GANA PREMIO NOBEL POR ESTA DESCRIPCIÓN
TEORÍA BÁSICA DE INMUNIDAD CELULAR. Todas las células
deben tener capacidad de reconocer lo propio para atacarlo y
reconocer lo extraño. La descripción de los receptores de membrana
se lo debemos a un seguidor de el PAUL ERLICH.
• Escuela inmunidad humoral: Fundada por Robert Koch describe
presencia de moléculas químicas para reconocer y eliminar agentes
agresores. NO GANÓ PREMIO NOBEL EN INMUNOLOGÍA FUE
NOBEL EN INFECTOLOGIA. Behring, Kitasato y Jules Bordet.
Behring y Kitasato GANARON PREMIO NOBEL POR
MOLÉCULAS TERMOESTABLES. Estuvieron haciendo estudios
de bacteria, esas moléculas químicas las anti toxinas para eliminar
esos venenos también los conocemos como anticuerpos. Jules Bordet
con la molécula química de complemento. GANA PREMIO NOBEL
EN INMUNOLOGÍA POR LA DESCRIPCIÓN DE
COMPLEMENTO.
• Escuela moderna de la Inmunología: Wright y Douglas descubren
un grupo de moléculas químicas (OPSONINAS) que se dedican a
facilitar a moléculas celulares y facilitan la fagocitosis.
*ESCUELA QUÍMICA TUVO MAYOR IMPACTO Y DOMINÓ
ESCUELA MODERNA DE LA INMUNOLOGÍA
• Inmunidad humoral: K. Landsteiner hizo estudio de anti toxinas,
producimos anticuerpos naturales y estos son capaces de identificar un
grupo sanguíneo diferente. GANA PREMIO NOBEL POR
 DESCRIPCIÓN DE GRUPOS SANGUÍNEOS ABO. Henry H. Dale
nos describe otro grupo de moléculas químicas
(AMINASBASOACTIVAS) estudia más la Histamina. A. Tiselius
ectroforense de proteínas por los campos eléctricos. R. Porter y F.
Edelmam. GANAN PREMIO NOBEL POR DESCRIPCION DE
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE ANTICUERPOS. Isaac y
Lindenmann nos describe otro grupo de moléculas químicas, más que
todo por infecciones virales, el grupo inicial se denominó interferonas
y estas pertenecen a una categoría más grande de moléculas químicas
las CITOCINAS
• Inmunidad celular: P. Medawar y M. Burnet. M. Burnet teoría de la
selección clonal para ver qué células son más capaces para reconocer
los agentes agresores. P. Medawar teoría de la tolerancia
inmunológica. H. Claman nos hablan fenómenos de cooperación de
linfocitos T. R. Zinkermagel RESTRICCIÓN DE LA RESPUESTA
INMUNITARIA BASADA EN MOLÉCULAS DEL COMPLEJO
MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD GANA PREMIO NOBEL.
Mcdevitt y B. Benacerraf GANAN PREMIO NOBEL EN
DESCUBRIMIENTO DEL COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD. O. C. Brutos Inmunología Clínica:
Hipersensibilidad, Autoinmunidad, Inmunodeficiencia, No produce
anticuerpos.
CLASIFICACIÓN DE LAS RESPUESTAS INMUNITARIAS
• Respuesta Innata (Inicial – Rapida, Inespecifica, Limitada,
Autotolerancia): Respuestas celular y Respuesta Humoral.
• Respuesta Adaptativa (Especificidad, Diversidad, Memoria,
Autotolerancia): Respuesta Celular y Respuesta Humoral.
• Respuesta Humoral Anticuerpos, citocinas y complemento.
Respuesta Celular Linfocitos T, Linfocitos B y células Nk.
 CLASIFICACIÓN DE LOS ANTÍGENOS
Antígeno toda molécula química, biológica. Son reconocidos por nuestras
células inmunológicas hay extraños y propios.
Las linfoides y mieloides rara vez gastan en reconocimiento sobre el
antígeno.
Epítopo es parte o porción del antígeno que es reconocido por el sistema
inmunitario.
Tipos de antígenos:
• Inmunogenicos: capacidad del antígeno en activar una respuesta
inmunitaria. Antigenico (extracelular), capacidad de un antígeno de
poder activar una respuesta inmunológica productora de anticuerpos.
Intracelular, activa mediada por células que se encargan directamente
de la inmunidad celular. Atípico, necesitan de participación de
inmunidad celular y humoral.
• Telerogenicos: No activan respuestas inmunológicas. Frecuentes,
tejidos en mayor frecuencia. Crípticos, tejidos especializados.
Se hace la fase de reconocimiento y una vez que se hace de que un antígeno
es extraño se debe de eliminar, se elimina de dos formas: Enzimatica y
Apoptosis.
Con los antígenos telerogenicos vamos a tener tolerancia, tolerancia es la
ausencia de la respuesta inmunitaria ante el reconocimiento de un antígeno.
CLASIFICACIÓN DE FUNCIONES CELULARES
• Fagocitosis
• De granulación
• Citoxicidad
• Presentación AG
• Secreción
• Cooperación
 • Supresión
• Reparación
CLASIFICACIÓN GENERAL DE LOS FACTORES SOLUBLES
• Preformadas: Ya fueron producidas por las células y cuando la célula
se activa son liberada hacia la lesión tisular para la respuesta
inmunológica. Aminas Vasoactivas, Complemento, Enzimas
Digestivas.
• Sintetizada de Novo: Hacemos el reconocimiento y a continuación
esa célula inicia el proceso de biosíntesis química. Citocinas,
Derivados del AC. Arquidonico, Derivados del Estallido
Oxidativo, Proteínas de Fase Aguda, Anticuerpos.

BARRERAS ANATÓMICAS
Se clasifican en: Primera barrera, segunda barrera y tercera barrera. Primera
y segunda corresponden a respuesta innata y la tercera corresponde a la
respuesta adaptativa.
• Escenario primero barrera es piel y membrana mucosa.
• Después de atravesar piel y mucosa pasan a la segunda barrera que es
el tejido conectivo.
• Escenarios de tercera barrera son los órganos linfoides.
OBJETIVOS FUNCIONALES
• Primera barrera: Evitar la entrada de los antígenos.
• Segunda barrera: Evitar la propagación de los antígenos, eliminación
antigénica.
• Tercera barrera: Eliminación antigenica. No siempre se logra
PRIMERA BARRERA
INMUNIDAD INNATA primera línea
• Celulares: Piel y mucosa (epitelio y glándulas), microbiota comensal
 • Humorales: Enzimas (Lizocima, lactoferrinas, betalizinas, péptidos
catiónicos, proteínas 100), PH, Secuestro de Fe, Moco (Mucinas,
mucinogenos).
*Lizocima la más importante porque está presentes en varias partes.
*PH ácido es importante para la degradación enzimatica. Las
proteínas se degradan a PH ácido.
SEGUNDA BARRERA
INMUNIDAD INNATA Segunda línea (Tejido Conectivo)
• Celulares: Residentes (Macrofagos, cel. Dendriticas (no se queda en
el tejido conectivo para ejecutar un proceso que es la presentación
antigenica), mastocitos), reclutadas (viven en los vasos sanguíneos)
(Granulocitos, Monocitos y Células Nk).
*QUIMIOTAXIS RECLUTAMIENTO CELULAR GUIADO POR
MOLÉCULAS QUÍMICAS.
*AUMENTO PERMEABILIDAD VASCULAR QUE ES APERTURA
DE ESPACIOS ENTRE CÉLULAS ENDOTELIALES VASCULARES
QUE PERMITE ENTRA Y SALIDA DE CÉLULAS.
• Humorales: Citocinas, su grupo de células va ser quimiotaxis
(Quimiocinas (Citocinas que recluta células), Interferones (van a
impedir que el antígeno se multiplique)), complemento
(Anafilotoxina (molécula química que se dedica a la quimiotaxis y
aumento de permeabilidad vascular), opsonina (procesos de
marcaje para reconocimiento del antígeno), CAM (Complejo de
Ataque a la Membrana)), Aminas vasoactivas (Ayudan a ejecutar
aumento de permeabilidad vascular), proteínas de fase aguda (Son
opsonizacion), y enzimas digestivas.
TERCERA BARRERA
INMUNIDAD ADAPTATIVA Tercera Línea (Órganos Linfoides)
OBJETIVO ELIMINACIÓN DEL ANTÍGENO
 • Celulares: Linfocito T, dirige todo el nivel de respuesta adaptativa
(Cooperadores, citotóxicas, supresoras), Linfoctio B (Secretora de
anticuerpos (Secretoras), Células Nk (Citotóxicas, secretoras)
• Humorales: Citocinas, complemento, anticuerpos (es el exclusivo).

HEMATOPOYESIS
Proceso de formación y maduración de células sanguíneas en la médula ósea.
ETAPAS:
• Prenatal: Mesoblastica, Hepatica
• Postnatal: Mieloide
ESQUEMA BÁSICO DIFERENCIACIÓN CELULAR
• Célula madre (troncal pluripotente) ———— Células progenitoras—
———Células precursoras—————Células diferenciadas———
——Muerte (programada o por envejecimiento) en días o meses
• La regulación de célula madre está controlada por Citocinas.
ÁRBOL GENEALÓGICO
*CITOCINAS: La mayoría de estas reciben el nombre de interleucina.
Comunicación entre leucocitos.
• Para poder activar la célula madre ocupamos a la IL – 1, IL – 2, IL –
3 y Factor de Steel.
• Célula progenitora común mieloide (ejecuta mielopoyosis), vamos a
necesitar IL – 1, IL – 3 y factor estimulante de colonia granuolocito y
monocito. La progenitora común mieloide nos abarca 4
procesos:Eritoblastos, megacarioblastos, mieloblastos y monoblastos.
Todas estas células son necesitas de IL – 3.
• Eritroblastos: son necesitas de IL – 3 y también ocupamos la
eritropoyetina y gracias a esto le damos origen al eritocito.
• Megacarioblastos: IL – 3 (trombopoyetina)
 • Mieloblastos: IL – 3 y el factor estimulante de colonia de granulocitos.
Derivados son los neutrofilos, basofilos, mastocito y el eosinofilo. Un
detalle es que necesitamos IL – 5 para producir eosinofilo.
• Monoblastos: IL – 3 y factor estimulante de colonia de monocitos, va
dar origen a macrofagos y células dendriticas.
• Célula progenitora común linfoide (linfopoyesis) , vamos a necesitar
IL – 2, IL – 7. Todas las líneas van acompañadas IL – 2. Linfocito T,
Linfocito B, Linfocito Nk
• Linfocito T: IL – 2, IL – 7. Al final lo que vamos a tener es linfocito T.
• Linfocito B: IL – 2 y vamos a necesitar una citosina llamada pax-5,
tirocinasa de bruton y con todo esto iniciamos diferenciación a
Linfocitos B.
• Linfocitos Nk: IL- 2, IL – 15 vamos a generar los linfocitos Nk.
CÉLULAS MIELOIDES
• Célula madre progenitora se activa mediante IL – 1, IL – 2, IL – 6 y
Factor de Steel.
• Célula Progenitora Mieloide ocupamos IL – 1, IL – 3, Factor
estimulante colonias de granulocito monocito. Vamos a tener origen a
cuatro ceulas que serían precursoras: Eritroblasto (Ocupamos
Eritropoyetina), Megacarioblasto (Ocupamos Trombopoyetina),
Mieloblasto (Ocupamos factor estimulante de colonias de granulocito)
y Monoblasto (Ocupamos factor estimulante de colonias de
monocito). En todas ellas se utiliza lo que es IL – 3.
• Eritroblasto genera Eritrocitos, Megacarioblastos genera Plaquetas,
Mieloblastos genera Neutrofilos, basofilos, mastocitos y eosinofilos
(IL – 5 para completar maduración del eosinofilo) y del
Monoblasto vamos a generar macrofagos y células dendriticas.
 • Célula Progenitora Linfoide se activa de IL – 2, IL – 7. Esta célula se
puede diferenciar en tres familias celulares: Linfocito T, Linfocito B,
Células Nk. Citocinas común que van a tener todas será la IL – 2 o IL.
• Linfocito T la diferencia IL – 2 e IL – 7, Linfocito B la diferencia
Tirocinasa de Bruton; PAX – 5, IL – 2, Células Nk la diferenciamos
con IL – 2, IL – 15.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL CÉLULAS MIELOIDES
• Fagocitos: Macrofagos, neutrofilos, células dendriticas. Son las
células que hacen fagocitosis. De estas 3 células la principal es el
macrofago.
• Granulocitos: Eosinofilo, basofilo, mastocito, neutrofilos. Eosinofilo
principal, porque función principal de granulación y su capacidad de
digestión enzimatica.
• Células presentadoras de antígeno: Célula dendritica y macrofago. La
principal célula presentadora de antígeno es la la célula
dendritica.
• Células secretoras: Mastocito, basofilo, eosinofilo, macrofago,
neutrofilo y célula dendritica. La mayoría de ellas tiene una función
secundaria. Pero vamos a tomar al mastocito. La principal célula
secretora no pertenece al grupo de célula mieloide si no a la linfoide
que es el linfocito B.
FAGOCITOSIS
Proceso de reconocimiento, ingestión y digestión enzimatica de un antígeno.
FASE 1 RECONOCIMIENTO
• Directo: Receptores de tipo TOLL (RTT) (Están en la membrana
celular e incluso en el citoplasma y RER), receptores de tipo NOD,
receptores de tipo RÍG, sensores de ADN citosolico, receptores para
carbohidratos, receptores para el basurero, receptores para pépticos
formilados. Los más importantes son los receptores de tipo TOLL. Los
 demás tienen importancia en virus, parásito. Los de tipo NOD tienen
importancia en el tubo digestivo.
• Indirecto (OPSONINAS): Opsoninas de complemento (moléculas
C3b y C4b. La más importante es la C3b. Receptores CR1, CR2, CR3,
CR4, más importantes CR1 y CR3. CR2 son expresados en linfocitos
B), de proteína de fase aguda (Prentraxinas, colectinas, ficolinas), de
los anticuerpos (Receptor FC, IgG) aquí los anticuerpos tienen
anticuerpos tipo A, M, D, E, G (El que mejor trabaja).
*OPSONINAS son moléculas que marcan la superficie del antígeno.
FASE 2 INGESTIÓN
*Activacion del citoesqueleto
*Reorganizacion del citoesqueleto
*Englobacion del antígeno
*Formacion del figosoma
FASE 3 DIGESTIÓN ENZIMATICA
*Radicales libres del oxígeno: Surgen de una enzima importante que son las
oxidasas.
*Radicales libres del nitrógeno: Surgen a través del óxido nitrico sintasa, la
accion de esta no es totalidad. A través de esta vamos a formar lo que es
óxido nitrico.
*Otras enzimas lisosomales: Catepsinas y fosofolipasas.
DEGRANULACION
*Proceso de reconocimiento, de exocitosis granular de un antígeno, de
digestión enzimatica.
• Neutrofilo: Mieloperoxidasa (Sistema principal), oxidasas, peptidos
cationicos, fosfolipasas, catepsinas.
• Eosinofilo: Proteína básica mayor, proteína catiónica eosinofilica,
neurotoxinas, oxidasas, fosfolipasas.
 • Basofilo: Heparina, Heparan sulfato, histamina, factores
quimiotacticos.
• Mastocito: Heparina, Histamina, Serotonina, Fosfolipasas
En la función secretora todas las células mieloides en alguna etapa de la vida
pueden tener función secretora.
SECRECIÓN
*Proceso de reconocimiento, biosíntesis y liberación de moléculas químicas
que difieran funciones celulares.
• Neutrofilo: No se dedica mucho a la secreción. Citocinas, derivados
de fosfolipasas de membrana.
• Eosinofilo: Radicales libres del oxígeno, derivados de fosfolipidos de
membrana, Citocinas, factores quimiotacticos.
• Basofilos: Citocinas, factores quimiotacticos
• Mastocito: Proteasas neutras, derivados de fosfolipidos de membrana,
Citocinas, factores quimiotacticos
• Macrofago: Radicales libres del oxígeno, enzimas hidroliticas,
derivados de fosfolipidos de membrana, Citocinas, factores
quimiotacticos.
• Célula dendritica: Citocinas.
PRESENTACIÓN ANTIGENICA
*Procesos que inicia con la fagocitosis, aumenta con el procesamiento del
antígeno, finaliza con la exposición de los epitopos del antígeno, unidos a
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad.
• Reconocimiento
• Ingestión

MOLÉCULAS SOLUBLES
*Los mediadores químicos de la inflamación se originan del plasma o de las
células, ubicadas en gránulos preformados o formadas de Novo durante los
fenómenos de activación celular.
*Una de las principales funciones será la quimiotaxis.
*Apertura de espacios entre las células endoteliales para permitir paso de
células en este caso inmunitarias es el aumento de permeabilidad celular.
MOLÉCULAS PREFORMADAS
AMINAS VASOACTIVAS
• Origen: Granulocitos sobre todo mastocitos
• Integrantes: Histamina más importante de todas y la Serotonina
• Funciones: Aumento de permeabilidad vascular, Hipersecrecion de
moco y contracción del músculo liso.
PROTEASAS PLASMATICAS
• Origen celular: Hepatocitos
• Integrantes: Complemento, Cininas, Cascada de la coagulación. Estas
tres forman las proteasas plasmaticas.
• Funciones: Aumento de permeabilidad vascular y Quimiotaxis.
COMPLEMENTO
• Vía alterna, Vía clásica (Fue la primera descrita por Jules Bordet y
colaboradores) y Vía de lectina. La vía clásica es la última en
activarse. La primera es la vía alterna.
• Funciones: Opsonizacion, Anafilotoxina y CAM
*De los elementos de complemento que realizan quimiotaxis y
aumento de permeabilidad vascular son las ANAFILOTOXINA.
*C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9. A partir de C2 hasta C5
cuando estos elementos se activan se dividen en dos partes, en parte
A (Fracción A) y parte B (Fracción B). C2 se divide en C2a y C2b.
C3 se divide en C3b y C3b. C4 se divide en C4a y C4b. C5 se
 divide en C5a y C3b. La mayor parte de fracciones A son
Anafilotoxina y la mayor parte de fracciones B tienen
funcionamiento de opsonizacion.
*Anafilotoxina C3a, C4a y C5a. C3b es la principal opsonina.
• Principal Anafilotoxina quimiotactica de complemento es la C5a.
CASCADA DE COAGULACIÓN
• Origen: Los hepatocitos
• Elementos con actividad proinflamtoria: Factor X, Factor II, Factor
XII
• Funciones: Aumento de la permeabilidad vascular y Quimiotaxis.
CININAS
• A partir de la activación del Factor XII va actuar en una proteína
grande que está en el plasma que es la Calicreina.
• Integrantes: Bradicinina y Caldina
• Origen: Hepatocitos
• Acciones: Contracción de músculo liso, dolor y aumento de
permeabilidad vascular.
INFLAMACIÓN
Es el proceso de reclutamiento, actuación y acumulación de células y
moléculas orgánicas que componen el sistema inmunitario ubicándolas en el
tejido conectivo y cuyo finalizado es el reconocimiento y eliminación de los
antígenos agresores.
*Principal elemento molecular es el moco en la primera barrera.
*Escenario es el tejido conectivo y tenemos 3 células residentes Macrofagos,
células dendritica y mastocito que son las que reconocen el antígeno y
ejecutan su propia función celular.
*El resto de las células en la segunda barrera están en los vasos sanguíneos
y se necesita el reclutamiento y para esto ocupamos quimiotaxis y aumento
de permeabilidad vascular.
*Vasos sanguíneos no permiten entrada y salida de células solo de moléculas.
*Las moléculas químicas van estimular estos dos procesos y pueden hacer
otras funciones.
*La primera célula que libera una molécula Preformadas es el
MASTOCITO. El mastocito reconoce el antígeno y libera los aminos
vasoactivos.
*Lesion tisular la pérdida de la continuidad anatómica o funcional de la
primera barrera anatómica.
MECANISMOS INICIADORES
• Degranulacion del mastocito: Aminas vasoactivas
• Función de los macrofagos tisulares: Citocinas y enzimas
• Función de la célula dendritica: Citocinas y enzimas
• Activación de la vía alternativa de complemento: Anafilotoxinas,
OPSONINAS y CAM.
CAMBIOS VASCULARES
Aminovasoactivas y Anafilotoxina
• Macroscópicos: Ejecuta una redistribución del flujo sanguineo. Sus
elementos son vasodilatación, venoconstriccion, estasis capilar.
• Microscópicos: Aumento de la permeabilidad vascular. Sus elementos
son retracción, lesión e. Inicial, lesión e. Por leucocitos, aumento de
la transitosis y neovascularizacion.

CITOCINAS
Las Citocinas son proteínas secretadas por células de la inmunidad innata y
adaptativa que median las funciones de los componentes celulares de las
mismas.
 • Citocinas de respuesta innata: Proinflamatorias (Más importantes),
Intracelulares, Inhibidoras.
• Citocinas hematopoyeticas: Iniciadoras, Mieloides, Linfoides.
• Citocinas de la respuesta adaptativa
• Quimiocinas
*Proinflamatorias son producidas por Macrofagos.
*Origen celular inicial son los Macrofagos y células dendriticas.
PROINFLAMATORIAS
• Macrofagos: IL – 1, IL – 6, TNF alfa
• Células dendriticas: IL – 1, IL – 6, TNF alfa
• Mastocito
*Factor de necrosis tumoral alfa es la más fuerte.
*Funcion más importante la quimiotaxis.
• QUIMIOTAXIS GENERAL: Moléculas solubles
• QUIMIOTAXIS ESPECÍFICA: Quimiocinas
*IL – 10 es la Citocina inhibidora de la respuesta innata.
• Familia de la Quimiocinas: CXC, CC, XC, CX3C.
*Más importante las CXC y la CC.
*Neutrofilo son los que más Quimiocinas tienen.
• Neutrofilo: CXCL – 8
• Macrofagos: CCL – 2
• Eosinofilo: CCL – 2
• Célula Dendritica: CCL – 19, CCL – 21 (Migración Retrógrada)
• Células NK: XCL – 1
FOSFOLIPIDOS DERIVADOS DE MEMBRANA
• Origen celular: Fagocitos sobretodo Macrofagos, eosinofilo,
mastocitos.
• Integrantes: Prostoglandinas, Tromboxanos, Leucotrienos, Lipoxinas
 • Funciones: Quimiotaxis y aumento de permeabilidad vascular.
Función secundaria es dolor y fiebre.
*Leucotrino B4 se dedica específicamente a la quimiotaxis celular
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
• Origen celular: Plaquetas, fagocitos y granulocitos
• Integrantes: Factor activador de plaquetas
• Función: Quimiotaxis y aumento de permeabilidad vascular, estímulo
al estallido oxidativo.
NEUROPEPTIDOS
Origen celular: Neuronas lesionadas
Integrantes: Sustancia P y Neurocinina A
Funciones: Contracción del músculo liso y Dolor
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
Origen Celular: Hepatocitos
Integrantes: 3 familias las Pentraxinas, Colectinas, Ficolinas
Función: Opsonizacion la función de estas moléculas que también son
capaces de activar complemento
DERIVADO DEL ESTALLIDO OXIDATIVO
• Origen celular: Fagocitos y Eosinofilos
• Integrantes: Radicales del oxígeno y Radicales del nitrogeno
• Funciones: Digestion enzimatica, quimiotaxis y aumento de
permeabilidad vascular
PEPTIDOS CATIÓNICOS
• Origen celular: Epitelios y Neutrofilos
• Integrantes: Defensinas y Catelicidinas
• Funcion: Digestion enzimatica y activacion celular
 PRESENTACIÓN ANTIGENICA
*Las células que muestran peptidos asociados a MHC se denominan. Células
presentadoras de antígenos.
*Las CPA tiene dos funciones importantes en la activación de los linfocitos
T.
• Procesamiento del antígeno: Convertir los antígenos proteicos en
peptidos mostrándolos como complejos peptido – MHC.
• La formación de coestimuladores: Moléculas que activarán los
segundos receptores del linfocito T.
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD
*Excisten 2 tipos de MHC:
• Moléculas clase 1: Identificación celular y presentación antigenica.
• Moléculas clase 2: Solo presentadas por células de antígeno, rol más
para presentación antigenica.
PROPIEDADES MHC
*Las moléculas de histocompatibilidad son proteínas.
*Especificidad de interacción: MHC 1 activan los linfocitos TCD8 y las
MHC 2 activan linfocito TCD4
*Biosisntesis dirigida por citocinas: MHC 1estimuladas por interferones
alfa, beta y gamma y MHC 2 estimuladas por interleucina 1 y 6, factor de
necrosis tumoral alfa e interferon gamma.
ESTRUCTURA BÁSICA
• Región Hendidura: El lugar donde unimos epitopos del antígeno. Es
la parte que más polimorficos tiene.
• Cuerpo: Se va a unir a receptores de linfocitos T ya sea CD4 y CD8
• Porción transmembranaria: Es la que la fija a la membrana celular de
la célula presentadora de antígeno.
VÍA CLÁSICA DE PROCESAMIENTO
 • REQ – Capacidad de fagolisosoma de realizar digestión enzimatica
del antígeno.
• Enzimas digestivas son las catepsinas.
• El escenario de esta vía es la fagolisosoma. Las enzimas más
importantes son las catepsinas. Dividimos al antígeno es pequeñas
partes llamadas epitopos y se hace a través de las catepsinas.
• División enzimatica del antígeno en epitopos y para esto necesitamos
moléculas mayores del complejo de histocompatibilidad.
• Receptores de citocinas serán las proinflamatorias de fase aguda.
• División enzimatica parcial de peptido li a peptido clip fueron
causadas por las catepsinas esto pasa de la fagolisosoma b al c.
• Intercambiador proteico (HLADM) entonces va a retirar al peptido
clip y va a meter a uno de los epitopos.

COESTIMULACION
*Llamadas moléculas B7
• Activación de receptores tipo toll, para activación de biosíntesis de
molécula estimuladora.
VÍA ALTERNA DE PROCESAMIENTO
*Cuando hay incapacidad de la fagolisosoma de degradación del antígeno.
• REQ – Incapacidad de la fagolisosoma de realizar digestión
enzimatica del antígeno.
• Escenario, citosol.
• Siempre que hay incapacidad de estos fagocitos se produce lo que es
la IL – 12. Dos células en nuestra inmunidad capaces de responder a
la IL – 12, Son las células Nk y Linfocitos T CD4.
• Interferon gamma, comunicación celular.
 • Proceso de marcaje del antígeno, pero en el citoplasma celular se da
por las moléculas ubicuitinas.
• Ubicuitinizacion del antígeno en el citosol
• Complejo del proteosoma se encarga de la degradación enzimatica.
• Citosina encargada del proceso de biosíntesis es el interferon gamma.
• Transporte de epitopos a RER a través de moléculas TAP provenientes
del interferon gamma.

CÉLULAS LINFOIDES
CLASIFICACION FUNCIONAL
• Cooperadores: T CD 4 + TH 1, T CD 4 + TH 2, T CD 4 + TH 17,
T CD 4 + TH Fol
• Secretoras: Célula secretora principal de la inmunidad es el
linfocito B por secreción de anticuerpos. Células Nk secretoras.
• Citotóxicas: Linfocito T CD 8+, Células Nk (CD 16)
• Supresoras: Linfocitos T CD25+
• Presentadoras de antígenos: Linfocito B
LINFOCITOS T
Receptor principal de Linfocito T es el TCR I Y 2.
• Reconocen carbohidratos y lípidos (TCR I)
• Reconocen proteínas (TCR 2)
Particularidades
- Dirige la respuesta inmune
- Dependen de las APC
- 2 señales simultáneas de Act.
- Acción paracrina
LINFOCITOS B
• Linfocito B BB1
 • Linfocito B BB2
*Todos los linfocitos tipo B producen anticuerpos tipo M
Reconocen carbohidratos y lípidos (BB1)
Reconocen proteínas (BB2)
Particularidades
- Células secretoras principal
- Independiente de APC
- 2 señales no simultáneas de act.
- Acción endocrina
- Secreción primaria de IgM
- Es APC
CÉLULAS Nk
• Células Nk citotóxicas
• Células Nk secretoras
CD 56
CD 16
Principal Citocina secretada por la célula Nk es el interferon gamma (INF –
y)
Particularidades
- Independiente APC
- Acción paracrina
- I señal de activación
- E. Perforinas, Granzimas, Serglicinas, Fragmentinas
- S. Citocinas (INF – y)
TCR
Está formado por 3 elementos: Cadenas principales, amplificadores de señal
y cadenas intracitoplasmaticas.
• Cadenas principales: Cadena alfa y beta (TCR2) o cadena gamma y
delta (TCR1). Cada cadena principal está dividida en dos partes. La
 parte más superficial que se conoce como región variable. La parte
más interna que se une a la membrana celular se conoce como región
constante.
• Amplificadores de señal: Amplificadores CD3.
• Cadenas intracitoplasmaticas: Cadena sigma.
TCR 2
- Alfa y Beta
- Región variable superficial y región constante interna
CORRECEPTORES
Linfocitos T expresan CD8 (Citotóxico) y CD4 (Cooperador y Supresor),
son necesarios para poder transmitir la señal I de activación. Segundas
señales CD28 para la activación.
- Receptor del linfocito supresor CD25, CD127, CD152
- Receptor funcional del linfocito CD4 es el CD 40L
- Receptor FAS L y LFA – I para linfocito citotóxico
- Molécula FAS es daño cerebral
- Receptor de quimiotaxis CCR 7
- Receptores de bloqueo CD 152 y PD I
RECEPTOR BCR
La mayor parte está formada por el anticuerpo que es el M. En la estructura
molecular interna es un receptor lineal. Receptor BCR es el principal
• Señales 1: Atraves de BCR, otro tipo de señal 1 CD21 a traves de
señales de complemento.
• Señales 2: Sería Linfocitos T y para poder recibir las señales 2 de
linfocitos T se requiere CD40, BAAF, TOL.
*Moléculas de histocompatibilidad de tipo 2
*CXCR5 receptor de quimiotaxis
*Cada movimiento que se hace es por quimiotaxis específica
*Receptores bloqueadores CD22 y CD32
RECEPTOR BCR PRINCIPAL LINFOCITOS B
• SEÑALES 1 BB1 y BB2: BCR
• SEÑALES 2 BB1 y BB2: TOLL, BAAF, CD40
• RECEPTOR DE COMPLEMENTO: CD21
• RECEPTORES INHIBIDORES: CD22 y CD32
• RECEPTOR DE QUIMIOTAXIS: CXCR5
RECEPTORES CÉLULAS NK
• Receptores de activación: CD16 y CD56. NkG2D, CD28, FASL, R.
Citocinas
• Receptores de Inhibición: HLA NKs y NKs
• Receptores de quimiotaxis: XCR1
CÉLULAS NK
Solo necesitan una señal de activación. Pueden hacer reconocimiento directo
o indirecto.
• Reconocimiento directo: Receptor Nk G2D
• Reconocimiento Indirecto: Anticuerpos (CD16 reconoce), citocinas
(CD56), Moléculas producidas por células presentadoras o
coestimuladores (CD28), Daño celular (FAS L)
*Receptores bloqueadores o inhibidores HLA – Nk, NKC´S.
*Receptor de quimiotaxis XCR I.
FUNCIONES CELULARES
I. COOPERACIÓN
• Reconocimiento, Biosíntesis, Liberación de citocinas que
facilitarán las funciones celulares principales.
• Dada por linfocitos TCD4
• Receptor principal es CD40L
• Linfocito T se activa solo por APC
• Células mieloides reciben la cooperación
 II. CITOTOXICIDAD
• Reconocimiento y liberación de enzimas digestivas que
eliminan directamente al antígeno.
• Dada por linfocito TCD8 y Células Nk
• Enzimas expresadas por linfocitos TCD8 son el FASL y LFA
– I.
• Receptores que va a expresar el macrofago para producir
esas enzimas digestivas son el ICAM – 1 y FAS.
III. SUPRESIÓN
• Reconocimiento, biosíntesis y liberación de citocinas
bloqueadas por inhibición las funciones celulares.
• Dada por el linfocito TCD25
• CD25, CD127, CD152
• Citocinas bloqueadoras son IL – 10 y TGF – B
FUNCIONES CELULARES LINFOCITO T
I. COOPERACIÓN
Reconocimiento, biosíntesis y liberación (CD40L) de citocinas
para liberar las funciones células principales
II. CITOTOXICIDAD
Reconocimiento y digestión enzimatica directa, mediante la
liberación de mediadores químicos específicos que matan a los
antígenos.
III. SUPRESIÓN
Reconocimiento de un antígeno usualmente telerogenico y bloqueo
de las respuestas inmunitarias contra de el.
FUNCIONES DE LINFOCITO B
I. ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTOR
 Reconocimiento, invaginacion de la membrana celular y digestión
enzimatica de un antígeno.
II. PRESENTACIÓN ANTIGENICA
Inicia con endocitosis, avanza con el procesamiento de los
antígenos en epitopos, acoplándolos a (MHC) moléculas del
complejo mayor de histocompatibilidad y finaliza con la
exposición del epitopo.
III. SECRECIÓN
Reconocimiento, biosíntesis (de anticuerpos), liberación de
moléculas químicas (anticuerpos) que dirigirán respuestas
inmunológicas específicas.
MADURACIÓN DE LINFOCITO T
*TCR2, Región variable y región constante.
*Única manera de cambiar un gen es mediante mutación.
*Cadena alfa de la región variable está formada por gen V y J. Cadena beta
formada por el gen V, J y D

Recombinacion VDJ (Proceso de mutación)

*Iniciado y regulado por la IL – 2 y IL – 7. IL – 2 y IL – 7 activan la
recombinasa VDJ
• Paso 1: Sinapsis, Recombinasa VDJ (Identificar en qué parte del
genoma están los genes que codifican el receptor).
• Paso 2: Esicion o corte, Artemisa (Activada por la recombinasa VDJ)
lo que hace es cortes.
• Paso 3: Codificación y procesamiento, existen dos formas de
reparamiento:
*Cadena alfa se repara por nucleotidos P
*Cadena beta se repara por TDT (Activada por Artemisa) va llevar los
nucleotidos necesarios para reparar la cadena beta.
 • Paso 4: Unión, Ligasas (Activada por TDT).
*Procesos que se genera variabilidad en las cadenas principales del
receptor linfocitario es la recombinacion VDJ.
MADURACIÓN DE LINFOCITOS T
Médula Ósea al timo por CCR9 y luego a los por CCR7 órganos
linfoides. Estos órganos van hacia la lesión tisular (expresa CXCR3, CCR3,
CCR4, CCR5, CCR6 y CCR8) y zona folicular (Donde están los linfocitos
B) y expresa CXCR5.
• Lesión tisular que le da la activación son los Macrofagos.
• Zona folicular que le da la activación son los linfocitos B.
• CD34, IL – 2 y IL – 7 bajo la influencia de estas se diferencia en célula
progenitora común linfoide. IL – 2 y IL – 7 bajo la influencia de estas
se diferencian lo que es el Linfocito PROT:
*Linfocito PROT expresa CD 44, CD 25 y CCR 9.
*Molecula CCL 25 va actuar en el CCR 9, va ir desde la médula ósea
hacia el timo.
Timo
• Linfocito PROT (CD 44, CD 25 y CCR 9).
• Células nodrizas les provee a los linfocitos PROT, IL – 2 y IL – 7.
• Linfocito PRET expresa CD 25 y CCR 9.
• La célula nodriza es una célula de antígeno modificada para presentar
epitopos normales.
• PRERLT es lo que se le llama al Linfocito PRET.
• Punto de verificación y la célula que pone el examen es la célula
nodriza.
• La célula nodriza el 95% muere por apoptosis, esta sería selección
clonal negativa. El 1% se diferencia al Linfocito T regulador. 4% se
 van a diferencia a Linfocito T positivo doble, estas hacen selección
clonal positiva, IL – 7 encargada de la expansión clonal
• Correceptor que expresan las células Linfocitos T reguladoras son las
CD 4. Bajo la influencia de IL – 1, IL – 6, FGT – B expresan FOXP3.
• CCR 7 para ubicarse en los ganglios linfoides y este sería un Linfocito
T regulador.
• IL – 7 es la encargada de expansión clonal.
• Mayoría de Linfocitos T van a la vía clásica.

ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T
• Célula presentadora para señales de activación en el timo y órganos
linfoides son la celula dendritica
*La primera señal de activación se da en la maduración lo que es el Timo.
*Segunda señal de activación serían los órganos linfoides y aquí vamos a
tener una célula dendritica interdigital.
*La tercera señal de activación se da en la localización de función efectora.
Tenemos lesión tisular (macrofago va dar señal 1 y 2 a nivel de esta lesión)
y fovea folicular (linfocito B)-
SEÑAL 1
• APC: Epitopos y moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad.
• Linfocito T: TCR y Correceptor
*Epitopo reconocido por TCR.
*Moleculas de histocompatibilidad son reconocidas por Correceptor.
*MHC de clase II se une con el CD4.
*MHC de clase I se une con el CD8
 • Objetivo: Generar inmunoespecificidad (generar epitopos extraños
y eliminarlos) y generar funcionabilidad (depende del linfocito T
activado).
SEÑAL 2
• APC: Molécula coestimuladores B7
• Linfocito T: CD 28
• Molécula coestimuladora va activar al CD28
• Objetivo: Evitar la apoptosis y generar células de memoria (para
generar inmunidad).
SEÑAL 3
• APC: Citocinas
• Linfocitos T CD 4: Receptores de citocinas
• Objetivo: Generar polarización de vía TCD 4.
*PD – 1 y CD 152 Linfocito TCD 4
*PD – 1 y CD 152 Linfocito TCD 8
INHIBICIÓN
• APC PARA PD – 1: PDL – 1 y PDL – 2.
• APC PARA CD 152: La molécula que la activada a este receptor CD
152 es la B7.
TRANSMISIÓN DE SEÑALES A TRAVÉS DEL RECEPTOR
*APC
*Moleculas de histocompatibilidad
*Epitopos: Reconocidos por variable de cadena alfa y beta
*PDL – 1 y PDL – 2
*B7: Activa CD 28
*Alfa y Beta
*CD 3
*CD 28
*PD – 1
*Correceptor: Se activa reconociendo la molécula de histocompatibilidad
CARACTERÍSTICAS DE VÍA
• Citocinas específicas (inductoras y efectoras)
• Patrones de alojamiento
• Quimiocinas reclutadoras
• Genes de activación específicos
• Funciones efectoras específicas
VÍA TH 1
• Órganos Linfoides: CD4, Citocinas, CD40L, CCR7, CD28, TCR
• Zona Folicular:
• Lesión Tisular: Citocina (IL – 12), CD4, CD28, CD40L, CXCR3,
CCR5. A nivel de aquí tenemos señal 2 y 3. MACROFAGO
PRESENTADORA DE ANTÍGENO EN LESIÓN TISULAR.
Principal citocina efectora de esta vía es el interferon gamma.
• Funciones
*Activacion clásica de los macrofagos
*Inflamacion inmunitaria
*Eliminación de desechos
*Reparacion tisular
*Presentacion AG vía MHC1
• Citocinas inductoras con IL – 12
• La expresión de CXC3 y CCR5 es el patrón de alojamiento
*Patrón de alojamiento es una expresión de receptor de quimiocinas que me
ubica el linfocito en ubicación específica. Patrón de alojamiento es expresión
de CCR 7.
• Se mueve para la lesión tisular.
• Macrofagos encargados de polarización de tipo TH 1.
 • Citocina efectora o funcional de la vía es el Interferon gamma.
*Funciones de la vía
• Activación fagocitos: Digestión enzimatica (complejo del
proteosoma), presentación antigenica, inflamación inmunitaria
(secreción que lo hace el macorfago).
• Células citotóxicas de la inmunidad células Nk y linfocito T
• Citocina inductora o iniciadora de la vía es IL – 12
• Patrón de alojamiento es CCR 5 o CXR 3.
VÍA TH 2
*Doble patrón de alojamiento.
*Para poder generar la polarización necesitamos linfocitos T
• Citocina inductora es la IL – 4.
• Patrón de alojamiento en lesión tisular (CCR 3, CCR 4, CCR 8) y
zona folicular (CXCR 5)
• Citocina efectora o funcional son IL – 4 (contracción músculo liso),
IL – 5 (activa y diferencia y recluta de eosinofilo), IL – 13 (secreción
de moco).
• IL – 4 y IL – 13 pueden activar macorfagos son una vía alterna.
*Funciones de la vía
• Activación de granulocitos
*Zona folicular función
• Reacción Humoral productora de anticuerpos tipo E.
LINFOCITO TCD8
ÓRGANOS LINFOIDES
• Activación por señal 1 y señal 2
• Célula dendritica usa la MHCI.
• Patrón de alojamiento para la migración son CXCR3 y CXCR5
• Receptores FASL, LFA – 1, CD28, CD8.
LESIÓN TISULAR
• Usamos los mismos receptores
• Macrofago el que hace presentación antígeno en la lesión tisular
• El macrofago se activa por el interferon gamma
• Célula Nk y Via TH1 activan el interferon gamma
SINAPSIS INMUNITARIA
• Señal 1 y señal 2 son los dos puntos de unión de la sinapsis inmunitaria
• Tercer punto va a ser LFA – 1 y ICAM del macrofago activado
• Receptor FAS expresado por células que se están muriendo
• Cuarto punto de unión es el receptor FASL y el FAS
• Serglicinas (Transportadoras)
• Perforinas (Perforan membrana celular)
• Fragmentinas (Proteínas)
• Granzimas (Liberan las caspasas mitocondriales)

CÉLULA NK
• Receptores CD16, CD56, NKG2D, FASL
• XCR1 migra a lesión tisular a través de los vasos sanguíneos
• Receptores bloqueadores HLA NCK y reconocen moléculas del
complejo mayor de la histocompatibilidad de clase 1
• 3 escenarios donde no hay MHC1. Antígeno, células infectadas por
los antígenos, células cancerosas.
• Mecanismo de citotóxicidad: Citotoxicidad natural se da ante la
ausencia de MHC, CD16 va a reconocer anticuerpos y se conoce como
citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA),
Citotoxicidad por FAS que es cuando la molécula está muriendo y
usamos FASL para matarla más rápido se le llama citotoxicidad por
FAS, CD56 va a estar activada por interferones, IL – 2, IL – 12 y se le
 llama citotoxicidad tipo LAK, receptor NKG2D puede hacer
reconocimiento directo del antígeno y se le llama citotoxicidad
directa.
*PRINCIPAL CITOCINA SECRETADA POR CÉLULA NK ES EL
INTERFERON GAMM.
ANTICUERPOS
Propiedades generales
• Son proteínas
• Son los principales representantes químicos de la respuesta adaptativa
• Son principios por los Linfocitos B
• Esepecificidad (Representa capacidad de discriminación de distintos
tipos de antígeno), diversidad (Cantidad numérica de una célula o
molécula), memoria, maduración de la afinidad (Teoría de
selección clonal).
Estructura básica
*Cada unidad de anticuerpo va a estar compuesto de 4 cadenas polipeptidicas
• Dos cadenas pesadas: Nos da el nombre del anticuerpo
-Miun: Anticuerpos IgM
-Alfa: IgA
-Delta: IgD
-Epsilon: IgE
-Gamma: IgG

• Dos cadenas ligeras

-Capa: Todos los linfocitos B producen primero una capa ligera capa
-Lamba
Estructura inmunofuncional
*Formada por dos cadenas pesadas y dos ligeras unidas por puentes
disulfuro.
 • Porción FaB, se forma por las regiones variables: Porción que
reconoce y se une a los epitopos del antígeno.
• Porción Fc, formada por región constante de cadena pesada: Porción
que activa los mecanismos efectores finales (Eliminación).
• Puentes en bisagra: Dar movilidad a la porción FaB
5 funciones efectora hacen los anticuerpos
• Opsonizacion: Proceso de marcaje para facilitar la fagocitosis. IgG
principal para la opsonizacion y principal de respuesta adaptativa
• CCDA: Célula Nk implicada
• Eliminación: Activa a los granulocitos
• Activación de vía clásica de complemento: Activada a través de
anticuerpos. El principal es el IgM
• Neutralización: Proceso de bloqueo del movimiento de antígenos y
sus productos. IgM e IgG
CURVA SECRECIÓN DE ANTICUERPOS
• Día 1, no pasa nada
• Día 2, lactante de fase aguda
• Día 3 – 5, pruebas de antígeno
• Día 5 – 7, producción de anticuerpos y el primero que se produce es
IgM, fase aguda de la enfermedad. El punto máximo de este
anticuerpo es el día 7.
-IgM: Fase aguda de la enfermedad
-IgM Positiva, IgG Negativa: Fin de la fase aguda de enfermedad
-IgG: Anticuerpo de memoria
• Día 7, aquí comienza el cambio de isotipo en este día, el isotipo que
más domina es la IgG que comienza en este dia.
• Día 9, baja la IgM
 CITOCINAS
CATEGORÍAS FUNCIONALES
• Inmunidad Innata: Sintetizadas por Fagocitos
• Inmunidad Adaptativa: Sintetizadas por Lonfocitos T
• Hematopoyeticas: Sintetizadas por Células del estroma
PROPIEDADES GENERALES
• Polipéptidos
• No se almacenan
• Pleitropismo
• Redundancia
• Inducción en cascada
• Acción paracrina / endocrina
• Sinergismo / antagonismo
• Activación genética
CARACTERIZACIÓN DE CITOCINAS RESPUESTA ADAPTATIVA
• Liberación por presentación antígenica
• Cantidades escasas o indetctables
• Alta potencia de acción
• Rango de acción paracrino
• Producida por Lindocitos T
 COMPLEMENTO
• C1
• C2: C2a, C2b
• C3: C3a, C3b
• C4: C4a, C4b
• C5: C5a, C5b
• C6
• C7
• C8
• C9
*Fracciones a tiene funciones de anafilotoxina: Quimiotaxis y aumento de
permeabilidad vascular. C2a tiene otras funciones no de anafilotoxina.
*Fracciones b tiene funciones de opsonizacion y enzimatica. Convertasas:
C3 convertasa y C5 convertasa. C2b tiene diferentes funciones no de
opsonizacion.
3 FORMAS PARA ACTIVAR COMPLEMENTO
• Vía clásica (Última que se activa)
• Vía alterna (Primera que se activa)
• Vía de la leptina (Segunda que se activa)
*Todas terminan en CAM.
*Todas van a tener una C3 y una C5 convertasa.
*La vía más importante es la vía alterna
VÍA ALTERNA
• REQ: Reconocimiento directo del antígeno, por parte de C3.
• Inicia con C3.
• El antígeno entra a través de la primera barrera anatómica.
• Una vez que entra a través de esta primera barrera activa C3. Se divide
en C3a (Va al vaso sanguíneo) y C3b.
 • El C3b va a activar un elemento de complemento que va a ser Factor
B y Factor D. C3b se pega al factor B y la unión de estos dos me da
el factor D. El factor D cuando se activa va a dividir en el factor B en
fracción BA y fracción BB (Forma parte de la convertasa).
• El producto de esto va a ser C3b + Bb estabilizada por properdina =
nos da la C3 convertasa.
• C3b + Bb + C3b + properdina = C5 convertasa.
• C5 convertasa lo que hace es activar a C5. C5a va a los vasos
sanguíneos y C5b forma CAM.
• El CAM se forma en la membrana de la superficie celular de los
antígenos.
• C5b activa a C6, C6 activa a C7, C7 activa C8, C8 activa a C9. En la
parte central tenemos la participación de C9 que va a perforar la
membrana celular (Es una funcion de actividad enzimatica).
• Conformación de C5b a C9 es la formación de CAM
• Opsonina de la vía alterna de complemento es C3B.
VÍA CLÁSICA
• Para activar esta vía es la opsonizacion de anticuerpos
• 2 anticuerpos que marquen el antígeno
• Porción FAB se une
• Porción Fc activa mecanismos funcionales.
• C1, el elemento de C1 que reconoce el marque de anticuerpos
opsonizantes es el elemento Q.
• C1 se activa por anticuerpos
• Cuando C1 se activa da dos elementos que es C2 y C4
• C2 activado da C2a (forma parte de la enzima, convertasa) y C2b (No
tiene función biológica conocida)
 • C4 activado da C4a (anafilotoxina) y C4b (hace opsonizacion o forma
parte de las enzimas)
• C2a + C4b = C3 convertasa
• C3 cuando se activa da C3a (anafilotoxina) y C3b (opsonizacion o
forma parte de las enzimas)
• C2a + C4b + C3b = C5 convertasa
• C5 da C5a (anafilotoxina) y C5b (CAM) este CAM se compone en la
superficie celular del antígeno
• C5b activa a C6, C6 activa a C7, C7 activa C8, C8 activa a C9. En la
parte central tenemos la participación de C9 que va a perforar la
membrana celular (Es una funcion de actividad enzimatica).
• Principal citocina de complemento es C3b

VIA DE LA LEPTINA
• REQ – Opsonizacion por proteínas de fase aguda
• Proteínas de fase aguda activa esta vía (MASP – 1, MASP – 2, MASP
– 3)
• Las MASP reconocen a las proteínas de fase aguda
• MASP – 1, MASP – 2 activan a C2 (C2a y C2b) y a C4 (C4a y C4b)
• C4a tiene función de anafilotoxinas
• C2a + C4b = C3 convertasa
• C3 cuando se activa se divide en C3a (anafilotoxina) y C3b
(opsonizacion o parte de la enzima)
• C2a + C4b + C3b = C5 convertasa
• C5b se va en CAM y este CAM comienza a partir de C5b
• CAM formado por C5b, C6, C7, C8, C9
• C3a, C4a, C5a son anafilotoxina
• C3b y C4b son opsonizacion
 INMUNORREACCIONES
INMUNORREACCION EXTRACELULAR
• Van a terminar en mecanismos efectores finales. Van a ser todos
aquellos mecanismos celulares y moleculares que tienen la capacidad
de ejecutar la eliminación del antígeno.
• I Barrera: Moco y epitelio
• II Barrera: 4 mecanismos iniciadores. *Lesion tisular. *Son células
residentes del tejido conectivo: Macrofagos (fagocitosis y secreción
IL – 1 e IL – 6), Células Dendriticas (presentación antigenica y
secreción IL – 1 e IL – 6), Mastocitos (de granulación y se libera
aminas vasoactivas). *Vía alterna de complemento que es por la
activación de C3 ——— C3 convertasa ————— C5 convertasa
————— CAM. *Aumento permeabilidad vascular (CAM y
Anafilotoxinas). *Quimiotaxis celular (IL – 1, IL – 6, TNF – X)
• Neutrofilo es el 60% que se recluta para la respuesta innata. Su
función es Fagocitosis (mecanismo efector final) y Degranulacion
(mecanismo efector final). Macrofagos su función es fagocitosis
(mecanismo efector final). Granulocitos su función es
degranulacion (mecanismo efector final). Células Nk su función es
citotoxicidad (mecanismo efector final) y secreción.
• Son mecanismos efectores finales de las respuestas innata:
Fagocitosis, CAM, Degranulacion, Citotoxicidad
• CAM, Anafilotoxinas, Opsoninas, Activación del linfocito B,
Eliminación inmunocomplejo. *Funciones de complemento.
• Célula dendritica presentación antígeno a por vía clásica por MHCII.
Se activa un linfocito TCD4; podemos tener un linfocito TCD4 TH2
(de granulación), TCD4 TH17 (fagocitosis y de granulación), TCD4
Thfolicular domina (anticuerpos, opsonizacion (fagocitosis),
neutralización, eliminación (de granulación), CCDA (citotoxicidad),
 vía clásica de complemento (CAM)). Mecanismos efectores finales:
Fagocitosis, de granulación, citotoxicidad, CAM.
INMUNORREACCION ANTIHELMINTICA
• Tamaño
• Localización de la infección
• I Barrera; respuesta innata
• 1. Lesion Tisular, 2. Mecanismos iniciadores: Activación vía
alterna de complemento, función del macrofago, de granulación
del mastocito, función de célula dendritica, 3. Activación vascular,
4. Quimiotaxis celular: Neutrofilos (fagocitosis y de
granulación), Macrofagos (fagocitosis), Granulocitos (de
granulación), Células NK (citotoxicidad). Fagocitosis no es
mecanismo efector final, de granulación si es un mecanismo
efector final, citotoxicidad si es mecanismo efector final
• Activación vía alterna genera anafilotoxina, opsonina y CAM.
• Función del macrofago genera fagocitosis, secreción e IL – 1, IL
– 6, TNF alfa
• De granulación del mastocito genera aminas vasoactivas.
• Función célula dendritica debería hacer presentación Ag,
secreción e IL – 1, IL -6, TNF alfa
• CAM no función como mecanismo efector
• MEF en esta imunorreaccion serán la degranulacion y la
citotoxicidad.
• MEF principal será la degranulacion del eosinofilo
• III Barrera; respuesta adaptativa
• 5. Presentación antigenica: Vía clásica MHC II; TH2 activa
granulocitos y a estos los activan las citocinas (IL – 4, IL – 5, IL –
 13) y los anticuerpos por IgE (CCDA (citotoxicidad) y
Neutralización).
• MEF en esta imunorreaccion serán la degranulacion y la
citotoxicidad.
• MEF principal será la degranulacion del eosinofilo y mastocito.
• Efectos adversos: Hipersensibilidad tipo I, Hipersensibilidad tipo
IV.
INMUNORREACCIONES INTRACELULARES
• Son resistentes a la fagocitosis y a la degranulacion.
• Se introducen en el interior de las células del huésped.
• Antígenos celulares son los protozoos, levaduras y bacterias
intracelulares.
• 1. Lesión tisular, 2. Mecanismos iniciadores: Vía alterna de
complemento, Función del macrofago (se libera IL – 12),
Degranulacion del mastocito, Función célula dendritica (va a liberar
IL – 12). De estos 4 mecanismos perdemos uno VÍA ALTERNA DE
COMPLEMENTO, 3. Activación vascular, 4. Quimiotaxis celular:
Neutrofilos, Macrofagos, Granulocitos, Células Nk.
• Mecanismo efector final la citotoxicidad
• IL – 12 va a activar una funcion adicional en las células Nk que es la
secreción. Esta secreción es por el INF – Y y este va a activar a los
macrofagos.
• Fagocitosis activada por INF – Y es el mecanismo efector final
• MEF es la citotoxicidad y fagocitosis activada por INF – Y.
• MEF final principal es la fagocitosis activada por INF – Y.
• Celular dendritica + Linfocito T activa al TCD8 5. Presentación Ag
vía alterna (MHC II).
 • Vía TH I activa macrofagos y células Nk Fagocitosis activada por INF
– Y.
• MEF citotoxicidad y Fagocitosis activada por INF – Y.
• MEF Principal Fagocitosis activada por INF – Y.
• Efecto adverso: Hipersensibilidad tipo IV
INMUNORREACCION ANTIVIRAL
• Son intracelulares obligados
• Son degradados por fagocitosis
• Inhiben la producción de quimiotaxis de los granulocitos
• Dos objetivos: Eliminar al virus y evitar la entrada del virus a la
célula.
• 1. Lesión tisular, 2. 4 mecanismos iniciadores: Vía alterna de
complemento, Función del macrofago, Degranulacion del mastocito,
Función de célula dendritica. *Quinto elemento el
PLASMOCITOIDE. 3. Activación vascular, 4. Quimiotaxis, 5.
Presentación Ag.
• Plasmocitoide realiza presentación Ag y secreción. La secreción va a
liberar INF – Alfa, INF – B, IL – 18.
• Presentación Ag célula dendritica por la vía clásica, linfocito TCD4
activada por vía TH folicular (Activación linfocito B (producción de
anticuerpos)). Opsonizacion, CCDA, Neutralización, X
Eliminación, X Activación complemento.
• 2 grupos moleculares que evitan entrada de virus a la célula:
Interferones y anticuerpos.
• MEF fagocitosis y citotoxicidad.
• MEF principal será la fagocitosis del macrofago
 • Célula dendritica plasmocitoide por vía alterna MHC I, linfocito
TCD8. INF – ALFA / BETA polarizan la vía TH 1, fagocitosis activada
por INF – Y y citotoxicidad.
• MEF Fagocitosis y citotoxicidad
• MEF principal será la fagocitosis
• El virus se eliminada por fagocitosis o citotoxicidad.
• Efectos adversos: Tormenta citocinica e inflamación.
Hipersensibilidad tipo II.
INMUNORREACCION ANTIMICOTICA
• Doble estadios: Levadura (Sigue toda la inmunorreaccion intracelular)
y Filamento.
• Hongo ingresa a través de la primera barrera.
• Segunda barrera tenemos los 4 mecanismos iniciadores: Vía alterna de
complemento (anafilotoxina, opsoninas y CAM), Funciones del
macrofago (fagocitosis y secreción usando IL – 1, IL – 6, TNF – X),
Función del mastocito (aminas vasoactivas), Función de célula
dendritica (presentación Ag y secreción usando IL – 1, IL – 6, TNF
– X). Activación celular y Quimiotaxis celular (neutrofilos,
macrofagos, granulocitos y células Nk).
• MEF Fagocitosis, de granulación, citotoxicidad y CAM.
• MEF PRINCIPAL Fagocitosis del neutrofilo.
• Célula dendritica hace migración retrógrada. Presentación Ag y
usamos vía clásica (MHC II) activamos linfocito TCD4 y se diferencia
en vía TH17 que lo que hacemos aquí es la activación del neutrofilo
favoreciendo la fagocitosis y la de granulación.
• MEF Fagocitosis y de granulación.
• MEF PRINCIPAL Fagocitosis de neutrofilo.
• Para los hongos filamentosos no hay efectos adversos