Sindrome de hipertensión endocraneana
Generalidades:
El contenido craneal está constituido principalmente por el encéfalo (cerebro, cerebelo,
tallo cerebral), el líquido cefalorraquídeo (LCR) y sangre. Estos determinan la presión
intracraneal (componentes).
1) Encéfalo:
Parénquima cerebral: Formado por elementos gliales y neuronales (constituye 1100-1200
ml) y es considerable constante bajo ciertas condiciones adversas. Puede aumentar si hay
un tumor. Representa el 80% incluyendo cerebro y líquido intersticial.
1.1) Componente Vascular:
La sangre que se encuentra en arterias, arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema
venoso. Contiene 150 cc pero varía. Autorregulación cerebral. La sangre representa el
10%. La sangre aporta la glucosa y el oxígeno que requieren las neuronas y las células de
la neuroglia para su función.
El cerebro recibe de 2 - 4 ml de sangre por cada 100gr de tejido; la sustancia gris requiere
mayor cantidad de toda la masa encefálica.A los 6 minutos de déficit del aporte de la
glucosa y el O2 las neuronas empiezan el proceso de apoptosis.
1.2) LCR:
En el adulto 140- 150 cc y en el niño 100-30 [Link] el 10%. La velocidad de
producción y absorción es de 0.35 ml/min (promedio). Presión (< a 200 mm de LCR). El
LCR se secreta principalmente en los plexos coroideos de cada ventrículo lateral y se
produce en la superficie del encéfalo.
aspecto y composición:
1.3) LCR:
En el adulto 140- 150 cc y en el niño 100-30 ml. Representa el 10%. La velocidad de
producción y absorción es de 0.35 ml/min (promedio). Presión (< a 200 mm de LCR).
Dinámica del líquido cefalorraquídeo:
El LCR se secreta principalmente en los plexos coroideos de cada ventrículo lateral y se
produce en la superficie del encéfalo.
Los plexos coroideos están formados por ovillos de arteriolas y capilares de la tela coroidea
(unión de la piamadre con el epéndimo) que se evaginan hacia la luz ventricular. El LCR
formado circula de los ventrículos laterales al III ventrículo (agujeros interventriculares), de
ahí al IV ventrículo (por el acueducto de Silvio), sale del cerebro a través de los agujeros de
Luschka y de Magendi y entra en el espacio subaracnoideo
Luego pasa a la cisterna magna y fluye hacia arriba para alcanzar la superficie inferior del
cerebro, seguido avanza sobre la cara lateral de cada hemisferio cerebral. Una parte del
líquido se mueve hacia abajo en el espacio subaracnoideo alrededor de la médula espinal.
Del espacio subaracnoideo es absorbido por las vellosidades subaracnoideas y pasa así al
sistema venoso a lo largo del seno longitudinal superior. Las pulsaciones de las arterias
cerebrales y medulares y los movimientos de la columna vertebral, la respiración, la tos y
los cambios de posición del cuerpo, facilitan el flujo del líquido cefalorraquídeo.
2) Presión Intracraneal (PIC):
La PIC es la presión medida en el interior de la cavidad craneal y es el resultado de la
interacción del continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y sangre). El valor
estimado es de 7-15 mmHg o 70- 150 cm de H2O. La presión intracraneal no posee un
valor estable. Los valores anteriormente indicados sirven como promedio.
➔ Desciende en la inspiración (PVC) y asciende con la espiración.
➔ El pulso cardíaco provoca una verdadera inyección de sangre dentro de los vasos
cerebrales.
➔ La posición del individuo, debido a que el compartimento craneoespinal está
parcialmente comunicado con la presión atmosférica a través del sistema venoso;
aumento de la presión intratorácica al toser o estornudar, con las maniobras de
Valsalva, el dolor, compresión de venas del cuello, entre otros; los cuales pueden
aumentar en forma considerable la PIC, pero dicha compresión se distribuye de
manera uniforme por todo el eje craneoespinal y generalmente es bien tolerada.
2.1) Ley de Monro-Kellie:
Un aumento de volumen en uno de los componentes de la cavidad craneal se acompaña de
la disminución de los otros para mantener estable la presión intracraneana.
Así por ejemplo, la compensación de la expansión de masa encefálica comprende el
desplazamiento del LCR y de la sangre cerebral hacia el eje espinal, lo que disminuye el
aumento de la presión intracraneal.
Para conseguir esto, hay unos mecanismos de compensación:
● Salida de LCR de la cavidad craneal hacia la cavidad raquimedular.
● Salida de LCR hacia la circulación venosa de drenaje del cráneo.
● Reducción del calibre de los vasos arteriales (vasoconstricción)
● Disminución del espacio extracelular mediante salida de agua hacia la circulación
venosa.
Sin embargo, al sobrepasar la compensación sobreviene la HTI.
Términos:
Elastancia (resistencia) Es el incremento en la PIC, producida por la adición de una unidad
de volumen en el recinto intracraneal en un punto de la curva volumen – presión.
Compliance (tolerancia) Es la cantidad de las unidades de volumen necesario para
incrementar la PIC en una unidad de presión, en un punto de la curva volumen presión.
3) Hipertensión intracraneal (HIC)
“Síndrome clínico ocasionado por el aumento de la PIC por encima de 15 mm Hg”
El síndrome de hipertensión intracraneal o hipertensión intracraneal es un incremento
sostenido en la presión hidrostática del interior de la cavidad craneal, en particular en el
LCR, debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales. Es referida
como una presión atmosférica por encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de
agua), medida a nivel intraventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar.
● No hay signo patognomónico, sin embargo existen signos y síntomas que
nos hacen pensar en una HIC como son: Cefalea- Vómito en proyectil-
edema de papila (triada de cushing).
● Se observa en una gran variedad de patologías
● Se encuentra contraindicada la PL (punción lumbar): Antes de realizar una
PL se debe valorar si existe un aumento de la PIC ya que si se tiene y se
extrae LCR por punción lumbar se crea un gradiente de presión
céfalo–caudal, favoreciendo la aparición de herniación cerebral y provocando
el enclavamiento, producido por el desplazamiento súbito del hemisferio
cerebral a través de la incisura de la tienda del cerebelo en la fosa craneal
posterior o a la herniación del bulbo raquídeo y el cerebelo a través del
foramen magno.
● Indicada si es proceso infeccioso.
● Se puede clasificar en: [Link]ónica.
Epidemiología:
El síndrome de hipertensión endocraneal, tiene una incidencia anual de aproximadamente 1
a 3 por 100,000 personas. Es más frecuente en mujeres, especialmente en mujeres jóvenes
y obesas en edad reproductiva y asociado a la toma de tratamiento anticonceptivo. La
incidencia puede ser hasta 20 veces mayor en mujeres jóvenes con sobrepeso. La
incidencia anual en la población general es de 1 a 3 por 100,000 habitantes entre los 15 y
44 años de edad.
Fases
1) Fase inicial o leve:
En esta fase, los síntomas son más sutiles y pueden incluir cefalea, vómitos y, en
ocasiones, borramiento de los bordes de la papila del nervio óptico.
2) Fase moderada:
Se caracteriza por una mayor intensidad de los síntomas iniciales, así como la aparición de
alteraciones en el nivel de conciencia, como letargia o confusión.
3) Fase grave:
En esta fase, los síntomas son más severos y pueden incluir coma, herniación cerebral,
alteraciones en el patrón respiratorio (como respiración de Cheyne-Stokes o apnea) y la
aparición de la tríada de Cushing (hipertensión arterial, bradicardia y respiración irregular)
Además de estos conjuntos, la HIC puede tener una evolución en diferentes etapas, como:
Fase de compensación:
El organismo intenta mantener la presión intracraneal dentro de límites normales a pesar del
aumento de volumen o presión dentro del cráneo.
Fase de descompensación:
La capacidad de compensación del organismo se agota, lo que lleva a un aumento de la
presión intracraneal y a la aparición de síntomas y signos más graves.
4) Patogenia de la HIC:
Cuando la PIC aumenta, se produce hipoxia por disminución de la perfusión cerebral y
aumenta el riesgo de herniación cerebral. Inicialmente los mecanismos compensatorios
desvían el LCR y producen vasoconstricción para redistribuir el volumen intracraneal.
Con el aumento sostenido de la presión intracraneal, disminuye la elastancia que es la
capacidad de expansión cerebral, dando inicio a edema cerebral, isquemia, herniación y, si
no se interviene, muerte cerebral. Los Mecanismos de producción del Síndrome de HIC son:
1) Trastornos de la dinámica del LCR:
➢ Aumento de la producción
➢ Disminución de la absorción
➢ Obstrucción del flujo del LCR
2) Obstrucción del drenaje venoso. del volumen sanguíneo intracraneal (Ej. paciente
con Insuficiencia Cerebral).
➢ Trombosis o una posición inadecuada de la cabeza.
➢ Hipercapnea - hipoxia
➢ Hipotensión arterial
➢ Falla de la autorregulación (trauma-isquemia - tumor)
➢ Hiperemia (swelling)
➢ Anestésicos (Halotano)
3) Aumento del contenido cerebral de fluidos
➢ (edema).
4) Presencia de masas o lesiones expansivas intracraneales
➢ (LOE).
5) Etiopatogenia:
Los incrementos notables del volumen pueden llegar a provocar aumento de la ICP.
En caso de volumen cerebral aumentado:
● LOE (lesiones ocupantes del espacio): hematomas epidurales, tumores, abscesos o
aneurismas.
● Edema cerebral relacionado con lesiones en cabeza, paro cardio-respiratorio y
encefalopatía metabólica.
● Las obstrucciones venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un volumen
sanguíneo aumentado.
La producción aumentada, absorción disminuida u obstrucción del flujo del LCR.
Las causas de HIC cónica son:
● Alteraciones psiquiátricas (apatía, irritabilidad, alteración de la memoria).
● Alteraciones endocrinas.
● Síndrome piramidal.
● Disminución de la agudeza visual.
● Crisis epiléptica
El aumento de la PIC disminuye la perfusión
cerebral y puede provocar isquemia de los tejidos. La isquemia, a su vez, quizás origine
vasodilatación a través de los mecanismos de autorregulación para restablecer la perfusión
cerebral. Sin embargo, la vasodilatación también incrementa el volumen sanguíneo
cerebral, que a su vez eleva la ICP, disminuye la CPP (presión de perfusión cerebral) e
intensifica aún más la isquemia.
Este círculo vicioso se produce con frecuencia en los traumatismos craneoencefálicos, las
hemorragias intracerebrales masivas y los grandes infartos hemisféricos, acompañándose
de un considerable desplazamiento de los tejidos.
5.1) En la infancia o adolescencia
-Traumatismo craneoencefálico
-Hidrocefalia
-Aumento del volumen de LCR
-Neoplasia intracraneal
-Trastornos metabólicos (hiponatremia)
-Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis)
5.2) En adultos
-Traumatismo craneoencefálico
-Hemorragia intracraneal
-Tumores y otras lesiones ocupantes de espacio (por ej. abscesos)
-Hidrocefalia
-Seudotumor cerebral (causa desconocida) observado en obesos, embarazadas, uso de
-ACO, etc.
-Eclampsia
6) Signos y síntomas:
Dependen de causa, período de instalación, estado previo del encéfalo.
● Síntomas: cefalea, vómitos, trastornos visuales como diplopía, disminución
progresiva de la visión.
● Signos: edema de papila, estrabismo, bradicardia.
Otra sintomatología: Vértigos, Constipación (debido a la afectación del sistema autónomo
comandado por el hipotálamo) y Trastornos de las funciones globales del encéfalo como la
memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones.
6.1) Edema de papila:
Se encuentra presente hasta en un 50% de pacientes con HIC de evolución subaguda o
crónica. Es el hallazgo más importante del SHE.
Mecanismo: se produce por la hipertensión de la vaina del nervio óptico (que es una
prolongación de la duramadre) y a la estasis de la vena oftálmica.
Se pueden reconocer tres períodos:
Existe hiperemia, la papila es rojiza con arterias delgadas que contrastan con la franca
dilatación venosa; la relación arteriovenosa es 3:2.
Los bordes de la papila se esfuman, las arterias de calibre reducido se hacen cada vez
menos perceptibles y las venas dilatadas se incurvan.
Si la estasis papilar perdura, se produce atrofia de las fibras del nervio óptico.
En resumen: Estas alteraciones pueden dividirse en tres etapas: hiperémica, edematosa
y atrófica.
El edema bilateral es el que tiene valor diagnóstico en la HTE, ya que el unilateral puede
deberse a tumores o abscesos en la órbita. En pacientes con hipertensión intracraneana
aguda se observa solo en 20% de los casos, aumento de la presión dentro del espacio
subaracnoideo y perioptico. Más intenso en la madrugada y en horario de la mañana.
El edema de papila es bilateral al Fondo de ojo (FO)
6.2) Cefalea
● Por irritación de vasos sanguíneos, duramadre y nervios sensitivos.
Predominio matinal, pulsátil, aumenta con maniobra de valsalva (toser, pujar, levantar un
objeto pesado, hacer movimientos bruscos.). El paciente se despierta con cefalea y se alivia
luego de levantarse. Se explica este fenómeno porque al dormir, en posición horizontal, la
presión sanguínea en el seno longitudinal superior es mayor, lo que dificulta el retorno
venoso y la reabsorción de LCR.
● No responde a analgésicos comunes.
6.3) Vómito:
Vómito explosivo o en proyectil, es decir, no es precedido de náuseas. No relacionado con
las comidas, vomito cerebral. Aparece en las fases finales de la hipertensión Endocraneana.
Por irritación desde los núcleos eméticos.
Se caracterizan por la facilidad con que se producen, es decir, sin mayores esfuerzos, lo
cual los distingue de los vómitos de las afecciones abdominales orgánicas o funcionales.
Se debe a una acción sobre el bulbo. También puede presentarse precedido de esfuerzos
repetidos, adoptando los mismos caracteres que en las afecciones gástricas.
6.4) Triada de Cushing y otros signos localizadores
Signos de presión intracraneal elevada:
● HTA, presión pulso amplia.
● Bradicardia. FC irregular, Paro cardiaco.
● Respiración irregular: bradipnea, R. Cheyne - Stokes, Paro respiratorio.
● Cambios pupilares: Miosis, midriasis no reactiva a luz, anisocoria pupilar.
Fondo de Ojo :
o Agudo: Hemorragia retinal, ausencia pulso venoso, venas retinales engrosadas.
o Crónico: edema de papila
Signos localizados:
La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción severa, la midriasis unilateral es un signo
localizado.
7) Métodos de diagnóstico:
8) Tratamiento:
Los recursos fisiológicos de compensación volumétrica son bastante limitados, por lo que en
estados de hipertensión intracraneal es necesario recurrir a medidas médicas o quirúrgicas
para ofrecer más espacio disponible y "acomodar" (o evacuar si es posible) el volumen
patológico evitando el pinzamiento de la presión de perfusión cerebral y las herniaciones del
parénquima.
Medidas de primer y segundo nivel:
1) Disminución del líquido extracelular:) Dexametasona (edema vasogénico) (4mg/ 6 u
8 horas). Agentes Osmoticos (manitol) y diuréticos (furosemida).
2) Disminución volumen sanguíneo (hiperventilación 》Co2 = 30-35 mmHg
.
● La vasoconstricción arteriolar (disminución pCo2) conlleva un descenso del
volumen sanguíneo cerebral. Una vasoconstricción del 20% puede reducir el
volumen sanguíneo cerebral en un 36%.
3) Drenaje del LCR (catéter ventricular).
4) Extirpación- evaluación quirúrgica de masa focal
Medidas de tercer nivel:
1) Barbitúricos.
2) Hipotermia (enfriamiento corporal a 31°).
3)Craniectomía descompresiva:
Se aplica cuando todas las medidas terapéuticas resultan incapaces de descender la PIC a
niveles compatibles con la vida.
● Aumenta el volumen del contenedor.
● Permite la herniación temporal del parénquima a través de la "ventana" craneal.
● El hueso se repone una vez resuelto el incremento de volumen cerebral intratable
por otros medios.
9) Tipos de edema cerebral existentes:
Citotóxico: Aumento de agua intracelular que afecta a células neuronales y gliales, El origen
más común es el isquémico. Puede ser causado también por diferentes razones, incluyendo
la isquemia cerebral, el síndrome de Reye, la hipoxia y la intoxicación por ciertos fármacos
Vasogénico: Se produce cuando hay alteración de la BHE y aumento de la permeabilidad
vascular permitiendo el desplazamiento de líquido desde el compartimento intravascular
(Salida de líquidos y proteínas séricas) hasta los espacios intercelulares del encéfalo.
Hidrostático: Ocurre en hidrocefalias hipertensivas. El aumento de presión del LCR
intraventricular induce un “trasudado de líquido” a través del epéndimo de la pared
ventricular hacia el parénquima vecino.
Resonancia Magnética cerebral normal:
Resonancia Magnética cerebral de edema vasogénico:
En esta imagen se aprecia edema vasogénico en la sustancia blanca del lóbulo frontal
izquierdo. No se puede identificar la causa que produce edema.
Resonancia Magnética cerebral de edema citotóxico:
Aumento de volumen encefálico por edema citotóxico difuso, a la izquierda.
Atrofia encefálica difusa en la TAC de la derecha, de control a los doce meses.
Resonancia Magnética cerebral de edema hidrostático:
Dilatación de ambas astas frontales con hipodensidad del parénquima por delante de las
mismas (asteriscos) en un paciente con hidrocefalia obstructiva por estenosis del acueducto de
Silvio. La presión intraventricular aumentada empuja el LCR a través del ependimo hacia la
sustancia blanca periventricular.
