PIE DIABETICO
Fisiopatología
El pie diabético es una complicación micro y microvascular de la diabetes
caracterizado por la presencia de una o más úlceras en los pies y la curación
del pie diabético
7°B MCP
De La Cruz Alan
González Rolando
Olivares Cristina
Olvera Samara
Saavedra Carlos
Verastegui Citlaly
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INTRODUCCIÓN isquemia y la mayor predisposición a
infecciones
La diabetes es un padecimiento crónico
grave caracterizado por un estado de Neuropatía diabética
hiperglucemia sostenida, que aparece
cuando el páncreas es incapaz de producir Podemos diferenciar dos tipos de
suficiente insulina o cuando el organismo neuropatía que van a actuar en el diabético:
no puede utilizar adecuadamente la insulina por una parte, la neuropatía periférica y por
producida. Un control deficiente de los otra la autonómica.
niveles de glucosa, hacen que los pacientes
puedan padecer complicaciones severas. a) Neuropatía periférica
Dentro de las complicaciones se encuentra Está presente en alrededor del 80% de los
el pie diabético el cual se manifiesta como pacientes diabéticos con lesiones en pies.
infección, ulceración y destrucción de los Va a afectar la sensibilidad táctil, vibratoria
tejidos del pie. Es resultado de una y propioceptiva, así como la termoalgésica.
combinación en distintos grados, de la Se produce además una atrofia de los
neuropatía diabética, la enfermedad músculos del pie, dando lugar a
vascular periférica y el efecto de las deformidades como dedos en martillo,
presiones intrínsecas y extrínsecas descenso del arco plantar, así como una
secundarias a malformaciones óseas. modificación en los puntos de apoyo,
El pie diabético tiene una incidencia del 8 creándose zonas de presión excesiva.
al 13% en los pacientes diabéticos, en Para el diabético, la percepción del dolor se
edades que van de los 45 a los 65 años. Las ve atenuada o abolida, lo que prolonga la
ulceras en el pie y las amputaciones agresión a que se ve sometido el pie, sea
representan una gran carga de mecánica, química o térmica.
morbimortalidad en estos pacientes, la
mortalidad después de 5 años de la b) Neuropatía autonómica
amputación es del 39-68%. Es responsable del aspecto de buena
perfusión que enmascara la realidad de
Se han identificado los siguientes factores isquemia tisular presente. Esta produce
de riesgo predisponentes del pie diabético sequedad y fisuras en la piel por afectación
de las fibras simpáticas posganglionares de
Control glucémico deficiente las glándulas sudoríparas, aumento del flujo
Neuropatía periférica sanguíneo por apertura de comunicaciones
Enfermedad vascular periférica arteriovenosas que disminuyen la perfusión
Diabetes de larga evolución de la red capilar y aumentan la temperatura
de la piel, lo que da lugar a un trastorno
Sexo masculino
postural en la regulación del flujo con una
Tabaquismo activo
respuesta inflamatoria anormal frente a la
Deformidades de los pies agresión a los tejidos. También hay edema
Úlceras y/o amputaciones previas neuropático y aumento de la presión venosa
Edad avanzada
Uso de calzado inadecuado La osteoartropatía neuropática o pie de
Charcot es un estadio avanzado producido
FISIOPATOLOGÍA por la afectación neurológica. En esta
situación, con los traumatismos se produce
La fisiopatología del pie diabético es distensión ligamentosa y microfracturas, y
multifactorial e involucra con el peso corporal ocurre una destrucción
fundamentalmente, la neuropatía diabética, articular progresiva que da lugar a fracturas
y subluxaciones que son acelerados por el
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aumento de la reabsorción ósea con un predominio distal (troncos infra
osteoclástica, secundaria a la hiperemia poplíteos).
causada por la denervación simpática de la La macroangiopatía está implicada en la
microcirculación. Por estas razones, el pie etiopatogenia de la úlcera del PD en 40% a
debe estar inmovilizado con férulas, muleta 50% de los casos, asociada a neuropatía.
o silla de ruedas En radiografías de las extremidades
inferiores se observa la calcificación de la
Infección capa media arterial o esclerosis de
Mönckeberg en arterias de calibre mediano,
Las úlceras que aparecen por los cambios con aparición de fibrosis y calcificación,
neurológicos y del aporte sanguíneo producida por neuropatía autónoma. Las
suelen infectarse por distintos arterias se vuelven más duras aumentando
microorganismos. Las infecciones en la presión arterial sistólica en el tobillo.
pacientes diabéticos son muy frecuentes
y más severas. La infección por sí misma En segundo lugar, la microangiopatía
no es la causa de las úlceras, es más bien la diabética
consecuencia. Además de la presencia de En los capilares no hay disminución de la
uno o varios microorganismos infecciosos, luz, pero sí un engrosamiento de la
hay distintas características propias de cada membrana basal secundario a la
paciente que influyen en la evolución de la hiperglucemia. La gangrena digital con
infección, como características pulsos distales no es secundaria a la
demográficas, higiene, control metabólico microangiopatía sino a trombosis por
o manejo antibiótico previo. toxinas bacterianas necrotizantes, como las
Los agentes infecciosos que predominan de Staphylococcus aureus.
son los grampositivos, siendo el más Factores hematológicos:
frecuente el Staphylococcus aureus. Se ha hiperfibrinogenemia, aumento de la
observado que la presencia de agregación plaquetaria, disminución de la
Enterococcus fecalis tiene mejor actividad fibrinolítica, reducción de la
pronóstico, ya que se consideran menos deformabilidad de los glóbulos rojos y
virulentos e, incluso, se han descrito como leucocitos.
probióticos. La presencia de gramnegativos Alteración del sistema inmunitario:
y/o anaerobios suele verse con mayor cambios en la diapédesis, la adherencia
frecuencia en úlceras crónicas, sobre todo leucocitaria, la quimiotaxis, la fagocitosis y
aquellas de gran profundidad, con datos de la lisis intracelular de los granulocitos, que
isquemia, necrosis, gangrena y mal olor. se agravan por el mal control de la
glucemia.
Isquemia Glucosilación no enzimática del tejido
conectivo periarticular que produce rigidez
Se observan dos alteraciones. articular, y de las proteínas del colágeno
En primer lugar, La macroangiopatía que hacen sus fibras más rígidas y sensibles
diabética al roce, y causan un retraso de la
Que es la aterosclerosis en los pacientes cicatrización.
diabéticos. Los que presentan alguno de los
factores de riesgo mayores de la MANIFESTACIONES CLÍNICAS
enfermedad arteriosclerótica (hipertensión,
hipercolesterolemia y tabaquismo) tienen Lesiones neuropáticas
probabilidad de desarrollar arteriosclerosis
y su mortalidad es elevada. El sorbitol, vía alternativa del metabolismo
La arteriosclerosis del diabético es de de la glucosa, produciría edema intraneural
distribución multisegmentaria y bilateral, lo que conduciría a lesión progresiva de la
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célula de Schwann y a su desmielinización mg/dL; LDL-colesterol menor de 70
secundaria. mg/dL.
El mioinositol interviene en la conducción • Alteraciones de la hemostasia
nerviosa. Se concentra cinco veces más en Aumento del fibrinógeno, aumento de la
el nervio que en el plasma, y en la DM, está agregación plaquetaria, aumento de los
disminuido, con lo que disminuye la factores VIII y X, lo que lleva a un aumento
velocidad de conducción. El aumento de de la tendencia a la trombosis.
sorbitol, al igual que el aumento de glucosa
plasmática serían responsables de la • Glucosilación de proteínas
disminución del mioinositol. El aumento Consiste en la reacción no enzimática entre
sostenido de la glucosa, lleva a la un glúcido y el grupo N-terminal de la
glicosilación no enzimática de las cadena polipeptídica lo que da un
proteínas, sobre la mielina glicosilada compuesto de Amadori. Al aumentar la
actúan macrófagos que por endocitosis glucosa, aumentan los compuestos de
producen desmielinización segmentaria. Amadori los que pueden en uno de sus
Estos mecanismos explican en parte la procesos de degradación transformarse en
neuropatía sensitiva (parestesias, productos avanzados de glicosi-lación
disestesias, anestesia completa), (PAG), que se depositan especialmente en
neuropatía autonómica (disminución de la la pared arterial.
respuesta vasomotora y glandular,
alteraciones de hidratación y regulación Las manifestaciones clínicas frecuentes
térmica de la piel, resequedad, y muy importantes en pacientes con
resquebrajamiento, edema y fisuras) y la isquemia son la claudicación
neuropatía motora axonal (atrofia muscular intermitente, dolor en reposo y los pulsos
y desbalance tendíneo). distales ausentes.
Lesiones isquémicas Manifestaciones clínicas adicionales
Muestran piel fría de color pálido o
Las manifestaciones clínicas están enrojecida, delgada, frágil, con brillo y sin
estrechamente relacionadas a la retención vellos. Las uñas suelen estar engrosadas. El
de lipoproteínas en el espacio llenado capilar es mayor de dos segundos.
subendotelial, llevando al proceso Se observa palidez al elevar el miembro. El
aterógeno que a su vez está relacionado a tejido celular subcutáneo suele ser atrófico.
los siguientes eventos. Son frecuentes las úlceras y gangrenas en
los talones, regiones laterales y en los
• Alteraciones lipídicas extremos de los dedos. Cuando la perfusión
Son más frecuentes entre dos a tres veces está alterada hay estancamiento de la sangre
más que en la población normal. en las arteriolas dilatadas y la piel toma un
Aumento de triglicéridos, aumento color rojo oscuro o azul cianótico.
LDL-colesterol, disminución de HDL-
colesterol. Por eso, las metas del Infección
tratamiento son: la reducción del peso en
obesos; glicemia de ayuno de 80 a 100 Es frecuente encontrar manifestaciones de
mg/dL; glucosa postprandial de 100 a 140 calor, rubor o eritema, edema, dolor, olor
mg/dL; hemoglobina glucosilada menor de fétido y secreción purulenta. También
7%; presión arterial menor de 130/80 puede manifestarse con necrosis de los
mmHg; colesterol total menor de 200 bordes de la herida, aumento del flujo y
mg/dL; HDL-colesterol mayor de 50 tejido desvitalizado. Es multifactorial:
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La neuropatía y la consiguiente Úlceras.
disminución de la sensibilidad De forma habitual las úlceras están
predispone a las úlceras al igual que localizadas en la planta del pie (rara vez en
la disminución del reflejo el dorso). La clasificación más usada es la
vasomotor que lleva a disminución Escala de Wagner.
de sudoración y a sequedad de la
piel y a la aparición de grietas. Pie artropático o artropatía de Charcot.
La micosis interdigital produce Se produce como consecuencia directa de
fisuras. microtraumatismos sobre la estructura ósea
del pie ocasionando atrofia en la zona. En
La macroangiopatía lleva a la fase más precoz nos encontramos con
insuficiencia arterial con retardo en eritema, aumento de la temperatura cutánea
la cicatrización y deficiente llegada y edema. Radiológicamente se observan
de antibióticos. deformidades en la estructura ósea, como
luxación tarsometatarsiana y subluxación
El desarrollo de derivaciones plantar del tarso. En la mayoría de las
arteriovenosas de capilares ocasiones pasa desapercibido, aunque otras
nutricios también predispone a veces una fractura en el contexto de un pie
lesiones de los tejidos. artropático causa una severa reacción
inflamatoria local.
Traumas.
Celulitis y linfangitis.
La infección superficial aguda (úlceras no
Son consecuencia de la sobreinfección de
complicadas, celulitis): adquiridas en la
una úlcera a nivel local o que se propague
comunidad y sin tratamiento
por vía linfática. La linfangitis se
antibacteriano, en su mayoría son
caracteriza por el desarrollo de líneas
monomicrobianas, Staphylococcus y
eritematosas que ascienden por el dorso del
Streptococcus spp. No siempre es
pie y la pierna. La linfangitis y la celulitis
necesario el uso de antibióticos ni de la
se suelen producir por infecciones
toma de cultivos, especialmente si es
producidas por gram positivos, llegando a
superficial.
causar fiebre y leucocitosis y en casos muy
extremos pueden llegar
Las infecciones profundas y/o crónicas: son
a ser causa de shock séptico.
polimicrobianas en más de 50% de los
casos, encontrándose dos a tres gérmenes.
Hay que tomar cultivo de tejido profundo. CLASIFICACIÓN
A las cocáceas grampositivas de las
superficiales se agregan bacilos Las clasificaciones del PD más conocidas
gramnegativos y anaerobios. son Wagner, UT (Universidad de Texas) y
del grupo internacional PEDIS; siendo la
La lesión de fibras sensoriales lleva a primera más sencilla, conocida y aceptada
disminución de liberación de histamina, en el mundo.
con la consiguiente disminución de
signos inflamatorios y de la respuesta La clasificación UT tiene una ventaja
inflamatoria. La respuesta inflamatoria es adicional al clasificar la isquemia y la
fundamental en los procesos de defensa y infección:
de la cicatrización.
A. No isquemia, no infección
B. Infección, no isquemia
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C. Isquemia no infección
D. Infección e isquemia.
Cada una de estas categorías debe
combinarse con la profundidad, parecida a
la primera parte del Wagner (tabla 1), que
se indica como sigue:
0. No úlcera
1. Úlcera superficial
2. Úlcera profunda hasta tendones
3. Úlceras profunda hasta hueso
Por ejemplo, la clasificación 3D es las más
compleja que generalmente indica
amputación; sin embargo, con una visión
integral del PD casi todas las amputaciones
en esta clasificación se pueden evitar.
La clasificación PEDIS (P: perfusión; E: comorbilidad
extensión; D: depth-profundidad; I: clasificaciones del pie diabético
isquemia; S: sensibilidad) es importante
porque permite conocer, en forma Se puede realizar un método clínico de 3
adicional, la superficie de la úlcera y el minutos para examinar un pie diabético,
compromiso neuropático que no fueron basándose en 3 pilares fundamentales:
tomados en cuenta en las clasificaciones historia clínica,
anteriores. exploración física y educación al paciente.
Historia clínica (1 minuto)
Antecedentes personales:
-Úlcera previa en pie o pierna o
cirugía o amputación en extremidad
inferior.
-Angioplastia, stent o bypass
-Herida en el pie que tarde más de 3
semanas en
sanar.
-Fumador activo o antecedente de consumo
de nicotina.
-Control de diabetes (farmacológico,
nutricional).
Tabla 1: clasificación de Wagner. Exploración física (1 minuto)
- Examen dermatológico.
-Uñas con color anormal, encarnadas o muy
DIAGNÓSTICO largas
-Datos de micosis ungueal.
-Presencia de lesiones hipertróficas o
Se necesita tomar en cuenta los siguientes
callos.
criterios:
-Presencia de fisuras o lesiones abiertas.
historia clínica integral
-Presencia de maceración interdigital.
duración de la DM
complicaciones Educación del paciente (1 minuto)
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-Cuidado diario biometría hemática, que indica cambios en
-Vigilancia de los pies en su región dorsal y el conteo leucocitario; química sanguínea;
plantar al igual que los espacios electrolitos séricos; proteína C reactiva
interdigitales, ya sea por el propio paciente (después de una semana de haber terminado
o su cuidador. el tratamiento antibiótico, es el único factor
-Mantener los pies secos y cambiar que predice la necesidad de amputación de
calcetines y zapatos constantemente. la extremidad cuando aumentan sus
-Acudir al médico ante cualquier niveles). El cultivo es esencial para
cambio de coloración o aparición de lesión identificar a los agentes patógenos que
(traumatismos, microorganismos) infectan la lesión del paciente, y debe
-Sugerir un cambio anual de zapatos. apoyarse de antibiograma, para orientar un
-Dejar de fumar. mejor tratamiento. Dentro de los estudios
-Recomendar medidas de control de imagen que pueden utilizarse se
glucémico. encuentran las radiografías, que pueden
-Hacer hincapié en los riesgos de estar evidenciar datos de osteomielitis (aún sin
descalzo. evidencia clínica de una herida abierta). Si
solo hay signos de infección
Para la valoración de la neuropatía (enrojecimiento e hinchazón) debe
debe realizarse la prueba del realizarse una tomografía
monofilamento de Semmes-Weinstein. Se computarizada (TC), ya que permite
usa un monofilamento de 10g, ejerciendo distinguir desde una celulitis de miembro
una fuerza sobre 10 puntos de la planta del pélvico hasta un absceso, así como
pie: talón, porción plantar medial y lateral, determinar la profundidad de la lesión,
a nivel de los metatarsianos 1, 3 y 5, al igual artritis séptica o ruptura de tendones. El
que en las falanges distales de los mismos ultrasonido Doppler de miembros inferiores
dedos. o la angiografía por TC son buenos
métodos que valoran la perfusión arterial.
Índice Tobillo-Brazo: el índice Tobillo-
Brazo es el resultado de dividir la Presión TRATAMIENTO
Arterial Sistólica (PAS) de cada tobillo
entre el valor de la Presión Arterial Sistólica Compromiso del estado general:
más alta de cualquiera de las arterias Indicar si el manejo es ambulatorio o de
braquiales. En nuestro medio la prueba hospitalización. Paciente con herida
suele realizarse mediante el uso de Doppler Wagner 3 o grado mayor por lo general
o un esfigmomanómetro. Se considera una necesita hospitalización.
actuación apta tanto para pacientes
sintomáticos como asintomáticos. Control metabólico:
(DM=Insulina 30 U/d en promedio y se usa
Interpretación de índice tobillo brazo: sin o con antidiabéticos orales,
• 0,9-1,4 Normal 0,7-0,9 Enfermedad principalmente metformina 1 700 mg/d,
arterial obstructiva periférica leve. HAS=generalmente Losartán o enalapril
• 0,5-0,7 Enfermedad arterial obstructiva solos o asociados con hidroclorotiazida,
periférica moderada. HDL y LDL=Atorvastatina 40mg/d,
• <0,5 Enfermedad arterial obstructiva Triglicéridos)
periférica grave.
• >1,4 Calcificación arterial, indica alto Con úlceras infectadas
riesgo cardiovascular. Pedis 1 y 2: Tx por 7-14 días
Cefalosporinas orales 500 mg c/ 6
Los exámenes de laboratorio que fortalecen hrs
el diagnóstico de pie diabético son:
Amoxicilina / Acido Clavulánico
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Macrólidos Wagner 2: Reposo absoluto,
Penicilina desbridamiento quirúrgico y lavado con
Quinolonas solución NaCl 0.9% cada 1-2 días,
Pedis 3 y 4: Tx por 14-28 días antibioticoterapia solo en caso de hallar
Ceftriaxona datos de infección.
Ampicilina / sulbactam
Levofloxacino 500 - 750 mg c/ 24 Wagner 3: Desbridamiento quirúrgico,
hrs manejo adyuvante y antibioticoterapia.
Tmp Smx
Wagner 4: Evaluar calidad de la
Puedes agregar o no Clindamicina
circulación, si es viable, utilizar técnicas
SEPSIS
que mejoren el aporte sanguíneo; de lo
Ciprofloxacino 400 mg EV c/ 12 hrs contrario, optar por la amputación.
+ Clindamicina 600 mg EV c/ 8 hrs Apoyarse de antibioticoterapia y terapia
Levofloxacino + Clindamicina adyuvante.
Piperacilina / Tazobactam
Imipenem / Cilastatina Wagner 5: Amputación de la extremidad.
Osteomielitis: tx puede durar mínimo 3
meses hasta 1 año PREVENCIÓN
Quinolonas
Rifampicina 10 mg/kg/24hrs DM Se han logrado cambios radicales en
600 mg/24hrs prevención terciaria hasta un 85%
Clindamicina reduciendo tasa de amputación. Los
objetivos son disminuir la
Según la escala de Wagner-Meggit morbimortalidad, frecuencia de infecciones
y de PD ulcerado, prevalencia de PD
Wagner 0: Medidas higiénicas exhaustivas gangrenado y neutralizar los factores de
y eliminación de factores de riesgo. riesgo de mayor impacto, así como
aumentar el nivel cognitivo del px diabético
Wagner 1: Reposo absoluto por 3-4 en relación al PD, poniendo en práctica los
semanas, con lavado de las lesiones con siguientes puntos:
solución de NaCl 0.9% cada 1-2 días.
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metabólico, infeccioso, isquémico y
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tardías de la DM podría tener como
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