1 CASOS INTEGRADORES III

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ETIOPATOGENIA
DEFINICIÓN
Principal mecanismo de la disfunción endotelial y
Conjunto de síntomas y signos que se producen por la obstrucción coronaria por ateromas es la
disminución del aporte de O2 al corazón en relación con ATEROESCLEROSIS. Esto depende de los factores de
el requerimiento metabólico de éste. riesgo.

Se da a consecuencia de:

MAYORES
• Disminución del flujo coronario por
Modificables: Modificables: diabetes,
debajo del umbral mínimo requerido. dislipidemia, HTA, obesidad
• Aumento excesivo del requerimiento de tabaquismo (sobrepeso>30%),
sedentarismo, estrés,
O2. No modificables: sexo
gota
masculino, enfermedad
• Disminución del volumen de O2 coronaria temprana en No modificables: sexo
familiar de primer grado. femenino en
transportado. posmenopausia,

MENORES
enfermedad coronaria
familiar tardía
FISIOPATOLOGÍA

El metabolismo cardíaco, requiere altos consumos de

energía debido a la gran actividad mecánica.

Existen dos situaciones: EPIDEMIOLOGÍA

Principal causa de mortalidad en países desarrollados,

a) Fisiológico: aporte de O2 en relación directa al
con afección de un 88% de la población general y casi
flujo coronario. Se le conoce como RESERVA
un 17% en la población menor de 65 años.
CORONARIA.

Mecanismo de autorregulación CLASIFICACIÓN

Óxido nítrico de origen endotelial (factor MANIFESTACIONES CLÍNICAS

vasodilatador)
Los síndromes coronarios agudos son de instalación
brusca y conllevan un riesgo importante. La
Aumento de flujo independiente a VM
clasificación esta sobre las diferencias fisiopatológicas
b) Patológico: alteración endotelial, perdida de y la evolución clínica.
respuesta vasodilatadora con respecto al EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
requerimiento metabólico, obstrucciones de
flujo (ateromatoso o trombótico). Desencadena
CASCADA ISQUÉMICA.

Aporte de O2 disminuido

Alteración metabólica subclínica

Alteración metabólica con disfunción diastólica

(relajación)

Alteración metabólica con disfunción sistólica

(contracción)

Alteración metabólica con daño celular irreversible

Necrosis miocárdica por muerte celular

2 CASOS INTEGRADORES III

ECG en reposo:

- Isquemia más frecuente es dado por la

inversión de la polaridad de la onda T.
- Lesión (daño tisular), depresión
(subendocárdica) o elevación (subepicárdica)
segmento ST.
- Necrosis, presencia de ondas Q patológicas.

ECG de esfuerzo o ergometría:

- Mide FC, TA, auscultación cardiorrespiratoria.

- Confirma o descarta, evalúa respuesta al
tratamiento y estima pronósticos pos IAM.

Ecocardiograma bidimensional:

- Evalúa la función ventricular y motilidad parietal

(alteraciones segmentarias, sugieren necrosis o
isquemia).

Análisis de Laboratorio:

Enzimas Cardíacas
CPK (creatinia – fososintasa)
CPK-MB (isoenzima)
GOT (glutámico – oxalacético transaminasa)
Aumento a las 12hrs del daño, pico max. A las 36hrs
y desciende a los 2-3 d
LDH (láctico deshidrogenasa)
Asciende 18-24hrs, pico max 48hrs, normal 3-5 d
Troponina T (proteína muscular cardíaca)
Aumenta dentro de 4-6hrs, pico max 24hrs,
desciende de 36-48hrs

DIAGNÓSTICO

Se basa en los antecedentes y el cuadro clínico del

paciente complementándose con el ECG en reposo y los
análisis de laboratorio, especialmente la Troponina T.
1 CASOS INTEGRADORES III

- Cardiovasculares: ateroesclerosis de grandes

HIPERTENSIÓN ARTERIAL arterias, coartación aórtica, insuficiencia aórtica,
persistencia del conducto arterioso, fístulas
DEFINICIÓN arteriovenosas, aumento de volumen sistólico.
- Farmacológicas: tracolimús, esteroides,
Mayor causa evitable de ECV, como signo significa la
elevación de valores tensionales por encima de lo ciclosporinas, antidepresivos, eritropoyetina,
normal (120/80). anfetaminas, alcohol, entre otros.

La enfermedad hipertensiva, es el síndrome constituido FISIOPATOLOGIA

por signos y síntomas derivados de esta situación,
especialmente sobre órganos diana (SNC, SVP, corazón La regulación de la presión sanguínea es crucial para la
y riñones). perfusión de los órganos vitales. Esta acción depende
del equilibrio entre la resistencia vascular periférica y el
gasto cardíaco, influenciado por la interacción de los
EPIDEMIOLOGIA
sistemas endocrino, neural, renal y cardiovascular. Esta
Prevalencia mundial de 1.130 millones para 2015, uno interdependencia permite al cuerpo afrontar el estrés
de los principales problemas de salud pública en el interno y externo (como la sed, el miedo, las infecciones
mundo. y el trauma). Una elevación de la presión arterial media
se origina por un aumento del gasto cardíaco, de la
ETIOLOGÍA resistencia vascular periférica total o de ambos.

Algunos factores asociados a mayor repercusión son el SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA –

tabaquismo, intolerancia a hidratos de carbono, ALDOSTERONA
hipercolesterolemia, sexo masculino, raza negra.
Este sistema se activa ante cambios en la presión
sanguínea y el volumen. La renina, liberada por el riñón,
convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que
luego se transforma en angiotensina II en los pulmones.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y
estimula la liberación de aldosterona, que promueve la
retención de sodio y agua, elevando así la presión
arterial. Se menciona que alteraciones en este sistema
son frecuentes en pacientes afroamericanos con niveles
bajos de renina e hipertensión.

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
Este sistema actúa rápidamente ante situaciones de
Principales causas: estrés y ejercicio, elevando la presión sanguínea a través
del aumento de la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco
- Renales: más frecuente en niños y adultos, y la vasoconstricción periférica. La respuesta de
incluyen alteraciones vasculares (HTA autorregulación del lecho vascular busca evitar que la
presión alcance los capilares y afecte la homeostasis
renovascular) o parenquimatosas (infartos
celular.
renales, pielonefritis crónica, glomerulonefritis,
poliquistosis renal) FUNCIÓN ENDOTELIAL
- Endocrinas: anticonceptivos orales,
El endotelio juega un papel central en el mantenimiento
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing,
de la presión sanguínea al liberar sustancias como el
hipertiroidismo, feocromocitoma, síndrome óxido nítrico (NO), prostaciclina y endotelina, que
carcinoide, acromegalia, hiperparatiroidismo. modulan el tono vascular. El óxido nítrico y la
- Neurológicas: psicógena, hipertensión prostaciclina son vasodilatadores, mientras que la
intracraneal, síndrome diencefálico, endotelina-1 es un potente vasoconstrictor. Una
disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day), disfunción endotelial puede llevar a una mayor actividad
vasoconstrictora y elevar la presión sanguínea,
síndromes de sección medular, apnea,
secundariamente a la activación del sistema renina-
polineuritis.
angiotensina-aldosterona.
2 CASOS INTEGRADORES III

SUSTANCIAS VASOACTIVAS HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENMASCARAD O

AMBULATORIA AISLADA
Además de los sistemas mencionados, existen otras
sustancias vasoactivas que influyen en el tono vascular. Contrario a la HTA de “bata blanca”.
Se mencionan la bradicinina (vasodilatadora) y los
péptidos natriuréticos (secretados por el corazón en EMERGENCIA HIPERTENSIVA
respuesta a un aumento del volumen sanguíneo y
aumento de secreción de H2O y Na).

CLASIFICACIÓN

Se define como niveles de presión arterial (PA) que

incrementan el riesgo cardiovascular. Se establecen
criterios para diagnosticar HTA, mencionando que se
considera HTA una presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140
mmHg o una presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90
mmHg medidas en la consulta. Se aclara que este punto
de corte es arbitrario y que existe una relación continua
entre la PA y el riesgo cardiovascular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Objetivo de la evaluación clínica es:

- Dx y grado de HTA
- Causas secundarias
- Identificar factores de rx del paciente
- Enfermedades concomitantes
- Evidencia de daño orgánico por HTA, ECV
cerebrovascular o renal.

ANAMNESIS
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA AISLADA
Debe contener:
Propia del adulto mayor y caracterizada por cifras
superiores a 140 mm Hg de sistólica a 90 mm Hg de
➢ Fecha del primer dx de HTA, informes de
diastólica, correlacionada al aumento de comorbilidad.
exploraciones médicas, hospitalizaciones, etc.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN FASE MALIGNA ➢ Valores de PA presentes y pasados.
➢ Medicación antihipertensiva presente y pasada.
Acompañada de lesión vascular grave, especialmente de ➢ Otras medicaciones.
edema de papila de fondo de ojo. A causa de HTA no ➢ Antecedentes familiares de HTA, ECV, ACV o
tratada. enfermedad renal
➢ Evaluación del estilo de vida que incluya el nivel
HIPERTENSIÓN ARTERIAL RESISTENTE O
de ejercicio, cambios en el peso corporal,
REFRACTARIA registro dietético, hábito tabáquico, consumo
Paciente no consigue reducir las cifras, pese a de alcohol y de drogas, y del sueño.
modificaciones del estilo de vida y uso de fármacos. ➢ Registro de todo factor de riesgo CV
concomitante.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL AISLADA O DE “BATA ➢ Comorbilidades pasadas y presentes.
BLANCA” ➢ Registro específico de posibles causas
secundarias de HTA.
Paciente con cifras normales fuera de la consulta y
➢ Registro de los embarazos pasados y toma de
elevadas en consulta.
anticonceptivos orales en curso.
3 CASOS INTEGRADORES III

EXAMEN FÍSICO - Análisis de orina: examen microscópico.

- Medición de la microalburninuria.
Debe estar adaptado al grado de HTA y circunstancias
- ECG de 12 derivaciones: es importante
clínicas: como screening de la hipertrofia ventricular
izquierda y otras posibles alteraciones
- Medición correcta de la PA
cardíacas y la documentación de la
- Examen del pulso arteria.
frecuencia y el ritmo cardíacos.
- Palpación y auscultación del corazón y de las
- Radiografía de tórax.
arterias carótidas y periféricas.
- Ecocardiografía (medida de la hipertrofia
- Palpación renal en busca de signos de
ventricular).
agrandamiento renal e n la enfermedad renal
- Ecografía carotídea (medida del grosor
poliquística.
íntima-media).
- Auscultación cardíaca y de las arterias renales
- MAPA y/o AMPA.
en busca de soplos y ruidos que indique n la
presencia de
DIAGNÓSTICO
- coartación aórtica o hipertensión renovascular.
Comparación del pulso radia l y femoral para LA AUTOMEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN
detectar un retraso radio femoral en la EL DOMICILIO (AMPA) implica tomar mediciones con
coartación aórtica. un dispositivo validado durante al menos 3 y
- Evaluación de los signos de daño orgánico preferiblemente 6-7 días antes de la consulta. Se
mediante el examen neurológico, estad o realizan dos lecturas por la mañana y por la noche, en
cognitivo, examen del fondo de ojo para la reposo y sentado. Los valores de AMPA suelen ser más
detección y graduación de la retinopatía bajos que en la consulta, con un umbral diagnóstico
hipertensiva. para HTA de ≥ 135/85 mmHg. La AMPA es más
reproducible y se relaciona mejor con el daño orgánico,
especialmente la hipertrofia ventricular izquierda.
Aumento del brillo
arteriolar y cruces LA MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA
arteriovenosos PRESIÓN ARTERIAL (MAPA) registra la PA
patológicos. automáticamente durante 24 horas, generalmente cada
15-30 minutos, calculando promedios diurnos,
nocturnos y de 24 horas. Para ser válida, al menos el
70% de las lecturas deben ser satisfactorias. Los valores
de MAPA también son más bajos que en la consulta, con
Borramiento de los
bordes de la papila umbrales diagnósticos para HTA de ≥ 130/80 mmHg (24
por edema y horas), ≥ 135/85 mmHg (diurna) y ≥ 120/70 mmHg
exudados duros (nocturna). El MAPA es un mejor predictor del daño
(Estrella macular) orgánico y de eventos cardiovasculares que la PA
medida en la consulta, siendo la PA nocturna un
predictor de complicaciones más fuerte que la diurna.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EL RIESGO CARDIOVASCULAR (CV) general y

detectar la presencia de daño orgánico. La HTA a
- Determinación de hemoglobina o
menudo coexiste con otros factores de riesgo CV, como
hematocrito.
- Glucosa plasmática en ayunas y la dislipidemia y el síndrome metabólico. En pacientes
hemoglobina glucosilada. sin enfermedad cardiovascular (ECV) establecida y que
- Prueba de tolerancia a la glucosa si la no presentan un riesgo alto o muy alto, se recomienda
glucemia es mayor de 110 mg/ dl. la evaluación formal del riesgo CV utilizando el método
- Lípidos sanguíneos: colesterol total, c-LDL y SCORE. La presencia de daño orgánico, como la
c-HDL, triglicéridos sanguíneos.
hipertrofia ventricular izquierda, la enfermedad renal
- Electrolitos séricos.
crónica o la retinopatía avanzada, incrementa el riesgo
- Creatinina, urea y ácido úrico sanguíneo y
tasa estimada de filtrado glomerular para la de morbimortalidad CV y debe ser investigada.
detección de una posible enfermedad
renal.
- Enzimas hepáticas (hígado graso).
1 CASOS INTEGRADORES III

INSUFICIENCIA CARDÍACA
DEFINICIÓN

La definición está limitada a las fases en que los signos

clínicos están presentes y no a las fases asintomáticas
con anomalías cardíacas estructurales o funcionales
denominadas disfunciones sistólica y diastólica.

La IC, es un síndrome clínico complejo, donde el corazón

no puede bombear sangre para satisfacer las
necesidades metabólicas tisulares y se caracteriza por
signos y síntomas que resultan de la reducción del gasto
cardíaco o de las elevadas presiones de llenado en el
reposo o esfuerzo.

Algunos síntomas típicos son, disnea y fatiga. Los

signos típicos, estertores crepitantes pulmonares y
edema periférico.

EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
En el pronóstico general, la IC crónica es una
enfermedad progresiva y grave con una mortalidad del Situaciones clínicas específicas:
50% a los 5 años.
1. INSUFICIENCIA CARDÍACA ANTERÓGRADA Y
Factores de riesgo RETRÓGRADA
•edad, hipertensión, diabetes, síndrome metabólico • Los signos y síntomas de la IC se deben al bajo
y enfermedad arterioesclerótica. gasto cardíaco ya la acumulación de sangre
Factores desencadenantes detrás de los ventrículos.

•abandono o disminución de la medicación, ingesta • Teoría retrógrada: El ventrículo no expulsa

excesiva de sal, sobrecarga hídrica, T° ambiental bien la sangre, aumentando la presión en las
elevada, alcohol, arrtimias, fiebre, infecciones, aurículas y los vasos anteriores, lo que lleva a
anemia, diabetes descompensada y estrés
congestión venosa sistémica o pulmonar.
emocipnal.
• Teoría anterógrada: Se centra en la
ETIOLOGÍA disminución del aporte sanguíneo arterial,
provocando hipoperfusión de órganos vitales y
Los signos y síntomas, pueden obedecer a distintos
síntomas como edema maleolar.
mecanismos etiopatogénicos. Como ser secundarios a
un obstáculo mecánico (estenosis mitral); secundarios a 2. INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA E
una enfermedad miocárdica primitiva, isquémica o a
IZQUIERDA
una obstrucción de la eyección ventricular.
• En la IC izquierda, los síntomas principales son
Todos, tienen un perfil clínico superponible, que puede
de congestión pulmonar (disnea).
provocar un edema de pulmón, estenosis mitral o IM.
• En la IC derecha, predominan los signos de
La causa más frecuente es la cardiopatía isquémica, en
congestión sistémica (hepatomegalia, ascitis,
orden de frecuencia y le sigue la HTA.
derrame pleural).

3. IC CON GASTO CARDÍACO BAJO Y ELEVADO

• La mayoría de las IC se asocian a gasto cardíaco

bajo (extremidades frías, palidez, cianosis, pulso
débil).
2 CASOS INTEGRADORES III

• En casos raros, puede haber IC con gasto DIAGNÓSTICO

cardíaco elevado (extremidades calientes, pulso
amplio), como en tirotoxicosis o anemia grave. Para llegar a un diagnóstico presuntivo, el médico
utiliza principalmente tres métodos de razonamiento:
4. IC SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
probabilístico, categórico y causal.
• IC sistólica: Incapacidad del corazón para
expulsar sangre adecuadamente; se manifiesta El razonamiento clínico no se limita solo a identificar la
por bajo gasto cardiaco. enfermedad (diagnóstico nosológico), sino que también
abarca:
• IC diastólica: Problemas en el llenado
ventricular por alteraciones en la relajación; se • El diagnóstico de la causa
manifiesta por aumento de presiones venosas y (diagnóstico etiológico).
congestión.
• La evaluación de la fracción de
• Puede haber compromiso simultáneo de ambas eyección del ventrículo izquierdo.
funciones, especialmente en enfermedades
crónicas. • La determinación de la gravedad o
estado funcional del paciente.
5. IC CRÓNICA Y AGUDA
• El diagnóstico del estado evolutivo de
• IC crónica: Progresiva e irreversible. la insuficiencia cardiaca.

• IC aguda: Aparición rápida o gradual de DX NOSOLÓGICO

síntomas que requieren tratamiento urgente.
Puede evolucionar a cronicidad o resolverse. Se utiliza los Criterios de Framingham.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

DISNEA DE ESFUERZO

- Sensibilidad diagnóstica cercana al 100%.

DISNEA PAROXÍSTICA

- Especificidad cercana al 100%

Los mecanismos responsables de la disnea y la

intolerancia al ejercicio, resultan fundamentalmente de
la combinación de:

- ↑ presión venosa pulmonar

- ↓ flujo sanguíneo muscular periférico

DIAGNÓSTICO DE LA FE DEL VENTRÍCULO

IZQUIERDO
La insuficiencia cardíaca (IC) se clasifica en tres tipos
según la fracción de eyección (FE) del ventrículo
izquierdo:

• IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr)

• IC con fracción de eyección moderadamente

reducida o limítrofe (IC-FEm)

• IC con fracción de eyección preservada (IC-

FEp)
3 CASOS INTEGRADORES III

Esta clasificación es importante porque se relaciona con cardiomegalia sugiere IC con fracción de eyección
diferentes causas, características de los pacientes, reducida.
comorbilidades y respuestas al tratamiento.
La FE suele medirse con ecocardiografía, estudios con
radionúclidos o resonancia magnética cardíaca.
Además, los péptidos natriuréticos (BNP y NT-
proBNP) son útiles, especialmente en los casos de IC-
FEm o IC-FEp, por su alto valor predictivo negativo.

DX FUNCIONAL

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

El ECG registra la actividad eléctrica cardíaca, pero no

evalúa la función. Un ECG normal en un paciente con
sospecha de IC tiene un alto valor predictivo negativo
(98%), por lo que es raro encontrar IC con ECG normal.
DX DEL ESTADO EVOLUTIVO Los hallazgos más frecuentes en IC son: hipertrofia
Se utiliza la clasificación ACC (American College of ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, infarto
de miocardio y fibrilación auricular. Se recomienda
Cardiology) y AHA (American Heart Association). En
realizar ECG a todo paciente con sospecha de IC.
conjunto con las alteraciones estructurales.
BIOMARCADORES

Los valores de corte para descartar IC aguda son: BNP <

100 pg/mL y NT-proBNP < 300 pg/mL; para casos no
agudos: BNP < 35 pg/mL y NT-proBNP < 125 pg/mL.
Tanto BNP como NT-proBNP tienen buen rendimiento
diagnóstico y un valor predictivo negativo del 98%,
útiles en atención primaria para identificar pacientes en
riesgo o con síntomas leves.

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA (ETT)

La ETT permite evaluar estructura y función cardíaca,

siendo el método de elección en pacientes con
sospecha de IC por su precisión, disponibilidad,
seguridad y costo. El cálculo de fracción de eyección es
clave para diagnosticar disfunción sistólica (FE < 45%),
con sensibilidad del 80% y especificidad del 100%. Las
guías internacionales la recomiendan como estudio
inicial en sospecha de IC.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
A. Ecocardiograma normal: se observan las cuatro
RX TORÁCICA cavidades del corazón, la válvula mitral (a la derecha de la
imagen) y la válvula tricúspide (a la izquierda de la imagen).
Aunque tiene poca utilidad para el diagnóstico de IC
crónica, la radiografía de tórax se recomienda en todos B. Se observa el engrosamiento del septum interventricular
los pacientes con sospecha de IC, principalmente para (2 cm de grosor) por hipertrofia ventricular izquierda.
descartar causas pulmonares de disnea y evidenciar
C. Dilatación de las cavidades izquierdas. Se observa
congestión o edema pulmonar en casos agudos. Su
dilatación del VI (diámetro diastólico de 6,5 cm) y
especificidad es alta (>90%) cuando muestra
dilatación de la aurícula izquierda (4,9 cm).
redistribución del flujo pulmonar en IC izquierda. Un
índice cardiotorácico elevado junto a disnea y
4 CASOS INTEGRADORES III

El bajo gasto cardíaco y la hiponatremia también

pueden provocar deterioro cognitivo. Es esencial
involucrar a cuidadores o familiares para mantener la
independencia del paciente.

INSUFICIENCIA CARDÍACA EN EL ADULTO MAYOR

Requiere consideraciones especiales. Es difícil obtener

información confiable durante la anamnesis sobre
hábitos, ingesta de sal, actividad física y polifarmacia.

El abandono del tratamiento es una causa frecuente de

descompensación.

SÍNTOMAS TÍPICOS

Pueden estar ausentes o manifestarse como fatiga,

anorexia o delirio. El examen físico debe evaluar la
hipotensión ortostática y diferenciar signos como
estertores o edemas de otras causas. La caquexia con
sarcopenia es común.

El diagnóstico es complejo porque los síntomas pueden

atribuirse a la edad o a comorbilidades. Además, el
deterioro cognitivo y la movilidad reducida dificultan
evaluar la disnea.
1 CASOS INTEGRADORES III

Neumonía adquirida en la comunidad

DEFINICIÓN

Se encuentra dentro de los Síndromes

parenquimatosos, que a su vez presenta una
subclasificación determinada por las características
histológicas y fisiológicas del sitio del parénquima
comprometido:

- Síndrome de condensación: se compromete al

espacio aéreo por ocupación alveolar
- Síndrome intersticial: involucra al intersticio
pulmonar.

SÍNDROME DE CONDENSACIÓN

Diversas condiciones que tienen en común la

transformación del parénquima pulmonar en una
contextura densa y compacta, privada total o
parcialmente de su contenido gaseoso (ocupación
alveolar). Es aquí donde se encuentra la neumonía.

NEUMONÍA

La neumonía es una inflamación del parénquima

pulmonar causada por microorganismos, caracterizada
por fiebre, tos y la presencia de infiltrados en imágenes
pulmonares.

Aunque la mayoría de los casos son leves o

asintomáticos, entre un 10-15% pueden evolucionar a
formas graves con hipoxemia, y un 2-5% a síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA).
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
La progresión grave se asocia a comorbilidades como
edad avanzada, obesidad, hipertensión, diabetes, EPOC Esta terminología se utiliza para describir infecciones
y enfermedad cardiovascular. por microorganismos que se adquieren en una
comunidad y no en el hospital.

NEUMONÍA TÍPÍCA CONCEPTO

Varía según la extensión del daño y el estado del Infección de inicio fuera del hospital de dx dentro de la
paciente. En la forma típica, se observan fiebre, dolor 48hrs que siguen al ingreso en un hospital, en un
torácico y tos con expectoración; en la neumonía paciente que no ha vivido en una institución de cuidado
neumocócica puede haber facies neumónica. en los últimos 14 d antes de la admisión.

NEUMONIAS ATÍPICAS FACTORES DE RIESGO

Presentan síntomas generales como disnea, tos seca, - Edad

cefalea y malestar, pero con escasos signos clínicos. Los - Presencia de enfermedades coexistentes.

agentes comunes incluyen Mycoplasma, Legionella, CLASIFICACIÓN

Chlamydophila y virus.
Bacteriana: En mayor frecuencia por S. pneumoniae.
Otros que se pueden encontrar son: H. influenzae, S
aureus y bacilos gramnegativos
2 CASOS INTEGRADORES III

Vírica: virus de influenza, VSR, adenovirus, virus PERCUSIÓN

parainfluenza.
La condensación pulmonar, al eliminar el aire del tejido,
produce matidez a la percusión en la zona afectada. Si
DIAGNÓSTICO
está parcialmente cubierta por pulmón sano, la
Personas < 65 años: antecedentes personales y percusión es submate; si está a más de 6 cm de la
exploración física, rx torácicas. Muestra de esputo para superficie, puede ser sonora. Por eso, es clave percutir
en todas las regiones del tórax: anterior, posterior y
procedimientos de tinción y cultivos.
lateral.
EXAMEN FÍSICO AUSCULTACIÓN
Los hallazgos del examen físico para el síndrome de La abolición del murmullo vesicular indica ausencia de
condensación, se diferencian según como se encuentre ventilación alveolar, como ocurre en la condensación
la luz bronquial. pulmonar.
En este caso para la neumonía, es la condensación con - El silencio auscultatorio también se observa en
luz permeable. derrame pleural y neumotórax, por interposición
de líquido o aire, y en atelectasia por obstrucción
La condensación en un bronquio permeable facilita bronquial.
la transmisión del ruido laringotraqueal y de la voz - La ocupación alveolar por líquido (exudado o
hasta la periferia del pulmón. trasudado) produce estertores crepitantes.

Neumonía: especialmente en sus primeras y terceras

INSPECCIÓN etapas, y en la segunda etapa puede auscultarse el soplo
bronquial o tubario.
La condensación pulmonar reduce la distensibilidad
pulmonar y genera un patrón ventilatorio restrictivo,
caracterizado por taquipnea e hipopnea.

Otros signos menos frecuentes incluyen:

- Abovedamiento torácico (por tumores).

- Retracciones (por fibrosis o atelectasia),
enrojecimiento de la mejilla y herpes labial en
neumonía neumocócica.
- El síndrome de Claude Bernard-Horner puede
aparecer en cáncer del vértice pulmonar, con
ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis en la
hemicara del mismo lado de la lesión, por
afectación del simpático cervical.

PALPACIÓN

•La expansión torácica está disminuida en la

zona de consolidación, especialmente si es extensa.

•Las vibraciones vocales (VV) están aumentadas

en la región de condensación si la luz bronquial es
permeable (por ejemplo, neumonía).

•Si la luz bronquial está obstruida (como en

atelectasia obstructiva), las VV estarán abolidas.

A menudo este fenómeno no se percibe si la

condensación es pequeña o profunda, alejándose de la
mano que palpa.
3 CASOS INTEGRADORES III

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

PRESENTACIÓN CLÍNICA
DEFINICIÓN
Procesos patológicos asociados al tabaquismo en
Enfermedad provocada por partículas y gases nocivos. pacientes con EPOC.
En especial el humo del cigarrillo, que desencadenan
una respuesta anormal de la vía respiratoria. A. Bronquitis crónica: presencia de tos y
expectoración durante 2 meses al año y durante
Limitación de flujo aéreo no totalmente reversible. dos años consecutivos
B. Enfisema pulmonar: distensión de los espacios
FACTORES DE RIESGO aéreos distales a los bronquiolos terminales con
destrucción de tabiques alveolares que pueden
llegar a formar bullas.
C. Obstrucción de la pequeña vía aérea

BRONQUITIS CRÓNICA

También conocida como blue bloater o abotagado azul,

por la presencia de cianosis y, en los gases en sangre,
hipoxemia con hipercapnia. Compromiso de vía aérea
grandes y pequeñas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

- Disnea tardía
- Tos con expectoración
SIGNOS Y SÍNTOMAS AUSCULTACIÓN
- Signo físico útil es el signo de Hoover, un - Roncus
movimiento paradójico hacia adentro de la - Sibilancias
parrilla costal durante la inspiración.
- Acropaquia (dedos en palillo de tambor). EXÁMENES DE LABORATORIO
- La hipoxia crónica puede llevar a hipertensión
pulmonar y cor pulmonale. - Poliglobulia en respuesta a hipoxemia crónica y
desarrollo de un pulmonale precoz.

FSIOPATOLOGIA

ENFISEMA
4 CASOS INTEGRADORES III

Conocido como pink puffer o soplador rosado, en el

que la hipoxemia es leve y sin hipercapnia. Destrucción
del parénquima pulmonar.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

- Disnea predominante.
- Tos y expectoración suelen estar ausentes.
- Px delgados con tórax en tonel

AUSCULTACIÓN

- Disminución del murmullo vesicular

FISIOPATOLOGIA