UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA
UNIDAD ACADEMICA FACULTAD DE MEDICINA
Extensión Mazatlán
Gastroenterología
Ascitis
Equipo 5:
Delfín López Luis Gerardo
Zatarain Zamora Eduardo Manuel
6-4
Profesor:
Dr. Miguel Angel Camarena Garnica
Introducción
Contenido -¿Qué es?
-Causas
-Generalidades
Fisiopatología
-Factores locales
-Disfunción circulatoria
-Disfunción renal
-Características clínicas y fisiopatología
-Síndrome hepatorrenal tipo 2
-Síndrome hepatorrenal tipo 1
-Manifestaciones clinicas
Diagnostico
-GASA
-Paracentesis
Tratamiento
Complicaciones
Introducción
Eduardo Zatarain
¿Qué es la ascitis?
La ascitis es la acumulación de líquido en el abdomen,
concretamente dentro de la cavidad peritoneal.
En 3 de cada 4 casos es secundaria a la cirrosis hepática.
La ascitis también puede ser producida por
enfermedades renales, cardiacas, pancreáticas, tumores
o infecciones como la tuberculosis.
Causas:
En 3 de cada 4 casos es secundaria a la cirrosis hepática.
(La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. )
Enfermedades renales.
Enfermedades cardiacas.
Enfermedades pancreáticas
Tumores.
Infecciones como la tuberculosis.
Eduardo Zatarain
Tipos de Ascitis
Clasificación por gravedad:
Grado I (leve)
Grado II (moderada)
Grado III (grave)
Clasificación según respuesta a diuréticos:
Ascitis tratable:
Se elimina o su recurrencia se evita con el uso de diuréticos.
Ascitis refractaria:
Persiste o recurre a pesar de la dosis máxima de diuréticos o no se puede tolerar debido a
complicaciones.
Otros tipos de ascitis:
Ascitis maligna o tumoral:
Se debe a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal debido a la extensión de células
cancerosas.
Ascitis a tensión:
Se caracteriza por dolor abdominal y disnea debido a la presión del líquido en la cavidad peritoneal.
Ascitis por hipertensión portal:
Se debe a la presión elevada en las venas del hígado, comúnmente asociada a la cirrosis hepática.
Ascitis por otras causas:
Infecciones como la tuberculosis, enfermedades cardiovasculares o renales, y otras enfermedades
hepáticas también pueden causar ascitis.
Eduardo Zatarain
Fisiopatología
Eduardo Zatarain
Fisiopatología
Factores locales, como la hipertensión portal y una
vasodilatación arterial esplácnica, que distorsionan
la hemodinámica en la microcirculación
esplácnica y favorecen el escape de líquido a la
cavidad peritoneal.
Un trastorno circulatorio sistémico, que condiciona
la activación de sistemas vasoactivos, la
vasoconstricción extraesplácnica y, en casos
extremos, la disfunción multiorgánica.
Eduardo Zatarain
Factores locales
Bloqueo de la circulación portal (nivel sinusoidal), es un factor esencial en la fisiopatología de la ascitis que tiene
lugar mediante 2 mecanismos.
1.-Aumento de la presión hidrostática en sinusoides hepáticos y capilares esplácnicos.
2.-La vasodilatación arterial esplácnica, lo que incrementa aún más la presión hidrostática en la microcirculación
esplácnica.
Este segundo mecanismo explica más del 70% del aumento de presión hidrostática en la cirrosis.
Escape de líquido al intersticio:
El aumento de la presión causa la
filtración de líquido desde sinusoides y
capilares esplácnicos hacia el intersticio.
Amortiguamiento:
Inicialmente, el exceso se drena por la vía linfática
(conducto torácico), con un flujo que puede ser 24 veces
mayor al normal.
Cuando la producción de linfa excede la capacidad de
drenaje, el líquido se acumula en la cavidad peritoneal
formando ascitis.
Eduardo Zatarain
Reabsorción
Ocurre a través de estomas en el diafragma, hacia linfáticos
supradiafragmáticos.
La capacidad de reabsorción es de 1 a 5 litros diarios.
Se forma ascitis cuando la velocidad de producción supera esta
capacidad de reabsorción.
Composición del líquido ascítico:
Tiene bajo contenido proteico, debido a:
Hay una disminución muy intensa en la
porosidad de la pared de los sinusoides
y un aumento de contenido proteico en
el intersticio, lo que da lugar a lo que se
denomina capilarización del sinusoide.
Algunas proteínas en el líquido ascítico
(fibronectina, complemento) tienen
actividad antibacteriana.
Consecuencia clínica:
A medida que avanza la cirrosis y la hipertensión portal,
disminuye aún más la concentración proteica del líquido ascítico.
Esto favorece la aparición de peritonitis bacteriana espontánea
(PBE) en fases avanzadas. Eduardo Zatarain
Los pacientes con cirrosis hepática son, en general,
Disfunción circulatoria hipotensos, debido a la vasodilatación arterial esplácnica.
Para mantener la presión arterial, estos pacientes desarrollan 2 tipos diferentes de mecanismos compensadores
Se aumenta el gasto cardíaco
mediante un aumento de la
contractibilidad ventricular y de
la frecuencia cardíaca (circulación Estimulación de sistemas
hiperdinámica). vasoconstrictores endógenos (sistema
renina-angiotensina-aldosterona,
sistema nervioso simpático y hormona
antidiurética). Liberación masiva de
óxido nítrico y otros vasodilatadores
locales en esta región.
Eduardo Zatarain
Se aumenta el gasto cardíaco mediante un aumento de
la contractibilidad ventricular y de la frecuencia
cardíaca (circulación hiperdinámica).
Este mecanismo es importante en fases tempranas,
cuando la enfermedad se mantiene todavía
compensada, o poco después de la aparición de ascitis.
A medida que la enfermedad progresa, la hipertensión
portal aumenta y la vasodilatación esplácnica es más
intensa.
El gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca deberían
también aumentar, pero no es así. La frecuencia
cardíaca no aumenta y el gasto cardíaco, aunque más
elevado que en condiciones normales, disminuye
Eduardo Zatarain
La presión arterial debe, por tanto, mantenerse mediante una
estimulación de sistemas vasoconstrictores endógenos (sistema
renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simpático y
hormona antidiurética).
Estos sistemas no consiguen corregir la vasodilatación
arterial esplácnica, que es resistente a la acción de estos
sistemas debido a una liberación masiva de óxido nítrico y
otros vasodilatadores locales en esta región.
Sin embargo producen vasoconstricción en territorios
extraesplácnicos (riñones, cerebro, piel y músculo).
Las arterias renales son muy sensibles al efecto
vasoconstrictor de la angiotensina II, la noradrenalina y la
vasopresina.
Ello explica la baja perfusión renal y el filtrado glomerular
observado en pacientes con cirrosis y ascitis. El HRS es la
expresión más extrema de esta vasoconstricción renal.
Eduardo Zatarain
Síndrome hepatorrenal tipo 2
El HRS tipo 2 se caracteriza por una insuficiencia renal moderada (concentración
sérica de creatinina < 2,5 mg/dl) que permanece estable o progresa lentamente.
En la mayoría de los pacientes aparece en ausencia de factor precipitante y
representa la expresión más extrema del deterioro circulatorio que se desarrolla
espontáneamente en los pacientes con cirrosis.
La consecuencia clínica más importante del HRS tipo 2 es la ascitis refractaria (no
tratable con diureticos).
Sin embargo, numerosos pacientes con ascitis refractaria presentan una
concentración plasmática de creatinina inferior a 1,5 mg/dl (límite a partir del
cual se diagnostica la existencia de HRS).
No obstante, es importante señalar que la creatinina infraestima el filtrado
glomerular en pacientes con cirrosis avanzada debido a atrofia muscular.
La probabilidad de supervivencia de los pacientes con HRS tipo 2 (50% a los 6
meses) es inferior a la de los pacientes sin HRS.
Eduardo Zatarain
Síndrome hepatorrenal tipo 1
El factor precipitante más frecuente del HRS tipo 1 es la PBE (peritonitis bacteriana expontanea). El HRS ocurre a pesar de la
curación de la infección.
Los pacientes cirróticos con ascitis e intensa disfunción circulatoria (aquellos con renina alta y gasto cardíaco no excesivamente
elevado), hiponatremia dilucional o HRS tipo 2 están especialmente predispuestos a desarrollar un HRS tipo 1 tras una PBE.
El gasto cardíaco puede estar elevado, ser normal o incluso ser bajo. Hay vasoconstricción intensa en territorios
extraesplácnicos, incluidos el riñón, el hígado, el cerebro, la piel y los músculos y, posiblemente, las glándulas suprarrenales.
Eduardo Zatarain
Eduardo Zatarain
Manifestaciones clinicas
Los síntomas que produce la ascitis dependen de la cantidad de
líquido acumulado.
Cuando es de grado leve puede no producir síntoma ninguno.
En otras ocasiones se pueden llegar a acumular 10-12 litros de
líquido en el abdomen (ascitis tensa), siendo los signos más
frecuentes el aumento de volumen del abdomen, el aumento de
peso, la disminución en la cantidad de orina emitida y, a veces,
retención de líquido en las piernas (edema).
Los síntomas más frecuentes son molestia abdominal, dolor de
espalda, cansancio, dificultad para respirar, sensación de
saciedad precoz con las comidas, meteorismo, aumento de ruidos
intestinales, aumento de peso y alteración del ritmo intestinal.
Independientemente de estos síntomas, las personas con ascitis
tienen riesgo de infección del líquido, y entonces pueden
presentar dolor abdominal y fiebre.
Eduardo Zatarain
Diagnostico
Luis Delfín Lopez
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de ascitis comienza con la exploración física y, si hay dudas, se confirma con una
ecografía abdominal. Se clasifica en tres grados según la cantidad de líquido:
A todos los pacientes se les deben hacer análisis de sangre y orina, y se debe investigar la causa de
la enfermedad hepática.
También es fundamental realizar una paracentesis (extracción de líquido del abdomen con una
aguja) para ayudar al diagnóstico y descartar infecciones como la peritonitis bacteriana
espontánea.
Luis Delfín Lopez
Luis Delfín Lopez
El Gradiente de Albúmina Suero-Ascitis
(GASA) es un cálculo utilizado en medicina
para ayudar a determinar la causa de la
ascitis, que es la acumulación anormal de
líquido en la cavidad abdominal. Se
obtiene restando la concentración de
albúmina en el líquido ascítico de la
concentración de albúmina en el suero
sanguíneo.
Interpretación del GASA:
GASA > 1.1 g/dL: Indica que la ascitis es
causada por hipertensión portal, como
en la cirrosis hepática, insuficiencia
cardíaca o síndrome de Budd-Chiari.
GASA < 1.1 g/dL: Sugiere que la ascitis
es debida a otras causas, como cáncer,
tuberculosis, pancreatitis o
infecciones.
Luis Delfín Lopez
Tratamiento
Luis Delfín Lopez
Tratamiento
El tratamiento ideal para la ascitis es el trasplante hepático, sobre todo si hay signos de
mal pronóstico como fallo renal, hiponatremia o activación de mecanismos
vasoconstrictores.
Mientras se espera el trasplante, o si no es posible realizarlo, se indica una dieta sin sal
y tratamiento con diuréticos, principalmente espironolactona, con o sin furosemida.
Si no hay mejoría, aparecen efectos adversos o hay ascitis muy abundante, se recurre a
la paracentesis evacuadora junto con la administración de albúmina por vía intravenosa.
Luis Delfín Lopez
Tratamiento
Cuidados generales y tratamiento de la ascitis
1. Régimen de vida:
Mantener una vida lo más normal posible.
Reposo en posición horizontal durante 10 horas al día, sin excederse.
Dieta baja en sal: máximo 1–2 gramos diarios.
Limitar líquidos: deben ser menores que la cantidad de orina diaria, usando aguas con bajo
sodio.
Prohibido el alcohol.
Control semanal del peso (2 veces por semana) y de la orina (1–2 veces por semana).
2. Diuréticos:
Fármacos principales: espironolactona y furosemida, tomados por la mañana.
Requieren controles periódicos de sangre y orina.
Cuidar la ingesta de potasio (evitar alimentos como plátano, tomate, cítricos, etc.) si se toma
espironolactona.
Puede causar efectos secundarios como aumento mamario o alteraciones menstruales.
No tomar diuréticos ni antiinflamatorios como Aspirina® sin supervisión médica.
3. Otros tratamientos:
Si no hay respuesta a los diuréticos, se realiza paracentesis evacuadora con administración de albúmina.
En casos más graves, puede colocarse un TIPS (una prótesis que reduce la presión en el hígado).
Si hay signos de mal pronóstico, se debe valorar el trasplante hepático, si no hay contraindicaciones.
Luis Delfín Lopez
Tratamiento
Tratamiento avanzado de la ascitis
El trasplante hepático es el tratamiento definitivo, especialmente en
pacientes con mal pronóstico como hiponatremia o deterioro renal.
Medidas iniciales:
Dieta baja en sal (1–1.5 g/día).
Diuréticos: espironolactona (preferido), sola o con furosemida.
Control de peso y función renal.
Paracentesis evacuadora:
Indicada en casos de ascitis tensa o que no responde a
diuréticos.
Debe ir acompañada de albúmina intravenosa para prevenir
complicaciones como insuficiencia renal.
Alternativas:
DPPI (TIPS): útil en ascitis resistente, pero puede causar
encefalopatía.
Shunt peritoneovenoso: casi no se usa por su alta tasa de
complicaciones.
Luis Delfín Lopez
Complicaciones
Luis Delfín Lopez
Complicaciones
Complicaciones de la ascitis
Las dos principales complicaciones de la ascitis son:
Hiponatremia dilucional, que se trata con restricción de agua.
Síndrome hepatorrenal, cuyo manejo incluye vasoconstrictores, expansión del
volumen plasmático y, en algunos casos, colocación de un TIPS (DPPI).
Ambas condiciones tienen tratamientos limitados en su efectividad, por lo que es
clave la detección temprana.
Luis Delfín Lopez
BIBLOGRAFíA
Arroyo Pérez, V. (s.f.). Fisiopatología de la ascitis y del síndrome hepatorrenal en la
cirrosis (pp. 6, 11, 16). Servicio de Hepatología, Hospital Clínic, Universidad de Barcelona.
Valer, P., & Ruiz del Árbol, L.. (2004). Ascitis. Revista Española de Enfermedades
Digestivas, 96(9), 667. Recuperado en 11 de mayo de 2025, de
[Link]
01082004000900010&lng=es&tlng=es.
MERCEDES PÉREZ-CARRERAS Y GREGORIO CASTELLANO Servicio de Medicina del
Aparato Digestivo. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.
¡Muchas
Gracias!
