Gastritis

Introducción
El estómago esta comprendido entre el
esófago y el intestino delgado.
La válvula que comunica el esófago con el
estómago es el cardias, seguido del cuerpo
gástrico con sus dos curvaturas (la curvatura
menor y la curvatura mayor) para
desembocar en el duodeno atravesando el
píloro.
El estómago tiene dos funciones
fundamentales: la secretora, que inicia el
proceso de la digestión, y la motora, que
tritura, mezcla y finalmente evacua el quimo
hacia el duodeno.
La actividad secretora se produce a
través de:
Glándulas cardiales. Productoras de
moco y pepsinógeno II.
Glándulas del cuerpo gástrico.
Tienen la secreción más específica a
cargo de las células parietales
productoras del HCL y factor
intrínseco.
Células principales. Segregan
pepsinógeno I.

El HCL y la pepsina representan

los factores agresivos de la
mucosa gástrica, mientras que
el moco y el bicarbonato son dos
de los componentes de la
llamada barrera mucosa que
protegerán la mucosa gástrica.
 Definimos Gastritis como:
La inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.

No es:
El eritema mucoso
observado durante Multiples factores
la endoscopia etiológicos y
Ni es indistinta del heterogé­neos.
término "dispepsia".

Se clasifica con base en su cronología como “aguda” o “crónica”, características histológicas

y distribución anatómica o mecanismo patógeno propuesto.
 Clasificación de las gastritis
Gastritis aguda
A. Infecciónaguda por H. pylori Gastritis atrófica crónica
B. Otras gastritis infecciosas agudas A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el
cuerpo gástrico
1. Bacteriana (además de H. pylori) B. Tipo B: relacionada con H.pylori,
2. Helicobacter heilmannii predominante en el antro gástrico
3. Flegmonosa C. Indeterminada
4. Micobacterias
5. Sífilis Modalidades poco frecuentes de gastritis
6. Virales A. Linfocítica
7. Parasitarias B. Eosinófila
C. Enfermedad de Crohn
8. Micóticas D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa aislada
F. Gastritis de cuerpos de Russell
Gastritis aguda
Es el padecimiento de presentación
súbita con dolor epigástrico, náusea y
vómito y estudios histológicos de la
mucosa demuestran un intenso
infiltrado de neutrófilos con edema e
hipe­remia.

Las causas más frecuentes de gastritis

aguda son infec­ciosas.

La infección aguda por H. pylori induce a

gastritis. por lo cual es posible que aparezca
una hipoclorhidria que dure más de 1 año.

Si no se trata, puede avanzar a gastritis cronica.

Gastritis hemorrágicas
Son las más frecuentes y graves de las gastritis agudas y pueden ser mortales. Suelen
aparecer múltiples lesiones eritematosas y/o úlceras de predominio superficial del
cuerpo y antro pudiendo llegar incluso hasta el duodeno.
Las causas más frecuentes son:
Ingestión de ácido acetilsalicílico
antiinflamatorios no esteroideos y alcohol.

El mecanismo de formación se debe a varios

factores:
La hipersecreción gástrica de pepsina y de ácido
clorhídrico
La rotura de la barrera mucosa gástrica tras la
ingestión de medicamentos gastrolesivos
El aumento de producción de histamina
Otras sustancias de la respuesta inflamatoria.

El paciente presenta una clínica de sangrado con muy poca sintomatología, a lo sumo
astenia y cansancio profundo debido al síndrome anémico ferropénico, Las pérdidas
hemáticas microscópicas que pasan inadvertidas por el paciente. Por el contrario,
cuando se produce una pérdida franca de sangre, como ocurre en las hematemesis y
melena llega a provocar un shock hipovolémico que en ocasiones puede conllevar la
muerte. Otros síntomas que el paciente puede referir son náuseas, sensación de ardor
y epigastralgias.
 Tratamiento
El primer punto a tratar es la detención de la hemorragia y normalizar el estado
hemodinámico transfundiendo plasma y/o sangre, mantener la hidratación con sueros
glucosalinos y salinos mientras se encuentra a dieta absoluta.
Simultáneamente, se administran fármacos tipo antagonistas H2 o inhibidores de la bomba
de protones para disminuir la secreción ácida del estomago manteniendo la dosificación de
los fármacos al menos durante un mes.
Omeprazol por vía endovenosa, en principio se administra un bolo de 80 mg al día,
seguido de 40 mg cada 8 horas, para a continuación pasar a la vía oral en dosis de 20
mg diarios.
Tras el diagnóstico endoscópico se puede detener la hemorragia aplicando
electrocoagulación o infiltrando sustancias esclerosantes de los bordes sangrantes y,
también, aplicando sustancias vasoactivas, si la hemorragia tiene su origen en una úlcera
gástrica.
El tratamiento quirúrgico para aquellos casos en los que la hemorragia no se detiene y el
paciente se ha visto sometido a una transfusión de más de 10 unidades de sangre.
Infección bacteriana del
estómago o gastritis
flemonosa
Es un tras­torno potencialmente letal, que se caracteriza por infiltrados inflamatorios
agudos intensos y difusos en toda la pared de la cavidad gástrica, en ocasiones
acompañados de necrosis.

Es Frecuente en:
pacientes de edad avanzada
alcohólicos
enfermos con sida (pueden presentar gastritis por VHS Y CMV)

Causas yatrógenas:
polipectomía
inyección de tinta china
en la mucosa

Microorganismos
relacionados:
estreptococos
estafilococos
escherichia coli
proteus
Gastritis crónica
Se identifica por un infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y
células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos.

La inflamación se distribuye en
placas y afecta de modo inicial
las porciones superficial y
glandular de la mucosa gástrica.
el cuadro puede avanzar a una
destrucción glandular más
grave, con atrofia y metaplasia.

Se clasifica en función de sus

características histológicas en:
cambios atróficos superficiales
y atrofia gástrica.
La fase temprana de la gastritis crónica:
Gastritis superficial: Los cambios inflamatorios se
limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e
infiltrados celulares que separan las glándulas
gástricas intactas.

La fase intermedia:
Gastritis atrófica: El infiltrado inflamatorio se
profundiza en la mucosa, con distorsión y
destrucción progresivas de las glándulas.

La etapa final de la gastritis crónica:

Atrofia gástrica: Se pierden las estructuras
glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.
Las glándulas gástricas pueden sufrir una transformación morfológica en la gastritis crónica.
La metaplasia intestinal señala la conversión de las glándulas gástricas a un fenotipo de
intestino delgado, con glándulas mucosas intestinales que contienen células caliciformes.

Estos cambios metaplásicos pueden variar en cuanto a su distribución, de placas a una

extensa afectación del estómago. La metaplasia intestinal es un importante factor
predisponente para cáncer gástrico.
 La gastritis crónica también se clasifica con base en la localización predominante:

El tipo A se refiere a
la modalidad
principal en el
organismo Tipo B es la forma de
(autoinmunitaria) predominio central
(relacionada con H.
pylori).

Puede existir el término gastritis AB para describir un trastorno mixto que afecta el antro
y el cuerpo gástricos.
Gastritis Tipo A o Gastritis Autoinmunitaria
Es la modalidad menos común y afecta en particular al fondo y el cuerpo, sin alterar el
antro.
Esta gastritis se ha vinculado con la anemia perniciosa en presencia de anticuerpos
circulantes contra células parietales y factor intrínseco.

Los anticuerpos contra las células parietales se han detectado en > 90% de los
pacientes con anemia perniciosa y hasta en 50% de los sujetos con gastritis tipo A.

En esta forma de gastritis, el objetivo es la glándula gástrica que contiene las células
parietales, lo cual ocasiona aclorhidria.
Las células parietales son el origen del factor intrínseco, cuya falta produce déficit de
vitamina B12, y sus secuelas (anemia megaloblástica, disfunción neurológica).
El ácido gástrico tiene una importante función para inhibir por retroalimentación la
liberación de gastrina de las células G. La aclorhidria, junto con el hecho de que la
mucosa antral (donde se localizan las células G) no se afecta en esta enfermedad,
ocasiona hipergastrinemia.

Las concentraciones de gastrina pueden estar muy elevadas (>500 pg/mL) en los
pacientes con anemia perniciosa. La hiperplasia de las células enterocromafines, con
desarrollo evidente de tumores carcinoides gástricos, puede ser otra consecuencia de
los efectos tróficos de la gastrina. La hipergastrinemia con aclorhidria se puede
observar también en la gastritis tipo A no relacionada con anemia perniciosa.
Gastritis Tipo B (o de predominio antral)
Es la modalidad más frecuente de
gastritis crónica.
Se debe a infección por H. pylori.
Esta modalidad de gastritis se
incrementa con la edad y está presente
casi en la totalidad de las personas > 70
años de vida.
Los datos histológicos mejoran después
de erradicar H. pylori.

El número de microorganismos de esta especie presentes disminuye con el avance a

atrofia gástrica y el grado de inflamación se corresponde con la cantidad de estos
microorganismos. Cuando los signos son de manera predominante antrales, la cantidad
de H. pylori es máxima y se observa un denso infiltrado inflamatorio crónico en la lámina
propia, acompañado de infiltración celular epitelial con leucocitos polimorfonucleares.
La gastritis atrófica multifocal y la
atrofia gástrica, con aparición posterior
de metaplasias, se han observado en las
gastritis crónicas inducidas por H. pylori.
Esto puede llevar al final a la aparición
de un adenocarcinoma gástrico.
La infección por H. pylori se considera
ahora un factor de riesgo independiente
para el cáncer gástrico.
La seropositividad para H. pylori aumenta
el riesgo de sufrir cáncer de estómago de
tres a seis veces. Este riesgo puede ser
hasta de nueve veces después de consi­‐
derar la falta de exactitud de la prueba
serológica en las personas de edad
avanzada.
 Tratamiento
El tratamiento de la gastritis crónica está dirigido a sus secuelas y no a la inflamación
subyacente. Los pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles
complementos parenterales de vitamina B12. Se recomienda la erradicación de H. pylori.
Los pacientes con gastritis atrófica compli­cada por metaplasia intestinal sin displasia se
deben monitorizar con endoscopias cada 3 años.

Las gastritis crónicas asintomáticas no requieren tratamiento. En el caso de las gastritis

sintomáticas, se evaluará de manera individual a cada paciente y se ofrecerá el
tratamiento más adecuado de acuerdo con la etiopatogenia de la sintomatología.

La dieta es otro pilar fundamental del tratamiento. El paciente ha de evitar ingerir

alimentos pesados e irritantes gástricos para favorecer la digestión, así como tener
cuidado con la toma de medicamentos gastrolesivos del tipo ácido acetilsalicílico o
antiinflamatorios no esteroides.
 Tratamiento
El tratamiento erradicador de la bacteria H. Pylori utiliza diferentes pautas:
Pauta A. Omeprazol 40 mg/día o lanzoprazol 30 mg/día + amoxicilina 2 g/día +
claritromicina 1 g/día. Duración: 7 días. Con esta terapia se obtienen curaciones en el
90% de los casos. En ocasiones, se produce un fallo con el tratamiento y no se logra
erradicar H. pylori o existen alergias a algún antibiótico utilizado, por lo que se indica
otra pauta de erradicación.
­ auta B. Subnitrato de bismuto coloidal 120 mg cada 6 horas + tetraciclina o
P
amoxicilina 500 mg cada 6 horas + metronidazol o tinidazol 250-500 mg cada 8 horas.
Duración: 14 días. Índice de curación del 90-100%. En caso de fallos queda la pauta C.
Pauta C. Claritromicina 500 mg cada 12 horas + metronidazol o tinidazol 500 mg cada 8
horas + omeprazol 20 mg cada 12 horas o lanzoprazol 30 mg cada 24 horas. Duración: 7
días. Índice de curación superior al 90%.
Otras modalidades
de gastritis
 Gastritis Linfocítica
Es la intensa infiltración del epitelio superficial por linfocitos. El proceso
infiltrativo se encuentra sobre todo en el cuerpo del estómago y está formado por
células T maduras y plasmoci­tos.
Se desconoce la causa.
Se ha descrito en pacientes con esprúe celiaco, aunque se desconoce si existe un
factor común vinculado con ambas entidades patológicas.
Ningún síntoma es­pecífico sugiere la gastritis linfocítica. Algunos pacientes
presentan engro­samiento de los pliegues en la endoscopia. Estos están recubiertos
con fre­cuencia de pequeños nódulos que contienen una depresión o erosión
central; esta forma de enfermedad se denomina Gastritis varioliforme. El
tratamiento con glucocorticoides o cromoglicato sódico ha obtenido resultados poco
claros.
 Gastritis Eosinófila
Es la infiltración por eosinófilos de cualquier capa del estómago (mucosa, muscularis
propia y serosa). Puede presentar eosinofilia circulante y manifestaciones clínicas de
alergia generalizada.
Puede variar entre enfermedad gástrica aislada y gastroenteritis eosinófila difusa.
Predomina la alteración antral, en la cual se observan en la endoscopia prominentes
pliegues edematosos, que pueden provocar obstrucción del orificio de salida. Los
pacientes pueden buscar atención a causa de molestias epigástricas, náusea y vómito. El
tratamiento con glucocorticoides ha resultado útil.
 Gastritis Granulomatosa
Se ha observado en la enfermedad de Crohn y puede variar desde infiltrados
granulomatosos que sólo se observan en las biopsias gástricas a ulceración con
formación de estenosis.
La enfermedad de Crohn gástrica casi siempre se relaciona con enfermedad del
intestino delgado.
Puede estar causada por:
histoplasmosis, candidiasis, sífilis y tuberculosis. Y otras causas inusuales de esta
forma de gastritis son sarcoidosis, gastritis granulomatosa idiopática y
granulomas eosinófilos que afectan el estómago.
Es dificil establecer el agente etiologico que causa esta gastritis y, en ocasiones, es
necesario llevar a cabo endoscopias repetidas con biopsia y citología. Algunas veces se
requiere una biopsia quirúrgica de todo el grosor de la pared del estómago para
excluir la presencia de un tumor maligno.
La gastritis de cuerpos de Russell (RBG,
Russell body gastritis)
Es una lesión de la mucosa de causa desconocida que tiene un aspecto endoscópico
pseudotumoral. Se define por la presencia de numerosas células plasmáticas que
contienen cuerpos de Russell (RB, Russell bodies) que expresan cadenas ligeras kappa
y lambda.
Sólo se han informado 10 casos y siete de ellos se han relacionado con infección por
H. pylori. La lesión puede confundirse con un proceso neoplásico, pero es de
naturaleza benigna y no se conoce la evolución de estas lesiones. Algunos casos han
experimentado resolución de la lesión cuando se erradica H. pylori.
 Bibliografía
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Companies.
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