Introducción
El paracetamol, también conocido como paracetamol, es un medicamento analgésico y antipirético de
uso común en pediatría. Está disponible sin receta y se usa para controlar el dolor y la fiebre en los
niños. Si bien generalmente se considera seguro cuando se usa adecuadamente, la sobredosis de
paracetamol puede provocar toxicidad grave, que incluye insuficiencia hepática y muerte. En este
ensayo, discutiremos la toxicología del paracetamol en pediatría, incluida su farmacocinética,
mecanismos de toxicidad, presentación clínica, diagnóstico y manejo.
Farmacocinética
El paracetamol se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, alcanzándose los niveles
plasmáticos máximos en una o dos horas. El fármaco se metaboliza principalmente en el hígado, donde
sufre glucuronidación y sulfatación. Una pequeña proporción se metaboliza por la vía del citocromo
P450 (CYP) 2E1, que produce el metabolito tóxico N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI). En
condiciones normales, NAPQI se conjuga rápidamente con glutatión, que lo desintoxica y forma ácido
mercaptúrico. El ácido mercaptúrico luego se excreta en la orina. Sin embargo, en casos de sobredosis de
paracetamol, las reservas de glutatión se agotan, lo que lleva a la acumulación de NAPQI y la posterior
hepatotoxicidad.
Mecanismos de Toxicidad
La toxicidad del paracetamol se debe principalmente a la producción de NAPQI, que forma aductos con
las proteínas celulares, lo que provoca estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y muerte celular. La
extensión de la lesión hepática depende de la dosis de paracetamol ingerida y del tiempo transcurrido
desde la ingestión. La toxicidad hepática del paracetamol se puede dividir en cuatro etapas:
1. Etapa 1: La lesión hepática mínima ocurre dentro de las primeras 24 horas de la ingestión y se
caracteriza por la presencia de síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos y molestias abdominales.
2. Etapa 2: Esta fase ocurre entre 24 y 48 horas después de la ingestión y se caracteriza por una mejoría
transitoria de los síntomas, con posibilidad de normalización de las pruebas de función hepática.
3. Etapa 3: esta fase ocurre entre 48 y 72 horas después de la ingestión y se caracteriza por la aparición
de evidencia clínica y bioquímica de daño hepático, como ictericia, coagulopatía y acidosis metabólica.
4. Etapa 4: Esta fase ocurre 3-4 días después de la ingestión y se caracteriza por el desarrollo de falla
multiorgánica y encefalopatía.
Presentación clínica
La presentación clínica de la toxicidad por paracetamol en pediatría depende de la dosis ingerida y del
tiempo transcurrido desde la ingestión. En las primeras etapas de toxicidad, los niños pueden estar
asintomáticos o tener síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos y dolor abdominal. A medida que
progresa la toxicidad, los síntomas pueden incluir hipoglucemia, acidosis metabólica y encefalopatía
hepática. En casos severos, los niños pueden desarrollar convulsiones, coma y falla multiorgánica.
La gravedad de la toxicidad por paracetamol se puede predecir por la concentración plasmática de
paracetamol. Una ingestión única de más de 150 mg/kg o una concentración sérica por encima de la
línea tóxica en el nomograma de Rumack-Matthew se considera potencialmente hepatotóxica.
Diagnóstico
El diagnóstico de toxicidad por paracetamol en pediatría se basa en una combinación de características
clínicas y pruebas de laboratorio. Debe obtenerse un historial detallado de la dosis ingerida y el tiempo
transcurrido desde la ingestión, ya que el momento de la medición del nivel de paracetamol es
fundamental. Se debe extraer sangre al menos 4 horas después de la ingestión para garantizar que se
alcancen los niveles máximos. Niveles séricos de paracetamol por encima
