 DENGUE

-Familia flavivirus, tiene 4 serotipos

-Inmunidad homóloga- de por vida para el mismo serotipo
-Inmunidad heteróloga- para resto de serotipos duracte 3-6 semanas
-Transmisión por la hembra aedes aegypti en primer lugar y en segundo lugar por aedes
albopictus (mosquito tigre)
-Para que se desarrolle como grave tiene que haber tenido un dengue previo

Tiene varias formas para cursar

1-Asintomático (10% de los casos)
2-Fiebre inespecífica ( que finalmente termina siendo un dengue clásico)
3- Dengue clásico o fiebre por dengue (+ frecuente):
Puede ser:
con signos de alarma sin signos de alarma
Poliserositis (inflamación simultánea de Cuadro clínico
varias membranas serosas como pleura, -Fiebre alta pegajosa
peritoneo y pericardio) -Dolores osteomioarticulares
Fiebre que baja muy bruscamente -Cefalea
Dolor abdominal -Dolor retrocular
Hipotensión -Dolor lumbar y en MI
Vómitos que sean imparables -Rash morbiliforme que aparece después de
Toma de la conciencia o sensorio ceder la fiebre
Hemorragias (melena, hematemesis,
metrorragia)
Postración excesiva con mucha somnolencia

4-Dengue hemorrágico que puede ser con shock o sin shock

Complementarios:
-Hemograma: hematocrito con aumento de la hemoconcentración; leucopenia y linfocitosis
-Coagulograma: plaquetas normales o trombocitopenia
-US abdominal: edema perivesicular y líquido libre hacia las fosas ilíacas
-Rx tórax puede haber reacción pleural
-Monosuero dengue o IgM: al 7º día de inicio de los síntomas (elección)
-IgG al 11º día (elección)

Complicaciones:
Hemorragia Hepatitis reactiva
Shock CID
Ascitis
Derrame pleural
Pericarditis

Tratamiento:
General: reposo bajo mosquitero
Dengue sin signos de alarma Dengue con signos de alarma
Hidratación VO Se hidrata vía parenteral con cristaloides
Evitar AINEs, inyecciones IM y aspirina como ringer lactato o clorosodio
especialmente.
Dengue hemorrágico: ingreso en UCI, de ser necesario hacer una transfusión
Hacer administración de plaquetas solo cuando tiene hemorragia que comprometa la vida
No administrar esteroides pq inmunodeprimen

 PALUDISMO
Transmisión: hembra del mosquito Anopheles
Especies: vivax (es la + frecuente en América Central), ovale, falciparum (es la + frecuente en
Africa), malariae
En temperaturas de 16-18º C la esporogonia no se completa

Cuadro clínico
Crisis palúdica:
-Escalofrío: que dura de 45min-1h (libro dice hasta 2h) y es muy intenso
-Fiebre: tipo héctica y alta (de hasta 41º C)
-Diaforesis o sudoración profusa: que moja la sábana y da sensación de bienestar, provoca
somnolencia.
Como consecuencia de romper el eritrocito hay además:
-Anemia hemolítica: anemia, íctero y esplenomegalia, quizás también hepatomegalia
Otros síntomas:
-Cefalea sin fotofobia ni rigidez nucal, zumbido en los oídos, pulso débil y rápido, frialdad en la
piel y palidez x vasoconstricción cutánea, excepto el P. falciparum que provoca vasodilatación
excesiva e hipotensión. Intranquilidad, delirio y coma.
-Náuseas, vómito, hipotensión ortostática

Complementarios:
-Gota gruesa para Plasmodium: es el de elección
-Hemograma: anemia
-Bilirrubina indirecta aumentada
-US con hepatomegalia
-Coagulograma: aumenta tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina
-Orina: con proteínas en caso de P. falciparum

Complicaciones:
-Hepatitis reactiva
-Paludismo cerebral por especie falciparum (+ temida y grave)
-Anemia
-IR aguda
-Hipoglicemia por P. falciparum
-Acidosis: debido a la alta concentración de ác. láctico por hipoglicemia (glucólisis anaerobia)
-Nefropatía palúdica: P. malariae

Tratamiento
-Cloroquina + primaquina si es sensible a cloroquina
-Fansidar + quinina / quinina + primaquina si es resistente a cloroquina

 FIEBRE TIFOIDEA
Transmisión: oral-fecal
Agente: Salmonella typhi fundamentalmente

Fisiopatología (saber +-)

S. typhi entra al tubo digestivo y llega a las placas de Peyer y de ahí a ganglios mesentéricos y
en minutos al torrente sanguíneo esto con poca inflamación local por lo que no aparecen casi
síntomas (fase de incubación). Luego el bacilo es atrapado por macrófago y se multiplica y
surge de nuevo varios días después en forma de ondas recurrentes de bacteriemia, lo que
inicia la fase sintomática y el microbio se disemina para infectar varios órganos y ser eliminado
por hígado y riñón. Los bacilos eliminados por la bilis se vuelven a poner en contacto con las
placas de Peyer donde son el antígeno desencadenante en el tejido ya sensibilizado x el 1er
paso. La inmunidad a veces es de por vida.

Cuadro clínico:
-Fiebre:
En peldaño de escalera al inicio
Termina 1ª semana y comienza la segunda y se mantiene constante en 39-40º C
Entre 2ª y 3ª semana baja bruscamente
-Cefalea
-Mialgia
-Toma del estado general
-Constipación al inicio luego diarreas bajas: frecuente, escasas, con sangre y pujos y tenesmo
-Puede haber dolor abdominal
-Al 10º día aparece la roséola tífica o tifoídica en parte inferior del tórax y superior del
abdomen anterior de naturaleza evanescente
-Examen físico:
Ligera esplenomegalia
Disociación pulso-temperatura (bradicardia relativa)
Úlceras de Duguet en la cavidad bucal

Formas clínicas:
-Gastroentérica: comienza de manera brusca con vómito, diarrea, escalofrío, fiebre
-Meníngea: puede haber síndrome meníngeo completo
-Depresión medular: petequias, hemorragia gingival, anemia y granulopenia. Se confunde con
anemia aplástica o leucemia aguda
-Febril inespecífica
-Anciano y embarazada: en el anciano siempre es severa y a veces fatal; en la embarazada
produce aborto o parto prematuro

Complementarios:
-Hemocultivo 1ª semana
-Coprocultivo 2ª semana
-Urocultivo y medulocultivo 3ª semana
-Hemograma: Leucocitosis + neutrofilia. Anemia normocítica y normocrómica, trombocitopenia
-HF: sangre oculta entre la 3ª o 4ª semana
-Aglutinación
-US esplenomegalia
-Gasometría

Complicaciones
-Enterorragia por ulceración:* después de la 1ª semana; con shock, lipotimia, balonamiento del
abdomen, pulso rápido
-Perforación intestinal*: x necrosis de las placas de Peyer, puede haber neumoperitoneo. Pulso
acelerado, distención abdominal, fiebre desciende, fascie afilada.
-Deshidratación
-Insuficiencia renal aguda
-Bronconeumonía
-Flebitis
-Colecistitis
-Conjuntivitis
-Queratitis

Tratamiento
Si tolera VO:
-Ciprofloxacino (tab 250-500mg) 500mg c/12h x 10-14 días
-Clorafenicol (tab 250mg / bb 1g) 1bb c/6h o 2 tab c/6h x 10-14 días
No tolera VO:
-Ciprofloxacino (bb 200mg) 2bb c 12h x 10-14 días
-Ceftriaxona (b 1g) 1bb c12h x 10-14 días

 CÓLERA
Transmisión: vía fecal-oral
Agente: vibrio cholerae que tiene la variante clásica y la tor

Fisiopatología:
Produce toxina F57 termolábil que estimula la adenilciclasa que aumenta AMPc en
vellosidades intestinales esto provoca hipersecreción de H2O y electrolitos hacia la luz
intestinal y disminuye la absorción de H2O y electrolitos desde la luz; ambas consecuencias
causan las diarreas características

Cuadro clínico
-Diarrea: síntoma + importante. Son de tipo altas: abundantes y no frecuentes; blancas como
agua de arroz y muy fétidas. Causan deshidratación, hay perdida de HCO3 y K por lo que existe
acidosis metabólica con K bajo
-Cefalea
-Fiebre
-Deshidratación severa
-Calambres musculares
-Fascie: ojos hundidos, nariz afilada, pómulos salientes y piel seca
-Hipotensión
-Pulso débil
-Vómitos biliosos que luego adquieren aspecto igual al de las heces

Complicaciones:
- Acidosis metabólica
-Hipopotasemia
-IR aguda
-Bronconeumonía
-Gangrena del pulmón
-Hepatitis
-Otitis
-Trombosis
-Convulsiones

Complementarios:
-Coprocultivo: de elección
-Hemograma
-EKG
-Gasometría
-Hisopado rectal para cultivo
Tratamiento:
-Hidratación con cristaloides como ringer lactato* o cristaloides de 100 a 150 cc/Kg en shock
grave
-Doxiciclina (tab 100mg)- 3 tab dosis única (elección)
-Azitromicina (tab 500mg)- 1g dosis única- elección en embarazadas
-Ciprofloxacino (tab 250-500mg)- 1g dosis única
Si no tolera VO
-Ciprofloxacino (bb 200mg) 1g dosis única

 LEPTOSPIROSIS
Es una zoonosis
Agente: Leptospira (es una espiroqueta)
EPIDEMIOLOGIA: tiene un gran vínculo con aquellos trabajadores agrícolas, niños que
acostumbran a caminar descalzos o baños en presas y ríos contaminados.

Cuadro clínico:
Es una enfermedad bifásica
1ª etapa, septicémica o aguda 2ª etapa o inmune
-comienzo brusco -Fiebre
-fiebre -Cefalea
-malestar general -En ocasiones: delirio, tendencia suicida,
-cefalea anorexia, náuseas, vómito, constipación o
-mialgia diarrea, hemorragia gastrointestinal
-en ocasiones postración y colapso -Principal manifestación: meningitis con
circulatorio predominio de linfocitos y aumento de
Durante el 4º o 7º día proteínas; con cefalea, vómito y rigidez nucal
-Escalofrío -Muchos no muestran la segunda etapa sino
-Fiebre tipo remitente que luego de la primera quedan
-Cefalea asintomáticos
-Dolos abdominal
Otros síntomas:
-hipersensibilidad muscular fundamental en gastrocnemios
-linfadenopatía generalizada
-taquicardia
-deshidratación
-Faringitis
-Abdomen agudo

Leptospirosis ictérica o Síndrome de Weil

-Con ictericia
-Hepatomegalia dolorosa y colecistitis no calculosa
-Hiperazoemia (aumento de compuestos nitrogenados en sangre y urea): la que puede cursar
como disminución del riego renal y con buena respuesta a la administración de líquido; o con
necrosis tubular aguda y que no responde a administración de líquido
-Rara vez manifestación cardíaca con insuficiencia congestiva
-Afectación pulmonar: síndrome de distress respiratorio del adulto

Complicaciones:
-Meningitis aséptica
-Neumonitis hemorrágica
-Síndrome de distress respiratorio del adulto
-Hemorragia
-Coma
-Derrame pleural
-IR aguda
-Síndrome de Weil

Complementarios:
Test de leptospira (elección)
Hemograma: neutrofilia, si hubiera anemia es normocítica y normocrómica
US abdominal
Creatinina: aumentada si hay descompensación renal
Bilirrubina: aumentada si hay ictericia a predominio de la directa
Rx tórax

Tratamiento:
-Doxiciclina (tab 100mg)- 1tab c/12h x 7-10 días
-Penicilina G (bb 1 millón de Ud) 1bb IM c/6h o 1-2bb EV c/4h x 48 a 72h; al 10º día pasar a
Penicilina rapilenta (bb 1 millón de Ud) x 7 días
-Ceftriaxona (bb 1g) 1g c/12h x 7 días

 VIH/Sida:

Vías de transmisión de la enfermedad:

1. Sexual (principal) baja probabilidad de contagio
2. Parenteral(uso de sangre y hemoderivados contaminados) alta probabilidad de contagio
3. Vertical (transplacentaria, durante el parto, la lactancia)

Célula diana: Linfocitos CD4

El virus es considerado un retrovirus porque tiene una enzima que se llama retrotranscriptasa
inversa a partir del ARN (ácido ribonucleico) de la célula y la enzima.

Con el paso del tiempo los Linfocitos CD4 (células dianas) van disminuyendo progresivamente
mientras que la carga viral va aumentando hasta el punto donde comienzan a aparecer las
infecciones y tumores oportunistas,como:

INFECCIONES OPORTUNISTAS:
•Tuberculosis pulmonar (más frecuente)
•Neumonía por Pneumocystis jirovecci (es considerada neumonía atípica)
•Meningitis por Cryptococcus neoformans
•Diarrea por Isospora belli
•Herpes Zóster multimetamérico
• Infecciones por Candida albicans (en orofaringe y esófago y vagina) heraldo del SIDA
•Toxoplasmosis cerebral
•Leucoplaquia oral

TUMORES OPORTUNISTAS:
•Sarcoma de Kaposi
• Linfoma primario del Sistema Nervioso Central (SNC)
•Cáncer cervicouterino invasivo

CUADRO CLINICO:
 La enfermedad puede ser asintomática o evolucionar como un síndrome mononucleósido,
caracterizado por febrícola, adenomegalias pequeñas cervicales o generalizadas, de
consistencia firme, no dolorosa, movibles, sin cambios en la piel.
Presenta un período de ventana (de latencia de la enfermedad) que varía según el tipo de
paciente (estado de salud, estado nutricional, estado inmunológico)

RESUMEN: el virus se caracterica por 4 etapas:

I)Puede cursar asintomatica o sintomatica (fiebre, rash eritematoso maculo papular, nauseas,
vomitos y diarreas, faringitis) mientras más larga sea + mala será la evolución

II)Portador asintomático, cursa como síndrome adénico (linfadenopatia generalizada

persistente: ganglios firmes, movibles, no dolorosos)

III)Aparecen enfermedades inmunodeficientes (candidiasis oral y vaginal)

IV)Fase última---SIDA

COMPLEMENTARIOS: Western-Blot, además de otros como el ELISA.

TRATAMIENTO: Zidovudina, Indinavir… etc

 MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA:

Etiología
1. Streptococcus pneumoniae (Neumococo)
2. Haemophilus influenza
3. Neisseria meningitidis (meningococo)

Vias de transmisión:
1)Hematógena
2)Contiguidad
3)Inoculacion directa (iatrogenia)
4)Linfática

Cuadro clínico: inician en 72h rara vez rebasan 1sem

1. Tríada clásica de: fiebre, cefalea y rigidez nucal
2. Fotofobia, náuseas y vómitos
3. Convulsiones
4. Paresias, parálisis de pares craneales
5. Signos de hipertensión endocraneana
MENINGOCOCO: NEUMOCOCO:
-Muy grave; es fulminante causando muerte en horas. -Después de 40 años
-Sindrome de Waterhouse Friderichsen: -Pacientes con: otitis a repetición,DM ,ancianos y
(grupo de sintomas q aparecen cuando dejan de sicklemia, traumatismo craneoencefálico con fractura
funcionar las glándulas suprarrenales a causa de de base de cráneo, esplenectomía, alcoholismo,
hemorragia) causa fiebre, cefalea y shock neumonía por neumococo
-Hay toma de la conciencia
 COMPLEMENTARIOS:
1)Estudio del LCR* (citoquimico,bacteriologico,citologico y de gram)
LCR BACTERIANA TUBERCULOSA ASEPTICA/VIRICA
ASPECTO TURBIO Opalino(agua d arroz) CLARO (agua d roca)
CELULARIDAD Muy elevada(2000-5000) Menor(100-200) Menor(100-700)
TIPO DE CELULAS Polimorfos nucleares Linfocitos Linfocitos
PROTEINAS Aumentadas(+100) Aumentas(+100) Menor o norm(-100)
GLUCOSA Menor(-40) Menor(-40) Mayor o norm(+40)

2)Hemograma: Leucocitosis
3)Hemoquimica
4)Ionograma (hiponatremia)
5)TAC
6) RMN

TRATAMIENTO:

1. PGC (bbo de 1 millón ud): 4bb cada 4 horas + cloranfenicol (bbo 1g) 1 bbo c/6h por 7-
10 días En el caso de que sea un meningococo
2. Puede usarse además cefalosporinas de 3ª generación por 10-14 días cuando
desconozco el germen. Ceftriaxona 2bb c/12h x día

 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: (Enfermedad del beso)

Agente etiológico: virus de Epstein Barr (VEB)

Transmisión: saliva*, transfusión sanguínea y trasplante de médula óses
Periodo de incubacion: 4-6semanas
El virus puede mantenerse en amigdalas y causar amigdalitis a repetición
Etiología:
-EBV
-Citomegalovirus
-Toxoplasmosis
-Herpes simple
-SIDA
-Rubeola

Cuadro clínico: (cursa como un síndrome adenoesplénico-febril)

1. Fiebre
2. Linfoadenopatía cervical simétrica, no supurativa, dolorosa y de tamaño variable(1cm),
móviles y elásticas
3. Esplenomegalia
4. Odinofagia y enrojecimiento de la orofaringe
5. Hipertrofia amigdalina
6. Exantema y exudado del velo del paladar
7. Malestar general, anorexia, mialgia, erupción maculo-papulosa y a veces petequial

COMPLICACIONES: *(HEPATITIS REACTIVA)*

1. Nerviosas: meningitis, mielitis transversa, parálisis de Bell y GuillainBarré, ataxia cerebelosa,
encefalitis, convulsiones
2. Cardiovasculares: miocarditis, pericarditis
 3. Anemia hemolítica
4. Hemorragia subcapsular
5. Ruptura de bazo
6.Gingivitis

Complementarios:
1. De elección: test de Paul-Bunell
2. Hemograma: linfocitosis
3. US de partes blandas y abdominal

TRATAMIENTO:
-Reposo -Antipiretico
-No especifico

Períodos de incubación DIES SATITOS VIVAPARUB

0-7 7-14 +14
Difteria Sarampión Viruela
Escarlatina Fiebre tifoidea Varicela
Tos ferina Paludismo
Rubeola
4-10 dengue

 PARASITISMO INTESTINAL

Trichuris trichura (tricocéfalo):

Forma de látigo
Huevos en forma de barril
Manif clínica fundamental: prolapso rectal

Enterobius vermicularis (oxiuro):

Manif clínica fundamental: prurito anal que causa insomnio e irritabilidad
Migración aberrante causa vulvovaginitis, peritonitis, uretritis

Ascaris lumbricoides (lombriz de tierra o de buche):

Tiene ciclo pulmonar causa síndrome de Loeffer con marcada eosinofilia
Signo patogneumónico: presencia del parásito en las heces

Necator americanus y ancylostoma duodenale

Son los más anemisantes
Causan una anemia ferripriva, microcítica e hipocrómica
Pasan por el pulmón

Taenias sollium y saginata

Raras en Cuba
Cuadro clínico: eliminación de proglótides espontáneamente o por defecación
Causa anemia megaloblástica y déficit de Vit B12
Complicación de T. sollium : cisticercosis en varios órganos pero el SNC y ojos son los más
importantes
Western Blot: es el complementario más importante sobre todo para la T. sollium adulta
Strongyloides stercolaris
Es el que más eosinofilia causa, seguido por la fasciola hepática
Síntoma más frecuente: diarrea mucosa a veces sanguinolenta

Localizaciones habituales
Intestino grueso Enterobius (ciego y apéndice)
Trichuris (ciego y apéndice)
Entoameba histolytica
Balatidium coli
I. delgado Ascaris
Ancylostoma
Necator
Strongyloides
Taenias
Giardia
Toxoplasma
Conductos biliares Fasciola hepática

Formas infestantes para el humano

Enterobius: Huevo embrionado en el momento de la puesta
Trichuris y áscaris: huevo embrionado en el exterior
Necator y ancylostoma: larva filariforme envainada
Strongyloides: larva filariforme no envainada
Taenia saginata: cysticercus bovis
Taenia sollium: cysticercus cellulosae
Giardia y entoameba: quiste tetranucleado
Fasciola: metacercaria
Plasmodium: Esporozoito
Quistes y ooquistes: Toxoplasma gondi

Parásitos con ciclo pulmonar

Necator y ancylostoma
Toxocara catis y canis
Ascaris
Shistosoma

Tratamiento para casi todos

Mebendazol (100mg) 1tab c/12h x 3 días

TT Albendazol (400mg) en dosis única

Ascaris Albendazol (400mg) en dosis única
Ancylostoma y necátor Albendazol (400mg) 1 tab diaria x 5 días

Taenias: prazicuantel 10mg/kg dosis única o niclosamida (0.5mg) 4tab dosis única. Planta.
calabaza (semillas)

Giardia: secnidazol (500mg) o tinidazol (500mg) 2g dosis única

Ameba: metronidazol (250mg) 25-50mg/kg/dosis 3v/día x 10 días