GASOMETRÍA ARTERIAL

ACIDO BASE
TERAPIA INTENSIVA
Docente: Msc Lic. Juan Fernando Mamani Ochoa
Esp. Enfermería en Hemodiálisis
Diplomado en Enfermería en Urgencias y Emergencias
Maestría en Enfermería en Cuidados Críticos y Terapia Intensiva
Experto en Soportes Extracorpóreos Renales (ECOS)
GASOMETRÍA ARTERIAL

Determinación:
pH — paCO2 — PaO2
BICARBONATO

Diagnóstico y tratamiento

Respiratorio
Transt. ► Acido — básicos
Metabólicos
Definición.

Método invasivo ►
valora complejas
interacciones de la
homeostasis
cardiopulmonares y
metabólicas
 Lineamientos para obtener
muestra de gases sanguíneos
Hemorragia
Integridad vascular Obstrucción
Infección

Presión alta
No vasos colaterales
Interrupción
compromete viabilidad
de tejidos
Criterios para el Sitio de
Punción

Circulación contralateral

Fácil accesibilidad
 Indicación de la Gasometría

◼ Patología de la caja torácica

◼ Enfermedades infecciosas y enfermedades
pulmonares: neumonía neuromusculares

◼ Enfermedades vasculares
pulmonares: ◼ Síndrome de apnea
tromboembolismo pulmonar obstructiva del sueño

◼ Obstrucción de las vías

aéreas: asma, enfermedad ◼ Enfermedades cardíacas:
pulmonar obstructiva insuficiencia cardíaca,
crónica
edema agudo de pulmón
◼ Enfermedades pulmonares
intersticiales ◼ Síndrome de distrés
respiratorio del adulto
◼ Patología pleural: derrame
pleural, mesotelioma
◼ Disnea y poliglobulia no
◼ Patología neoplasica explicadas
pulmonar

◼ Valoración del equilibrio

ácido-básico 6
Maniobra allen:
Lineamientos para preparación –
manipulación de la muestra

Anticoagulante
Burbujas
Sello hermético
Análisis inmediato
Transporte
Hielo
 Interpretación

Pasos básicos:

a) V. estado ventilatorio

b) V. estado hipoxémico

c) Oxigenación tejidos
PRINCIPALES
PARÁMETROS
◼ pH: mide la resultante
global de la situación
del equilibrio ácido-
base.

tiempo de las
alteraciones
respiratorias

◼ PaCO2: mide la
presión parcial de
dióxido de carbono en
sangre arterial.

Hiperventilación
Hipoventilacion
◼ PaO2: mide la presión
parcial de oxígeno en
sangre arterial.

Hipoxemia: Leve, moderada,

severa, muy severa y
insuficiencia respiratoria

Hiperoxia

HCO3: mide la situación del

componente básico del
equilibrio ácido-base.

EB y la SaO2
CASO

◼ PACIENTE DE ◼ Como calculo el

29 AÑOS QUE FiO2?
INGRESA A ◼ Que tipo de
INTRERNACIO dispositivo uso?
N POR ◼ Cuantos litros
NEUMONIA de oxigeno
AD. necesito?
COMUNIDAD
◼ Que hago?¿?¿?
◼ Sat02 85%
◼ FIO2 de 35%
12
Por cada litro O2 = 4 % Fio2

◼ 21% llegar a ◼ 75% satO2

35% ◼ 50% FiO2
◼ 4 x 4 = 16 +21 = ◼ 7litros x4 = 28+
37% 21% =49%
◼ Puntas nasales Mascara simple

Venturi
Cpap
Bipap
13
VNI
 Parámetros normales

PH 7.35 — 7.45
PO2 60 — 95 mmhg
Ácido PCO2 35 — 45
Base HCO3 20 — 24
Sat O2 90%
 ATENCION

Ácido ▼ PH ▲ Alcalino

Hipoxia ▼ PO2 ▲ Hiperoxia

Hipocapnea▼ PCO2 ▲ Hipercapnea

Hipocarbonatemia▼ HCO3 ▲ Hipercarbonatemia

 HCO3

bajo alto
ácido alcalino

Metabólico
 Acidosis Metabólica

pH = ▼ 7.2
CO2 ▼
HCO3 ▼ 20
Acidosis Respiratoria

pH = ▼ 7.35 HCO3 ▲
pCO2 = ▲ 45
Alcalosis Metabólica

pH = ▲ 7.45
CO2 ▲
HCO2 = ▲ 24
Alcalosis Respiratoria

pH = ▲ 7.45
HCO3 ▼
pCO2 = ▼ 35
 Acidosis
Caso: 1 metabólica
severa
hipoxemia

pH = 7.1  Acido
PO2 = 40 mmHg  Hipoxia
PCO2 = 25 mmHg ▼ Hipocapnea
HCO3 = 8 mEq/l ▼ Hipobicarbonatemia
EB = -20 mEq/l ▼
SatO2 = 52% ▼
 PCO2

bajo alto
alcalino ácido

Respiratorio
Caso: 2
pH = 7.43 ✓
PO2 = 100% ▲
Hiperoxia PCO2 = 30 ▼
discreta HCO3 = 18.5 ▼
EB = - 1.1 ✓
SatO2 = 98% ✓
Caso: 3
pH = 7.47 ▲ Alcalosis
PO2 = 82% ✓
Alcalosis PCO2 = 47  Hipercapnea
metabólica
HCO3 = 34.2  Hipercarbonatemia
EB = + 10.5 
Sat O2 = 97% ✓
SOLUCIONES ALCALINIZANTES

BICARBONATO • Ligeramente hipertónica

SODICO 1/6M • Aporte de 166mEq/L de Indicaciones:
(1,4%) bicarbonato sódico
Acidosis metabólica severa
Hiperpotasemia severa
SOLUCIÓN DE •Es transformado en bicarbonato
LACTATO sódico y así actuaría como
amortiguador
Contraindicaciones:
SÓDICO
Insuficiencia hepática

BICARBONATO •Hipertónica (2000 mOsm/L) 100% --------20 ML

SODICO 1M •Acidosis metabólica aguda severas 8% --------- 1,6 GR
(8,4%) •1mEq/l igual 1 ml = 20 ml
 REPOSICION

FORMULA BASES * 0,3 * PESO ADMINISTRACION DE HCO3

Formula • 10 X0,3x 80 = 150 ML = 150 mEq/l / 20=
7,5 AMPOLLAS
• PACIENTE DE 80 KG CON
DISTRES RESPIRATORIO
AGUDO, EN RESPIRACION DE • Reposición dividir en 3 o 2
KUSMAUL • 1 50 ML ADMINISTRARAN EN BOLO
• GASOMETRIA • 2 50 ML EN 6 HORAS
• PH= 6,8 • SE DEBE HACER UNA GASOMETRIA
DE CONTROL 7,2
• HCO3 =10
• 3 50 ML EN LAS PROXIMAS 12 HORAS
• BE – 10 • DSA 5% 100 ML
• PCO2 38
• K8 • DIVIDIR EN 2
• 75 ML EN BOLO
• 75 ML EN 6 HORAS Y POSTERIOR SE
HACE LA GASOMETRIA
 OTRO CASO

ADMINITRACION DE HCO3
• BASES x 0,3 x Peso • 14 * 0.3* 59
• PACIENTE DE 59 KG • 248 ML – 248 MEQ/ 20 = 12
AMP
• GASOMETRIA
• REGLA DE 3
• PH= 7,16 • 4 AMP BOLO
• HCO3 = 12 • 4 AMP EN 6 HORAS DSA 5%
• BE – 14 • GASOMETRIA CONTROL 7,24
• PCO2 58 • 4. AMP EN 12 HORAS DSA 5%
•K5 100 ML
Cambios equilibrio ácido-base
- La producción diaria ácidos como resultado del metabolismo y
dieta hay que tamponarla para mantener pH sanguíneo constante
→ sistemas tampón
▪ intracelulares: proteínas, Hb, fosfato y carbonato
▪ extracelulares: bicarbonato y ácido carbónico
- Existen dos vías de compensación
▪ pulmonar: regulan nivel CO2 x  o  ventilación alveolar
▪ renal: regulan [HCO3-] x  o  reabsorción proximal y,
regeneración túbulo proximal x anhidrasa carbónica
- Trastorno respiratorio 1ario se modifica pCO2 → compensación
renal de la amniogénesis en 2-3 días
- Trastorno metabólico 1ario se modifica HCO3- → compensación
pulmonar en minutos

▪ Se tarda 3 h en equilibrar HCO3- sangre arterial con el del

LCR
 ¡OJO¡ Administración de NaHCO3

- Si administramos NaHCO3 →  [HCO3-] plasmático →  pH →

compensación →  pCO2 x  ventilación
- Cerebro capta cambios PCO2 antes [HCO3-] plasmático porque
CO2 atraviesa BHE más rápidamente que el HCO3- → pH LCR se
hará más ácido → desplazamiento curva de disociación Hb hacia
la izquierda →  afinidad Hb por el O2 →  aporte tisular O2
 - Se MIDE FORMA DIRECTA mediante
Parámetros electrodos polarográficos: pH, pCO2, pO2
GSA
▪ pH (electrodo): 7.35-7.45
- [H+] en sangre:  [H+] o  pH: acidosis
 [H+] o  pH: alcalosis

▪ pO2 (electrodo): > 80 mmHg respirando aire

ambiente a nivel del mar
- presión parcial O2 en sangre
- presión ejercida O2 disuelto en plasma
-  progresivamente con la edad
- informa del estado oxigenación del paciente

▪ pCO2 (electrodo): 35-45 mmHg sin variar con

la edad
- presión parcial CO2 en sangre
- presión ejercida por CO2 libre en plasma
- parámetro de la eficacia de la ventilación
30
 - Se CALCULA mediante extrapolación nomograma
Parámetros de Sigaard-Andersen: HCO3-, BE y CO2 total
GSA
▪ Saturación oxihemoglobina (SO2%): > 90 %
respirando aire ambiente a nivel del mar
- porcentaje Hb unida reversiblemente O2
- solo se mide con cooxímetro

▪ CO2 total: 1-2 mmol/L > al bicarbonato

- es el contenido en bicarbonato + ácido
carbónico + CO2 disuelto

▪ HCO3- (bicarbonato actual): 22-29 mEq/L

- representa componente metabólico
- su concentración informa contribución no
respiratoria al EAB
- se determina sustituyendo valores pH y pCO2
en ecuación Henderson-Hasselbach
31
Parámetros
▪ SBC (bicarbonato estándar): 21-27 mEq/L
GSA
- [HCO3-] sangre cuando se establecen unas
condiciones estándar: Tª 37º y pCO2 40 mmHg
(función pulmonar normal)
- informa estado ácido-base plasmático si la
función pulmonar es normal
- ante un trastorno mixto (respiratorio y
metabólico) refleja alteración metabólica

▪ BE (exceso de base): 0-3

- BE (-): acidemia. BE (+): alcalemia
- forma de expresar el componente metabólico
- cantidad ácido o base para restituir a la
normalidad el pH de una sangre previamente
equilibrada en condiciones estándar: Tª 37º y
pCO2 40 mmHg

32
Valores normales: extraer sangre arterial
con jeringa heparinizada y medios anaerobios

ARTERIAL VENOSO
Tª ºC 37 37
Hb 14.9 14.9
Sat Hb 97.5 53.1
pH 7.35-7.45 7.33-7.43
PCO2 mmHg 32-45 38-51
PO2 mmHg 75-100 4
HCO3- actual mEq/L 22-29 23-27
HCO3- estándar mEq/L 21-27
CO2 total mEq/L 20-28 24-28
Exceso de base 0-3 0-3
Exceso de base estándar 0-3
Saturación de O2 (%) 96-100
33
Fuentes de error

▪ Desconocimiento Tª del paciente

- Análisis muestras a 37º: por cada ºC que  Tª corporal → pH
 0,0147, pO2  4,4 mmHg y pCO2  7,2 mmHg
Sistema corrección automática en función Tª
▪ Desconocimiento FiO2
▪ Leucocitosis > 50.000 leucocitos/mL
▪ Anticoagulación muestra sanguínea heparina sódica
- Si se quiere medir simultáneamente iones (K+, Na+, Ca++, Cl-)
→ HBPM → evitar interferencias
- Alta concentración heparina: heparina es ácida (pH = 5) y
está equilibrada con el aire →  pH y valores medidos se
acercarán al aire ambiente

▪ Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0

Fuentes de error
▪ Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0

▪ Muestra con burbujas o sin tapón en contacto con el aire o sin

haber despreciado espacio muerto aproxima los valores de los
gases sanguíneos hacia los del aire ambiente
▪ Muestra no está agitada no se asegura efecto anticoagulante
heparina
▪ Muestra estacionada o sin refrigeración (muestras masificadas)
- Tiempo extracción muestra sanguínea y su análisis: 10-15 min
- > 15 min a Tª ambiente → guardar en hielo triturado →
enlentece metabolismo eritrocitario sino procesos metabólicos
prosiguen → evita  pH (formación de ácidos),  PO2 y  PCO2
→ 3 mmHg/min
PvO2 central
▪ Presión oxigeno sangre venosa mezclada
- Muestra obtenida de vía central
- Medición indirecta GC
- Valor: 40 mmHg → oxigenación suficiente en los
tejidos → promedio global de la oxigenación
- < 40 mmHg → bajo GC x  extracción O2
tejidos x  entrega O2 en relación con demanda
tisular
- ≤ 30 mmHg → hipoxia tisular (metabolismo
celular anaerobio)
- < 20 mmHg → hipoxia mitocondrial
36
 7.35-7.45 32-45 22-29 Compensación esperada

Acidosis -  pH -  pCO2 -  HCO3- Deficiencia HCO3-

metabólica Hipocapnia x  1.2 mmHg pCO2
hiperventilación
compensadora
 1 mEq/L HCO3-

Alcalosis -  pH -  pCO2 -  HCO3- Déficit ácido carbónico

respiratoria - Aguda
 2 mEq/L HCO3-
 10 mmHg pCO2
- Crónica
 5 mEq /L HCO3-
 10 mmHg pCO2
Alcalosis -  pH -  pCO2 -  HCO3- Exceso HCO3-
metabólica < 60 mmHg Retención HCO - o  0.7 mmHg pCO2
3
pérdida GI o renal  1 mEq/L HCO3-
de H+

Acidosis -  pH -  pCO2 -  HCO3- por Exceso ácido carbónico

respiratoria  excreción renal - Aguda
H+  1 mEq/L HCO3-
 10 mmHg pCO2
- Crónica
 3.5 mEq/L HCO3-
 10 mmHg pCO2 37
▪ Mujer 45 años con insuficiencia renal crónica progresiva
que presenta astenia y somnolencia
▪ pH (7.35-7.45) 7.32 pCO2 (32-45) 24 mmHg
HCO3- (22-29) 12 mEq/L Na+ (136-145) 135 mEq/L
K+ (3.5-5) 6 mEq/L Cl- (98-106) 101 mEq/L
Hiato aniónico o anión GAP (124) 28 mEq/L
Cr (0.5-0.9) 14 mg/dL y urea (10-50) 155 mg/dL

 pH  HCO3- ACIDOSIS METABÓLICA

▪ Compensación:  pCO2
 1.2 mmHg pCO2 /  1 mEq/L HCO3-
1.2 x 8 pCO2 / 1 x 10 HCO3 = 9.6 /10
▪ Acidosis metabólica
- GAP elevado: normoclorémica
- GAP normal: hiperclorémica
-  GAP no relacionado con la acidosis. Ej.: hipercalcemia

ACIDOSIS METABÓLICA NORMOCLORÉMICA

▪ Hombre 76 años ingresa con antecedentes de ulcus gástrico
con dolor abdominal y vómitos incoercibles. Rx simple abdomen*
▪ pH (7.35-7.45) 7.52 pCO2 (32-45) 56 mmHg
HCO3- (22-29) 38 mEq/L Na+ (136-145) 138 mEq/L
K+ (3.5-5) 3 mEq/L Cl- (98-106) 86 mEq/L Cl-U = < 10 mEq/L
Anión GAP (124) 17 mEq/L
 pH  HCO3-: ALCALOSIS METABÓLICA

▪ Compensación:  pCO2 x hipoventilación 

0.7 mmHg pCO2 /  1 mEq/L HCO3-
0.7 x 11 pCO2 / 1 x 9 HCO3- = 7.7/9

▪ Alcalosis metabólica se clasifica según el volumen circulante

por [Cl-U]
- Factor desencadenante: pérdida de ácidos x vómitos
- Factor mantenimiento que impide que el riñón elimine exceso
HCO3-: depleción volumen circulante

ALCALOSIS METABÓLICA HIPOVOLÉMICA

▪ Hombre 48 años con DM insulinodependiente. Presenta
dolor torácico, anorexia y náuseas desde hace 48 horas por
lo que ha dejado de pincharse la insulina
UCIAS: hipotenso, taquicárdico y taquipnéico. ECG*
pH (7.35-7.45) 7.41 pCO2 (32-45) 14 mmHg
pO2 (75-100) 50 mmHg FiO2 0:21 HCO3- (22-29) 8 mEq/L
Anión GAP (124) 28 mEq/L Na+ (136-145) 128 mEq/L
K+ (3.5-5) 5.9 mEq/L Cl- (98-106) 92 mEq/L
Ácido láctico (5.7-22) 28 mg/dL
Glucosa (70-110) 520 mg/dL Cetonemia 2

 pH  HCO3-  pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA

▪ Compensación:  1.2 mmHg pCO2 /  1 mEq/L HCO3-
1.2 x 18 pCO2 / 1 x 14 HCO3- = 21.6/14
▪ Mayor grado de hiperventilación de lo esperado

 pH  pCO2  HCO3-: ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

por intenso dolor torácico e hipoxemia

▪ ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA

▪ Mujer 78 años con episodio agudización grave del asma
pH (7.35-7.45) 7.28 pCO2 (32-45) 75 mmHg
HCO3- (22-29): 32 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 54 mmHg
FiO2 0:26% FR 24 rpm

 pH  pCO2  HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA

▪ Compensación:  1 mEq/L HCO3- /  10 mmHg pCO2

3 HCO3- / 30 pCO2
▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
▪ Cor pulmonale en tratamiento con diuréticos que acude por 
disnea con expectoración mucosa, sin fiebre ni dolor torácico
pH (7.35-7.45) 7.30 pCO2 (32-45) 65 mmHg
HCO3- (22-29) 44 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 57 mmHg
FiO2 0:26% FR 22 rpm Cl-U < 10 mEq/L

 pH  pCO2  HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

▪ Compensación:  3.5 mEq/L HCO3- /  10 mmHg pCO2

20 pCO2 / 14 HCO3-
▪ Mayor [HCO3-] de lo esperado

 pH  HCO3-  pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA con

Cl-U < 10 mEq/L x tto con diuréticos
▪ HCO3- > 40 mEq/L siempre hay alcalosis metabólica asociada

▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA CON ALCALOSIS METABÓLICA

▪ Paciente 88 años de edad con antecedentes HTA y en
tratamiento con diuréticos que es encontrado en estado
comatoso en la vía pública con fiebre de 38.5ºC
▪ pH (7.35-7.45) 7.1 pCO2 (32-45) 65 mmHg
HCO3- (22-29) 16 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 81 mmHg
Na+ (136-145) 128 mEq/L, K+ (3.5-5) 5.9 mEq/L
Cl- (98-196) 92 mEq/L GAP (124) 24 mEq/L
Ácido láctico (5.7-22) 32 mg/dL FiO2 0:26 FR 20 rpm
BE - (-2 +2 ) -12
 pH  HCO3-  pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA
CON GAP  x sepsis (acumulación de lactatos)

 pH  pCO2  HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA x

depresión respiratoria
 GAP no es paralelo a la  ligera HCO3-
 pH  HCO3-  pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA AGUDA x
diuréticos

TRASTORNO TRIPLE DEL EAB

▪ Mujer 55 años, cirrosis hepática (insuficiencia hepática leve) en
tratamiento con diuréticos con descompensación ascítica
pH (7.35-7.45) 7.47 pCO2 (32-45) 20 mmHg
pO2 (75-100 mmHg) 99 mmHg HCO3- (22-29) 19 mEq/L
FiO2 0:21 FR 30 rpm

 pH  pCO2  HCO3-: ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA

▪ Compensación:  5 mEq/L HCO3- /  10 mmHg pCO2

3 mEq/L HCO3- / 12 mmHg pCO2

 pH  HCO3-  pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA

Si HCO3- > 10 mEq/L siempre hay ALCALOSIS METABÓLICA

ASOCIADA
▪ ALCALOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA
▪ Paciente 78 años de edad con antecedentes de cardiopatía
isquémica que presenta crisis hipertensiva y disnea súbita que
evoluciona a ortopnea. Rx de tórax*
pH (7.35-7.45) 7.02 pCO2 (32-45) 60 mmHg
HCO3- (22-29) 15 mEq/L pO2 (75-100) 50 mmHg
FiO2 89% FR 30 rpm

 pH  pCO2  HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

 pH  HCO3-  pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA

▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA

Pulsioximetría u oximetría
- Método no invasivo monitorización saturación arterial oxígeno
(SaO2) mediante espectrofotometría
- Medición no invasiva y continúa del porcentaje de hemoglobina
oxigenada
- Colocación de un lecho vascular arterial pulsátil entre una
fuente de luz de dos longitudes de onda concretas → detecta
absorción de luz diferentes componentes sanguíneos, cuando
atraviesan lecho tisular dedos mano/pie y lóbulo oreja
▪ 660 nm (luz roja): absorbe hemoglobina reducida (Hb)
▪ 920 nm (luz infrarroja): absorbe oxihemoglobina (HbO2)
- La absorción varía cíclicamente con la onda de pulso arterial
 80-100%

Pulsioximetría u oximetría
- Permite ajustar FiO2 suministrada con un menor número GSA
- Detecta rápidamente y forma fiable episodios de hipoxemia
- Cantidad Hb que se une al O2 sangre es proporcional a la pO2 y
su relación no es lineal sino exponencial
- Debido disociación curva oxiHb (S itálica)
▪ SaO2 < 90% → indica hipoxemia grave → GSA
▪ SaO2 > 85% → pueden producir notables cambios pO2 sin
que varíe apenas valor de SO2%
▪ SaO2 < 75 → exactitud es dudosa → sobreestimación
saturación real
Pulsioximetría u oximetría
- No puede sustituir GSA porque no valora eficacia ventilación
(intercambio pulmonar) sino la eficacia oxigenación
- En patologías habituales en UCIAS: AGAR, TEP, IRCA en
paciente EPOC con OCD o neumonía por PCP en paciente VIH,
paciente con VMNI-BIPAP → pulsioximetría podría mostrar valores
normales por lo que es necesario siempre una GSA
Factores que alteran exactitud pulsioximetría
- Metahemoglobinemia: absorbe igual luz roja e infrarroja
Pacientes tratados nitroglicerina o lidocaína →  niveles MetHb
→ SaO2 > de lo real
- Carboxihemoglobina: Ej intoxicación por CO
Pulsioxímetro interpreta COHb como O2Hb → SaO2 > de lo real
- Lámparas fluorescentes y xenón y alta luz ambiental → > SaO2
- Laca uñas de color azul, verde y negro → SaO2 < de lo real
- Anemia (Hb < 8 g/dL) → SaO2 < de lo real
- Colorantes (azul de metileno, verde indocianina e índigo
carmín) → SaO2 < de lo real
Factores que alteran exactitud pulsioximetría
- Lámparas luz infrarroja → SaO2 < de lo real
- Baja perfusión periférica o perfusión sanguínea cutánea
reducida (hipotensión, hipotermia, bajo gasto y vasoconstricción)
→ lectura incorrecta o falta de lectura
- AC-FA y movimientos paciente → gran variabilidad de lectura
del pulsioxímetro
- Raza negra (grosor excesivo piel) o pigmentación cutánea en
algunas ocasiones → lectura incorrecta
- Ictericia en alguna ocasión, podría afectar lectura SaO2 x
mecanismo indirecto metabolismo relacionado con producción de
carboxihemoglobina
Cooxímetro o cooximetría integrada
- Espectrofotómetro que mide 4 longitudes de onda
- Combinación pruebas de Hb y transporte oxígeno medidas
▪ mide oxihemoglobina: sat O2 real
▪ mide metahemoglobina: intoxicación nitratos, anilinas, dapsona,
plaguicidas (cloratos), antipalúdicos (cloroquina), derivados
petróleo (nitrobenceno), drogas abuso (Ej.: nitrito amilo),
anestésicos locales (benzocaína y prilocaína) y nitrocelulosa
(industrias de explosivos)
▪ mide sulfohemoglobina: intoxicación por sulfuro de hidrógeno o
ácido sulfhídrico se produce por descomposición material orgánico
que contiene azufre (cloacas, pozos negros, alcantarillas,
fosas sépticas, etc.)
▪ mide carboxihemoglobina: intoxicación CO
▪ D/D pulsioximetría: mide 2 longitudes de onda y no discrimina
entre molécula oxiHb2, COHb, sulfoHb y MHb: molécula ocupada
▪ D/D GSA: mide O2 disuelto en sangre, no el que va unido Hb
 - La sangre azul si
existe, pero lejos de
ser los reyes y nobles
los poseedores de ella,
son de sangre azul los
pulpos, calamares y
moluscos
- Su sangre en lugar
de tener hemoglobina
tiene hemocianina para
transportar el oxígeno

GRACIAS