ANEMIA

Disminución absoluta del hematorito, concentración de

hemoglobina, recuento de globulos rojos

Anemia relativa: por aumento de volumen plasmático o

inadecuada muestras en vías IV de fluidoterapia
I. Determinación de la causa

CLASIFICACIÓN

ANAMNESIS SÍNTOMAS LABORATORIO

VCM Y CHCM MECANISMOS
Vacunación Disminución de transporte Hematocrito: hidratación, FISIOPATOLÓGICOS
Fármacos de O2, aumentar eficiencia contracción esplénica
Plantas o agentes Concentración de Hg
tóxicos de eritrón, disminuir trbajo Normocítica
Recuento eritrocitos TAMAÑO Pérdida de sangre: A. hemorrágica
Enfermedades en del corazón. Macrocítica Hemólisis intra o extravascular
familia (VCM) Microcítica Eritropoyesis afectada
Calostro o transfusión Mucosas pálidas
Edad (inicio signos) Debilidad
Historial Taquicardia
Dietas Polipnea
Raza Síncope
Reseña Depresión CONCENTRACIÓN
Gestaciones Sensible al frío Normocrómica
Estado reproductor Murmullo cardíaco
Hemoglobina Hipocrómica
(baja viscosidad) (CHCM) Hipercrómica: hemólisis-oxiglobina
Pulso débil
Shock (pérdida de
tercio sanguíneo)
Ictericia
Hemoglobinuria RESPUESTA MÉDULA ÓSEA
Hemorragia
CUIDADOS Melena 1. Policromasia Indica etiología no relacionada con médula
Ptequias REGENERATIVA 2. Reticulocitos, anisocitosis, + RDW Aspirados: hiperplasia eritroide
3. Macrocitosis - Hipocromasia Dificil detección: equino
4. Punteado basófilo Hemólisis
5. Hipercelular Hemorragia

Policromasia: baja
Falta de Respuesta: 2-3 días
1. Tiempo necesario Examen en esta para etiología
NO REGENERATIVA 2. Inflamación crónica Causas multifactoriales
3. Enfermedad renal Ejemplo:
4. Desorden endócrino AEI: Anemia de la enfermedad inflamatoria
Fallo renal
Déficit Fe
Anemia aplásica
 ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE (ANEMIA HEMORRÁGICA)

CARACTERÍSTICAS DE
PÉRDIDA AGUDA

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE
ANEMIAS HEMORRAGICAS EXTERNAS E
CLÍNICOS SÍNTOMAS LABORATORIO INTERNAS

Visibles o no: Depende de la cantidad de Hematocrito bien por

H. gastrointestinales sangre, duraión y lugar pérdida igual EXTERNA INTERNA
Indicador: Shock hipovolémico
Trombocitopenia y Contracción esplénica: + Menos grave
anormalidad en Incluye : Hemorragia gastrointestinal Regenerativa
eritrocitos
coagulación Impide uso de Fe y proteína plasmática Eritrocitos reabsorbidos por
temporalmente
a diferencia de la otra que se puede absorber linfáticos
2-3 h: leucocitosis Fe y aminoácidos se reciclan
neutrofílica
Hipoproteinemia
48-72h: + producción
hasta 7 días
+ Proteína

CARACTERÍSTICAS DE
PÉRDIDA CRÓNICA

Clínicos LABORATORIO

Desarrollo lento Regeneración leve

No hipovolemia Hipoproteinemia
Hematocrito bajo Trombocitosis persistente
independiente de síntomas - Depósitos de Fe
Adaptación A. por déficit de Fe:
Microcitosis e Hipocromasia
 ANEMIA POR DESTRUCCIÓN ACELERADA DE ERITROCITOS
(ANEMIA HEMOLÍTICA)

CARACTERÍSTICAS

DIFERENCIACIÓN DE LAS CAUSAS DE

ANEMIA HEMOLÍTICA
CLÍNICOS LABORATORIO

Reticulocito altos en A. H Identificar el lugar y mecanismo de

No hay signos de hemorragia Moviliza reservas de Fe para aumentar destrucción de eritrocitos
Ictericia (Aguda y grave) eritropoyesis Hemólisis puede darse fuera de vasos
Hemoglobinuria y Retrasa regenración después de fagocitosis de eritrocitos por
Hemoglobinemia (intravascular) Proteína plamática normal o hiperproteinemia macrófagos
+ freceunte H. extravascular Hemólisis intravascular: hemoglobinemia, Extravascular o Intravascular
hipercromasia e hiperproteinemia Puede darse las dos a la vez
Leucocitosis neutrofilica
Monocitosis
Signos de Degeneración de Hg: Hiperbilirubinemia
y hemoglobinuria
Morfología anormal de eritrocitos por parásitos HEMÓLISIS Eritrocitos secuentrados en el
hígado o bazo
EXTRAVASCUALR Fagocitados o lisados
Catabolización Hemoglobina
 HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR (FAGOCÍTICA) CAUSAS

Anemia hemolítica autoinmune

(perros y gatos).
Virus de la anemia infecciosa equina.
Ehrlichia spp.
INMUNO - MEDIADO: Virus de la leucemia felina.
Lupus eritematoso.
Hemangiosarcoma.
Neoplasia hematopoyética.
Penicilina.

PARÁSITOS: Sacocystis spp.

Porfiria eritrocítica.
DEFECTOS INTRÍNSECOS: Estomatocistosis hereditaria.
Deficiencia de piruvato quinasa
(perros).

Coagulación intravascular diseminada.

Gusanos del corazón.
FRAGMENTACIÓN: Hemangiosarcoma.
Vasculitis.
Síndrome hemofagocítico.
Hiperesplenismo.
Histiocistosis maligna.
 HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR (FAGOCÍTICA)

Anemia progresiva, ictericia moderada si

la bilirrubina se acumula,
SIGNOS esplenomegalia.
Se produce cuando los
eritrocitos son destruidos en el
sistema mononuclear fagocítico
(bazo, hígado, médula ósea).
Suelen estar recubiertos por
anticuerpos o fragmentos de Respuesta regenerativa con reticulocitos
complemento (C3b), lo que facilita aumentados.
su eliminación. No hay hemoglobinemia ni hemoglobinuria
porque la hemoglobina no se libera al plasma.
Hiperbilirrubinemia cuando la degradación de
LABORATORIO hemoglobina supera la capacidad hepática. HERENCIA
Esferocitos (eritrocitos pequeños, esféricos,
sin palidez central), que sugieren anemia
inmunomediada.
Neutrofilia y monocitosis pueden estar Deficiencia de fosfofru¢toquinasa de los perros de
presentes. raza Cocker Spaniel, Springer Spaniel 1ng1ts y
razas cruzadas.
Deficiencia de piruvato quinasa en perros (Basenji,
Beagle, Chihuahua, Teckel, Carlino,Caniche
Miniatura, West Higland White Terrier y Cairn
Terrier)y gatos (Abisinio, Somalí, Doméstico de pelo
corto)
(1) Posible predisposición hereditaria a anemia
hemoEtica que puede existir en otras razas de
perros como Border Collie, Cockcr Spaniel,
Springer Spaniel Inglés,Pastor Aleman, Setter
Irlandés, Bobtail, Caniche, Whippet.
 HEMÓLISIS INTRAVASCULAR CAUSAS PLANTAS Y PRODUCTOS QUÍMICOS:

Acetaminofen.
Benzocaína.
Clostridium hemolyticum. Brassica spp.
Cl. novyi. Deficiencia de cobre, molibdeno.
BACTERIAS: Cl. perfingens. Ceboll.as OXIDANTES
E. coli (síndrome hemolítico urémico). Fenotiacina.
Leptospira spp. Fenazopiridina.
Propilenglicol.
Arce rojo.
Anemia hemolítica autoinmune Césped.
(caballos y bovinos). Vitamina K.
INMUNO - MEDIADO: Enfermedad hemolítica del neonato
(isoeritrolisis neonatal).
Transfusiones incompatibles. Ricino.
Venenos de serpientes. CEFALOSPORINAS
Zinc.

PARÁSITOS: Babesia.

Deficiencia de selenio (bovino).

Hemoglobinuria fría.
Fluidos hipotónicos. HIPOSMOLARIDAD:
Hiperalimentación.
Hemoglobinuria post parto. Intoxicación por agua.
Deficiencia de G-6-PD.
HIPOFOSFATEMIA: Deficiencia de GSH (glutation
reducido).
Fallo hepático (caballos).
Deficiencia de fosfofructoquinasa
(perros).
 HEMÓLISIS INTRAVASCULAR

Curso agudo o sobreagudo.

Se caracteriza por la Hemoglobinemia (plasma rojizo),
destrucción de eritrocitos hemoglobinuria.
Aumento de CHCM y HCM.
dentro del torrente sanguíneo, HALLAZGOS Hiperbilirrubinemia con predominio inicial
con liberación de hemoglobina
CLÍNICOS Y DE de bilirrubina no conjugada.
libre en el plasma. Prueba de Coombs positiva en casos
LABORATORIO inmunomediados.
Esquistocitos, queratocitos, cuerpos de
Heinz.
MECANISMOS

Lisis mediada por complemento: Se activa en

anemias inmunomediadas con anticuerpos IgM, ANEMIA POR ERITROPOYESIS REDUCIDA O
isoeritrolisis neonatal y reacciones transfusionales.
Daño físico: Fragmentación en casos de
Las anemias no regenerativas son causadas DEFECTUOSA
por una disminución en la producción de
coagulación intravascular diseminada (CID) o
eritrocitos debido a fallas en la médula ósea o
hemangiosarcoma.
deficiencia de factores esenciales.
Daño oxidativo: Formación de cuerpos de Heinz LABORATORIO
por exposición a toxinas (cebollas, paracetamol,
naftalina).
Lisis osmótica: Ingestión excesiva de agua, Anemia no regenerativa, sin aumento de
fluidoterapia hipotónica.
FALLO PRIMARIO reticulocitos.
Toxinas y microorganismos: Babesia, Clostridium, DE MÉDULA ÓSEA Otros hallazgos: trombocitopenia y
leucopenia en casos de aplasia medular.
venenos de serpiente. Bioquímica sanguínea puede mostrar
Aplasia medular, mielodisplasia, azotemia en insuficiencia renal.
Mielograma: médula hipoplásica o con
leucemia. FALLO células anormales según la causa.
Infecciones (FeLV en gatos).
Tóxicos como quimioterapéuticos, SECUNDARIO
estrógenos, fenilbutazona.

Deficiencia de eritropoyetina (enfermedad

renal crónica).
Deficiencias nutricionales (hierro,
cobalamina, ácido fólico).
Inflamación crónica que suprime la médula
ósea.
 CAUSAS DE ERITROPOYESIS REDUCIDA O DEFECTUOSA

ERITROPOYESIS REDUCIDA
ERITROPOYESIS DEFECTUOSA

ANEMIA POR MADURACION Cuando la estimulacion son insuficientes, la

medula osea es normocelular.
TRASTORNOS ANORMAL Incapacidad de los eritrocitos producidos para
RESPUESTA DE LA
CRONICOS MEDULA OSEA madurar correctamente o para ser liberados en
la sangre.
Diseritropoyesis Puede existir todods los grados de fallo de la
Inflamacion cronica congenita en bovino medula osea desde la respuesta suboptica de la
Neoplasia hereford TRASTORNOS DE medula eritroidea a una hemorragia.
Diseritropoyesis SINTESIS DE
DAÑO CITOTOXICO DE congenita en perros HEMOGLOBINA
Anemia normocitica y normocromica con recuerdos de plaquetas y neutrofilos
LA MEDULA OSEA springer
normales o elevados.
Toxicidad por
Anemia por carencia de eritropoyesis causada por ciertas enfermedades:
MIELOSIS ERITERMICA cloramfenicol
Enfermedad renal cronica
Helecho comun Deficiencia de cobre
farmaco Deficiencia de hierro Causas del desarrollo de la anemia:
anticancerigenos Envenenamiento por Deficiencia de eritropoyetina causada por la destruccion de las celulas interticiales peritubulares
Eritroleucemia
estrogenos plomo Hemolisis causada por factores del plasma uremico
Macrocitosis del perro
Furazolidona Envenenamiento por Hemorragia gastrointestinal
caniche
Fenibutazona molibdeno Anemia de la enfermedad inflamatoria:
Sindrome
Radiacion Se produce en trastornos infecciosos, inflamatorios o neoplasicos cronicos.
mielodisplasico
Interviene factores como la disminucion de la liberacion de eritropoyetina.
TRASTORNOS DE LA
DIFERENCIA DE LAS ANEMIAS CAUSADAS
CARENCIA DE SINTESIS DE ACIDO
POR UNA ERITROPOYESIS DISMINUIDA O
ERITROPOYESIS NUCLEICO DEFECTUOSA

Deficiencia o
Enfermedad renal malaabsorcion de b12 Anemia no regenerativa asociada al virus de la leucemia felina:
cronica Deficiencia de acido Destruye selectivamente a las celulas madre.
Hipoadrenocorticismo folico
Aplasia pura de celulas rojas:
Hipoandrogenismo La anemia se caracteriza por una perdida selectiva de los precursores eritroides en la medula
Hipopituitarismo osea.
Hipotiroidismo
Mecanismos desconocidos de anemia no regenerativa:
INMUNOMEDIADO
Infeccion por tricostrongilios
INFECCIONES Enfermedad hepatica
Aplasia pura de
Deficiencia de vitamina E
Virus de la leucemia globulos rojos
felina
Parvovirus
 Causas de anemia aplastica:
Anemia aplastica o pancitopenia: Reacciones predecibles o idiosincraticas a farmacos que pueden variar segun la especie.
Es una enfermedad de la celula madre multipotencial o del microambiente de la medula osea Toxicidad por exposicion a plantas o productos quimicos, helechos comun en rumiantes y
que conduce a una pancitopenia. caballos.
Hay deficiencias concomintantes de eritropoyesis, granulopoyesis y trombopoyesis.. Irradiacion.
Agentes infecciosos.

Anemia mielotisica:
Deficiencia de piridoxina:
La medula osea es reemplazada fisicamente por una proliferacion anormal de celulas de
Esta vitamina es un cofactor de la sintesis del hemoglobina.
estroma, inflamatoria o neoplasicas algunas enfermedades son:
La deficiencia de piridoxina da lugar a fallo en la utilizacion del hierro y a una anemia similar a la
Trastornos mieloproliferativos. Neoplasias malignas.
causada por falta de hierro.
Mielofibrosis.
Deficiencia de cobre: La ceruloplasmina y la hefaestina que contiene cobre son
Osteoclerosis.
importantes en la absorcion y transporte de hierro entre el instestino macrofagos y
Cnacer metastatico.
transferrina.

Anemia microcitica e hipocromica:

Anemia macrocitica y normocitica con recuentos de neutrofilos y plaquetas variables:
Deficiencia de hierro.
Rumiantes que pastan pastan en praderas deficientes en cobalto o ricas en molibdeno.
Hemorragias cronicas por lo general perdida de sangre extrema.
Deficiencias de vitamina B12 y acido folico.
Animales con diestas exclusivamente lactea, pueden tener una deficicencia dietetica y transitoria
Este tipo de anemia no se ha producido experimentalmente en animales, pero se han descrito
de hierro que provoca una ligera anemia.
anemias macrociticas que responden a estas vitaminas.
Hallasgos de laboratorio en la anemia por deficiencia de hierro:
En la medula osea se observan precursores eritroides megablastoides.
Disminucion de la concentracion serica de hierro.
Se pueden observar neutrofilos aumentados e hipersegmentados en el frotis sanguineo.
La capacidad tota de de ligamiento de hierro es variables, aunque esta frecuentemente dentro
Infeccion por virus de la leucemia felina:
de su intervalo de referencia o aumentada.
Los gatos pueden presentar una anemia macrocitica, aunque la medula eritroide normalmente
es hipocelular.
Macrocitosis de los perros caniches:
Esta enfermedad hereditaria es poco comun es poco comun, no hay ni anemia ni reticulocitosis,
los recuentos eritrocitos estan en el limite bajo del intervalo de referencia.