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UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI .
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS.
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA.
MATERIA:
BIOQUIMICA II.
Glicólisis, mecanismo de regulación
ALUMNOS:
Alay Cornejo María Gabriela
Cuenca Candela Zaday Anahi
García Domo Jamie Johanna
González Mora Ariana Patricia
Prado Salazar Luis Mario
Quijije Macias Cristhian Alejandro
Rodríguez Pilay Johan Marcelo
Soledispa Pincay Jennifer Dayana
Valencia Saltos Angie Pamela
Vélez Palacios Jean Carlos
Segundo “D”
Docente: María Patricia Zambrano Gavilanes
Periodo Enero - Agosto de 2025
Lodana, Santa Ana, Manabí.
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Índice
Introducción ..................................................................................................................... 3
Justificación ..................................................................................................................... 4
Justificación ……………... ............................................................................................. 5
Objetivo General .............................................................................................................. 6
Objetivos Específicos ...................................................................................................... 6
Marco Teórico .................................................................................................................. 7
Descripción General de la Glucólisis ................................................................................7
Enzimas Importantes en la Glucólisis .............................................................................. 9
Mecanismo de Regulación Metabólica ............................................................................ 11
Mecanismos de Regulación de la Glucólisis .................................................................... 12
Implicancias Clínicas y Patológicas ................................................................................. 14
Cetoacidosis Diabética en Perros y Gatos ........................................................................ 16
Hipoglucemia en Terneros y Potros Neonatos ................................................................. 17
Glicogenosis en Perros ..................................................................................................... 17
Conclusión ....................................................................................................................... 18
Bibliografía ...................................................................................................................... 19
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Introducción
La glicólisis es una vía metabólica central que se lleva a cabo en el citoplasma de las células y que
tiene como objetivo la conversión de la glucosa en piruvato. Este proceso es clave para la
producción de energía celular, ya que genera ATP y NADH, compuestos que son esenciales para
las funciones metabólicas. La glicólisis no solo es fundamental en condiciones aerobias (con
oxígeno), sino también en condiciones anaeróbicas (sin oxígeno), produciendo ácido láctico o
etanol, dependiendo del tipo de célula.
El proceso de glicólisis está regulado por varios mecanismos para garantizar que la célula produzca
energía de manera eficiente y adaptada a las necesidades celulares en un momento determinado.
Dado que la glicólisis es un proceso fundamental para la vida celular, su actividad debe estar
finamente regulada para adaptarse a las necesidades energéticas del organismo. La regulación de
la glicólisis asegura que la glucosa se metabolice de manera eficiente y solo cuando es necesario.
Esta regulación se lleva a cabo principalmente a través de enzimas clave en puntos específicos de
la ruta glicolítica, que actúan como interruptores para aumentar o disminuir la tasa de reacciones
metabólicas.
Entre las principales enzimas reguladoras de la glicólisis se encuentran hexoquinasa,
fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) y piruvato quinasa. Estas enzimas están sujetas a diversas formas de
regulación, que incluyen feedback negativo, donde los productos finales inhiben la actividad
enzimática, y feedforward, donde los metabolitos intermedios promueven la activación de la ruta
glicolítica. Además, factores hormonales, como la insulina y el glucagón, juegan un papel crucial
en la regulación de la glicólisis a nivel sistémico, adaptando la producción de energía a las
condiciones metabólicas del organismo.
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Justificación
La glucólisis es una vía metabólica central en los seres vivos, cuyo principal objetivo es la
degradación de la glucosa para la obtención de energía. En medicina veterinaria, el estudio de esta
ruta es fundamental para comprender la base bioquímica de múltiples procesos fisiológicos
normales y de diversas patologías que afectan a los animales domésticos y de producción.
El conocimiento de la glucólisis permite entender cómo los tejidos obtienen energía en condiciones
aeróbicas y anaeróbicas. Además, revela cómo la alteración en la regulación de esta vía puede
comprometer funciones vitales en órganos que dependen críticamente del metabolismo de la
glucosa, como el cerebro, el corazón y los músculos. Por ello, un dominio adecuado de la
bioquímica de la glucólisis es esencial para interpretar los signos clínicos asociados a trastornos
metabólicos.
La regulación de la glucólisis se realiza mediante mecanismos complejos que incluyen la
regulación alostérica de enzimas clave, modificaciones covalentes y señales hormonales sistémicas
como la insulina y el glucagón. Estos mecanismos permiten a los animales adaptarse a las
variaciones en la disponibilidad de nutrientes y a cambios en la demanda energética, lo que resulta
vital en situaciones fisiológicas como el ayuno, el estrés, la lactancia o el ejercicio intenso.
Alteraciones en la glucólisis están asociadas a importantes patologías veterinarias. Entre ellas
destacan la cetoacidosis diabética en perros y gatos, la hipoglucemia neonatal en terneros y potros,
y las glicogenosis hereditarias en algunas razas de perros. Estas condiciones representan
emergencias clínicas frecuentes en la práctica veterinaria, y su diagnóstico temprano y tratamiento
adecuado dependen del entendimiento profundo de la bioquímica de la glucosa.
Además, las implicaciones patológicas de la glucólisis no solo afectan a nivel individual, sino que
también tienen un impacto importante en la productividad animal, la eficiencia reproductiva y el
bienestar general de las especies de interés zootécnico. Por tanto, el manejo nutricional, la
prevención de trastornos metabólicos y la terapia adecuada en animales enfermos requieren una
sólida base bioquímica.
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La importancia de estudiar la glucólisis y su regulación en medicina veterinaria radica en la
capacidad de aplicar estos conocimientos en la práctica clínica diaria. Desde el diagnóstico
metabólico hasta el diseño de estrategias terapéuticas y de prevención, la bioquímica energética es
un pilar indispensable para garantizar la salud, la productividad y el bienestar animal.
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Objetivo General:
Analizar el proceso de la glucólisis, su mecanismo de regulación y las implicaciones clínicas de
sus alteraciones, con el fin de comprender su importancia en la salud y enfermedad de los
animales, y su aplicación en la medicina veterinaria.
Objetivos Específicos:
- Describir las reacciones principales de la glucólisis, incluyendo la participación de las
enzimas clave en el proceso.
- Explicar los mecanismos de regulación de la glucólisis a nivel molecular, celular y
sistémico.
- Identificar las principales enfermedades metabólicas veterinarias asociadas a
alteraciones en la glucólisis.
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Marco Teórico
El metabolismo energético constituye un conjunto de procesos bioquímicos esenciales para la vida
de los organismos, permitiendo la transformación de nutrientes en energía utilizable por las células.
Entre estos procesos, se encuentran rutas fundamentales que aseguran la disponibilidad continua
de energía, necesaria para funciones vitales como la contracción muscular, la transmisión nerviosa
y la síntesis de biomoléculas.
Dentro de las principales vías metabólicas, la glucólisis desempeña un papel central, ya que
permite la conversión inicial de la glucosa en compuestos de alta energía. Comprender este proceso
y sus mecanismos de regulación es indispensable en el ámbito de la medicina veterinaria, debido
a su relevancia en la fisiología normal y en el desarrollo de diversas enfermedades metabólicas
que afectan a los animales domésticos y de producción.
Descripción General de la Glucolisis (Glicólisis)
La glucólisis es una ruta metabólica esencial que permite a las células obtener energía a partir de
la glucosa. Este proceso, conservado en todos los organismos vivos, se lleva a cabo en el
citoplasma celular y es fundamental tanto en condiciones aeróbicas como anaeróbicas. A través de
una serie de reacciones enzimáticas, la glucosa se convierte en piruvato, generando ATP y NADH,
moléculas clave para diversas funciones celulares.
Según (Clínica Universidad de Navarra, 2023) la glucólisis es una vía metabólica que descompone
la glucosa en dos moléculas de piruvato, produciendo energía en forma de ATP y NADH. Este
proceso ocurre en el citoplasma de todas las células eucariotas y procariotas, y puede funcionar
tanto en presencia como en ausencia de oxígeno. En condiciones anaeróbicas, la glucólisis es la
principal fuente de energía para células como los eritrocitos, que carecen de mitocondrias.
La glucólisis consta de dos fases principales: la fase de inversión de energía y la fase de generación
de energía. En la primera, se consumen dos moléculas de ATP para fosforilar la glucosa y
convertirla en fructosa-1,6-bisfosfato. En la segunda fase, cada molécula de gliceraldehído-3-
fosfato se convierte en piruvato, generando ATP y NADH. El rendimiento neto de la glucólisis es
de dos ATP y dos NADH por cada molécula de glucosa procesada.
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Según (Hernández, s.f.), las reacciones clave de la glucólisis incluyen la fosforilación de la glucosa
por la enzima hexoquinasa, la conversión de fructosa-6-fosfato a fructosa-1,6-bisfosfato por la
fosfofructoquinasa-1 (PFK-1), y la conversión de fosfoenolpiruvato a piruvato por el piruvato
quinasa. Estas reacciones son irreversibles y están reguladas para controlar el flujo de la glucólisis
según las necesidades energéticas de la célula.
De acuerdo con (LeClair, 2022) la glucólisis está regulada en varios puntos clave para asegurar
una producción adecuada de energía. La hexoquinasa es inhibida por su producto, la glucosa-6-
fosfato, mientras que la PFK-1 es regulada alostéricamente por los niveles de ATP y AMP. El
piruvato quinasa, por su parte, es activada por la fructosa-1,6-bisfosfato y puede ser regulada
también por fosforilación. Estos mecanismos permiten a la célula ajustar la velocidad de la
glucólisis en respuesta a cambios en la disponibilidad de energía y sustratos.
La glucólisis es crucial para la producción de energía en células que carecen de mitocondrias o en
condiciones de baja disponibilidad de oxígeno. Además, como señala (Martinez, 2019), la
glucólisis proporciona intermediarios para otras vías metabólicas, como la síntesis de aminoácidos
y nucleótidos. En el contexto clínico, alteraciones en la glucólisis están implicadas en diversas
condiciones patológicas. Por ejemplo, en el cáncer, las células tumorales favorecen la glucólisis
anaerobia (efecto Warburg) incluso en presencia de oxígeno, lo que les permite proliferar
rápidamente.
Por otra parte (Alvarado Guilcapi, 2021) menciona que además de su papel en la producción de
energía, la glucólisis juega un rol fundamental en la salud y enfermedad de diversos organismos.
En medicina veterinaria, por ejemplo, se ha observado que alteraciones en esta vía metabólica
pueden influir en patologías como la resistencia a la insulina en animales obesos. Asimismo, el
estudio de la glucólisis y sus disfunciones puede ofrecer información valiosa para el desarrollo de
terapias nutricionales y metabólicas más efectivas, favoreciendo la salud y el bienestar animal.
Enzimas importantes en la Glucólisis
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La glucólisis es una vía metabólica central que ocurre en el citosol de las células, donde la glucosa
se transforma en piruvato, generando energía en forma de ATP y NADH.
La glucosa entra a la glucólisis mediante su fosforilación a glucosa-6-fosfato, en una reacción
catalizada por la hexocinasa, que utiliza ATP como donador de fosfato. Esta reacción es
considerada irreversible bajo condiciones fisiológicas. La hexocinasa se regula por inhibición
alostérica de su producto, la glucosa-6-fosfato.
En tejidos fuera del hígado (como músculo y tejido adiposo), la entrada de glucosa se regula
principalmente por el transporte dependiente de insulina. La hexocinasa tiene una alta afinidad
(bajo Km) por la glucosa, asegurando una captación eficiente aún a bajas concentraciones.
(Murray, Bender, & Botham, 2012)
Enzimas de la glucólisis
Las enzimas de la glucólisis son fundamentales para catalizar cada reacción del proceso. Algunas
de las más relevantes incluyen:
- Hexoquinasa/glucoquinasa: Fosforila la glucosa en el primer paso.
- Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1): Regula el paso clave y limitante de la velocidad.
- Piruvato quinasa: Cataliza la generación de piruvato en el último paso.
La Hexoquinasa
Es la primera reacción de la glucólisis es la fosforilación de glucosa para activarla (aumentar su
energía) y, por lo tanto, poder usarla en otros procesos cuando sea [Link] los animales como
los perros , la hexoquinasa está involucrada en la fosforilación de glucosa de glucosa-6-fosfato,
lo que garantiza que la glucosa no pueda salir de la célula. Algunos animales tienen glucoquinasa
en el hígado, lo que permite un más estricto para regular el azúcar en la sangre. Esta activación
ocurre debido a la transmisión del grupo de fosfato desde el ATP, y la reacción catalizada por la
enzima hexoquinasa permite que la glucose se fosforile, lo que tambien puede ocurrir con otros
metabolitos similares como la fructosa
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Los beneficios de la fosforilación de la glucose son dos: el primero es activar la glucosa para su
posterior uso metabólico, y el segundo es evitar que la glucosa-6-fosfato cruce la membrana
celular, ya que la carga negativa proporcionada por el grupo fosfato impide que la glucosa salga
de la célula. Esto previene la pérdida de sustrato de energía celular. (Félix H. Díaz González)
Fosfofructoquinasa-1
Esta enzima convierte la glucosa-6-fosfato en fructosa-6-fosfato, lo cual es un paso clave en el
metabolismo de la glucosa en los animales. La fosforilación de la fructosa-6-fosfato en el carbono
1 con gasto de ATP, mediada por la enzima fosfofructoquinasa-1, es un proceso irreversible. El
producto resultante de esta reacción es fructosa-1,6-bisfosfato. La irreversibilidad de este paso es
crucial porque constituye un punto de control en la glucólisis. (Félix H. Díaz González)
Piruvato Quinasa
La piruvato quinasa cataliza la conversión de fosfoenolpiruvato (PEP) en piruvato generando ATP,
un paso importante en la producción de energía celular. Esta enzima está regulada por glucosa e
insulina, y desempeña un papel crucial en el tratamiento de trastornos metabólicos en medicina
veterinaria, como la diabetes o la hipoglucemia. La desfosforilación del fosfoenolpiruvato,
catalizada por piruvato quinasa, es una reacción irreversible mediada por la quinasa, que depende
de los cationes magnesio (Mg²⁺) y potasio (K⁺). La energía libre de esta reacción es de -31.4
kJ/mol, lo que la hace favorable e irreversible.
Regulación de la Glucólisis
1. La hexocinasa está inhibida por su producto, la glucosa-6-fosfato, y activada por la
insulina.
2. La isoenzima de la hexocinasa en el hígado, conocida como glucoquinasa, tiene una
afinidad menor por la glucosa (un Km más alto) que la hexocinasa en otros tejidos.
3. La fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) es la principal enzima reguladora de la glucólisis. Se ve
inhibida por citrato y altas concentraciones de ATP, pero es activada por fructosa-2,6-
bisfosfato, un importante regulador alostérico.
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4. La piruvato quinasa está inhibida por ácidos grasos de cadena larga, ATP y acetil-CoA,
pero es activada por fructosa-1,6-bisfosfato. En el hígado, la piruvato quinasa es inhibida
por fosforilación, lo que ayuda a regular la glucólisis según las necesidades energéticas del
organismo. (Félix H. Díaz González)
Mecanismos de Regulación Metabólica
La regulación de los procesos metabólicos es necesaria para equilibrar el aporte de la regulación
de los procesos metabólicos es necesaria para equilibrar el aporte de materia y energía en los
diversos momentos de la vida celular. La presencia de gran cantidad de nutrientes, activará rutas
de aprovechamiento de los mismos; mientras que, en periodos de carencia, la célula utilizará las
reservas almacenadas anteriormente. En los seres vivos, las rutas sintéticas y degradativas para los
mismos metabolitos coexisten, y, además, están diseñadas para que funcionen en sentido
unidireccional, tener ambas trabajando al mismo tiempo supone un despilfarro energético sin
sentido. Para evitarlo, se ha de realizar una integración que decida en cada momento el sentido
más conveniente en el que ha de funcionar el metabolismo (Wen, 2016)
La regulación metabólica puede ejercerse a varios niveles:
Nivel Molecular
Se controlan las moléculas que participan en las reacciones metabólicas como las enzimas
actuando bien sobre la concentración de la enzima (inhibiendo o induciendo la síntesis proteica) o
bien sobre su actividad. Esto último se puede hacer mediante:
o Modificaciones no covalentes como el alosterismo. Este tipo de
regulación afecta a enzimas formadas por dos o más cadenas polipeptídicas que
regulan etapas claves de una ruta metabólica que generalmente corresponden a las
primeras reacciones de la ruta. Existen moléculas que actúan como moduladores o
efectores alostéricos que se unen a una región de la enzima diferente al centro activo
modificando la forma de la enzima y haciendo que el sitio activo se más o menos
accesible para el sustrato.
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o Modificaciones covalentes. Muchas enzimas reguladoras, además
de las interacciones alostéricas, están controladas por modificación covalente. La
modificación consiste en una reacción catalizada por otra enzima u otras enzimas.
La adición o separación de un grupo funcional a la enzima cambia su estado de
actividad. Normalmente el grupo suele ser un fosfato, y el ciclo fosforilación-
defosforilación sobre un aminoácido de una proteína (habitualmente serina o
treonina) modifica sus propiedades, en particular en lo que se refiere a su actividad
catalítica. Las modificaciones covalentes constituyen el punto final de una cascada
de amplificación, tal y como se estudiará más adelante, que puede conectar o
interrumpir una vía metabólica por una señal informativa.
Nivel Celular
En las células eucariotas, determinadas rutas metabólicas se llevan a cabo dentro de un
compartimento u orgánulo subcelular, catalizándose por enzimas diferentes. Como ejemplo
tenemos la oxidación de los ácidos grasos que transcurre en la matriz mitocondrial, mientras que
la biosíntesis de ácidos grasos tiene lugar en el citosol.
Nivel Corporal
En organismos pluricelulares como el ser humano, al estar formados por gran cantidad de células
es necesaria la existencia de sistemas de integración que permitan una acción concertada de
células, órganos y sistemas. Los principales sistemas de integración metabólica son el sistema
hormonal y el sistema nervioso.
Regulación de la Glucólisis
Regulación Alostérica
La actividad de las enzimas clave de la glucólisis es modulada por la concentración de metabolitos
que actúan como efectores alostéricos. Entre las enzimas más relevantes se encuentran:
Hexoquinasa: Cataliza la fosforilación de la glucosa a glucosa-6-fosfato. Es inhibida por su propio
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producto, la glucosa-6-fosfato, evitando así la acumulación excesiva de este metabolito (Murray
R. K., 2012).
Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1): Se considera la principal enzima reguladora de la glucólisis. Se
activa por AMP y fructosa-2,6-bisfosfato, señales de baja energía celular, y se inhibe por ATP y
citrato, indicando que la célula tiene suficiente energía (Wen, 2016)
Piruvato quinasa: Cataliza el paso final de la glucólisis, convirtiendo el fosfoenolpiruvato en
piruvato y generando ATP. Esta enzima es activada por fructosa-1,6-bisfosfato (una forma de
retroalimentación positiva) y se inhibe por ATP y acetil-CoA, lo que refleja una abundancia de
energía en la célula (Kurland, 2014)
Regulación Hormonal
La insulina y el glucagón son las principales hormonas involucradas en la regulación de la
glucólisis:
Insulina: Secretada en respuesta a niveles elevados de glucosa en sangre, la insulina favorece la
glucólisis. Promueve la actividad de enzimas clave como la PFK-1 y la piruvato quinasa,
aumentando la tasa de conversión de glucosa en piruvato (Johnson, 2015)
Glucagón: Por el contrario, el glucagón se libera cuando los niveles de glucosa son bajos. Inhibe
la glucólisis y favorece la gluconeogénesis, asegurando que el organismo mantenga niveles
adecuados de glucosa durante el ayuno (Murray R. K., 2012)
Regulación por Disponibilidad de Sustratos y Productos
La concentración de sustratos como la glucosa y productos como el ATP influye directamente en
la velocidad de la glucólisis. Niveles elevados de ATP inhiben la PFK-1, ralentizando la glucólisis
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cuando la energía es abundante. En cambio, la acumulación de ADP o AMP activa la PFK-1,
promoviendo la glucólisis cuando hay escasez de energía (Murray R. K., 2012)
Regulación por Modificaciones Covalentes
Algunas enzimas de la glucólisis pueden ser reguladas mediante modificaciones covalentes, tales
como la fosforilación. Este tipo de regulación altera la actividad enzimática en respuesta a señales
hormonales o cambios en el estado energético de la célula. La fosforilación de enzimas como la
PFK-2 y la piruvato quinasa puede activar o inhibir su actividad, dependiendo de las necesidades
metabólicas de la célula (Wen, 2016)
Regulación por Compartimentalización Celular
La localización de las enzimas y metabolitos en compartimentos celulares específicos proporciona
un control adicional sobre la glucólisis. Por ejemplo, la glucólisis ocurre en el citosol, pero su
integración con otras vías metabólicas, como la gluconeogénesis en el hígado, se ve facilitada por
la compartimentalización de enzimas en diferentes compartimentos subcelulares. Este sistema
asegura que las reacciones metabólicas se lleven a cabo de manera eficiente en los momentos
adecuados (Kurland, 2014)
Enfermedades metabólicas en la glucólisis
El metabolismo se define como el conjunto de todos los procesos físicos y químicos de una célula
u organismo que convierten o usan energía; una alteración en alguna de las reacciones enzimáticas
ocurridas al descomponer parcialmente la glucosa durante el proceso de Glucólisis podría
ocasionar trastornos hereditarios del metabolismo de los carbohidratos, los cuales coman tienen su
origen en la imposibilidad de metabolizar el piruvato. Seguido la transmisión de genes defectuosos,
además de causar diversos trastornos, suponen lo causan una acumulación de ácido láctico y
diversas anomalías neurológicas tales como:
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Anemia
La sangre es un tejido compuesto de tres tipos de células sanguíneas producidas en la médula ósea
a partir de una célula madre y suspendidas en un líquido conocido como plasma. La parte sólida
de la sangre se encuentra conformada por glóbulos rojos y glóbulos blancos. Y los primeros,
también conocidos como eritrocitos, contienen una proteína llamada hemoglobina que transporta
oxígeno desde los pulmones a todas las partes del cuerpo; por otro lado, también conocidos como
leucocitos, ayudan a combatir infecciones o enfermedades. Seguido además de esto, podemos
encontrar las plaquetas, fragmentos de células muy grandes que ayudan a producir coágulos
sanguíneos para hacer más lento el sangrado o frenarlo y facilitar la cicatrización de las heridas.
Aparte la anemia es una afección en la sangre que limita la cantidad de transporte de oxígeno
adecuado a los órganos del cuerpo porque número de glóbulos rojos sanos en el cuerpo es
demasiado bajo. Seguido cualquier afección que produzca la cantidad de oxígeno en la sangre o
restrinja el flujo sanguíneo puede provocar hipoxemia, lo cual, puede dañar el corazón o el cerebro
si persiste en el tiempo, provocando incluso la muerte.
Diabetes
La diabetes es una enfermedad crónica e irreversible del metabolismo que afecta a la forma en que
el cuerpo convierte los alimentos energía por la poca producción o resistencia a la insulina, una
hormona producida por el páncreas, que permite que la glucosa de los alimentos pase a las células
una vez estos son descompuestos, sin esta, la glucosa permanece en la sangre y no llega a las
células.
El tracto digestivo que compone los carbohidratos y los transforma en glucosa Para que entren al
torrente sanguíneo a través del revestimiento del intestino delgado, allí, la insulina ayuda a que las
células del cuerpo absorban el azúcar y lo utilicen para obtener energía.
Cabe Resaltar que, cuando los niveles de glucosa en el torrente sanguíneo sobrepasan los
180 mg/dl (hiperglucemia), la insulina indica el cuerpo que almacena el exceso en el hígado para
utilizar esa energía posteriormente. Por el contrario, si los niveles de azúcar en la sangre se
encuentran por debajo de 70 mg/dl es necesario ingerir alimentos para disminuir la hipoglucemia
y controlar el exceso de insulina presente en el torrente sanguíneo (Maria, 2025).
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Glicólisis y Enzimas Involucradas (cáncer)
La obtención de energía a través de la glicólisis es un mecanismo usado tanto por células
normales como por células cancerígenas. El aumento de la glicólisis puede ser considerado como
una adaptación o respuesta por parte de la célula cuando hay una mayor demanda de energía. Dado
que la glicólisis genera ATP, se considera como un mecanismo compensatorio cuando la
fosforilación oxidativa es ineficiente, como sucede en el cáncer. Para entender el motivo y los
mecanismos de la elevada tasa glicolítica en células cancerígenas, explicaremos primero como se
realiza la glicólisis en una célula normal. Todas las células de los mamíferos metabolizan la
glucosa a piruvato por vía de la glicólisis. Este es un sustrato único, ya que la glicólisis se puede
dar tanto en ausencia de oxígeno, donde se produce lactato, como en presencia de este donde se
puede metabolizar el piruvato a acetil-CoA y pasar a su oxidación completa a CO2 y agua,
produciendo una gran cantidad de energía en la fosforilación oxidativa (Rengifo, Castañeda,
Espinoza, & Tubet, 2007).
Además de los trastornos mencionados, en la medicina veterinaria existen condiciones clínicas
específicas asociadas a alteraciones en la glucólisis. Estas patologías afectan la salud de diferentes
especies animales y son fundamentales para comprender las bases bioquímicas de diversas
enfermedades metabólicas.
Dentro de las principales enfermedades relacionadas se encuentran:
Cetoacidosis Diabética en Perros y Gatos
La cetoacidosis es una complicación severa de la diabetes mellitus, donde la incapacidad de las
células para utilizar glucosa obliga al organismo a metabolizar grasas, generando cuerpos
cetónicos como subproducto. Esta acumulación de cetonas provoca acidosis metabólica.
Clínicamente, los animales afectados presentan debilidad, vómito, deshidratación, taquipnea y, en
casos graves, coma. El diagnóstico se basa en hiperglucemia severa, cetonuria y desequilibrio
ácido-base (Ettinger, 2017).
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Hipoglucemia en Terneros y Potros Neonatos
La hipoglucemia es una condición frecuente en neonatos de especies domésticas, particularmente
cuando existe una inadecuada ingesta de calostro o infecciones sistémicas. Dado que el cerebro
depende casi exclusivamente de la glucosa como fuente de energía, la hipoglucemia puede
desencadenar signos neurológicos como ataxia, convulsiones e incluso muerte súbita. En estos
casos, la detección temprana y el soporte glucídico intravenoso son esenciales para salvar la vida
del animal (Constable, 2017).
Glicogenosis en Perros
Se trata de un grupo de enfermedades hereditarias en las cuales existe una alteración en el
metabolismo del glucógeno debido a la deficiencia de enzimas específicas de la glucólisis o del
metabolismo del glucógeno. Esto puede manifestarse con debilidad muscular, intolerancia al
ejercicio, hipoglucemia persistente y daño hepático (Mazrier, 2011).
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Conclusión
La glucólisis es una vía metabólica fundamental que permite a las células obtener energía a partir
de la glucosa. Este proceso, que ocurre en el citoplasma celular, es esencial tanto en condiciones
aeróbicas como anaeróbicas, transformando la glucosa en piruvato y generando moléculas de ATP
y NADH.
A lo largo del estudio, se identificaron las principales enzimas involucradas en la glucólisis. Entre
ellas destacan la hexoquinasa, encargada de la fosforilación inicial de la glucosa; la
fosfofructoquinasa-1, que cataliza un paso clave en el metabolismo de la glucosa; y el piruvato
quinasa, que facilita la producción final de ATP, contribuyendo de manera decisiva a la generación
de energía celular.
El mecanismo de regulación de la glucólisis, por su parte, es crucial para mantener el equilibrio
metabólico. Esta regulación ocurre en tres niveles: molecular, mediante modificaciones covalentes
y no covalentes de las enzimas; celular, por la compartimentalización de procesos metabólicos; y
corporal, a través del control hormonal y nervioso.
Las alteraciones en la glucólisis tienen implicaciones clínicas y patológicas importantes.
Condiciones como la anemia, que dificulta el transporte adecuado de oxígeno a los tejidos, y la
diabetes, una enfermedad crónica que altera el metabolismo energético, resaltan la relevancia de
este proceso no solo a nivel bioquímico, sino también en la práctica clínica veterinaria,
especialmente en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades metabólicas.
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Bibliografía
Alvarado Guilcapi, M. C. (2021). Determinación de la influencia del tipo de catalizador en el
rendimiento de reacción de glucólisis de poli tereftalato de etileno (PET) post-consumo.
Riobamba : Escuela Superior Politécnica de Chimborazo.
Clínica Universidad de Navarra. (2023). Glucólisis. Obtenido de Clínica Universidad de
Navarra: [Link]
Constable, P. D. (2017). Tratado de enfermedades internas del perro y del gato (11ª ed.).
Barcelona: Editorial Elsevier.
Ettinger, S. J. (2017). ratado de medicina interna veterinaria: Enfermedades del perro y del gato
(8ª ed., Vol. 2). Madrid: Elsevier España.
Félix H. Díaz González, S. C. (s.f.). Bioquímica clínica de glúcidos.
Hernández, A. (s.f.). Glucólisis. Obtenido de Biomodel - UAH:
[Link]
Johnson, L. S. (2015). Regulación de las vías metabólicas. Madrid: McGraw-Hill
Interamericana.
Kurland, M. L. (2014). El control de la glucólisis en las células mamíferas. Revista de
Bioquímica Vol. 43(3), 298-305.
LeClair, R. (2022). Glicólisis y el complejo piruvato deshidrogenasa (PDC). Obtenido de
LibreTexts:
[Link]
n%C3%A9tica_y_bioqu%C3%ADmica_para_estudiantes_precl%C3%ADnicos/04%3A_
Combustible_por_ahora/4.01%3A_Glic%C3%B3lisis_y_el_complejo_piruvato_deshidro
genasa_(PDC)
Maria, L. (2025). Udocz. Obtenido de [Link]
relacionadas-con-la-glucolisis
Martinez, O. (2019). Glicolisis, efecto Warburg y flexibilidad metabólica tumoral. Obtenido de
SEBBM: [Link]
metabolica-tumoral
Mazrier, H. &. (2011). Alteraciones del metabolismo del glucógeno en perros. Revista de
Medicina Veterinaria, 92(2), 68-74.
Murray, R. K. (2012). Bioquímica ilustrada de Harper (29ª ed.). México: McGraw-Hill
Education.
20
Murray, R. K., Bender, D. A., & Botham, K. M. (2012). Harper. Bioquímica ilustrada. Nueva
York: McGraw-Hill.
Rengifo, G., Castañeda, G., Espinoza, G., & Tubet, R. (03 de septiembre de 2007). Acta Medica
Peruana. Obtenido de [Link]
Wen, C. &. (2016). Regulación alostérica de las enzimas glucolíticas. Revisiones de Enzimas
Metabólicas, 12-19.
