EDEMAS
El edema, en sentido amplio se ha definido como la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y
sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo y, por cierto, el uso de este término
también es habitual fuera de la medicina clínica, en las ciencias biológicas, para describir ese
fenómeno a nivel histológico.
Puede ser un signo que exprese una alteración trivial y transitoria, o bien puede constituir una
manifestación clínica que denote el comienzo de una enfermedad grave.
En general, los edemas pueden ser localizados o generalizados. Los primeros obedecen a la
existencia de factores que operan sobre regiones u órganos perturbando alguna de las fuerzas que
componen la Ley de Starling, que regula el intercambio de líquidos entre los espacios vascular e
intersticial a través de la membrana capilar. Cuando los edemas son generalizados, a la per
turbación inicial de las fuerzas se suma una acumulación excesiva de agua en el espacio
extravascular (intersticial), que se asocia de modo invariable con un trastorno en la retención renal
de sodio y agua.
Aumento de la presion hidrostatica venosa: el aumento de la presión hidrostática venosa
rápidamente se transmite al capilar con aumento de la presión hidrostática y favorece el filtrado
de líquido al intersticio que, si sobrepasa la capacidad de los vasos linfáticos en su drenaje, da
origen al edema.
Este mecanismo puede producirse por causas:
Locales o regionales: obstrucción (trombosis venosa, tromboflebitis, insuficiencia venosa crónica)
y trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar (estado varicoso y alteración de la bomba
musculovenosa).
Generales: la insuficiencia cardíaca congestiva es la causa más importante de hipertensión venosa
crónica. Menos frecuente es la pericarditis constrictiva. O tras situaciones transitorias que pueden
originar hipertensión venosa son el embarazo o las alteraciones que se producen en el ciclo
menstrual.
Disminución de la presión oncótica plasmática: puede generarse por cifras de albuminemia
inferiores a 2-2,5 g/dL, circunstancia que puede ser causada por dificultad de su síntesis
(hepatopatías crónicas, cirrosis), mayor destrucción (hipercatabolismo intenso), pérdidas entéricas
excesivas (síndromes de malabsorción) o renales (síndrome nefrótico) y en casos de desnutrición
grave
Alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar: originan un edema cuya característica
distintiva respecto de todos los anteriores es la presencia de proteínas que pasan al espacio
intersticial. Este edema, por lo general de etiología inflamatoria, puede deberse a problemas
generales (alergia o hipersensibilidad, fármacos o tóxicos, infecciones como el dengue) o locales
(traumatismos, celulitis, quemaduras).
Disminución de la reabsorción linfática: como ocurre en el linfedema idiopático o primario, o
debida a causas secundarias bien definidas (neoplasias, después de radioterapia, poscirugía)
puede ser un agente productor de edema.
Examen fisico EDEMA
El edema se puede presentar como: Oculto o preedema: solo sospechado por el aumento de peso
inusual (p. ej., superior a 500 g de un día a otro) en un paciente que cumple condiciones clínicas
para desarrollarlo (p. ej., insuficiencia cardíaca o disminución del ritmo diurético).
Manifiesto: que puede ser a su vez localizado o generalizado (anasarca). Los datos que aporta la
inspección son:
• La deformación en la región edematizada: con borramiento de los surcos, los pliegues cutáneos
y los relieves óseos.
• El color de la piel: habitualmente pálida en el edema de origen renal y en el linfedema; cianótica
en la insuficiencia cardíaca y en la estasis venosa. Si es rubicunda, debe sospecharse patogenia
inflamatoria.
• La simetría: simétrico cuando compromete por ejemplo ambos miembros inferiores o asimétrico
cuando afecta un solo miembro.
La palpación permite apreciar la temperatura: caliente, si hay inflamación (con rubor y
habitualmente doloroso) y fría, en la rémora venosa; la consistencia blanda sugiere instalación
reciente o hipoalbuminemia, en tanto que el edema duro indica larga evolución y compromiso del
drenaje linfático. El signo de la fóvea o del godet confirma edema y permite evaluar la magnitud
según el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de recuperación de la forma. Se
pone en evidencia presionando de manera sostenida con un dedo, habitualmente sobre un plano
óseo, tibia, maléolos, región sacra y dorso en los pacientes en cama.
Signo de la fóvea
En el abdomen, se logra pinzando entre dos dedos un pliegue cutáneo. Los edemas muy
importantes avanzan hacia las piernas y los muslos y, en los pacientes con desequilibrios
hidrosalinos graves que están en cama, el dorso y los flancos del tronco son los sitios electivos de
la búsqueda. En estos casos la exploración en los muslos y los flancos debe hacerse tomando un
grueso pliegue cutáneo con una o las dos manos en forma de pinza entre el pulgar y el índice y,
luego de algunos segundos, al soltarlo suavemente se pondrá en evidencia la depresión ejercida,
que tiene el mismo significado de la fóvea o godet descrito.
Edema generalizado
Como síntesis, el médico puede controlar o conocer la situación real de los tres espacios líquidos
corporales a través del examen físico y de los parámetros de laboratorio.
• Espacio intracelular: se evalúa a través de la osmolaridad plasmática. Si no se dispone de un
osmómetro, la osmolaridad efectiva (tonicidad) se calcula con la siguiente fórmula:
Osmolaridad plasmática= natremia x 2 + glucemia/ 18
En ausencia de cuadros de intoxicación por alcoholes o por la administración de manitol o de
glicerol, la diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada es menor de 10 mOsm.
• Espacio intersticial: se evalúa controlando el peso corporal.
• Espacio intravascular: en el sector venoso, se evalúa el grado de ingurgitación de las venas
yugulares. En el sector arterial, se evalúan la frecuencia del pulso, la tensión arterial en diferentes
posiciones (buscando ortostatismo, signo de hipovolemia) y el volumen y el ionograma urinarios)
Diagnósticos diferenciales que plantea el edema en el examen físico:
El mixedema y el linfedema son dos situaciones muy semejantes al edema en sus aspectos
semiológicos, pero deben diferenciarse de él.
El mixedema, que aparece en el hipotiroidismo, se debe a la acumulación de mucopolisacáridos
hidrófilos en la piel. Se asemeja al edema por la tumefacción y el borramiento de los pliegues
cutáneos, aunque no presenta el signo de la fóvea, porque el material mucoide que infiltra e
indura la piel no permite su fácil desplazamiento ante la presión. También está acompañado
siempre por un color pálido amarillento de la piel que es fría, áspera, seca y escamosa. Las
secreciones sebácea y sudorípara están muy disminuidas. En algunas regiones, como en las
supraclaviculares, se forman cúmulos adiposos granulosos a la palpación. El mixedema pretibial es
una manifestación rara de la enfermedad de Graves (hipertiroidismo) que ocurre en el 1- 4% de los
pacientes, casi todos con oftalmopatía coexistente.
El linfedema, en cambio, puede considerarse una forma especial de edema en la que los vasos
linfáticos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. Su carácter
crónico y su alto contenido proteico, que favorece la proliferación fibroblástica, lo tornan duro y
elástico, y no deja fóvea o godet ante la presión digital. Existen linfedemas primarios de carácter
familiar (raros) y secundarios, mucho más frecuentes debidos, por ejemplo, a resecciones
quirúrgicas y procesos inflamatorios reiterados que conducen a la obliteración linfática (véase
más adelante). Por último, se debe mencionar el lipedema, que es el edema que aparece sobre
una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve,
bilateral y simétrico) puede dejar un godet mínimo.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON EDEMA
Cuando el diagnóstico semiológico ha definido la presencia del edema, para orientar su probable
etiología se debe efectuar el estudio de sus características y del contexto dínico en el que aparece.
En la mayoría de las consultas en las que el edema es el signo inicial, este tiene como localización
preferente los miembros inferiores y en esta localización resulta importante el análisis según su
presentación sea asimétrica o simétrica
Edemas venosos agudos: La aparición aguda de edema unilateral en el pie y la pierna, de
magnitud importante (grado 2/4) y con franco signo de la fóvea, por lo general indoloro y sin
alteraciones agudas de la piel, debe orientar hacia la existencia de obstrucción venosa por
tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda. Raras veces, en circunstancias en las cuales
predomina el componente venoso inflamatorio (flebítico), pueden registrarse signos generales
(fiebre, taquicardia), dolor a la dorsiflexión brusca del pie (signo de Homans) o palpación de algún
cordón venoso. Por lo común la temperatura cutánea es normal y el color puede tomar un tinte
cianótico cuando la obstrucción es g rave. El diagnóstico de trombosis venosa profunda debe
sospecharse semiológicamente y la anamnesis estará dirigida a la búsqueda de factoresque
predisponen a la trombogénesis venosa: estasis venosa, hiperacoagulabilidad y lesión endotelial
(tríada de Virchow).
Edemas inflamatorios y traumáticos: Otro grupo frecuente de edemas asimétricos y
unilaterales habituales en los miembros superiores o inferiores son los inflamatorios (celulitis) o
traumáticos. Su mecanismo está vinculado a un aumento de la permeabilidad capilar por
agresión directa (infecciosa, química, física o traumática) y su semiología se caracteriza por dolor;
aumento de la temperatura cutánea y color rojo. En los casos de etiología infecciosa, estará
acompañado por la signosintomatología vinculada al cuadro (p. ej., fiebre con escalofríos en la
erisipela) y en los casos de traumatismos con solución de continuidad en la piel se agregarán
diversas lesiones dermoepidérmicas que a menudo se deben a Staphylococcus aureus y
estreptococos del grupo A.
Linfedema Existen edemas unilaterales por obstrucción linfática : (linfedema) en el
posoperatorio (p. ej., en la cirugía radical de mama, en el miembro superior) o en casos de
invasión neoplásica o posradioterapia.
Las infecciones de las vías linfáticas (linfangitis) o de la piel (placas de erisipela o tromboflebitis)
pueden también afectar el drenaje de la linfa y ocasionar linfedemas secundarios.
Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus y otros parásitos pueden obstruir las vías linfáticas y
ocasionar edema localizado (filariasis).
La tuberculosis y la fiebre tifoidea también pueden ser los responsables etiológicos. En raras
circunstancias de dificultad diagnóstica puede ser necesario efectuar una linfografía convencional
o radioisotópica para precisar la naturaleza y el sitio de la obstrucción. En los miembros inferiores,
suele comenzar en el dorso de los pies y su naturaleza crónica conduce a un importante
engrosamiento cutáneo y elevaciones papilares.
Los linfedemas secundarios de muy larga evolución pueden alcanzar grandes dimensiones y
deformar los miembros, dándoles un aspecto especial denominado elefantiasis
Paciente con edemas bilaterales o simétricos: La presencia de edemas muy importantes y
generalizados se denomina anasarca, circunstancia en la cual puede agregarse la presencia de
trasudados en las cavidades serosas (hidrotórax en la pleural, ascitis en la peritoneal y,
excepcionalmente, hidropericardio).
Naturalmente, en todo paciente con edema se deberá realizar un examen físico completo, pero es
necesario que en los edemas generalizados, además de la semiología minuciosa del signo para
determinar con precisión todos sus caracteres, se ponga especial atención en la búsqueda de
signos de insuficiencia ventricular derecha e hipertensión venosa (ingurgitación yugular;
hepatomegalia, ritmo de galope derecho), de derrame en cavidad es serosas (ascitis, hidrotórax,
derrame pericárdico) y de síndrome de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatia
crónica (arañas vasculares. signos de hiperestrogenismo).
Ante un paciente con edema generalizado, además del examen físico, conviene realizar
rutinariamente:
- registro del peso diario del paciente
- medición de la diuresis de 24 horas
- ionograma plasmático y urinario
- albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario
Insuficiencia venosa crónica:
Este edema, que es consecuencia directa de la hipertensión en el sistema venoso, puede ser
secundario a una alteración de la función valvuloparietal del sistema superficial o profundo, o a
una falla de la bomba musculovenosa.
Es un edema frío e indoloro que al comienzo se acentúa en el transcurso del día, que se agrava
con la vida sedentaria y la posición de pie y mejora o desaparece con la posición horizontal y
durante la noche.
Su evolución a la cronicidad lo torna semiológicamcante más duro y con la piel aparecen cambios
debidos a la pigmentación por depósitos de melanina y hemosiderina (dermatitis ocre y
pigmentaria), esclerosis dérmica, úlceras y lesiones tróficas.
En la evolución del cuadro, los sucesivos episodios de flebitis, periflebitis y linlangitis, que se
presen tan con frecuencia, acentuarán todo el mecanismo inicial de producción del edema por
mayor obstrucción al drenaje venoso y linfático. El edema vespertino y moderado en general
indica insuficiencia en los sistemas superficial y perforante, que obliga a un mayor trabajo
muscular (hipertrofia) para el drenaje venoso ascendente. Cuando el edema es marcado e
invalidante, indica el compromiso del sistema venoso profundo. El edema, que en principio e;
blando y cede con el reposo, se torna duro y a compañado por signos de hipodermitis
Edemas generalizados con aumento de la permeabilidad capilar: El edema angioneurótico
o angioedema es el prototipo del edema generalizado producido por un aumento de la
permeabilidad capilar a través de un mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad.
Afecta en algún momento de la vida al 20% de la población, en general es de aparición aguda y
presenta una distribución que afecta en primer lugar la cara (tejidos laxos: párpados, labios).
Puede generalizarse a todo el cuerpo y a menudo está acompañado por placas cutáneas
eritematosas, urticaria y/ o prurito. Las lesiones y el edema también desaparecen con rapidez y
evolucionan con brotes agudos y distribución desigual en el transcurso del padecimiento.
Desde el punto de vista etiológico existen formas hereditarias por un déficit del inhibidor de la C1-
esterasa del sistema del complemento (angioedema hereditario) y formas adquiridas más
frecuentes producidas por la activación de la secreción de los mastocitos. Esta activación puede
ser generada por diversos mediadores a través de alimentos alergénicos, reacciones a fármacos,
inmunoterapia, trastornos endocrinos, picaduras, infecciones, vasculitis y estímulos físicos.
La fuga capilar sistémica o leak capilar puede dar lugar a una forma de shock. Esta situación,
conocida como síndrome de fuga o filtración capilar sistémica, es considerada la lesión
fundamental del dengue grave.
Edema idiopático o cíclico: En las mujeres se puede observar la aparición periódica de edema
en los miembros inferiores, habitualmente concomitante con distensión abdominal; con
frecuencia se relaciona con el ciclo menstrual y se agrava con el tiempo caluroso.
Afecta en particular a personas con rasgos neuropáticos y conflictos psicosociales; se manifiesta
sobre todo luego de la posición de pie prolongada y está acompañado por un importante aumento
de peso transito rio (más del kg) en relación con la periodicidad del signo.
El cuadro suele acompañarse además de cefalea, ansiedad, fatiga y otros síntomas funcionales.
Su patogenia se cree vinculada a las modificaciones que ciertas variaciones en el nivel de
estrógenos provocan en la permeabilidad capilar. Eso parece confirmado por cierta mejoría
obtenida con la indicación de progesterona. También se ha postulado en su patogenia una
alteración en la liberación del péptido natriurético auricular.
Edema relacionado con la administración de fármacos: Existen fármacos con acción
inhibitoria de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril) y otros (alfametildopa) utilizados
para el tratamiento de la hipertensión arterial que en algunos casos pueden inducir la formación
de edema por hipersensibilidad.
Los antagonistas cálcicos derivados de la benzotiazepina (diltiazem) o de las dihidropiridinas
(primera generación nifedipina y segunda generación amlodipina) ejercen una importante acción
vasodilatadora y pueden también producir edemas en los miembros inferiores.
Los glucocorticoides y los estrógenos se asocian a veces con la presencia de edemas. También se
han implicado en este grupo de fármacos ciertos antiinflamatorios no esteroides como el
ibuprofeno y la rosiglitazona.
