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gov/31777389/
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"lesión renal aguda" o "injuria renal aguda" (AKI, por sus siglas en inglés). La
AKI se define como un aumento rápido de la creatinina sérica, una disminución
en la producción de orina, o ambos. Este síndrome se caracteriza por una
pérdida rápida de la función excretora del riñón y se diagnostica típicamente
por la acumulación de productos finales del metabolismo del nitrógeno (urea y
creatinina) o por una disminución en la producción de orina. [1-3]
La AKI se clasifica en etapas según la gravedad, utilizando criterios como el
aumento de la creatinina sérica o la reducción del volumen urinario. Por
ejemplo, un aumento de la creatinina sérica de ≥0.3 mg/dL en menos de 48
horas o un aumento del 50% desde un nivel basal estable en los últimos 7 días
son criterios diagnósticos comunes. [4-5] La AKI puede ser causada por una
variedad de factores, incluyendo sepsis, síndrome cardiorrenal, obstrucción del
tracto urinario, y es común en pacientes hospitalizados, especialmente en
aquellos críticamente enfermos.[1-2][6]
Es importante destacar que la AKI no es una enfermedad única, sino un
conjunto de síndromes que pueden tener diversas causas y mecanismos
fisiopatológicos. La gestión de la AKI incluye el tratamiento específico según la
causa subyacente y el tratamiento de soporte para prevenir y manejar las
complicaciones.[7]

La lesión renal aguda (LRA) es una afección clínica caracterizada por una
disminución rápida de la función renal, que se traduce en la incapacidad de los
riñones para mantener el equilibrio de líquidos, electrolitos y la excreción de
productos de desecho. Esta condición puede surgir por diversas causas y se
asocia con una alta morbilidad y mortalidad. A nivel renal y celular, la LRA
implica una serie de cambios fisiopatológicos complejos que afectan la
estructura y función del riñón.
Clasificación y causas de la LRA
La LRA se clasifica comúnmente en tres categorías según su etiología:
1. LRA prerrenal: Resulta de una perfusión renal inadecuada sin daño
estructural intrínseco al riñón. Las causas incluyen hipovolemia,
 disminución del gasto cardíaco y alteraciones en la resistencia vascular
sistémica.
2. LRA intrínseca: Involucra daño directo al parénquima renal. Las causas
más frecuentes son la necrosis tubular aguda, glomerulonefritis, nefritis
intersticial aguda y vasculitis.
3. LRA posrenal: Ocurre debido a la obstrucción del tracto urinario, lo que
impide la adecuada eliminación de la orina.
Mecanismos fisiopatológicos a nivel renal
Independientemente de la causa subyacente, la LRA se caracteriza por una
serie de eventos fisiopatológicos que afectan la función renal:
 Reducción del flujo sanguíneo renal: La hipoperfusión renal, común
en la LRA prerrenal, conduce a una disminución de la filtración
glomerular. Esta reducción puede ser consecuencia de una disminución
del volumen intravascular, vasoconstricción renal o disminución del
gasto cardíaco.
 Lesión de las células tubulares: En la LRA intrínseca, especialmente
en la necrosis tubular aguda, las células epiteliales de los túbulos renales
sufren daño debido a isquemia o exposición a toxinas. Este daño resulta
en la pérdida de la polaridad celular, desprendimiento de células y
obstrucción tubular, lo que agrava la disminución de la filtración
glomerular.
 Respuesta inflamatoria: La lesión renal activa respuestas
inflamatorias locales y sistémicas. La liberación de citocinas y
quimiocinas atrae células inflamatorias al riñón, exacerbando el daño
tisular y contribuyendo a la disfunción renal.
 Estrés oxidativo: La producción excesiva de especies reactivas de
oxígeno durante la isquemia y la reperfusión daña componentes
celulares como lípidos, proteínas y ADN, comprometiendo la viabilidad
celular.
Cambios celulares en la LRA
A nivel celular, la LRA implica una serie de alteraciones que afectan la
estructura y función de las células renales:
 Daño a las células endoteliales: La isquemia renal provoca disfunción
endotelial, caracterizada por una disminución en la producción de óxido
nítrico y un aumento en la expresión de moléculas de adhesión. Esto
favorece la adhesión de leucocitos y plaquetas, contribuyendo a la
inflamación y microtrombosis.
 Apoptosis y necrosis de células tubulares: La privación de oxígeno
y nutrientes induce la muerte celular por apoptosis o necrosis. La
apoptosis es un proceso regulado que permite la eliminación ordenada
 de células dañadas, mientras que la necrosis es una forma de muerte
celular descontrolada que desencadena una respuesta inflamatoria.
 Desprendimiento de células epiteliales: El daño a las células
epiteliales tubulares puede llevar a su desprendimiento y acumulación
en la luz tubular, formando cilindros que obstruyen el flujo urinario y
aumentan la presión intratubular, reduciendo la filtración glomerular.
 Pérdida de la polaridad celular: Las células epiteliales tubulares
poseen una polaridad que es esencial para el transporte de solutos y
agua. El daño celular altera esta polaridad, afectando la reabsorción y
secreción tubular.
 Regeneración y reparación: Tras el daño, las células tubulares tienen
la capacidad de proliferar y diferenciarse para restaurar la integridad del
epitelio. Sin embargo, una reparación inadecuada puede conducir a
fibrosis y pérdida permanente de la función renal.
Biomarcadores en la LRA
La identificación temprana de la LRA es crucial para implementar
intervenciones que puedan mitigar el daño renal. Además de los marcadores
tradicionales como la creatinina sérica y el nitrógeno ureico en sangre, se han
investigado diversos biomarcadores urinarios que reflejan el daño renal a nivel
celular:
 NGAL (Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos): Proteína
liberada por células tubulares dañadas en respuesta a lesiones
isquémicas o tóxicas.
 KIM-1 (Molécula 1 de lesión renal): Glicoproteína de membrana
expresada en células tubulares proximales tras una lesión, considerada
un indicador sensible de daño tubular.
 IL-18 (Interleucina-18): Citocina proinflamatoria producida en el riñón
en respuesta a daño isquémico, que puede detectarse en la orina antes
de que se eleve la creatinina sérica.
 Cistatina C: Inhibidor de proteasas de bajo peso molecular filtrado
libremente por el glomérulo y reabsorbido por los túbulos proximales.
Sus niveles séricos y urinarios pueden reflejar cambios en la filtración
glomerular y daño tubular.
La combinación de estos biomarcadores con criterios clínicos y bioquímicos
puede mejorar la precisión en la identificación de la LRA y distinguir entre sus
diferentes etiologías. Por ejemplo, un estudio reciente destacó la utilidad de
criterios anamnésticos y bioquímicos junto con biomarcadores específicos para
diferenciar entre LRA prerrenal y LRA intrínseca, lo que facilita un manejo más
dirigido y oportuno.
Evolución y consecuencias de la LRA
Si la LRA no se trata adecuadamente, puede evolucionar a enfermedad renal
crónica (ERC), caracterizada por una pérdida progresiva de la función renal y la
aparición de fibrosis intersticial. La fibrosis renal es el resultado de una
reparación aberrante, donde la activación de miofibroblastos y la acumulación
de matriz extracelular conducen a una alteración estructural irreversible del
parénquima renal.
A largo plazo, los pacientes con LRA tienen un mayor riesgo de hipertensión,
proteinuria y eventos cardiovasculares, lo que resalta la importancia de
estrategias de prevención y seguimiento.