Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua- León
UNAN-León
Departamento de Medicina Interna
Electiva Enfermedades Infecciosas Prevalentes del
Adulto En Nicaragua
Tema: Hepatitis Viral
Elaborado por: Wilber Franklin Méndez Madriz 109
Tutor: Dr. Morales
.
Carrera:
• Medicina
León, 11 de mayo del 2025
La hepatitis viral constituye un conjunto de enfermedades infecciosas de elevada importancia en salud pública,
afectando de manera primaria al hígado y comprometiendo progresivamente su arquitectura funcional. La
historia natural de estas infecciones varía dependiendo del tipo de virus implicado, las características del
paciente y el contexto epidemiológico. La infección por el virus de hepatitis A (HAV) generalmente sigue un
curso agudo autolimitado, con resolución completa en la mayoría de los casos, aunque en ocasiones puede
evolucionar hacia una forma colestásica o, en raras circunstancias, hacia insuficiencia hepática aguda,
especialmente en pacientes de edad avanzada o con enfermedades hepáticas previas. La hepatitis E, causada
por el virus HEV, comparte muchas características clínicas con el HAV, pero en mujeres embarazadas puede
desencadenar cuadros fulminantes con alta mortalidad. En contraste, la infección por el virus de hepatitis B
(HBV) tiene un comportamiento más complejo, pudiendo resolverse espontáneamente o evolucionar hacia la
cronicidad, dependiendo de factores como la edad al momento de la infección y la respuesta inmunitaria del
hospedero. La infección crónica por HBV constituye un factor de riesgo importante para el desarrollo de
cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. La hepatitis C (HCV) presenta una alta tasa de cronicidad, dado
su particular mecanismo de evasión del sistema inmunitario, y frecuentemente progresa de manera silenciosa
hacia fibrosis avanzada. Por último, la hepatitis D (HDV) requiere la presencia del HBV para su replicación
y coexiste generalmente en un contexto de coinfección o superinfección, empeorando de manera significativa
el pronóstico.
En cuanto a la microbiología de estos agentes, se observa una diversidad considerable entre los diferentes
virus hepatotrópicos. El virus de hepatitis A es un virus de ARN monocatenario, perteneciente a la familia
Picornaviridae, que se caracteriza por su pequeño tamaño y alta estabilidad ambiental, lo que facilita su
transmisión a través de alimentos o agua contaminados. El virus de hepatitis E también es un virus de ARN,
de la familia Hepeviridae, que comparte un mecanismo de transmisión fecal-oral. El virus de hepatitis B
representa un caso especial, ya que es un virus ADN de la familia Hepadnaviridae, con la capacidad de formar
una estructura de ADN circular covalentemente cerrado (cccDNA) en el núcleo de los hepatocitos, lo que
permite la persistencia viral. El virus de hepatitis C pertenece a la familia Flaviviridae, es un virus ARN
envuelto con alta variabilidad genética, lo que le capacita de escapar a la respuesta inmune. Finalmente, el
virus de hepatitis D es un virus defectivo de ARN circular pequeño, que depende de la envoltura del HBV
para su ensamblaje y diseminación. Estas variaciones en la naturaleza de los virus nos ayuda a comprender
las diferencias observadas en su transmisión, patogenia, evolución clínica y tratamiento.
La patogenia de la hepatitis viral involucra mecanismos inmunológicos complejos además de efectos
citopáticos directos, aunque este último es menos relevante en la mayoría de los virus hepatotrópicos. En la
hepatitis A, la destrucción hepatocelular es atribuida principalmente a la respuesta inmunológica mediada por
células T CD8+ y células asesinas naturales (NK), más que a un daño directo causado por la replicación viral.
Este proceso inflamatorio resulta en necrosis y apoptosis de los hepatocitos infectados. En hepatitis B, la lesión
hepática se produce también por la respuesta inmunitaria dirigida contra las células infectadas. La integración
del cccDNA en el genoma del hospedero permite la persistencia del virus y representa un desafío terapéutico
significativo. Es importante destacar que en pacientes inmunocomprometidos, el HBV puede replicarse sin
provocar una respuesta inflamatoria significativa, aumentando el riesgo de daño hepático insidioso. En el caso
de la hepatitis C, el virus tiene la capacidad de mutar rápidamente sus regiones antigénicas, especialmente las
glicoproteínas de la envoltura, lo que le permite evadir la vigilancia inmunológica y establecer infecciones
crónicas. La inflamación hepática crónica resultante promueve la progresión a fibrosis, cirrosis y,
eventualmente, carcinoma hepatocelular. La hepatitis D incrementa la gravedad de la hepatitis B al inducir
una inflamación exacerbada y acelerar la fibrosis hepática, debido a su efecto potenciador sobre la respuesta
inmunitaria. Finalmente, en hepatitis E, el daño hepático es el resultado de la respuesta inmunitaria innata y
adaptativa, siendo especialmente severo en pacientes embarazadas debido a mecanismos aún no
completamente esclarecidos.
En cuanto a las opciones terapéuticas, éstas deben ser específicas de acuerdo con el virus involucrado, el
estadio clínico de la enfermedad y las condiciones del paciente. Para la hepatitis A, no existen antivirales
específicos y el tratamiento se basa en medidas de soporte, reposo, adecuada hidratación y control de síntomas.
La vacunación preventiva ha demostrado ser una herramienta eficaz para reducir la incidencia, especialmente
en áreas endémicas y en grupos de riesgo como viajeros internacionales y trabajadores de la salud. En hepatitis
E, de manera similar, el tratamiento es fundamentalmente de soporte, aunque en pacientes inmunodeprimidos
o con hepatitis fulminante se ha ensayado el uso de ribavirina con resultados variables. En la hepatitis B
crónica, los objetivos terapéuticos incluyen la supresión sostenida de la replicación viral, la prevención de la
progresión de la enfermedad hepática y la reducción del riesgo de carcinoma hepatocelular. Los análogos de
nucleósgidos de alta barrera genética, como tenofovir y entecavir, son considerados de primera línea debido a
su alta eficacia y bajo riesgo de resistencia viral. En pacientes seleccionados, el uso de interferón alfa pegilado
puede inducir seroconversión y permitir la suspensión del tratamiento, aunque su perfil de efectos adversos
limita su aplicación.
Para la hepatitis C, el desarrollo de antivirales de acción directa (DAAs) ha transformado completamente el
enfoque terapéutico, alcanzándose tasas de curación superiores al 95% en la mayoría de los esquemas. Estos
fármacos actúan sobre diferentes etapas del ciclo de vida del virus, como la proteasa NS3/4A, la polimerasa
NS5B o el complejo de replicación NS5A. La elección del régimen depende del genotipo viral, el grado de
fibrosis hepática y antecedentes de tratamientos previos. La disponibilidad de combinaciones pangenotípicas
ha simplificado notablemente el tratamiento. La hepatitis D representa un reto terapéutico aún vigente. El
bulevirtide, un inhibidor de la entrada del virus a través del receptor NTCP, ha mostrado resultados
prometedores en la reducción de la carga viral y en la mejoría clínica de pacientes coinfectados con HDV. Este
tratamiento, generalmente combinado con interferón, marca un avance importante, aunque sigue en evaluación
a largo plazo.
En los casos de insuficiencia hepática aguda o enfermedad hepática terminal secundaria a hepatitis viral, el
trasplante hepático constituye la única opción de tratamiento definitivo. En el post-trasplante, es fundamental
prevenir la reinfección viral, especialmente en pacientes trasplantados por hepatitis B, mediante el uso de
inmunoglobulina anti-HBs y antivirales de alta barrera genética. Asimismo, los pacientes trasplantados por
hepatitis C pueden beneficiarse de tratamientos con DAAs en el periodo postoperatorio para prevenir la
recurrencia de la infección.
La hepatitis viral continúa siendo un importante desafío global, no solo debido a su carga de enfermedad
aguda, sino también por las consecuencias crónicas derivadas de la infección persistente. Si bien los avances
terapéuticos han sido notables, especialmente en hepatitis C, aún existen necesidades insatisfechas,
principalmente en el tratamiento curativo de hepatitis B y D. Además, la dificultad en cuanto al acceso a
diagnóstico y tratamiento en regiones de bajos recursos limita los beneficios alcanzados a nivel global. La
prevención mediante programas de vacunación masiva, el diagnóstico temprano y el acceso equitativo a
terapias antivirales son pilares fundamentales para reducir la morbimortalidad asociada a estas infecciones. El
entendimiento de la historia natural, la microbiología, los mecanismos patogénicos y las opciones terapéuticas
actuales es esencial para ofrecer una atención médica basada en evidencia y contribuir de manera significativa
al control de las hepatitis virales a nivel mundial.
