HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2.
• Tratamiento: Timectomía, porque el timo es el que mas produce Ac anti
receptor de acetilcolina. Celulas plasmaticas de media vida larga estan
Es una reacción mediada por anticuerpos, que se produce cuando un Ac (IgG o IgM) se ubicados en la medula osea. Los títulos de Acs aumentan con cada exposición.
une a un Ag en celulas o tejidos propios para la eliminación del estímulo provocando
daño a lo propio produciendo una respuesta autoinmune no deseada. Si el Ag es propio
es una respuesta autoinmune y si no es Ag propio es una respuesta no autoinmune
(HST2). El mecanismo de daño busca destruir la celula.
Este daño esta mediado por:
• Complejo de ataque a la membrana: los Ac se unen a la celula se activa el
complemento y lleva a la formación del CAM y genera lisis de la celula.
• Activación del complemento: los Ac marcan a la celula activan la via clásica
del complemento, lleva a la formación de opsoninas y por medio del ataque a
Anemia: fatiga, palidez, somnolencia, cansancio y esta asociado a la hipoxigenación
la membrana llevan a la lisis por fagocitosis o a través de las Anafilotoxinas
tisular porque ha daño en los eritrocitos. Los eritrocitos mueren en los vasos y no se
generan inflamación que genera reclutamiento de leucocitos que llevan a una
esperaría encontrar eritrocitos lisados en sangre. Por eso en una anemia autoinmune se
destrucción celular.
puede dar intravascular y extravascular y dependiendo del lugar, manifestación,
• Independiente del complemento: la IgG es una opsonina está unida al Ag que
diagnósticos o paraclínicos son diferentes.
esta en la celula y destruye la celula.
• Promover mal funcionamiento: el Ac se une Ag receptor, el Ac unido al HEMOLISIS INTRAVASCULAR Y EXTRAVASCULAR, AGUDA Y PROLONGADA.
receptor lo bloquea y queda bloqueado la celula pierde funcionalidad o por el
contrario el Ag unido al receptor es estimulante y estimula l función asociado al • Anemia intravascular: se refiere a la destrucción de los glóbulos rojos dentro
receptor, estimulo inespecífico y sobre estimulación genera un mal de los vasos sanguíneos. Intravascular aguda: destrucción rápida de los
funcionamiento llevando al daño. glóbulos rojos en la circulación sanguínea. Como la coagulación intravascular
diseminada (CID) aguda, la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) aguda o
PRINCIPIO: AC UNIDOS A AG EXPRESADOS PROPIO O NO PROPIO UNIDOS A UNA la reacción hemolítica transfusional aguda. Intravascular prolongada
CELULA. destrucción crónica y sostenida de los glóbulos rojos en la circulación
sanguínea. Como la CID crónica, la HPN crónica o ciertos trastornos
HEMOLISIS.
hematológicos.
• Es la destrucción prematura que acorta la vida media de los eritrocitos < 120 • Anemia extravascular: se refiere a la destrucción de los glóbulos rojos fuera de
días, y se produce anemia cuando la produccion de la medula osea ya no puede los vasos sanguíneos, específicamente en el bazo y otros tejidos
compensar la reducción en la supervivencia de los eritrocitos. reticuloendoteliales. Extravascular aguda: anemia hemolítica autoinmune
aguda. Prolongada: anemia hemolítica crónica.
ENFERMEDADES AUTOINMUNE TIROIDEAS: Se sobre estimula la función celular donde
la celula no se destruye, sino que se mantiene sobreestimulada es una enfermedad PURPURA TROMBOCITOPENICA AUTOINMUNE.
hipertiroidea, ejemplo enfermedad de Hashimoto.
• Destrucción de las plaquetas y dirigido con Ags de las plaquetas, llevan a una
En el caso contrario, cuando no se estimula lo suficiente, un miocito y un receptor para trombocitopenia descenso del recuente de plaquetas que causa alteraciones
acetilcolina no estimulante sino bloqueante, el Ac impide que el Ac se una al receptor y vasculares que generan toda la fuga capilar.
vamos a tener hipofunción muscular llamado Astenia (Miastenia Gravis).
PENFIGO VULGAR.
MIASTENIA GRAVIS.
• Se dirigen Acs contra proteinas de adherencia celular epitelial como claudinas,
• Fatiga muscular gravis que puede llevar a la muerte. Primero afecta musculo esos Acs alteran las uniones estrechas, el daño que se genera o las
pequeños (síndrome de parpado caído). Debuta extremidades inferiores. complicaciones son las sobreinfecciones, porque se daña la primera linea de
Cuando afecta musculo respiratorio (paro respiratorio) o deglución (ahogarse). protección que tenemos. Todas estas reacciones estan asociadas a la
• Afecta más mujeres de 20 a 40 años que a hombres. respuesta frente a las bacterias. Las lesiones son altamente pruriginosas y al
rascarse genera más inflamación, mayor infiltración de Acs y daño se puede
exacerbar cada vez más.
ENFERMEDAD DE GRAVES.
• Se da por sobreestimulación. Produce polifagia, polidipsia, poliuria,
Intolerancia al calor. Exoftalmia: porque se produce Acs contra el receptor de
la TSH, pero esos Acs se unen a nivel retroorbital generan inflamación y presión.
Bocio: agrandamiento de la glándula tiroidea, síntomas característicos de esta
enfermedad.
• Laboratorio: T3 y T4 altas con TSH baja, porque hay una sobreestimulación en
la glándula T3 y T4 van a mantener altas y TSH baja. Y se manda un prueba
AutoAcs contra el receptor TSH.
ERITROBLASTOSIS FETAL (NO AUTOINMUNE), ORIGEN, CAUSAS, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO.
• No es autoinmune porque son Acs maternos que destruyen eritrocitos fetales.
Se considera una enfermedad transitoria. La eritroblastosis fetal resulta de una
incompatibilidad Rho(D), que puede aparecer cuando una mujer con sangre Rh
negativa está embarazada de un feto con sangre Rh positivo, lo que a veces
produce hemólisis.
• El Rh es dominante.
• No se desarrolla en el primer embarazo a menos que en la primera gestación
haya ruptura de membranas que lleve a circulación eritrocitos fetales a la
circulación materna. Se produce Acs contra el Rh, en el primer embarazo se
produce la sensibilización. Se confirma si la mama esta sensibilizada con una
prueba de Coombs indirecto.
• En los posteriores embarazos si vuelve a quedar embarazada de un feto Rh +,
estos Acs atraviesan placenta porque son IgG y genera destrucción eritrocitaria,
por eso los niños nacen con anemia, hepatomegalia, esplenomegalia,
hidrocefalia y otras complicaciones neurológicas.
• Se puede prevenir evitando la sensibilización materna por medio de un
medicamento que se aplica en cada embarazo llamado RhoGAM, que es una
IgG anti-D. Función: se le suministra Acs IgG que la madre ya tiene en
circulación que no se saben porque no pasan placenta es por la concentración
que si pasan placenta el daño que generan es muy minino lo que hacen es
inmunización pasiva entonces lo eritrocitos que pasan a la madre los
neutralización y eso no permite la activacion de los LB maternos y no se
producen Ac anti – Rh, esta inmunización es de corta duración. Se recomiendo
aplicarla en la semana 21, 27, post parto o cerca al parto.
• Plasmaféresis materna: es un tipo de diálisis que lo que hace en depurar de la
sangre materno los Acs.
