1º DE ODONTOLOGÍA

FISIOLOGÍA ESPECIAL
TEMA 4: FISIOLOGÍA DEL DOLOR
Introducción

Concepto

Experiencia sensorial y emocional displacentera asociada a un daño tisular real o potencial.

Elementos:

● Experiencia sensorial.
● Experiencia emocional.
● Daño tisular.

IASP - International Association for the Study of Pain.

Dimensiones del dolor

● Sensorio-discriminativa.
● Cognitiva-evolutiva.
● Afectiva-emocional.
Origen del dolor

● Nociceptivo

● Neuropático

● Psicogénico

Finalidad del dolor

● El dolor como mecanismo de defensa.

● El dolor es una submodalidad de las sensaciones somáticas (como las del tacto,

presión y posición) que tiene una importante función protectora, ya que nos

advierte acerca de una lesión que debe ser evitada o tratada.

Tipos de dolor

Dolor rápido:

● Agudo, intenso, punzante.

● 0.1 segundos tras el estímulo (aguja, corte, quemadura, descarga).
● No es percibido por la mayoría de tejidos profundos.

Dolor crónico:

● Lento, urente, quemazón lenta, sordo, profundo, pulsátil.

● Tarda 1 segundo en aparecer, luego aumenta lentamente en intensidad
manteniéndose durante segundos o minutos.

Conceptos básicos

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Algógenos: son sustancias que al unirse al receptor periférico ponen en marcha de forma
directa el mecanismo de la nocicepción, es decir, producen la sensación dolorosa. Entre
ellos destacamos la bradicinina, acetilcolina, H+ o K+.

Sensibilizadores: son moléculas que al interactuar con los nociceptores no producen la

sensación dolorosa, pero potencian o favorecen la acción de los algógenos. Las
prostaglandinas son representantes de este grupo.

Sustancias inhibitorias: son aquellas que impiden o dificultan la propagación de la

nocicepción mediante interacción con el nociceptor. Entre ellas destacamos los opioides y
los cannabinoides endógenos.

Receptores
Receptores para el dolor y su estimulación

Son terminaciones nerviosas libres.

● Se encuentran en capas superficiales de la piel.

● También en tejidos internos como periostio, paredes arteriales, superficies
articulares…
● La mayor parte de tejidos profundos solo reciben terminaciones dispersas para el
dolor; si el daño se va acumulando, puede originar dolor crónico en estas zonas.

La adaptación de los receptores para el dolor es muy escasa, a veces nula.

De hecho, se da el fenómeno opuesto. Bajo ciertas condiciones, la excitación de las fibras

para el dolor crece cada vez más (hiperalgesia).

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Tres tipos de estímulos excitan estos receptores:

○ Mecánicos
○ Térmicos
○ Químicos:
■ Sustancias que excitan el dolor de tipo químico: bradicinina,
serotonina, histamina, iones potasio, acetilcolina.
■ Sustancias que facilitan el dolor de tipo químico: prostaglandinas y
sustancia P.

En general, el dolor rápido aparece al aplicar estímulos mecánicos y térmicos, mientras que
el dolor lento puede obedecer a las tres clases de estímulos.

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Por tanto, los nociceptores son terminaciones nerviosas específicas para la detección de
estímulos de intensidad elevada, suficientes para producir una lesión tisular.

● Características:
• Umbral de respuesta muy alto.
• Modifican su respuesta por la estimulación repetida (normalmente disminuyendo
el umbral –hiperalgesia).
• Son terminaciones libres de fibras de velocidad lenta.

Hiperalgesia: disminución del umbral de excitación de las fibras para el dolor.

Tipos de nociceptores según el estímulo adecuado

Nociceptores mecánicos: Fibras Aδ finamente mielinizadas, 5-30 m/s. Se encuentran en la

piel y tejidos profundos. Son responsables del dolor agudo y rápido.

Nociceptores térmicos: Fibras Aδ finamente mielinizadas, 5-30 m/s. Presentes en la piel y

tejidos profundos, responden a estímulos térmicos y generan dolor agudo y rápido.

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Nociceptores polimodales: Fibras C no mielinizadas de pequeño diámetro (>1 m/s). Se
localizan en la piel y tejidos profundos y transmiten dolor lento y sordo.

Nociceptores silentes: Presentes en las vísceras, normalmente inactivos hasta que se

sensibilizan por inflamación o daño tisular.

Velocidad de la lesión tisular como estímulo para el dolor

Cualquier persona media empieza a percibir dolor cuando la piel se calienta por encima de
45 ºC, temperatura a la que comienzan a dañarse los tejidos por el calor.

Abajo, curva de distribución obtenida entre un gran número de personas que indica la
temperatura mínima de la piel capaz de generar dolor.

El dolor producido por el calor guarda relación con la velocidad de lesión tisular y no con el
daño total que se haya producido.

Igualmente, como vimos, existe relación exponencial entre magnitud de sensación

percibida y la intensidad del estímulo aplicado.

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Transducción
Transducción del impulso nervioso. Conversión de un estímulo nociceptivo dado (calor,
presión, sustancia química) en una señal bioeléctrica que se trasmite de una neurona a
otra.

Canales iónicos, permiten el paso desde el exterior al interior de la célula de flujos iónicos
(principalmente Na+ y Ca2+).

Complejo receptor. Estos canales iónicos se encuentran integrados dentro de una

estructura más compleja denominado el complejo receptor. El complejo receptor consta
normalmente de un canal iónico y una serie de proteínas acopladas en el interior de la
membrana (proteínas G transmembrana, p. ej) que, una vez activadas por los flujos iónicos,
desencadenan una serie de reacciones al servicio de la transmisión del impulso
nociceptivo.

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Médula
Reflejo al dolor

Un caso de reflejo flexor con patrón de retirada y acompañado de reflejo extensor cruzado.

Si aplicamos un estímulo doloroso sobre una extremidad, las fibras nociceptivas alcanzan
un conjunto de interneuronas en la médula espinal, distribuyendo la información en los
siguientes circuitos básicos:

1. Circuitos divergentes: diseminar el reflejo hasta los músculos necesarios para

efectuar la retirada.
2. Circuitos de inhibición recíproca: destinados a inhibir a los músculos antagonistas.
3. Circuitos destinados a provocar una posdescarga que dure muchas fracciones de
segundo después de finalizar el estímulo.

Transmisión de las señales somáticas al SNC

Médula espinal

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Toda esta información sensorial entra en la médula a través de las Raíces Dorsales (Médula
Espinal) de los nervios espinales.

Una vez en la médula, los impulsos sensoriales transcurren a través de dos vías
sensoriales:

Sistema de la columna dorsal-lemnisco medial. Transporta señales básicamente en sentido

ascendente, por las columnas dorsales de la médula hacia el bulbo raquídeo en el
encéfalo. Hacen sinapsis y cruzan la línea media para ascender a través del tronco del
encéfalo hasta el tálamo.

Sistema anterolateral. Nada más entrar en la médula hacen sinapsis en las astas
posteriores de la sustancia gris medular, cruzan al lado opuesto y ascienden a través de las
columnas blancas anterior y lateral llegando a la parte inferior del tronco del encéfalo y al
tálamo. Vías del dolor.

Médula. Transmisión de la señal

Fibras periféricas para el dolor: dolor agudo y crónico

Dolor agudo. Vía neoespinotalámica: Transmisión por nervios periféricos hasta la médula a
través de fibras Aδ (6-30 m/s).

Dolor crónico. Vía paleoespinotalámica: Conecta con las fibras C (0.5-2 m/s).

● Dolor agudo. Vía neoespinotalámica:

Estímulo mecánico o térmico. Transmisión por nervios periféricos hasta la médula a través
de fibras Aδ (6-30 m/s). Terminan principalmente en la lámina I de las astas dorsales
donde excitan a las neuronas de segundo orden del haz neoespinotalámico.

● Dolor crónico. Vía paleoespinotalámica:

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 Sobre todo a partir de estímulos químicos. También con estímulos mecánicos o térmicos
persistentes. Conecta con las fibras C (0.5-2 m/s).

Un mismo estímulo brusco de carácter doloroso puede generar una sensación dolorosa
doble: un dolor rápido agudo que llega al cerebro por las vías Aδ, seguido más o menos un
segundo después por un dolor lento que se transmite por la vía de las fibras C.

Dolor agudo. Vía neoespinotalámica:

Las fibras para el dolor Aδ llegan a la lámina I (lámina marginal) de las astas dorsales
donde sinaptan con fibras de segundo orden que se decusan y ascienden hacia el encéfalo
por las columnas anterolaterales.

Dolor crónico. Vía paleoespinotalámica:

Las fibras C sinaptan en las láminas II y III (sustancia gelatinosa) de las astas dorsales con
pequeñas neuronas complementarias. Las últimas neuronas de la serie dan origen a
axones largos que se decusan y ascienden hacia el encéfalo por las columnas
anterolaterales.

Dolor agudo. Vía neoespinotalámica: La mayoría de las fibras llega al Complejo ventrobasal
(Tálamo).

Dolor crónico. Vía paleoespinotalámica: Las fibras llegan a diversas zonas del Bulbo
raquídeo, mesencéfalo y tálamo.

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Glutamato

● Neurotransmisor

Se segrega en las terminaciones sinápticas de muchas de las vías sensitivas que penetran
en el SNC, lo mismo que en muchas áreas de la corteza cerebral. Probablemente siempre
causa excitación.

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Analgesia: sistema endógeno de analgesia
La Analgesia es una alteración de la sensación de dolor sin pérdida de consciencia. El
cuerpo posee un sistema endógeno de analgesia que puede complementarse con
analgésicos exógenos para regular la percepción del dolor.

Analgésicos exógenos:

● Aspirina, Ibuprofeno, Paracetamol: bloquean la síntesis de prostaglandinas.

● Opiáceos menores: tramadol, imitan a los opiáceos endógenos.
● Opiáceos mayores: morfina y derivados, imitan a los opiáceos endógenos.

● Tres elementos principales:

1- Sustancia gris periacueductal y núcleos periventriculares del mesencéfalo: Desde aquí,

las neuronas envían señales hacia:
2- Núcleo magno del rafe (bulbo): Desde esta zona se generan señales descendentes de
segundo orden hacia:
3- Complejo inhibidor en las astas posteriores de la médula: En este nivel, las señales
analgésicas bloquean el dolor antes de su transmisión al encéfalo (neuronas medulares).

● Sustancias transmisoras: encefalinas y serotonina.

● Opioides cerebrales: endorfinas y encefalinas.

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Encéfalo y médula. Sistema de supresión del dolor
Sistema de analgesia

1- Muchas de las fibras nerviosas que nacen en los núcleos periventriculares y en el área
gris periacueductal secretan encefalina en sus terminaciones.

2- Fibras procedentes del núcleo magno del rafe, que terminan en las astas dorsales de la
médula espinal, secretan serotonina.

3- La serotonina, a su vez, estimula a las neuronas medulares de estas regiones para que
secreten encefalina.

La encefalina produce inhibición presináptica y postsináptica de las fibras tipo C y Aδ en

sus sinapsis dentro de las astas dorsales de la médula. Es probable que la inhibición
presináptica ocurra mediante el bloqueo de los canales de calcio. La analgesia resultante
puede durar varios minutos o incluso horas.

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PRESINÁPTICA

Efecto de encefalinas y opiáceos: disminuyen la duración del potencial de acción del

nociceptor, probablemente debido a la reducción del flujo de calcio. Reducen la liberación
de neurotransmisores en los aferentes terminales primarios.

POSTSINÁPTICA

Efecto de encefalinas y opiáceos: hiperpolarizan la membrana de las neuronas del asta

posterior. Disminuyen la amplitud del potencial postsináptico, probablemente por
aumento de la conductancia del potasio.

Dolor visceral
Dolor referido

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Dolor referido: Percepción de dolor en una parte del cuerpo que está alejada del tejido u
órgano donde se origina.

Ejemplo: Dolor en el hombro izquierdo durante un infarto de miocardio.

Médula. Transmisión de la señal

Dos vías básicas de trasmisión

Somática (B1: médula espinal, nervios espinales): Parten de la neurona periférica, tienen su
soma en el ganglio espinal y penetran a la médula por el asta posterior.

Visceral (B2: nervios del sistema autónomo): En relación al dolor visceral, las vías aferentes
son fibras simpáticas que, pasando por los plexos, llegan a la médula a través de las astas
posteriores. Esta transmisión por fibras amielínicas y de conducción lenta, y que también
puede ser somática, es responsable de una sensación dolorosa sorda, vaga y profunda.

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Nervio trigémino
Es el V par craneal, presenta tres ramas (oftálmica (V1) , maxilar (V2) y mandibular (V3)). Un
nervio mixto: sensitivo y motor.

Ramas del nervio trigémino

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A través de sus filetes sensitivos (tres ramas) inerva la cara y la mitad anterior de la cabeza.
A través de sus filetes motores (rama mandibular) inerva los músculos masticadores.

La función sensitiva del trigémino se conforma por fibras aferentes somáticas que
conducen impulsos exteroceptivos:

● Táctiles
● Propiocepción
● Dolor

Estos estímulos proceden de:

● Los 2/3 anteriores de la lengua

● Dientes
● La conjuntiva ocular
● Duramadre
● La parte ectodérmica de la mucosa bucal, nariz y senos paranasales
● Propiocepción: músculos de la masticación

Vías del dolor en el sistema trigeminal

La raíz sensitiva trigeminal, luego de penetrar en la protuberancia, hace conexiones con 3

núcleos sensoriales:

1. Núcleo mesencefálico → Propiocepción.

2. Núcleo Sensorial principal → Tacto, posición.
3. Núcleo Espinal → Dolor y temperatura.
a. Subnúcleo Oral → Boca, faringe.
b. Subnúcleo Interpolar → Central.
c. Subnúcleo Caudal → Periferia.

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Esta segunda neurona cruza la línea media y, en un porcentaje muy importante, llega al
núcleo ventroposteromedial del tálamo. Desde el tálamo, la información dolorosa se
proyecta por diversas vías hacia la corteza somestésica primaria.

Las vías sensitivas, tras penetrar en la protuberancia, se dirigen a tres posibles núcleos
sensoriales:

1. Núcleo mesencefálico: propiocepción, mandíbula, dientes, articulaciones.

2. Núcleo Sensorial principal.
3. Núcleo Espinal, que se divide en:
a. Subnúcleo Oral
b. Subnúcleo Interpolar
c. Subnúcleo Caudal

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Dientes

Dolor dental

La sensación de dolor dentario se origina en los receptores situados en la pulpa (que está

dotada de fibras nerviosas) o la dentina. El cemento y el esmalte, son insensibles. Cuando

se observa el dolor producida por ejemplo por un diente cariado, vemos que no se

muestra claramente la localización del dolor, ya que puede que el paciente lo sienta

referido a otras áreas. Se considera la unión amelodentinaria (unión entre esmalte y

dentina) como el punto más sensible. ØDentina más sensible cuanto más blanda y mal

calcificada. Entre 7-42ºC aprox. No varía la frecuencia de disparo de nervios de pulpa.

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Causas

1. Lesiones de tipo infecciosas: Son producidas por bacterias, virus u hongos

causantes de gingivitis, estomatitis, pericoronaritis, alveolitis, pulpitis, periodontitis,
abscesos dentoalveolares y ulceraciones de diversa índole.
2. Lesiones traumáticas: De tipo accidental como los traumatismos, mecánicos o
aquellos que son consecuencia de intervenciones estomatológicas de tipo invasivo,
tales como exodoncias, prótesis o cirugía bucal diversa.
3. Lesiones autoinmunitarias: Son menos frecuentes, generalmente comprometen
todo el cuerpo, pero tienen repercusión en la cavidad bucal como la esclerodermia,
que causa retracciones gingivales, o la dermatomucomiositis, que provoca queilitis
retráctil y lesiones subgingivales.
4. Lesiones de tipo carenciales: Avitaminosis principalmente por deficiencia de
vitamina E y del complejo B, que predisponen a lesiones inflamatorias e infecciones.
Existe otro tipo de dolor no inflamatorio relacionado con las filtraciones de líquidos
en los túbulos dentinales de diversas sustancias, como la glucosa hipertónica o
líquidos fríos (dolor dentinal).

Teorías de la percepción del dolor de la dentina

A. Teoría neural

Atribuye la activación a una excitación inicial de los nervios que terminan en los túbulos
dentinarios, donde las señales nerviosas viajan a lo largo de las fibras aferentes primarias
de la pulpa hacia las ramas nerviosas dentales y después al cerebro. El hecho de que la
dentina esté inervada o no ha sido motivo de controversia. Estudios sobre inervación
dental, basados en tinción química de elementos nerviosos, no son claros en este aspecto.

B. Teoría del receptor dentinario

Se considera que los odontoblastos y sus prolongaciones funcionan como mecanismos

dentinarios de recepción; por tanto, participan en el inicio y transmisión de estímulos
sensitivos en la dentina.

C. Teoría hidrodinámica

Plantea que el estímulo provoca desplazamiento del líquido localizado en los túbulos
dentinarios. El movimiento del líquido motiva la transducción de diversos estímulos físicos.

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Los estímulos mecánicos o térmicos aplicados a la dentina causarían un flujo en el fluido
de los microtúbulos dentinarios, que a su vez excitaría las terminaciones nerviosas.

Dolor dental

Tipos:

1. Dolor dentinario

El dolor es intenso y de corta duración, generalmente de solo unos segundos. Se

desencadena ante estímulos extremos como bebidas frías o calientes, así como sustancias
ácidas o dulces. No está bien localizado, por lo que el paciente suele señalar un área en
lugar de un diente específico. La causa más frecuente de este tipo de dolor es la caries.

2. Dolor pulpar

La respuesta de la pulpa varía según la intensidad del estímulo aplicado y su estado de

salud. Puede presentarse en un amplio rango de sensaciones, desde un dolor ligero hasta
uno insoportable, con o sin la presencia de estímulos, y de forma intermitente o continua.
Este dolor puede ser agudo o crónico, y su localización suele ser difícil, especialmente
cuando es leve.

Dolor en el periodonto: el dolor presenta una localización más precisa que el dental, es
proporcional a la intensidad del estímulo y facilita un diagnóstico más sencillo.

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