UNIVERSIDAD MAYOR, REAL Y PONTIFICIA DE
SAN FRANCISCO XAVIER DE CHUQUISACA
FACULTAD DE MEDICINA
UROLOGÍA
TUMOR TESTICULAR Y VÍA DE ABORDAJE
Integrantes:
Int. Flores Morales Henry Kevin
Int. Ortuño Mancilla Nicole Duvalie
Int. Pardo Vacaflor Ivana Noelia
Docente: Dr. Hugo Barrientos – Dr. Javier Urcullo
Fecha: 28/04/2025
Sucre – Bolivia
2025
Anatomía
Los testículos son glándulas reproductivas masculinas ovoideas alojadas en el escroto,
análogos a los ovarios. Cada testículo mide unos 4–6 cm de largo y está recubierto por la
túnica vaginal (membrana serosa) y la túnica albugínea fibrosa (que forma tabiques
internos). El cordón espermático conecta cada testículo con la cavidad abdominal; sus
cubiertas provienen de las fascias abdominales. Contiene el conducto deferente, vasos
sanguíneos y linfáticos, y nervios. En su interior discurren: la arteria testicular (rama
directa de la aorta abdominal) junto a la vena testicular . El plexo venoso pampiniforme
drena la sangre venosa del testículo y converge en la vena testicular única; la vena
testicular derecha desemboca en la vena cava inferior y la izquierda en la vena renal
izquierda . La red venosa amortigua la temperatura de la sangre arterial y regula el
microclima testicular.
Vascularización arterial y venosa: La irrigación principal de cada testículo es la arteria
testicular (originada de la aorta) . Además, hay aporte de la arteria cremastérica
(epigástrica inferior) y la arteria deferencial (vesical inferior) . El drenaje venoso se realiza
por el plexo pampiniforme, cuyas venas se unen formando la vena testicular antes
descrita. El cordón espermático asciende por el canal inguinal y atraviesa el anillo inguinal
profundo; en su porción abdominal se encuentran ya embolsadas estas venas que
retornan la sangre hacia la circulación general.
Drenaje linfático: Los testículos se desarrollan originalmente retroperitoneales, y por ello
su drenaje linfático es hacia ganglios lumbares/prereaórticos y ganglios lateroaórticos
(retroperitoneales) . Este patrón explica por qué en el cáncer testicular las metástasis
linfáticas primarias afectan los ganglios retroperitoneales, no los inguinales, a menos que
hubiera extensión escrotal o cirugía previa. En cambio, el escroto y piel peneana drenan
hacia ganglios inguinales superficiales. Este conocimiento anatómico fundamenta la vía
inguinal de abordaje quirúrgico: al no violar el escroto, se preserva la ruta linfática
retroperitoneal natural y se evita la diseminación hacia la línea inguinal.
Inervación: La inervación del testículo es principalmente autónoma. Se realiza a través del
plexo nervioso testicular, de origen simpático torácico (nivel T10) . Las fibras simpáticas y
parasimpáticas se combinan en este plexo que acompaña a los vasos testiculares. Además,
el músculo cremáster, presente en la vaina del cordón, recibe el ramo genital del nervio
genitofemoral; el nervio ilioinguinal proporciona sensibilidad al escroto y la cara medial
del muslo.
Fisiopatología del tumor testicular
La gran mayoría de tumores testiculares malignos (hasta 95%) son tumores de células
germinales (seminomas y no seminomas) . Se originan a partir de células germinales
primordiales (gonocitos o espermatogonias) que sufren una detención anómala de su
maduración (carcinoma in situ germinal, GCNIS), debido a perturbaciones genético-
epigenéticas durante el desarrollo embrionario . Posteriormente, estas células
pluripotenciales mantienen marcadores de inmadurez y adquieren mutaciones que
conducen a neoplasia. Un hallazgo característico es la aparición de una isocromosoma del
brazo corto del cromosoma 12 [i(12p)], cuya amplificación se considera un sello genético
de los tumores germinales testiculares . En conjunto, factores genéticos (por ejemplo,
susceptibilidad familiar) y ambientales (por ejemplo, exposición a disruptores hormonales)
contribuyen a este proceso.
Dentro de los tumores de células germinales se distinguen los seminomas (células
germinales maduras homogéneas) y los no seminomas (subtipos pluripotenciales:
carcinoma embrionario, teratoma, coriocarcinoma, tumor del saco vitelino). El seminoma
clásico tiene crecimiento más indolente y alta radiosensibilidad, mientras los no
seminomas suelen ser más agresivos y metastáticos. En aproximadamente un 5–10% de
los casos hay tumores de origen gonadal estromal (Leydig, Sertoli u otros), generalmente
menos agresivos.
El patrón de diseminación del cáncer testicular refleja su anatomía y ruta vascular-
linfática. El diseminación linfática sigue la ruta retroperitoneal: los primeros ganglios
afectados son los lumbares/para aórticos (generalmente en el lado ipsilateral al tumor) .
Esto sustenta la práctica de la orquiectomía inguinal con ligadura alta del cordón
espermático, para preservar este drenaje retroperitoneal intacto y evitar contaminación
de los ganglios inguinales. Si el abordaje fuera escrotal, el drenaje linfático superficial
escrotal podría dirigir células tumorales a ganglios inguinales, empeorando el pronóstico.
La diseminación hematógena del cáncer testicular va típicamente al pulmón (la
localización metastásica más común), aunque también puede afectar hígado, cerebro y
otros órganos. En especial, el coriocarcinoma tiende a diseminar precozmente por vía
sanguínea debido a su marcada vascularización.
Estos mecanismos de diseminación influyen en el tratamiento quirúrgico y adyuvante.
Además, el conocimiento de los orígenes celulares explica la utilidad de los marcadores: la
alfafetoproteína eleva en tumores de saco vitelino, y la β-HCG en coriocarcinomas y
seminomas. Estas hormonas reflejan la fisiología fetal aberrante de las células germinales
transformadas y ayudan a guiar el manejo postoperatorio. En suma, la fisiopatología del
tumor testicular —desde la célula germinal transformada hasta los mecanismos de
propagación vascular y linfática— es clave para diseñar un abordaje quirúrgico que extirpe
completamente el tumor primario y para planificar terapias adyuvantes orientadas a las
rutas de diseminación y sensibilidad biológica del tumor
DIAGNÓSTICO
El cáncer de testículo es poco frecuente en la población general (≈1% de los tumores
malignos en varones), pero es el tumor sólido más común en varones jóvenes (15-35
años). Su detección temprana es clave, pues más del 95% de los pacientes se curan con
tratamiento adecuado. En la anamnesis se indagan factores de riesgo (criptorquidia,
hipospadias, infertilidad, antecedentes familiares de cáncer testicular, tumores previos en
el testículo contralateral, etc.). Los pacientes suelen presentar un bulto escrotal indoloro,
a veces acompañado de sensación de pesadez, dolor sordo o síntomas generales (p. ej.
ginecomastia por hCG elevado). En pocos casos se manifiesta con dolor agudo (p. ej.
hemorragia intratumoral).
Evaluación Clínica Inicial
Anamnesis Detallada
La evaluación clínica comienza con una anamnesis completa: edad del paciente, evolución
del bulto (asintomático vs doloroso), antecedentes de infecciones o traumatismos
escrotales, síntomas sistémicos (dolor abdominal, disnea, etc.) y factores de riesgo
personales o familiares. Se debe preguntar por síntomas sugerentes de tumores en otros
órganos o signos hormonales (ginecomastia, desequilibrios hormonales).
Factores de riesgo:
● Criptorquidia (testículo no descendido): aumenta 3–10 veces el riesgo (González et
al., 2019).
● Traumatismos
● Historia personal o familiar de tumor testicular.
● Infertilidad: pacientes infértiles tienen riesgo aumentado (Smith, 2018).
● Síndromes genéticos: como el síndrome de disgenesia gonadal
Clínica: antecedentes de la enfermedad, palpación del testículo, los siguientes signos son
muy antiguos:
1. Signo de Chevassu: pellizcamiento epidídimo.
2. Signo Sibelau: pellizcamiento de la túnica vaginal: Se hace para diferenciar de
hematocele o hidrocele, en estos casos la colección de líquido evita que se pueda
palpar la túnica vaginal o el epidídimo. Pero en el CA de testículo si se puede
pellizcar.
3. Transiluminación negativa: Se coloca una linterna por detrás del escroto y ver si la
luz pasa a través de la masa, si atraviesa es solo líquido, pero si no atraviesa es
masa sólida.
Examen físico exhaustivo
En la exploración física inspeccionar y palpar bilateralmente el escroto, comparando
tamaño, forma, consistencia y presencia de masas en cada testículo. Una masa tumoral
típicamente es firme, sólida y no traslúcida; los quistes o hidroceles trasluminan, lo que
ayuda en el diagnóstico diferencial. Es esencial distinguir masas intratesticulares (más a
menudo malignas) de extratesticulares (generalmente benignas) mediante la palpación y
la transiluminación; la ecografía escrotal confirma el origen de la lesión cuando el examen
físico es dudoso. Adicionalmente, se palpan ganglios inguinales, abdomen (masa
retroperitoneal palpable) y ganglios supraclaviculares o axilares, pues la afectación
ganglionar o visceral (hepatomegalia, adenopatías) orienta a enfermedad avanzada.
Estudios de Imagen
La imagen juega un papel crucial en confirmar la sospecha clínica y planificar el
tratamiento.
Ecografía escrotal
● Método de elección inicial por su accesibilidad, ausencia de radiación y alta
sensibilidad (>95%)
● Permite caracterizar la lesión:
○ Intratesticular sólida → alta sospecha de malignidad.
○ Extratesticular quística → generalmente benigna.
● Evaluaciones específicas:
○ Ecogenicidad (hipoecoico sugiere malignidad).
○ Bordes (irregulares son sospechosos).
○ Presencia de calcificaciones o necrosis.
○ Flujo vascular en Doppler color (Gold estándar).
Técnica recomendada:
● Transductor de alta frecuencia (>7.5 MHz).
● Evaluación de ambos testículos para descartar bilateralidad (2–5% de los casos).
(Díaz & Sánchez, 2020).
Tomografía computarizada (TC)
Una vez confirmado cáncer testicular (habitualmente tras orquiectomía), se realiza
estadificación con TC contrastada de abdomen y pelvis. La TC evalúa metástasis en
ganglios retroperitoneales, mesentéricos u otros, midiendo tamaño y localización nodal.
Además, se hace TC de tórax para detectar metástasis pulmonares y linfáticas
supraclaviculares.
Resonancia magnética (RMN)
La RMN escrotal puede ofrecer mayor resolución (útil en dudas ecográficas o en
planificación de cirugía conservadora), pero no se indica de rutina por costo y
disponibilidad. Para estadificación, la RMN corporal total (toraco-abdominopélvica) no
sustituye al TC: es equivalente en detectar ganglios supra-diafragmáticos, pero menos
sensible en metástasis pulmonares.
Marcadores Tumorales Sanguíneo
Los marcadores séricos clásicos del cáncer testicular son la alfafetoproteína (AFP), la
gonadotropina coriónica beta (β-hCG) y la lactato deshidrogenasa (LDH). Se deben
cuantificar antes de la orquiectomía en todo paciente con masa testicular sospechosa.
Estos marcadores ayudan en el diagnóstico y estadificación:
● AFP: producto tumoral de elementos de saco vitelino/teratoma. Es normal en
seminoma puro (su elevación lo descarta) . Se eleva en aproximadamente el 60%
de los tumores no-seminomatosos (sobre todo carcinoma embrionario y tumores
del seno endodérmico). Un AFP elevado siempre indica componente no-
seminomatoso.
● β-hCG: producto de células sincitiotrofoblásticas (coriocarcinoma, también
presente en parte de los seminomas). Se eleva en ~40% de seminomas . Valores
muy altos de β-hCG pueden sugerir componente coriocarcinomatoso.
● LDH: inespecífico, refleja la carga tumoral global y agresividad (metástasis
voluminosas elevan LDH). No es diagnóstico por sí solo, pero niveles elevados
correlacionan con peor pronóstico.
Tras la orquiectomía radical, es fundamental repetir los marcadores séricos para confirmar
normalización (teniendo en cuenta las vidas medias: AFP=5-7 días, β-hCG =1-3 días) . La
persistencia de AFP o β-hCG elevado tras cirugía es indicativa de enfermedad metastásica
residual. La normalización confirma extirpación completa del tumor primario, aunque la
reaparición en seguimiento alerta sobre recaída.
Otros marcadores emergentes
En la última década han surgido nuevos biomarcadores. Particularmente, los microARN
circulantes tipo miR-371a-3p han demostrado alta sensibilidad y especificidad (>90% para
ambos) en tumores germinales . Preoperatoriamente, miR-371a-3p se en ~80–90% de los
pacientes con tumores de células germinales (seminomas y no-seminomas). Estudios
sugieren que este marcador discrimina mejor entre lesiones malignas y benignas que los
marcadores clásicos, y puede usarse para detectar enfermedad residual o recaída. Sin
embargo, su uso clínico rutinario aún requiere estandarización de técnicas y validación en
ensayos prospectivos.
Procedimiento Diagnóstico: Orquiectomía Inguinal Radical
La orquiectomía radical inguinal es tanto diagnóstica como terapéutica: permite
confirmación histológica y extirpación completa del tumor primario. Se indica ante
cualquier masa sólida intra-testicular sospechosa (confirmada por ecografía) . La técnica
estándar es por vía inguinal: a través de una incisión en la ingle se exponen el cordón
espermático y la bolsa testicular, ligando y seccionando el cordón a nivel del anillo inguinal
interno antes de manipular el testículo . Esto minimiza el riesgo de diseminación local de
células tumorales. No se debe realizar biopsia percutánea ni abordaje transescrotal, pues
aumenta el riesgo de diseminación y recurrencia local . Tras ligarse el cordón, se extrae el
testículo con tumor (y epidídimo, túnica vaginal interna) para estudio patológico
completo.
Diagnóstico Diferencial
Es vital distinguir el cáncer de otras patologías benignas:
● Orquiepididimitis (dolor + signos inflamatorios locales).
● Masa intratesticular sólida sugestiva de tumor (no traslúcida en la prueba de la
luz).
● Hidrocele o varicocele (usualmente benignos; ecografía de alta resolución ayuda a
diferenciarlos).
● Torsión testicular (emergencia quirúrgica; flujo sanguíneo ausente en doppler).
● Lesiones paratesticulares benignas (adenomatoide, lipoma, teratoma benigno).
● Tumores secundarios (linfoma testicular, metástasis).
● Granulomas infecciosos (sífilis, tuberculosis) y masas no tumorales diversas.
Estadificación Clínica
Según el TNM se evalúa: T (tumor primario) basado en la extensión al
testículo y anejos (pT1: confinada a testículo/epidídimo sin invasión
vascular; pT2: invasión vascular o túnica vaginalis; pT3: invasión del
cordón; pT4: invasión escrotal).
N se clasifica por tamaño de metástasis ganglionares retroperitoneales:
N1 ≤2 cm, N2 2–5 cm, N3 >5 cm . M se refiere a metástasis a distancia
(pulmonares u otros). Los marcadores séricos definen categoría S (S0 a
S3) según niveles post-orquiectomía. Se considera mal pronóstico si hay
metástasis viscerales extrapulmonares o marcadores muy elevados (AFP >10,000, β-hCG
>50,000, LDH >10x).
TRATAMIENTO
El tratamiento del tumor testicular depende de varios factores, tales como el tipo de
tumor, el estadio del cáncer, y el estado general del paciente. Asimismo, el éxito del
tratamiento está directamente relacionado con el diagnóstico temprano y adecuado de la
enfermedad.
1. ORQUIFUNILECTOMÍA RADICAL
La orquifunilectomía radical es el tratamiento quirúrgico estándar en casos de tumor
testicular. Consiste en la extirpación total del testículo afectado y el cordón espermático a
través de una incisión inguinal. Este procedimiento es crucial para prevenir la
manipulación del escroto y la dispersión de células tumorales.
Procedimiento:
1. Incisión inguinal: Se realiza una incisión en la región inguinal para evitar la
manipulación del escroto.
2. Dieresis por planos: Se procede a la disección de los planos anatómicos para llegar
a la zona donde se encuentra el tumor.
3. Apertura de la aponeurosis del oblicuo: con el objetivo de acceder al cordón
espermático.
4. Localización del cordón espermático: una vez identificado se prepara para ser
liberado.
5. Liberación del cordón espermático hasta el orificio inguinal profundo: sin
manipular el escroto.
6. Clampeo del cordón espermático: para evitar sangrados durante la cirugía.
7. Liberación de la masa testicular: Se extrae el testículo afectado de forma
cuidadosa.
8. Liberación del conducto espermático: Se separa el conducto espermático del
testículo afectado.
9. Ligadura con hilo de seda 1/0: Se procede a ligar los vasos sanguíneos para
controlar posibles hemorragias.
10. Control de hemostasia.
11. Cierre por planos.
12. Cobertura con gasas estériles.
Indicaciones:
Tumores testiculares detectados en una fase temprana.
Proporciona un diagnóstico definitivo mediante análisis histológico del tejido
extraído.
Previene la diseminación del tumor a otras partes del cuerpo y permite la
identificación de posibles metástasis.
2. TRATAMIENTO MÉDICO
Quimioterapia: La quimioterapia es un tratamiento fundamental para tumores
testiculares, especialmente en aquellos que son de tipo no seminoma. Resta terapia se
realiza con los siguientes fármacos:
BEP (Bleomicina, Etopósido, Cisplatino): Es el tratamiento más utilizado para los
tumores testiculares no seminomas en etapa avanzada.
VIP (Etopósido, Ifosfamida, Cisplatino): Se utiliza si el régimen BEP no es efectivo o
en caso de recurrencias.
Radioterapia: La radioterapia se utiliza principalmente en tumores seminomas (Estadio I o
IIa), especialmente en aquellos en estadio temprano o cuando hay metástasis
retroperitoneales. Generalmente, se dirige a la región retroperitoneal para tratar
cualquier enfermedad residual en los ganglios linfáticos. La radioterapia también se
emplea como complemento tras la orquiectomía para reducir el riesgo de recurrencias.
3. CONCLUSIÓN
El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno de los tumores testiculares son
fundamentales para mejorar las tasas de curación y reducir la mortalidad asociada a esta
enfermedad. Aunque la incidencia de cáncer testicular en Bolivia es relativamente baja, es
crucial mejorar la conciencia sobre la importancia de la detección temprana. Un
diagnóstico rápido y adecuado permite iniciar el tratamiento oportuno, lo que aumenta
las probabilidades de curación y mejora significativamente la calidad de vida de los
pacientes, quienes suelen ser hombres jóvenes, en la etapa más fértil de su vida. El
manejo adecuado de los tumores testiculares desde sus primeras etapas puede marcar la
diferencia entre la curación completa y la progresión de la enfermedad, lo que subraya la
importancia de una atención médica rápida y eficiente ante los primeros signos de la
patología.
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
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