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HEPATIZACION GRIS

BRONCONEUMONIA

K
NEUMONIAS
EPOC

Puntos importantes: HISTOPATOFISIOL NAC BACTERIANA NOTA: una cosa es tener

la enfermedad de base y
Que es? OGIA
Infeccion del alveolo que desplaza aire del alveolo por un liquido; inflamacion
otra es tener una crisis
GENERAL TRATAMIENTO por causa de esta
aguda de vias respiratorias bajas Imagenes
PATOGENIA BACTERIANO
Puede ser por fallo de hacer que el moco con germenes no caiga en el alveolo, FISIOPATOLOGIA - tratamiento ambulatorio
si esto ocurre los macrofago (celulas de polvo) las eliminan pero si uno esta - morbimortalidad y costo alto asociado a hospitalizacion
Empirico (sin afectacion TERMINOS IMPORTANTES
inmunosuprimido o si el germen no se logra erradicar de manera adecuada, el
1. Inmunosupresion
- px mayores de 65 a y cuando les da tienen mayor riesgo a hospitalizacion y EXPLICA LOS PREGUNTAS DE
- Ejemplos: insufciencia cardiaca congestiva, diabetes, insuficiencia renal, EPOC o desnutricion
4 14 cardiopulmmonar ni factores
alveolo se llena de liquido y se inflama NEUMONIA AGUDA NEUMONIA COMPLICADA que se queden ahi por un buen tiempo junto con mortalidad
modificados): macrolido oral Espacio muerto fisiologico: hay perfusion pero no ventilacion(? O es al reves?) SIGNOS VITALES REPASO
- azitromicina o claritromicina
Las causas pueden ser hongos, bacterias, virus de la pneumonia, etc.
2. Anomalias anatomicas Sintomas y Examen fisico
- si se usa eritromicina reforzar con
Termino medico para u pulmon demasiado distensible: supuestamente si es enfisema por la distensibilidad alveolar, pero en el DEL PX
- disfuncion endobronquial, bronquiectasias - Menores de 65 a: tos humeda (80%), expectoracion purulenta (menos
EPOC el enfisema esta acompañado de fibrosis por la inflamacion cronica
frecuente en ancianos y la presencia de este no diferencia bacteriana de no quinolona antineumocococica (para 1. PORQUE HIPOXEMIA Y CUAL ES EL MECANISMO SUBYACENTE?
Tipos: aguda y cronica FC: 108 FR: 28 TA:
3. Disfuncion inmune bacteriana) o herrumbrosa, disnea (70%), dolor pleuretico, fiebre, escalofrios y cubrir H influezae) (levofloxacina, Que es el EPOC?
moxifloxacina) patologia genetica multifactorial que no se desarrolla sin factores epigeneticos presentes. La epigentica y genetia por si 135/85 SatO2: 87% No hay intercambio gaseoso por obstruccion/destruccion del tejido alveolar y dismunucion de la membrana alveolo-capilar
Enfocate en la patofisio y evolucion histopatologica - Eejemplos: sepsis, infeccion extrapulmonar o farmacos/tratamiento inmunesupresor malestar general, taquipnea,
- Mayores de 65 a: confusion, caidas, falta de evolucion favorable, capacidad solas no causan la enfermedad. con FiO2 aire ambiente capaz de hacer la hemoptisis
Conocer la clasi cacion de las neumonias, criterios de hospitalizacion
4. Nosocomiales funcional alterada y empeoramiento de alguna enfermedad preexistente (ej: Resistencia a ATB betalactamicos
NOTAS: Mk a este punto revisa sx de Loeffer - no hay respuesta inmune adecuada porque px no se expuso a ese tipo de patógenos antes de entrar al hospital. insuficiencia cardiaca congestiva) (penicilina y cefalosporinas): quinolona
antineumocococica (levo/moxifloxacina) CAUSA EXPLICA LOS QUE ES EL TORAX ASUMIMOS QUE: 2. POR QUE SE USA LA COMBINACION DE SALBUTAMOL E IPRATROPIO EN LA
Patogenos atipicos: Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae HALLAZGOS EN LA EN TONEL? EXACERBACION DE EPOC?
NOTAS PENDEJAS Y CERO RELEVANTES PERO Tabaquismos, contaminacion ambiental y deficiencia de alfa-1 antitripsina (raro pero clave para el fenotipo de enfisema) Tiene una acidosis. Pero por
IMAGENES - sospecha ante: exantema cutaneo, meringitis bullosa, pericarditis, hepatitis,
EXPLORACION que? Por hipercapnia
INTERESANTES anemia hemolitica y meningoencefalitis Deformidad del torax por siempre usar 2 mecanismos de broncodilatacion diferentes (adrenergico y anticolinergico) porque o sino gastas plata y no
FISICA aumento de su diametro Siempre tener en cuenta que el se da el efecto que uno desea en el px
si no toses y tragas lo que se te devuelve de pulmon, felicitaciones te da
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EF: crepitantes, estertores secos y matidez pulmonar, FR normal (usualmente) o PATRONES anteroposterior; forma en barril px estara en acidosis por la
HISTOLOGIA NORMAL + BRONCONEUMONIA Uso de musculos accesorios, controlar simpatico y parasimpatico porque si hay mucho de un broncodilatador puede haber un efecto de rebote donde
neumonia por pena a toser (el problema es que no dejaste que tu cuerpo Neumonia lobular - infeccion FR disminuida (ancianos) o FR mayor de 30 (mortalidad alta) hipeercapnia, para que respire y
HEPTIZACION ROJA torax en tonel, disminucion del No esta solo ligada al EPOC haya broncoconstriccion, por lo cual hay que usar dos tipos
expulsara lo que sea que fue) alveolar ocupa todo el lobulo haga intercambio de O2 a la
murmullo vesicular, espiracion sino a las eenfermedades
Rx: derrame pleural inicial (diferenciar de simple o empiema) MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LOS PATRONES, INFLAMACION sangre tiene que resolverse el ACh aumenta la produccion de moco lo cual puede llevar a la obstrucción y tambien colapso alveolar si hay demasiado
prolongada con sibilancias pulmonares cronicas
moco atrapado en el espacio alveeolar
CRONICA LLEVA A CUATRO COSAS: difusas
problema de la hipercapnia
COMPLICACIONES no siempre se evidencia una pneumonia en rayos x, pero px si tiene neumonia si
ETIOLOGIA tiene signos focales y sintomas asociados
NOTA: eel px con EPOC tiene
Enfisema:
Sepsis y SDRA sin saber mecanismo receptores de CO2 en seno 3. COMO CONTRIBUYE LA INFLAMACION CRONICA AL ATRAPAMIENTO AEREO EN
- Destruccion de parenquima por metaloproteasas y neutrofilos: deficiencia de alfa 1 antitripsina
QUE ES EL carotideo y arcos aorticos mas
Si la rx no esta clara se pide un TAC puede llevar a desbalance entre proteasa y antiproteasas lo cual lleva que la elatasa en los neutrofilos EL EPOC?
quede funcionando degrade la elastina en los pulmones, haciendo que estos se vuelvan rigidos y no MURMULLO resistentes a niveles elevados de
UNILATERAL VS BILATERAL CO2 para no disparar la
permitan el flujo de aire necesario durante la respiracion. Esto aumenta el riesgo a daño en el parenquima VESICULAR? La fibrosis y metaplasia hace que no se pueda estirar el parenquima de manera normal, si hay alguna irritación entonces se
Presencia de enfermedad cardiopulmonar previa, uso de antibioticos previos y respiracion acelerada. EL
pulmonar. Las metaloproteinasas tambien contribuyen a la destruccion del parenquima pulmonar. colapsan y no se permite que entre aire NI QUE SALGA. Por lo cual el aire queda atrapado en el pulmon. La relacion V/Q
Uni: edad mayor a 65: neumococos resistentes y germenes gram - entericos. PROBLEMA ES
- Neutrofilos destruyen al parenquima pulmonar: la exposicion cronica a irritantes puede llevar a una Sonido normal al auscultar los daria al infinito que se significa un espacio muerto aumentado.
- respuesta inflamatoria se limita al punto de infeccion
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PROGRESIVO por lo cual no

HEPATIZACION ROJA respuesta inflamatoria mediante la secrecion de IL-8 (citocina que llama a neutrofilos en vias respi) que pulmones con un estetoscopio
- no se extiende a pulmon no afectado ni circulacion sistemica. se desencadena una crisis hasta
libera proteasa (cosa que puede empeorarse con una deficiencia de tu sabes quien), lo cual destruye a las
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neumonia localizada: mas tarde.

paredes alveolares y puede generar perdida de elasticidad pulmonar y alveolos agrandados que se 4. POR QUE EL OXIGENO SUPLEMENTARIO DEBE ADMINISTRARSE CON
- concentraciones de factor de necrosis tumoral e IL-6 y IL-8 presentan
aumento en el pulmon neumonico pero no en el pulmon sano ni en suero hiperinsuflan por lo que hay demasiada inestabilidad estructural en el parenquima y resulta en colapso de la PRECAUCION EN PXS CON EPOC EXACERBADO?
neumonia grave: via aerea pequeña durante la exhalacion, asi atrapando aire en los pulmones. Encima de eso, la TNF-a

- respuesta inmune pasa a circulacion sistemica (TNF e IL-6 en sangre) secretada puede contruibuir al daño tisular. CUANDO SE DA EL SINDROME DE ASMA-EPOC? Suprime la accion de los receptores de O2 perifericos y entra en paro respiratorio, porque la hipercapnia acostumbra a los
- Estres oxidativo: los irritantes inhalados tambien pueden generar estres oxidativo que empeora la receptores de CO2 que son mas agudos y por ello solo responde el cuerpo a la hipoxia y eso hace que el oxigeno
inflamacion cronica NOTA: el px asmatico puede terminar con EPOC suplementario haga que los receptores de O2 digan “se acabo el problema” mientras e acumula CO2 en el organismo y se

PREGUNTAS DE REPASO Bronconeumonia - alveolos + exacerba el problema porque el problema es la inflamacion cronica y el atrapamiento de aire coon mucho CO2. El riñon trata
Bronquitis Cronica: cuando ya hay una activacion eosinofila y presencia de estos en el pulmon por el asma, por lo cual si hay irritantes ambientales no
parte de los bronquios de ayudar aumentando el HCO3 y convirtiendo el acido carbonico en agua y CO2 pero no es suficiente porque no hay
- hiperproduccion de moco: irritantes llevan a la destruccion de cilios y celulas del epitelio respiratorio lo solo pueden desencadenar una respuesta eosinofilica sino que tambien por destruccion del parenquima pulmonar se puede secretar
Como se ven las fases de la evolucion histopatologica y en que consisten? CASO CLINICO + como expulsar el CO2.
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HEPATIZACION GRIS cual puede llevar alas celulas glandulares y caliciformes a que hagan una hiperplasia para aumentar la IL-8 y empezar el reclutamiento neutrofilico en el pulmon por lo cual puede generar una ACO

PREGUNTAS produccion de moco como respuesta adaptativa a esta destruccion epitelial a traves de la liberacion de IL-13 AKA el oxigeno suplementario termina empeorando al px porque acostumbra a los receptores perifericos de O2 y se
que estimula la producción de MUC5AC. disminuye la FR mientras sigue aumentando la hipercapnia ya presente por obstruccion por el proceso inflamatorio presente
FACTORES ETIOLOGICOS
- engrosamiento de las paredes alveolares (fibrosis): la inflamacion cronica mediada por IL-8, TNF-a en el pulmon + fibrosis que disminuye la distensibilidad del pulmon y si hay alguna irritacion o sobrproduccion de surfactante
31 Diagnostico
y TGF-beta (especialmente por esta ultima) lleva al engrosamiento y endurecimiento de las paredes se interrumpe la via aerea y se atrape aire rico en CO2 que facilmente aumenta la acidosis respiratoria que empeora al
Mas comunes: virus
caso clinico PREGUNTAS bronquiales lo cual dificulta el paso del flujo de aire. paciente. Hay que solo darle suficiente para mejorar la saturacion (90-92%) y tratar la causa: la inflamacion pulmonar.
Otros: hongos, bacterias, agentes nosocomiales, estar conectado a un - riesgo a infecciones: debido a la acumulación y destrucción de cilios los microorganismos atrapados en
respirador 34 36
el moco no se sacan del pulmón por medio del movimiento ciliar sino que se quedan ahi y pueden generar
DX?

Aspiracion orofaringea colonizada o microaspiracion o inhalacion (M. infecciones recurrentes.

Espirometria y tomografia
tuberculosis y L. neumophilia) o diseminacion hematogena de algun otro punto Inflamacion eosinofilica:
Algo extra es que solo se diagnostica en crisis porque el paciente no mejora con oxigeno y sin arterias tapadas ni
extrapulmonar (endocardits valvular derecha) o extension directa por - reclutacion eosinofilos: la IL-5 promueve supeervivencia y activacion de eosinofilos. Luego la
nada que indique obstruccion alveolar, se sospecha EPOC. Si el paciente tiene epoc pero no tiene crisis es muy dificil
contiguidad (absceso hepatico); nosocomio: estomago colonizado a pulmon DX Y TX eotaxina atrae a los eosinofilos a las vias respiratorias.
que le den el diagnostico porque el px genera una adaptacion a los niveles elevados de CO2
(diseminacion retrograda a la orofaringe segida de la aspiracion), seno maxilar este fenotipo suele superponerse con el asma.
colonizado, intubacion orotraqueal y ventilador.
Mixto EPOC-Asma (ACO):
TRATAMIENTO SOSPECHA?
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- inflamacion neutrofilica y eosinofilica

- IL-8, TNF-a, IL-5, IL-13 y eotaxina
Rx, pero este no es un metodo de dx
24 - mayor reversibilidad de la obstruccion del flujo aereo y mejor respuesta a corticoesteroides inhalados.
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NOTA: nuestro px puede tener EPOC pero no saberlo por lo que normalmente se le dx la enfermedad cuando tiene
Tratamiento TODOS
una crisis
- llevan al atrapamiento de aire por obstruccion de la via aerea durante la espiracion. (La inspiraion no es
tanto el problema, sino la espiracion)
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- el atrapamiento de aire lleva a que nuestro px no pueda sacar el CO2 de manera adecuada de su cuerpo,
por lo cual hay niveles muy altos de CO2
- el cuerpo se va acostumbrando progresivamente a esos niveles altos de CO2 para no desencadenar un
39 mecanismo de respiracion rapida y superficial y mantener la respiracion normal. (Cuando hay una crisis los
quimiorreceptores centrales no hacen nada, sino los perifericos para O2, pero no hay que olvidarse de la
hipercapnia del px)

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BRONCOGRAMA AEREO EN RX HALLAZGOS EN TAC

https://www.youtube.com/watch?v=PuPRfFhoLwU

Criterios de hospitalizacion

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BRONCOGRAMA DINAMICO Y
NOTAS HALLAZGOS EN ECOGRAFIA
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En la congestion se puede escuchar como se abre y cierra el alveolo; como se

llama ese sonido? Crepitos

Porque se le dice hepatizacion? Porque llegan muchos eritrocitos y se ve https://www.youtube.com/watch?v=N3av-tCO9Rg

como un corte hepatico 27

La hepatizacion roja no tiene un colapso alveolar aun entonces el px puede que 29

crea tener gripa + la rx no muestra nada pero puede haber dolor en el pecho y
saber que no es una gripa normal. (Esto se da porque esta hepatizacion es un
estadio temprano) aqui tmb se exuda fibrina y eso fibrosa al pulmon

La hepatizacion gris se caracteriza por pocos eritrocitos y bastante fibrina

densa

ASMA

ESPIROMETRIA
QUE ES? PATOGENESIS Y PATOFISIOLOGIA - MAS QUE NADA DE LA ATOPICA MORFOLOGIA

Enfermedad heterogenea caracterizada por constriccion cronica de la Atopica: OBJETIVOS DE LA INTERPRETACION

via aerea por inflamacion durante la expiracion. Es una enfermedad - respuesta de Th2 mediada por IgE por inflamacion
CLASE DE
genetica que suele desencadenarse con la presencia de factores - disfuncion de la via aerea Si es menor el cociente FEV1/
epigeneticos - secrecion de factores de crecimiento ESPIROMETRIA FCV (FEV1%) que 0.7 entonces
- remodelacion de la pared de la via aerea hay un cuadro obstructiva
Se suela dar en px jovenes
- proliferacion del musculo liso bronquial, angiogenesis y fibrosis
FCV menor de 80% se
Los ataques de asma se llaman ataques asmaticos (son fatales btw) - hipersecrecion de moco
significa que hay un patron
restrictivo
Patofisiologia:
Las celulas Th2 secretan citoquinas que promueven la inflamacion y estimulan a las cells B a secretar IgE FEV1 determina la gravedad de
Fenotipos
- IL-4: estimula produccion IgE la obstruccion, especialmente si
Atopica - IL-5: activa a eosinofilos locales TECNICA se da por el EPOC
- mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I) - IL-13: estimula la secrecion de moco e hipertrofia glandulas bronquiales y tmb estimula produccion de IgE.
deberia durar una inspiracion
- inicia en infancia por exposicion a alergenos o infecciones - eotaxina: secretada por celulas epiteliales y cels Th2
por lo menos 6 segundos
respiratorias virales
Preguntas del examen
- genetica IgE se une a receptores Fc en los mastocitos y estas celulas liberan granulos de histamina y producen citocinas y otros mediadores que inducen la fase inicial y tardia Se necesitan 3 maniobras
- RASTs se utilizan para dx de la reaccion de hipersensibilidad adecuadas por reproducibilidad
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- test PRICK positivo

- mas comun Fase inicial: PREGUNTA DEL PREGUNTA DEL
Los Th2 y mastocitos tambien liberan IL-5 que atrae a los eosinofilos que producen MBP y ECP que daña al epitelio respiratorio y contribuye a la hiperreactividad EXAMEN EXAMEN
No atopica Criterios de aceptacion de la
bronquial, producen leucotrienos (C4, D4, E4) que aumentan permeabilidad vascular, hipersecrecion dee moco y broncocosntriccion y mas IL-5 para su
- test PRICK negativo curva
supervivencia y atraer mas eosinofilos. Los esoinofilos, mastocitos y Th2 y ILC2 tambien producen IL-13 que fomenta la hiperproduccion y secrecion de moco. NO, Que tipo de patron tiene el px? Mayor de 12 algo es asma
- no genetico Obstructivo, mixto o
protaglandina D2 y bradicinina tambien son liberados y producen vasodilatacion.
- se dan por infecciones respiratorias virales (rinovirus, parainfluenza, restrictivo?
- leucotrienos C4, D4, E4: broncosonstriccion, permeabilidad vascular, hipersecrecion de moco
virus sincitial respiratorio)
- broncoconstriccion: Ach (R muscarinicos), histamine, prostaglandina D2, bradicinina, leucotrienos (C4, D4, E4), bradicinina
- puede darse por polucion (humo, dioxido de sulfuro, ozono, dioxido
- hiperproduccion de moco: IL-13 y leucotrienos (C4, D4, E4)
de nitrogeno)
- eosinofilos: reclutamiento (IL-5, IL-33 y eotaxina) y activacion (IL-33); formacion cristales de Charcot-Leyden (GAL10: galectina)
- ataques pueden ocurrir por frio o ejercicio
- factor agregante de plaquetas: agregacion planetaria y liberacion de serotonina de sus granulos
Farmaco inducida - vasodilatacion: prostaglandina D2, NO y bradicinina
- por culpa de la aspirina en px con rinitis y polipos nasales - aumento permeabilidad vascular: bradicinina y leucotrienos (C4, D4, E4)
- tmb por culpa de otros AINEs por inhibicion de la COX que lleva a - no sabemos que hacen: IL-4, TNF, eotaxina, neuropeptidos, NO, bradicinina, endotelinas
disminucion de la prostaglandina E2 que inhibe a leucotrienos B4,
C4, D4 y E4 (todos estos siendo proinflamatorios)
- ataques asmaticos y urticaria Fase tardia:
Th17 atrae a mas neutrofilos y Th2 exacerba la produccion de IgE que desencadena mas liberacion de granulos de histamina. Si no se resuelve la inflamacion entonces
Ocupacional
se sigue empeorando la hiperreactividad bronquial, hipersecrecion de moco y permeabilidad vascular que lleva a la renovacion de la pared bronquial, fibrosis y edema
- humos (resinas de epoxy, plasticos)
celular que llevan a un estrechamiento peor de la via aerea haciendo que haya mayor obstruccion dee la via aerea y aumenta la hiperreactividad bronquial. Los
- polvos quimicos (madera, algodon, platinum)
eosinofilos que mueren liberan GAL10 aka galectina y forman cristales de Charcot-Leyden
- gases (tolueno)
- quimicos (formaldehido, productos derivados de la penicilina)
- Inflamacion persistente: mediada por Th2 se siguen atrayendo eosinifilos, neutrofilos y ahora macrofagos y se secretan citocinas (IL-4, IL-5, IL-13) y
La exposicion a estos de manera repetida llevan a asma por
leucotrienos que prolongan el daño epitelial y la hiperreactividad bronquial y conduce al estrechamiento de la pared bronquial por engrosamiento de esta y edema
hipersensibilidad tipo I
- hiperreactividad bronquial prolongada: por remodelacion de las vias aereas por la inflamacion cronica, hiperplasia (mas numero) de cels caliciformes, hipertrofia
(mas grande) del musculo liso bronquial y glandular y fibrosis subepitelial lo que las vuelve mas sensibles a los alergenos y contribuye a la hiperreactividad bronquial
junto con la disfuncion del SNA (bronsocontriccion y broncodilatacion)
SINTOMAS
- obstruccion del flujo del aire: broncocontriccion por citocinas y SNA parasimpatico (ACh) e hipersecrecion de moco

Tos (con o sin esputo), disnea, opresion en el pecho, sibilancias de

- eosinofilos
manera constante pero leve; paroxismo cianosis o incluso muerte
- neutrofilos: son atraidos por TNF
- T cells (Th2 y Th17)

DX - neutrofilos
- infiltracion celular de la pared de las vias inflamatorias: mediado por eosinofilos, neutrofilos, macrofagos y Th2
Eosinofilia en sangre periferica, espirales de Curschmann, cristales de
Charcot-Leyden en esputo
fi