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DERMATOLOGIA

GENERALIDADES HISTÓRIA CLÍNICA

Dermatología:

• La dermatología es la especialidad médica del estudio de la estructura y función de

la piel, así como de las enfermedades que la afectan, su diagnóstico, prevención y
tratamiento.
• Asociada con muchas otras especialidades de la medicina, como la medicina
interna, la pediatría, la cirugía, infectología, reumatología, psiquiatría, etc.

Dermatología en el Paraguay:

• Nuestro país es reconocido como Zona Endémica de varias enfermedades; muchas

de ellas tienen compromiso cutáneo, o afectan exclusivamente a la piel y sus
anexos.
• A lo largo de este curso, se estudiarán de manera detallada, desde el enfoque que
debe manejar un médico general.
• Entre ellas: Leishmaniasis, Lepra, Paracoccidioidomicosis,
Micetomas, Dengue, etc.

Piel: Características

• Es el órgano más grande del cuerpo humano

• Masa Corporal: 15-20%
• Superficie: 1.8-2 mm
• Peso aprox: 4 kg (6% del peso corporal)
• Espesor: 1-5 mm (según zona, más gruesa en
dorso, a expensas de la dermis, y en palmas y plantas, pero a expensas de la epidermis,
y es más delgada en los párpados.
• Color: depende de la melanina.
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Embriología

Origen embriológico: Mixto

Ectodermo: Epidermis y Anexos
Mesodermo: Dermis e Hipodermis

PIEL

ECTODERMO: Epidermis
• Folículos pilosos.
• Glándulas sebáceas.
• Glándulas sudoríparas.
• Uñas.
• Melanocitos
MESODERMO: Dermis
• Tejido Conectivo.
• Musculo piloerector.
• Vasos.
• Células de Langerhans.

Importancia y funciones de la piel

• Órgano de percepción múltiple
• Importante para el desarrollo de la personalidad
• Función barrera: queratínica, melánica, sebácea
• Regulación térmica
• Control hidroelectrolítico
• Vigilancia inmunológica
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-
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Es un órgano de comunicación por excelencia…

A través de ella expresamos:

o Felicidad
o Odio
o Temor
o Vergüenza
o Salud o enfermedad
o Edad
o Origen/Raza

HISTORIA CLÍNICA DERMATOLÓGICA

Identificación: datos de filiación: nombre, edad, sexo, raza, profesión,

residencia habitual

Enfermedad actual: fecha de inicio, sitio de inicio, evolución, factores

provocadores, medicación previa

Sintomatología: prurito, dolor, parestesias

- Factores agravantes o atenuantes

- Tratamientos previos realizados
- Síntomas acompañantes
- Antecedentes personales y familiares: alergia, rinitis, asma, eccema, urticaria
- Antecedentes Sexuales

Examen físico: piel, pelos, uñas, mucosas

Morfológico
- Tamaño.
- Forma.
- Color.
- Superficie.
- Borde.
- Consistencia.
- Número
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Monomorfas o polimorfas

Topográfico
• Localización
• Distribución
• Patrón:
• Anular.
• Lineal.
• Reticular
• Zosteriforme.
• Moniliforme: rosario.

Auxiliares del diagnóstico:

1. Métodos clínicos:
- Lupa
- Vitropresión
- Luz de Wood
2. Estudios de laboratorios
- Rutina.
- Pruebas Serológicas.
- Perfil Inmunológico.
- Parches test.
- Examen Directo.
- Frotis con tinción de gran o KOH.
- Test de Tzanck.
- Cultivos para gérmenes comunes-Hongos.
- Biopsia.

Examen general del paciente:

- Exploración de ganglios
- Hepatoesplenomegalias
- Palidez, Turgencia, Humedad

Otros Síntomas acompañantes:

Agudos: fiebre, sudor, escalofríos, cefalea, náuseas, vómitos.

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Crónicos: fatiga, anorexia, pérdida de peso, malestar general.

“Recordar que si bien hacemos énfasis en enfermedades cutáneas, siempre

debemos ver al paciente como un todo, de manera integral”

Impresiones diagnósticas

- Confirmadas

- Por confirmar

Plan Terapéutico

- Para el paciente

- En algunos casos para los convivientes, pareja, etc.

Este generalmente consta de:

- Tratamiento farmacológico: Tópico o Sistémico

- Medidas generales

- Medidas dietéticas
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Signos clínicos dermatológicos

🞅 Signo de Darier

🞅 Signo del uñetazo

🞅 Signo de Auspitz

🞅 Signo de Nikolsky

🞅 Signo de la tarjeta

🞅 Pruebas de sensibilidad

Elementos básicos para la exploración dermatológica:

✓ Lupa ✓ Tubos de agua
✓ Regla, o cinta métrica ✓ Dermatoscopio
✓ Guantes ✓ Linterna
✓ Tapabocas ✓ Papeles
✓ Elementos para curaciones
✓ Agujas
✓ Jeringas
✓ Cureta
✓ Bajalenguas
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DERMATOSCOPÍA
- Dermatoscopía (DS): es una técnica diagnóstica in vivo, no
invasiva, desarrollada para estudiar las lesiones cutáneas.
- Mejora el diagnóstico precoz y el diagnóstico diferencial de
las lesiones potencialmente malignas.
- Utiliza un dispositivo llamado dermatoscopio para visualizar
estructuras cutáneas profundas no visibles a simple vista,
denominadas estructuras dermatoscópicas. Únicamente algunas
de ellas tienen significado histológico, basándose en ellas la DS.

Mecanismos de lesión cutánea:

✓ Fallo en la protección del ADN: Genodermatosis

✓ Fallo como órgano inmunitario. Infecciones- Autoinmunidad-
Cáncer
✓ Fallo en la función barrera. Radiación UV- Deshidratación-
Tóxicos
✓ Fallo en la integridad, reparación, aporte circulatorio: Heridas,
traumatismos, úlceras, fármacos.
✓ Fallo en la comunicación: Límite entre los medios externo e
interno; Nerviosa, hormonal, citocinas.
✓ Fallo en la regulación de la temperatura corporal.
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✓ Fallo en ser un medio de atracción y belleza:

Perturbaciones pigmentarias, distribución
inadecuada del pelo, distribución no deseada de
la grasa.
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HISTOLOGÍA DE LA PIEL

3 CAPAS:
➢ EPIDERMIS
➢ DERMIS
➢ HIPODERMIS

EPIDERMIS
• Sábana multiestratificada de células que sintetizan queratina.
• CAPA AVASCULAR Se nutre a través de la dermis.
• EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO, QUERATINIZADO
• CÉLULAS:
• QUERATINOCITOS (Sínt de Queratina)
• MELANOCITOS- LANGERHANS- MERKEL
(No Queratina, Cél inmigrantes)

CÉLULAS DE LA EPIDERMIS: QUERATINOCITOS

QUERATINOCITOS: célula derivada del ECTODERMO, principal tipo celular de la

epidermis, constituye el 80% del total de células.
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Éstos se organizan en capas o estratos:

▶ BASAL / Estrato de Malpighi: parte viable
▶ ESPINOSO
▶ GRANULOSO
▶ CÓRNEO

Capas de la epidermis

CAPA BASAL
• Capa única de células.
• Células cuboideas o cilíndricas con citoplasma basófilo y núcleo elongado y
coloreado.
• Eje mayor paralela a la MB.
• Mitosis solo en esta capa.
• Cantidad de melanina se corresponde con el color de la piel
• Posee vacuolas unidas a la membrana
que contienen melanosomas
pigmentados transferidos desde los
melanocitos.
• Contienen TONOFILAMENTOS que
forman el citoesqueleto.
• Células: Queratinocitos, Melanocitos,
Merkel.
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Las células basales se encuentran conectadas entre si, por DESMOSOMAS y a la

capa basal por los HEMIDESMOSOMAS

EL DESMOSOMA

Estructura subcelular de unión entre las células, que se caracteriza por el engrosamiento
de las membranas celulares con anclaje de fibras del citoplasma y una matriz filamentosa
densa entre las membranas. El ejemplo más desarrollado son los desmosomas de los
queratinocitos del estrato espinoso de la epidermis.

Estructuras de adhesión
• CADERINAS: DESMOGLEINA Y DESMOCOLINA.
• Caderinas se fijan a los filamentos intermedios a través de la PLACOGLOBINA
y la DESMOPLAQUINA que forman la PLACA DESMOSÓMICA
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CAPA ESPINOSA
• Células poliédricas con núcleo redondeado.
• 5 a 10 hileras
• Eje mayor paralelo a la MB.
• A medida que van ascendiendo adoptan una forma más aplanada, y desarrollan
gránulos laminares.
• Grandes fascículos de filamentos de queratina, alrededor del núcleo e insertados dentro
de los desmosomas.
• Tb llamada capa de Malpighi.
• Presenta cel de Langerhans: cél dendrítcas de la piel.

CAPA GRANULOSA:
• Células son aplanadas o en forma de diamante, y contienen numerosos gránulos
de queratohialina.
• 1 a 4 capas celulares.
• Gránulos: producen partículas amorfas no recubiertas de membrana, que
constituyen la matriz que engloba a los tonofilamentos.
Espesor de esta capa es directamente proporcional al espesor del estrato córneo
normal:
• capa córnea delgada: 1-3 células de espesor
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• capa córnea gruesa: > 10 células de espesor

CAPA GRANULOSA

• En esta capa se prepara la disolución del núcleo y organoides

• Liberan los cuerpos de ODLAND o queratinosomas: compuestos de lípidos que se
vuelven neutros en el espacio extracelular y forma la BARRERA a la permeabilidad
cutánea.
• La queratina del pelo y uña son DURAS porque CARECEN DE gránulos de
queratohialina y se fortalecen por los PUENTES DISULFURO.

CAPA LUCIDA
• Capa delgada, de queratinocitos sin núcleos ni organelas.
• Línea intensamente eosinófila ubicada por debajo de la capa córnea y se le
identifica en los sitios donde ésta es gruesa.
• Espesor difícil de precisar, estructura entretejida.
• PALMAS Y PLANTAS
• Barrera fisiológica para impedir que penetre el agua.
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CAPA CÓRNEA
• Constituido por los CORNEOCITOS: queratinocitos anucleados, con escasos
desmosomas
• 15 a 25 hileras de células queratinizadas.
• PALMAS Y PLANTAS: más de 100
• Presenta HIDROFILIA, por la envoltura externa compuesta de ceramidas,
esteroles libres y acidos grasos libres

PROCESO DE QUERATINIZACIÓN
• TODO el proceso de queratinización: desde la capa basal hasta su
eliminación es de aproximadamente: 28 días!
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CÉLULAS DE LA EPIDERMIS: MELANOCITOS

➢ Derivados de la cresta neural
➢ Sintetizan MELANINAS: dan el color a la piel, ojos y pelos
➢ Células claras de MASSON: por el amplio citoplasma claro
➢ Migran por la dermis y se sitúan en la capa BASAL de la epidermis
➢ 1 MELANOCITO por cada 10 queratinocitos basales, y por cada 30-40 queratinocitos
entre estratos basales y espinosos.
➢ Se tiñen usando anticuerpos contra la proteína S100.

MELANOGÉNESIS
• La regulación de la pigmentación se debe a las
hormonas MSH y BMSH (hormonas estimulantes
de los melanocitos) en el lóbulo anterior de la
hipófisis.
NO OLVIDAR: los rayos UV estimulan la producción de melanina.
Existen 2 tipos de MELANOSOMAS:
• Producen la EUMELANINA: pigmento marrón negro
• FEOMELANINA: pigmento rojo-amarillento

FORMACIÓN de MELANOSOMAS: 4 ESTADIOS

• I: premelanosoma, deriva del RER, sin depósito de melanina
• II: matriz fibrilar, depósito mínimo de melanina y gran actividad tirosinasa
• III: moderado depósito de melanina y alta actividad de tirosinasa
• IV: completamente melanizado y mínima actividad tirosonasa.
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CÉLULAS DE LANGERHANS
• Células dendríticas y sin desmosomas o tonofilamentos.
• Se originan en la médula ósea
• Se localizan en la piel y otros sitios como la mucosa oral, vaginal,
ganglios linfáticos y timo.
• En la piel, se ubican en las zonas suprabasales de la epidermis y
ocasionalmente en la dermis.
• Representan el 4%, en capas nucleadas.
• Citoplasma traslucente al MO.
• Se tiñes con coloraciones de ORO, IHQ:
S100, CD1A.
• FUNCIÓN INMUNOLÓGICA: Habilidad
para reconocer y procesar antígenos.
• Poseen a la ME: gránulos de Langerhans-
Birbeck, forma de raqueta, intervienen en el
proceso de endocitosis.

CÉLULAS DE MERKEL
• Aparecen entre la 8 y 12 semana de gestación. Lo más probable: origen neural,
derivando de la cresta neural.
• Queratinocitos basales modificados: forman desmosomas con los queratinocitos,
expresa citoqueratinas.
• En la capa basal de epidermis, mucosa oral y folículos
pilosos, piel palmar de los dedos.
• Células neuroendocrinas.
• Se conecta a una fibra nerviosa terminal.
• Compleja estructura, funciona como receptor táctil
• Función neurosecretoria.
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DERMIS
• Capa que sirve de sostén a la epidermis, aporta nutrientes
• Contiene VASOS sanguíneos, anejos, estructuras vasculonerviosas, músculo
• GROSOR: 1 mm en párpados y 5mm en espalda
• 15 a 40 veces más gruesa que la
epidermis
DOS PARTES:
• DERMIS PAPILAR
• DERMIS RETICULAR

DERMIS
• La dermis se separa de la epidermis por la membrana basal.
• De la dermis reticular por el plexo vascular superficial
• De la hipodermis por el plexo vascular profundo.
CONTIENE:
• FIBRAS: colágenas, elásticas y de reticulina
• CELULAS: fibroblastos, histiocitos, macrófagos, granulocitos, linfocitos,
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células plasmáticas, monocitos, eosinófilos, basófilos.

• FIBRAS MUSCULARES LISAS: musculo piloroerector, dartos (escroto) y
areola mamaria.

•
Dermis: células

➢ FIBROCITOS: células específicas de la dermis. Proceden de las células

pluripotenciales o primitivas del mesénquima. Producen: elementos del tejido
conectivo, fibras y sustancia fundamental.
➢ HISTIOCITOS: células del sistema mononuclear fagocítico
➢ MASTOCITO: mononucleadas, gran tamaño, gránulos.
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DERMIS: FIBRAS
➢ COLÁGENAS: DAN LA FUERZA DE TENSIÓN, son las más numerosas, la
disposición y el grosor de las mismas, varía de acuerdo al nivel en que se encuentran:
en la dermis superficial o papilar son fibras delgadas, a diferencia de la dermis media
y profunda, donde son más gruesas y se disponen en haces casi paralelos a la
superficie de la epidermis.

➢ ELÁSTICAS: DETERMINAN LA ELASTICIDAD Y EXTENSIBILIDAD CUTÁNEAS. Se

observa con tinciones especiales de orceína o resorcinafuccina, el grosor al igual que
el de la colágena y varía de acuerdo al nivel en que se encuentran: delgadas y
perpendiculares en dermis superficial y gruesas y paralelas en dermis profunda
.
SUSTANCIA FUNDAMENTAL
➢ SE encuentra entre las fibras de la dermis
➢ Producida por los fibrocitos

➢ Constituida por: agua, electrolitos, proteínas, y proteoglicanos.

➢ Los glucosaminoglicanos (proteoglicanos: cadenas de polisacáridos aminados)
más abundantes son dermatan sulfato y ácido hialurónico, retienen mucha agua.

UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA
• Membrana plasmática de las células basales, donde se encuentran hemidesmosomas
con placas de anclaje para fijar tonofilamentos
• Lámina lúcida, la cual es una zona transparente constituida por filamentos de anclaje,
mide de 20-40 nm de espesor, contiene laminina, fibronectina y antígeno del
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penfigoide ampollar
• Lámina densa, mide de 30 a 60 nm y contiene colágeno de tipo IV y antígeno KF-
1, no colágeno
• Zona densa sublaminar, formada por microfibrillas elásti- cas, fibrillas de anclaje y
antígeno de la epidermólisis bulosa adquirida.
• Zona basal subepidérmica, mide 0.5-1 micra de espesor y es rica en
mucopolisacáridos neutros.

HIPODERMIS
• TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO O PANICULO ADIPOSO
• Constituido por lipocitos o adipocitos, fabrican y almacenan grasa
• Células en anillo de sello.
• Propiedades protectoras contra traumatismos y las variaciones de la temperatura

IRRIGACIÓN
• Existen dos plexos: superficial y profundo en la dermis, comunicados por una red
arteriolar y venular. Tiene funciones nutritivas e inmunológicas.
• Los glomus son estructuras anastomóticas de arteriovenulares (pulpejos, lechos
ungueales, palmas, plantas y centro de rostro). No tienen capilares y además
ejercen control de la temperatura.
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• También existe una red linfática, no se observan al M

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INERVACION
• Doble inervación: espinal y simpática.
• Espinal recoge sensaciones de la dermis, epidermis e hipodermis
• Simpática: motricidad vascular, inervación glandular y sistema pilomotor
• Corpúsculos: Meissner y Vater-Pacini

ANEXOS CUTÁNEOS
UÑA
El aparato ungueal consta de:
• Matriz
• Lámina
• Lecho
• Pliegues
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PELO
➢ La superficie cutánea está cubierta de pelo
➢ EXCEPTO: PALMAS Y PLANTAS
➢ 3 SEGMENTOS:
• Infundíbulo
• Istmo
• Segmento inferior
➢ Pelo tiene: Médula, Corteza y Cutícula
➢ La base de tejido conjuntivo se denomina: Papila Dérmica
➢ Contiene células matriciales y melanocitos
➢ La matriz produce: queratina del pelo (dura) y la de la vaina radicular interna.
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PELO
CICLO FISIOLÓGICO:
➢ Fase Anágena:
• Más largo
• Duración: 1000 días
• 80-85% del pelo.
• Muy sensible a las deficiencias alimentarias y a la quimioterapia. (Replicación
similar al sistema HL)
➢ Catágena:
• Fase más corta
• 10 días o de 2 a 3 semanas.
• Representa menos del 1% del pelo lo que dificulta obtenerlo para su estudio.
• En condiciones que incrementan el pelo en esta fase como en la tricotilomanía o
la fase que precede a la caída del pelo en el efluvio telógeno, se obtiene con
relativa facilidad.
➢ Telógena:
• Fase de descanso
• Duración: 100 días 10-15%
• El bulbo es amelánico, se desprende con facilidad a la mínima tracción , en fases
tardías se cae al peinarse o se desprende solo .
• En circunstancias fisiológicas como el embarazo, postparto o en situaciones de
estrés, fiebre prolongada, se aceleran los ciclos foliculares y se presenta el efluvio
telógeno en que observamos el desprendimiento del pelo espontáneamente.
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GLANDULAS SEBÁCEAS

• SECRETAN el sebo que va a

recubrir la piel y el pelo.
• ASOCIADAS AL FOLICULO PILOSO
• CON TAMAÑO INVERSO AL PELO

SECRESION HOLOCRINA: células con

degeneración grasa que se excreta al
conducto pilosebáceo. La célula se
destruye durante el proceso de
secreción, que ocupa parte importante de
su contenido.

GLANDULAS SUDORÍPARAS
ECRINAS
• Todo el cuerpo
• Excepto: borde libre de labios, labios menores, glande
• Independiente del folículo piloso
• Secreción: merócrina (solo la sustancia, sin compromiso de la célula secretora)
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APOCRINAS
• Axilas, areola, pezón, reg. perianal, genitales externos, glándulas ceruminosas del
CAE y las de Moll de los párpados
• Se elimina a través del folículo piloso
• Secreción: apocrina (Secreción por el extremo superior de la célula, con pérdida de
parte del citoplasma)

MUCOSAS Y SUBMUCOSAS
MUCOSAS Y SEMIMUCOSAS
• MUCOSAS: en las cavidades. Carecen de capa GRANULOSA y cornea, presentan
corion.
• SEMIMUCOSAS: zona de transición entre piel y mucosas. Carecen de GRANULOSA.
La capa CORNEA nucleada.
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MANTO LIPÍDICO-CUTÁNEO
• Evita la deshidratación masiva profunda.
• Frena la penetración de agua y agentes químicos
• Regula el ph cutáneo
• Protege contra el incremento de micro-organismos
• Conserva la estructura físico-química de la capa córnea
• Defensa ante Rayos UV.
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LESIONES ELEMENTALES

LESIONES EN PIEL

PRIMARIAS

• Las lesiones que aparecen sobre la piel previamente sana

• Proceso Inicial

SECUNDARIAS

• Son las que se producen por una agresión externa como consecuencia o
modificación de una lesión primaria.
• Cambios evolutivos de las lesiones primarias.

LESIONES ELEMENTALES: PRIMARIAS

1. Planas: Alteraciones del color de la piel

• Mácula
• Mancha
2. Contenido líquido
• Vesícula
• Ampolla
• Pústula
• Abceso
3. Contenido sólido
• Pápula
• Placas
• Tubérculo
• Tumor
• Nódulo-Goma
• Roncha/Habón

LESIONES ELEMENTALES: SECUNDARIAS

➢ Atrofia
➢ Costra
➢ Escama ➢ Liquenificación

➢ Escara ➢ Verrugosidad

➢ Ulceración ➢ Vegetación

➢ Cicatriz
➢ Esclerosis
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Cambios de coloración: Máculas

✓ Máculas: Cambio de coloración de la piel, sin

alteración del relieve, consistencia o espesor.
✓ Pigmentarias: discromías
✓ Ej: Vitíligo, Melasma, Algunos névus, Hansen
Indeterminado.
✓ Vasculares: Eritemas y púrpuras.

MACULAS VASCULARES

MACULAS
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PÁPULAS

Definición: Es una sobre elevación circunscripta de la

piel de consistencia sólida menor a un centímetro con
tendencia a la curación sin dejar cicatriz.

Clasificación: Epidérmicas, dermoepidérmicas,

dérmicas.

PAPULAS

PLACAS

Definición: Lesión de consistencia sólida, sobreelevada

mayor de un centímetro de diámetro. Frecuentemente
constituida por confluencia de pápulas.

PLACAS
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HABON/RONCHA
Definición: Lesión sobreelevada de consistencia sólida,
evanescente, pruriginosa.
Color variable: Blanco, rosa, rojo.
Origen: Edema superficial de la dermis. Puede estar bien o mal
delimitada. Lesión elemental de la Urticaria.

LIQUENIFICACION
Definición: Lesión caracterizada por espesamiento de la
piel con acentuación del cuadrillado normal y alteración
del color (hiper o hipocromía), resultado del rascado
crónico.
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NODULOS Y GOMAS

Definición: Induraciones hipodérmicas, sólidas,

palpables más que visibles. Los nódulos que se
reblandecen se denominan gomas.
La Goma pasa por 4 períodos: crudeza,
reblandecimiento, ulceración y evacuación y reparación
cicatricial.

TUMORES

Definición: Neoformaciones circunscritas, con tendencia a persistir o a crecer.

De acuerdo al origen pueden ser epiteliales melanocíticos y no melanocíticos,

anexiales, o conjuntivos

Benignos o malignos
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TUMORES

Lesiones elementales con contenido líquido

- Vesícula
- Ampolla
- Pústula
- Quiste

VESICULAS-AMPOLLAS

Vesícula: lesión sobreelevada de contenido líquido

multilocular pequeña.
Ampolla: lesión sobreelvada de contenido líquido
unilocular de mayor tamaño que la vesícula; su contenido
puede ser suero, sangre o pus.

VESICULAS Y AMPOLLAS
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PUSTULA

Definición: lesión sobreelevada de contenido purulento

PUSTULAS

QUISTE
Definición: Es un saco que contiene líquido o material
semisólido, renitente
Ejemplos:
- quistes epidérmicos.
- quistes mucosos
- quistes pilosos
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LESIONES ELEMENTALES

Con tendencia a ser eliminadas

✓ Escamas
✓ Costra
✓ Escara

ESCAMAS

Definición: es la eliminación del estrato córneo.

Pueden ser de acuerdo al color, tamaño, forma y

consistencia: furfurácea, psoriasiforme, foliculares en clavo
de tapicero, lamelares, ictiosiformes, untuosas, secas
pitiriasiformes.

COSTRA

Definición: es el producto de la desecación de suero, sangre o pus; pueden ser

serosas, hemáticas, o melicéricas

.
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ESCARA

Definición: es una lesión a ser eliminada producida por un severo proceso de necrosis
por isquemia u obstrucción arterial de color azul o negro, bien delimitado, secas o
húmedas.

LESIONES ELEMENTALES

✓ Con solución de continuidad

• Fisuras o grietas
• Erosión o exulceración
• Excoriación
• Ulceras
FISURAS O GRIETAS

Definición: son soluciones de continuidad lineales, sin pérdida de sustancia, son

dolorosos y no dejan cicatriz.

Por falta de elasticidad o una hiperqueratosis marcada

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EROSION

Definición: solución de continuidad de la piel con

pérdida de sustancia que interesa sólo la
epidermis, húmeda, no deja cicatriz,
generalmente por rotura de vesículas o ampollas.
Cuando se produce por rascado o traumatismo se
denomina escoriación

EXULCERACION:

Definición: son excavaciones superficiales de la epidermis por un proceso infeccioso,

no dejan cicatriz.
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ÚLCERAS

Definición: son soluciones de continuidad con pérdida de

sustancia que interesan la epidermis y la dermis. Dejan
cicatríz.
Pueden ser de causas vasculares, infecciosas, o tumorales.
Se deben considerar: localización, forma, profundidad, color, sensibilidad, lesión
previa, número, bordes, fondo, secreción, periferia, y adenopatia regional.

LESIONES ELEMENTALES
Con tendencia a la reparación
✓ Atrofia
✓ Esclerosis
✓ Cicatriz

ATROFIA

Definición: Adelgazamiento de la epidermis por una disminución de los elementos

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constitutivos o de la dermis o ambas.

ESCLEROSIS

Definición: es un endurecimiento o induración difusa o circunscripta de la piel, por una

condensación de los elementos constitutivos de la dermis. Se detecta más por la
palpación

CICATRIZ
Definición: es un reparación conjuntiva de una
solución de continuidad por formación de tejido
[Link] ser normales, atróficas,
hipertróficas, viciosas o queloides.
 41

Lesiones elementales según su aparición

Lesiones elementales Según su forma:

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TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

• Curativo
• Paliativo
• Sintomático

Tratamiento:
• Tópico o local?. Cuándo?.
• Vehículo? de acuerdo a la región a tratar
• Sistémico: VO;EV;IM ?

TERAPÉUTICA DERMATOLOGICA.

✓ La prescripción debe estar basada en un diagnóstico adecuado.

✓ Explicar siempre la enfermedad con un lenguaje claro para el paciente.
✓ Informar siempre sobre los efectos colaterales.
✓ El Tto debe ser sencillo de realizar y específico
✓ Evitar los cócteles terapéuticos

NO utilizar CORTICOTERAPIA para enmascarar la ignorancia del médico, ni para

remplazar un DX deficiente.

Psicoterapia: relación médico---paciente --------- EMPATIA

EFECTO PLACEBO ---- Muchos padecimientos curan solos sin necesidad de

tratamientos.

El tratamiento en dermatología puede ser:

✓ Tópico
✓ Sistémico
✓ Quirúrgico
✓ Agentes físicos
✓ Combinación de recursos
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Factores que deben considerarse en el

tratamiento:

✓ Extensión
✓ Localización
✓ Estado morfológico
✓ Estado patológico
✓ Eliminación de película grasa o capa córnea
✓ Frecuencia de aplicación, cantidad, tiempo

Factores que afectan la absorción cutánea

• Factores biológicos:
o Edad
o Zona
o Traumatismo
o Enfermedades Cutáneas
• Factores fisicoquímicos
o Interacción fármaco –piel
o Interacción excipiente –piel
o Interacción fármaco –excipiente
Tratamiento tópico

Aplicación directa de sustancias en la piel, anexos, o mucosas

para lograr alivio, cura o protección.

Excipiente, base o vehículo

• Sustancias en las que un fármaco se disuelve, para su posterior aplicación o aporte

a la piel.
• Cualquier sustancia que se agrega intencionalmente a la formulación farmacéutica,
que es diferente del principio activo.

• Características:

o Farmacológicamente inerte
o Estéticamente aceptable
o No sensibilizante
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o Estabiliza el principio activo

o Mejora los sabores y presentaciones
o Mejoran la absorción

Excipientes

✓ Solidos
✓ pulverizados ✓ Liquidos
✓ Polietilenglicol ✓ Grasa mineral
✓ Propilenglicol ✓ Aceites vegetales
✓ Polisorbatos ✓ Liposomas

Líquidos

✓ Agua
✓ Alcohol
✓ Éter
✓ Glicerina
✓ Acetona

Aceites vegetales

✓ Almendra
✓ Ricino
✓ Oliva
✓ Algodón
✓ Sésamo

Polisorbatos

✓ Cera
✓ Lanolina

Sólidos pulverizados

Inorgánicos: Talco, óxido de zinc, carbamato de calcio

Orgánicos: Almidón, fécula

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Formas farmacéuticas
• Soluciones • Aerosoles
• Cremas • Apósitos
• Ünguentos o pomadas • Jabón
• Geles • Shampoo
• Pastas • Espuma
• Polvos

SELECCIÓN DEL VEHÍCULO O EXCIPIENTE

 46

SUSTANCIAS ACTIVAS
• Citotóxicos
• Antibacterianos o antisépticos
• Despigmentantes
• Antibióticos
• Desodorantes
• Antimicóticos
• Exfoliantes, Queratolíticos
• Antiparasitarios
• Emolientes
• Antipruriginosos
• Fotoprotectores
• Antiinflamatorios
• Inmunomoduladores
• Antiseborreicos
• Pigmentantes
• Astringentes
• Reductores
• Caústicos
• Sustancias barrera
• Cicatrizantes

SUSTANCIAS ACTIVAS

Corticoides tópicos
 47

Clasificación de corticoides tópicos según potencia

Absorción sistémica de corticoides

Inhibición del eje pituitario suprarrenal por uso

indiscriminado.
Unidad Posológica diaria: 0,5 gr.
No sobrepasar 30 gr en 10 días o en 1 semana.

Efectos colaterales de corticoides tópicos

Atrofia epidérmica
Telangiectasias
Hipertricosis
Acromía
Estrías
Púrpura y equimosis fáciles
Fenómeno de rebote
Infecciones
 48

Entidades de origen iatrogénico por corticoides tópicos

Dermatitis perioral
Acné por corticoides
Tiña de incógnita y profunda
Granuloma glúteo infantil
Rosácea o dermatitis seborreica corticoestropeada
Psoriasis pustulosa

MEDICACIÓN SISTEMICA

Tratamiento local por medio de agentes físicos

Crioterapia
Electrocirugía, radiofrecuencia
Láser
Fototerapia
Terapia fotodinámica
 49

Cirugía
Infiltraciones
Mesoterapia
Peelings
Etc…
 50

DERMATOSIS POR ECTOPARÁSITOS

DEFINICIONES

Infestación contagiosa interhumana, que genera una dermatosis polimorfa pruriginosa.

Infección

1. Invasión y multiplicación de agentes patógenos en los tejidos de un organismo.

2. Enfermedad causada por esta invasión de agentes patógenos.

Infestación

1. Invasión de gran cantidad de individuos de una misma especie ocasionando

una enfermedad o plaga.

DERMATOSIS POR ECTOPARÁSITOS

• Sarna o escabiosis
• Pediculosis
• Larva migrans
• Paedarosis
• Tungiasis
• Miasis

SARNA O ESCABIOSIS

• Infestación de la piel altamente contagiosa

• Muy pruriginosa
• Etiología: Ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis.
• Huésped obligado: Hombre (parásito solo vive 2-4 días en el ambiente)
• Contagio directo o indirecto
• Diseminación rápida en lugares con densa población.
• No cura espontáneamente
 51

Periodo de incubación:

15-30 días en primoinfestación

1 -4 días en reinfestación

Clínica

Prurito
Lesión patognomónica: surco acarino
Vesículas perladas
Difíciles de ver por la excoriación del rascado

Pústulas, costras melicéricas: si hay infección bacteriana

Clínica:
• Lesiones:
o Lesiones primarias: surco acarino, vesículas y nódulos
o Lesiones secundarias: pequeñas pápulas pareadas urticariformes,
lesiones de rascado, excoriaciones, placas eccematosas y
sobreinfección bacteriana.
 52

• Localización característica:
o Surcos: Zonas de flexión de las muñecas, espacios interdigitales de
las manos, región lateral de las palmas y dorso del pie.
o Pápulas se localizan en el tronco, axilas, areolas, cintura, nalgas y
muslos. Nódulos pueden encontrarse en las axilas y, en los varones,
en los genitales
Localización:
1. Niños y Adultos

2. Lactantes
 53

Variedades

Mitis
Nodular
Costrosa

Sarna costrosa

Muy contagiosa, miles de ácaros.

Prurito intenso o ausente.
En: Sx Down, diabetes,
inmunodeprimidos, HIV,
leucemias, neoplasias,
desnutridos, ancianos
institutonacionalizados.
Resistencia al tratamiento

Complicaciones

Eccematización
Impetiginización
Sarna incógnita/oculta
 54

Escabiosis ocultas:

Son lesiones típicas que han sido tratadas con antihistamínicos o corticoides con lo que
se modifica el aspecto de la lesión haciendo muy difícil su diagnóstico.

Diagnóstico

Clínica
Parasitológico
Puede haber Eosinofilia e Ig E elevadas en sangre
Histología
Diagnósticos diferenciales:

Dermatitis atópica
Dermatitis herpetiforme
Psoriasis
Picaduras de insectos

Tratamiento

Tópicos
• Vaselina azufrada 6-10% (de elección en lactantes y embarazadas)
• Permetrina 5% (en mayores de 2 meses)
• Lindano 1% (neurotoxicidad)
• Monosulfiram 25%
 55

• Malathion 0,5%
• Crotamiton 10%
• Benzoato de bencilo
• Ivermectina 0,6%

Vía oral: ivermectina 200 mcg/kp dosis única que se repite a las 1 semana. En mayores
de 15 kg.

Tratamiento: Resumen

• Escabicidas aplicar en cuerpo, no en cabeza: Aplicar tres noches seguidas, luego

suspender una semana y repetir nuevamente tres noches seguidas. Según la edad y
estado del paciente.
✓ Embarazadas, Mujeres que amamantan, bebés (Menos de 2 meses): Vaselina
azufrada 6-10%
✓ Niños: Permetrina 5%-Lindano 1%
✓ Adultos: Ivermectina 200 ug/día Dosis única, y repetir a la semana.

• Higiene de ropas de cama y del paciente: Lavado y cambio diario de ropas, planchado
intenso, sobre todo en costuras.
• Lo que no se puede lavar y/o planchar introducir en bolsas y cerrarlas por tres días, y
asolear antes del uso.
• Antihistamínicos
• Tratamiento de los contactos
• Tratar si hay infección, eccematización.
 56

PEDICULOSIS

• Enfermedad causada por piojos, orden Anoplura

• Pediculosis capitis (Pediculus humanus var. capitis)
• Pediculosis Corporis (Pediculus humanus var.
corporis)
• Pediculosis Pubis (Pthirus pubis)
• Parasitan al hombre, son específicos, no pueden
vivir fuera de él.

Localización

Pediculosis capitis

• Contagio: directo o por objetos

• Hembra vive 1 mes, puede poner 7 -10 huevos por día
• Los piojos adultos pueden vivir 6 – 48 hs fuera del huésped
 57

Clínica
• Localización preferencial: áreas temporal y occipital
• Prurito severo
• Excoriaciones de rascado, exudación, costras, adenopatía cervical posterior
• Complicaciones: eczema de la nuca, infecciones bacterianas secundarias,
forunculosis

Diagnóstico: hallazgo de parásitos y/o liendres.

Tratamiento

Permetrina 1% (shampoo y loción) 10 min en cc seco

Malatión 0,5% (loción) olor desagradable y riesgo de
depresión respiratoria con la ingestión
Lindano 1 % (shampoo y loción) 10 min en cc seco
Ivermectina vo o tópica
Repetir a los 7 o 9 días del tratamiento.

Medidas generales

Remover con peine de acero, solución con vinagre y agua, tratamiento de

contactos, mantener pelo peinado hacia atrás y recogido. Repetir en 7 días.
 58

PEDICULOSIS CORPORIS

• Enfermedad de los vagabundos, hacinamiento y poca higiene.

• En las costuras de las ropas, las liendres viven casi 1 mes.

Clínica: Máculas pequeñas eritematosas o pápulas con punto central hemorrágico,

pruriginosas, con excoriaciones, principalmente en áreas cubiertas con ropa.

Dx: hallazgo de piojos o liendres en la ropa.

Tratamiento: Permetrina una aplicación, baño, tratar las ropas.

PEDICULOSIS PUBIS
Contacto sexual o corporal cercano.
En pubis pero también en barba vello axilar,
cejas, pestañas.
Ladilla, kype.
Intenso prurito
Máculas grises o azuladas (maculae cerúlea)
menores a 1 cm.

Dx: demostración de liendres o piojos adheridos al pelo

Tratamiento: lindano, permetrina, malatión. Remoción mecánica en blefaritis, vaselina.

 59

LARVA MIGRANS

Etiología: Nematodes: Ancylostoma braziliense, A. caninun.

Reservorio: perros y gatos.
Penetran por folículos pilosebáceos o fisuras.

Clínica:

• Lesiones papulosas o papulovesiculosas que siguen línea curva o serpinginosa.

• Lesión elemental: Pápula serpinginosa
• Muy pruriginosas

Tratamiento:
• Albendazol vía oral Menores de 8 meses: 200
mg/día por tres días Mayores de 8 meses: 15
mg/kg/dosis una vez al día por tres días (Dosis
máxima: 400 mg)
• Tiabendazol Tópico 5 v/día por 7 días.
• Ivermectina vía oral dosis única
 60

MIASIS

• Infestación cutánea por varias especies de moscas.

• Prurito, dolor urente, reptación
• Formas clínicas:

• Cutánea: forunculoide
• Cavitaria

Tratamiento:

• Oclusión: vaselina, grasa de cerdo, esencia de anís

• Remoción mecánica
• Ivermectina oral o tópica
 61

Miasis forunculoide:

Clínica:

Pequeñas pápulas aisladas o agrupadas que, en ocasiones, se ulceran y van adquiriendo

aspecto de forúnculo o de una gran pústula.
Localización: pies, nalgas y genitales externos, o en general zonas expuestas.
Las lesiones habitualmente son eritematosas, dolorosas, muy pruriginosas y producen
agitación e insomnio en el huésped, además de la sensación de movimiento bajo la piel.

Miasis cavitaria:

Miasis que se produce por ovoposición directa en tejidos lacerados o necróticos, o en

cavidades con higiene insuficiente con olores y secreciones atractivas para moscas
adultas.

Miasis secundaria

La miasis secundaria se desarrolla usualmente en heridas

de extremidades inferiores, úlceras por estasis venosa ó
presión, lesiones neurovasculares y heridas quirúrgicas ó
por trauma sobre las cuales las moscas depositan sus
huevos.
 62

Los factores predisponentes asociados al huésped corresponden a enfermedades con

compromiso circulatorio, diabetes mellitus, enfermedades psiquiátricas, demencia senil,
alcoholismo, uso crónico de esteroides, desnutrición, ó cualquier otro estado de
inmunosupresión.

Diagnóstico diferencial de las miasis

• Quistes sebáceos,
• Forúnculos bacterianos
• Piodermitis
• Tuberculosis cutánea
• Enfermedad por arañazo de gato
• Oncocercosis Leishmaniasis
• Tungiasis
 63

TUNGIASIS

Tungiasis

• Causada por la hembra fecundada de la pulga Tunga penetrans.

• “Pique”

Clínica:
• Pápula única o múltiple con punto central negruzco, pruriginosa, incluso puede
haber dolor.
• Puerta de entrada a erisipela, tétanos.
 64

Tratamiento:

Extracción manual o quirúrgica: En condiciones

asépticas
Ivermectina en casos extensos
Importante: Vacuna antitetánica

DERMATOSIS POR PAEDERUS

Paedarosis:

✓ La dermatitis de contacto por Paederus es una enfermedad cutánea causada por la

pederina, una toxina producida por los coleópteros del género Paederus y Meloidae.
(Burrito o escarabajo)

✓ Es de distribución amplia en todo el mundo;

✓ Suele ocurrir en temporadas de lluvia y en climas cálidos.

Dx dif con herpes zoster.

Tto: antisépticos, corticoides tópicos

 65

Paedarosis: Clínica

✓ Placas eritematoedematosas irregulares, con pústulas en superficie.

✓ Dolorosas
✓ Sensación de quemazó
 66

MICOSIS SUPERFICIALES

MICOSIS
Infecciones causadas por hongos microscópicos
✓ Superficiales
✓ Subcutáneas--- PROFUNDA
✓ Sistémicas--- PROFUNDA
✓ Oportunistas

MICOSIS SUPERFICIALES:
Infecciones por hongos que afectan piel, anexos, y mucosas. Motivo de consulta muy
frecuente en dermatología. 20% de las consultas dermatológicas.

Clasificación:
I. Dermatofitosis: Trichophytum, Microsporum, Epidermophyton
• Tiñas del cuero cabelludo: Tiñas tonsurante, Querión de Celso
• Tiña del cuerpo
• Tiña inguinal
• Tiña de las manos
• Tiña de los pies
• Tiña de las uñas
• Formas profundas: Querion de Celso, Tiña de la barba inflamatoria o sicosis
dermatofítica, Granuloma tricofítico.
II. Pitiriasis versicolor: Malassezia
III. Candidiasis: Candida
IV. Tiña negra: Exophiala wenwckii --- MENOS FRECUENTE
V. Piedras: Piedraia hortae --- MENOS FRECUENTE
 67

I. DERMATOFITOSIS/TIÑAS:
Dermatofitos:
• Hongos taxonómicamente relacionados,
• Parasitan tejidos queratinizados (estrato córneo, uñas, pelos) de hombre y animales.
• Agentes: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton.
• Geofílos, zoófilos, antropófilos.
• Fuente: suelo, animales, personas, fómites.
• Predisposición genética
• Factores favorecedores: humedad, maceración, oclusión, traumatismo
• Inmunocompromiso: diabetes, malnutrición, Cushing, etc.

PATOGENIA:
Predisposición Genética

FUENTES DE CONTAGIO Enfermedad

-Persona Medios Favorecedores
-Animales
-Ambiente

Tiña del Cuero cabelludo:

✓ Infección del pelo del cuero cabelludo
✓ Trichophyton, Microsporum
✓ Casi exclusiva de niños 98%
✓ Cura al llegar la pubertad
✓ Excepcionalmente en adultos (mujeres post menopáusicas, inmunodeprimidos.
✓ 3-28% de las tiñas
Comprende:
• Tiñas tonsurantes (microspórica, tricofítica)
• Inflamatoria: Querión de Celso Favosa
 68

Tiñas tonsurantes
• Placas alopécicas con descamación y pelos tiñosos
• Pelos tiñosos: pelos de 2-3 mm, gruesos, quebradizos, vainas blanquecinas.
• Etiología: tiene variación regional, en Py predominan

M canis, T. mentagrophytes.

Tiñas tonsurantes
Microspóricas:
• Una o pocas placas redondeadas
• Varios cm de dm (Grandes)
• Pelos fracturados al mismo nivel

Tricofíticas
• Alopecia difusa
• Placas pequeñas o irregulares intercaladas con pelos sanos.
• A veces solo puntos negros.
 69

Querión de Celso
• Masa inflamada, única, circular, elevada
• Consistencia blanda y fluctuante
• Elimina pus al comprimir
• Respuesta exagerada del huésped
• Hongo: dificultad de detección en estudios
• Hongos zoofílicos: M canis
• Hongos geofílicos: M. Gypseum
• Alopecia cicatrizal

Favus/Tiña fávica

Etiología: T shoenleinii, Infección fúngica del cuero cabelludo producida por

una especie dermatofítica: Trichophyton schoenleinii, M. gypseum
Clínica: Lesiones crateriformes, costrosas, amarillentas, con importante
inflamación y supuración.

• Escútulas con el olor característico de los mohos.

• Alopecia cicatrizal: La importante inflamación «expulsa» o elimina el pelo completo
incluido el bulbo piloso.
• En la actualidad, es un tipo de lesión poco frecuente.
 70

Diagnóstico diferencial de la Tiña Capitis

TIÑA DEL CUERPO/TIÑA CORPORIS

• Placas eritematoescamosas, redondeadas, con bordes activos, vesiculosos, o
papulosos.
• Extensión excéntrica, de forma circinada, tendencia a la curación central.
 71

• Lesión pruriginosa
• Localización: Cualquier área de piel lampiña
• Sinonimia: Herpes circinado, Tiña de la piel lampiña.

TIÑA CORPORIS
Microsporum Canis:
- Placas pequeñas
- Múltiples

T. rubrum o T. mentagrophytes:
- Placas mayores
- Menor número
- A veces en círculos concéntricos.
 72

Tiña corporis: Diagnóstico diferencial

• Lepra tuberculoide
• Granuloma anular
• Eritema numular
• Eccema numular

TIÑA INGUINAL

• Predominio: Varones
• Afecta: región inguinal, perineo, pubis, abdomen, nalgas, escroto, pene.

Clínica: Placas eritematoescamosas, con bordes nítidos papulovesiculosos, en pliegues

inguinales
 73

Es crónica y pruriginosa: pigmentación, liquenificación

Etiología: T rubrum, T. mentagrophytes, E. flocossum

TIÑA INGUINAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Eritrasma
• Intertrigo
• Candidiasis
• Dermatitis de contacto.

TIÑA DE LAS MANOS/TINEA MANNUM

• Afecta una o ambas palmas

Forma crónica: más frecuente

Anhidrosis, descamación pulverulenta, hiperqueratosis difusa
• Etiología: T. rubrum
 74

Forma aguda: presenta vesículas

• Etiología: T. mentagrophytes
• Relacionada con la tiña de los pies: Sx de una mano y dos pies.

Dx diferencial: dermatitis de contacto de manos

TIÑA DE LOS PIES/TINEA PEDIS/PIE DE ATLETA

Localización: Afecta pliegues interdigitales, plantas y bordes de los pies, incluso áreas
del calzado, y calcetín.

Forma crónica: maceración, escamas, grietas, fisuras, e hiperqueratosis

Etiología: T rubrum

Forma aguda: vesículas, ampollas, costras

Etiología: T mentagrophyhtes
Lesiones vesiculosas inhabitadas en las manos (Dishidrosis)

TIÑA DE LAS UÑAS ONICOMICOSIS

• Predomina uñas de pies 70%

• Manos 27%, Simultánea 3%
• Predisponentes: traumatismos, enfermedad vascular periférica
 75

• Diagnósticos diferenciales:
• Otras enfermedades con compromiso ungueal:
• Liquen plano, psoriasis, alopecia areata.

TIÑA DE LAS UÑAS: CLASIFICACION

1-Subungueal Distal o Lateral: Hiperqueratosis subungueal Uñas opacas, amarillentas,
marrón, o grisáceo Friables, erosionadas, engrosadas, despegadas Evolución lenta y
progresiva Etiología: T rubrum, T mentagrophytes

2-Blanca superficial: Predomina en 1er dedo del pie Pequeñas zonas blancas de
superficie rugosa. Et: T rubrum, T mentagrophytes.

3-Blanca proximal subungueal: Lesión por debajo de la cutícula que avanza con el
crecimiento de la uña Asociada con inmunosupresión.
 76

4-Distrófica total: Con invasión de la lúnula Uñas se rompen y dejan lecho engrosado.

OTRAS FORMAS PROFUNDAS DE TIÑAS

TIÑA INFLAMATORIA DE LA BARBA/SICOSIS DERMATOFITICA

Exclusiva de varones adultos

Afecta la zona de la barba, cara, cuello.
Pústulas foliculares, aisladas o agrupadas, llegan a nódulos
y placas
Tendencia a la cronicidad, Dejan alopecia cicatrizal
Pueden presentar placas circinadas superficiales
Etiología: T menthagrophyes, T rubrum, T Verrucosum.

GRANULOMA TRICOFITICO

• Nódulo único o múltiple

• Casi siempre confluente
• En mujeres: Piernas, relacionado con el rasurado
• Pueden constituir pseudomicetomas
• Pueden invadir estructuras profundas
 77

COMPLICACIONES DE LAS TIÑAS

• Liquenificación y eccematización: Por el rascado y contacto
• Infección bacteriana: Erisipela en tiña pedís
• Dermatofítides: incluso eritema nodoso, o polimorfo.
• Tiña de Incógnito: variación de la clínica por el uso d ecorticoides.

TIÑA DE INCOGNITO
✓ Imprecisa, variada presentación
✓ Plantea problemas en el diagnóstico
✓ Respuesta inflamatoria inhibida por el uso de corticoides
✓ Dx: Frotis y cultivo

TIÑAS: DIAGNOSTICO
• Clínica
• Examen directo en KOH, y cultivo en medio de Sabouraud
• Histopatología en caso de duda diagnóstica
 78

TRATAMIENTO TOPICO DE LAS TIÑAS

TIÑA CAPITIS:
• Champú de ketoconazol al 2% o
• Champú de sulfuro de selenio al 2,5% diario

TIÑA CORPORIS:
• Cremas con azoles:
o bifonazol 1%,
o clotrimazol 1 %
o econazol 1%
o isoconazol 1%
o ketoconazol 2 %
o miconazol 2%
o sertaconazol 2 %
• Cremas con alilaninas:
o terbinafina 1 %

TRATAMIENTO SISTEMICO DE LAS TIÑAS

TIÑA CAPITIS:
1. Griseofulvina:
• 20 mg Kg/día 6-8 semanas

2. Terbinafina:
• 62,5 mg/día (10-20 kg)
• 125 mg/día (20-40 kg)
• 250 mg/día (>40 kg) 2-4 semanas
 79

TIÑA CORPORIS
1. Griseofulvina:
- 15-20 mg/kg/d en niños
- 500 mg/d en adultos
2. Itraconazol:
- 1-3 mg/kg/d en niños
- 100-200 mg/d en adultos
Terbinafina:
- 62,5 mg/día (10-20 kg)
- 125 mg/día (20-40 kg)
- 250 mg/día (>40 kg)
- 2-4 semanas
Fluconazol:
- 3-6 mg/kg/d en niños
- 50-150 mg/d en adultos

Indicaciones de tto sistémico: Tiñas del cuero cabelludo, formas diseminadas,

recidivantes, resistentes al tto, formas profundas e inflamatorias, algunas tiñas
inguinales, tiña ungueal.

TRATAMIENTOS: RESUMEN

TIÑA DE UÑAS:
- Itraconazol 100-200 mg/día por una semana al mes, por 6-12 meses.

TIÑA DEL CUERPO/INGUINAL/CRURIS EXTENDIDAS.

- Extendidas: Itraconazol 100-200 mg/día, por 1-2 semanas.
- Terbinafina 250 mg/día por 2 semanas.
- MAS Tópico 2 veces al día por 1 mes.

TIÑAS LOCALIZADAS NO EXTENDIDAS:

- Antimicóticos tópicos 2 veces al día por un mes

TIÑA DEL CUERO CABELLUDO:

- Griseofulvina 20 mg Kg/día 6-8 semanas
- Más shampoo de ketoconazol
 80

PITIRIASIS VERSICOLOR
- Micosis superficial
- Etiología: Malassezia

Clínica:
- Placas lenticulares confluentes
- Colores variados: Marrones, blancas, eritematosas
- Escamas finas, furfuráceas Signo de Besnier o Signo de la Uñada
- Se evidencia al raspar o al estirar la lesión.
- Prurito leve que se exacerba con la exposición solar.

PITIRIASIS VERSICOLOR

Localización:
- Adolescentes: Tronco y extremidades (Más
frecuente)
 81

Lactantes y niños: Rostro

Pitiriasis versicolor inversa:

En zonas de flexión

Factores predisponentes:

PITIRIASIS VERSICOLOR

Etiología: Levaduras del género Malassezia sp comensal de la piel. Lipofílico. Aislado 92-
100% en personas sanas.
Especies: M. globosa, M. furfur (22%), M. sympodialis.
Epidemiología: Distribución mundial, representa 5% de las micosis (15%) ,en climas
calurosos en 32 a 50%
Predomina en adultos entre 20 a 30 años
 82

PITIRIASIS VERSICOLOR: DIAGNOSTICO

• Clínica. Signo de la uñada

• Luz de Wood: fluorescencia amarillo dorada
• Examen directo de las escamas coloreadas con azul de metileno o toluidina.
• Examen Directo y Cultivo de Hongos con Hidróxido de Potasio 10-30%:
- Hifas cortas, largas, levaduras, Albóndigas y Espaquetis

“Espagheti con albóndigas”

Diagnósticos Diferenciales:
Sinonimia
- Tiña versicolor - Pitiriasis Alba
- Tiña Flava - Vitiligo
- Mal de amores - Lepra Indeterminada
- Cromofitosis - Discromia port-inflamatorias
- Manchas hepáticas - Hipopigmentacion Residual
- Dermatomicosis furfurácea - Pitiriasis Rosada
- Acromia Parasitaria - Psoriasis Guttata
- Paño Blanco - Eccema Numular
 83

Pitiriasis versicolor: Tratamiento

Baños: con champú de ketoconazol 2% o sulfuro de selenio 2,5% por 4 semanas.
Tópicos: lociones de azoles o alilaninas

Sistémicos y Recidivas:
- Itraconazol 100-200 mg/d por 5 a 7 días
- Fluconazol 150 mg/sem, por 5 semanas.
- Terbinafina 250 mg días por 7-14 días.
Prevención: Higiene adecuada, ropa absorbente de

RESUMEN:
Casos extendidos: Sistémico + Tópico Itraconazol 100-200 mg/día por 5-7 días o
Terbinafina 250 mg/día por 7-14 días MÁS Lociones o cremas 2 veces al día por 30 días
Jabón o Shampoo de Ketoconazol.

Otros cuadros relacionados con Malassezia:

• Foliculitis por Malassezia
• Pustulosis cefálica neonatal
• Dermatitis seborreica
• Dacriocistitis ´Infección sistémica
• Empeoramiento de la atopía
• Papel discutido en Papilomatosis reticulada y confluente y en la onicomicosis.
 84

CANDIDIASIS
Factores predisponentes

✓ Infección cutáneo mucosa por Cándida albicans ,C. tropicalis.

✓ Amplio espectro clínico de presentación: Muget, estomatitis, glositis, boqueras,
vulvovaginitis, balanitis, perionixis y onixis.

CANDIDIASIS: EPIDEMIOLOGIA
• 25% de las micosis superficiales
• 4-18% en los recién nacidos
• Formas congénitas: Prematuros menos de 1500 g.
• Forma bucal: Mayores de 60 y menores de 10 años
• Intertrigos y onicomicosis: Mujeres
• Vulvovaginitis: 30% de las consultas ginecológicas
• Balanitis: Predomina en adultos y ancianos
• SIDA: 80-90% de los pacientes (Boca, esófago)
• Fungemia: 1-16% de personas con catéteres.
 85

CANDIDIASIS: CLÍNICA

BOCA
✓ Muguet: Estomatitis o glositis; enrojecimiento y placas blanquecinas difusas
o limitadas, con aspecto de nata de leche, se desprenden al frotar.
✓ Asintomáticas, o sensación de quemadura, sequedad, sabor metálico.

Otras formas:
✓ Pseudomembranosa
✓ Lengua negra vellosa
✓ Atrófica, erosiva, hipertrófica
✓ Hiperplasia romboidal media
✓ Labios: Queilitis, Queilitis angular

CANDIDIASIS: CLÍNICA

Vaginitis: Leucorrea blanquecina, espesa, grumosa, prurito, extensión alrededor de vulva

y periné, con placas blanquecinoamarillentas o pseudomembranosas.

Balanitis o Balanopostitis: piel del glande macerada, con placas blanquecinas, y

lesiones papulosas satelitales, que se rompen y dejan erosiones con escamas
blanquecinas.
Transmisión sexual, tratamiento de pareja.
 86

CANDIDIASIS: CLÍNICA
Intertrigos: Primarios o secundarios en mucosas.
Grandes pliegues: axilares, inguinales, submamarios, inguinales o interglúteos.
Pliegues pequeños: espacios interdigitales de manos y pies.
✓ Eritema, descamación, maceración, bordes con collarete de escamas, lesiones
satélites papulo-vesiculopústulas.

CANDIDIASIS: CLINICA
Candidiasis del Pañal:
✓ Segundo y tercer mes de vida
✓ Primaria o secundaria a dermatitis por contacto o seborreica
✓ La oclusión por el pañal puede favorecer las sobreinfecciones por candidiasis
gastrointestinal que inicia en área glútea, y puede extenderse y generalizarse.
Paroniquia: Inflamación periungueal dolorosa, con pus a la presión. Puede afectar uñas,
produciendo depresiones transversales, y cambios de coloración.

CANDIDIASIS: DIAGNOSTICO
Examen directo: Se puede realizar en fresco, con KOH o con tinción de Gram:
abundantes esporas redondeadas u ovales, levaduras en gemación o no, pseudohifas e
hifas verdaderas.
✓ La presencia de pseudomicelios o de micelios en una muestra reciente es indicio
de enfermedad activa.
Cultivo: Debe realizarse a la temperatura ambiente y se utilizan medios como el agar
dextrosa de Sabouraud Las colonias se desarrollan en 3-8 días.
 87

En conclusión…

La solución de las Micosis superficiales se basa en:

✓ En el conocimiento de la clínica
✓ La correcta utilización de los auxiliares del diagnóstico
✓ La terapia adecuada, por la vía adecuada y por el tiempo adecuado.
✓ La eliminación o el control de los factores predisponentes
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VIROSIS CUTANEAS

Introducción
➢ Los virus son los agentes infecciosos de menor tamaño conocido, parásitos
intracelulares estrictos, formados por genoma que contienen un solo tipo de ácido
nucleico: DNA o RNA, envueltos por una cápsula de proteínas constituyéndose así el
virión.
➢ Este virión existe fuera de las células y sirve para transferir la información genética
viral intacta a un huésped susceptible.
➢ El virus puede llegar a la célula por inhalación, ingestión o inoculación y la infección
viral comienza por la entrada del virión por pinocitosis o fagocitosis en una célula
susceptible.
➢ La severidad de la infección viral depende del sitio de la inoculación y la puerta de
entrada, pero principalmente de los factores del huésped, tanto las respuestas
inmunológicas o no inmunológicas.
➢ Las enfermedades causadas por virus son muy comunes en la práctica dermatológica.

Clasificación
Los virus han sido divididos según su contenido en ácido nucleico en 2 grupos:
➢ Virus DNA:
• Adenovirus.
• Herpes virus.
• Papovavirus.
• Parvovirus.
• Poxvirus.
➢ Virus RNA:
• Mixovirus.
• Picornavirus.
• Rabdovirus.
• Retrovirus.
• Togavirus

POX VIRUS MOLUSCO CONTAGIOSO:

CARACTERISTICAS
✓ Enfermedad benigna y frecuente
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✓ Raro en mucosas
✓ Virus ADN, grande, 300 nm.
✓ Produce hiperplasia epitelial

EPIDEMIOLOGIA:
• En todo el mundo
• Predomina en niños y jóvenes (3-9 a) (16-24 a)
• Autoinoculable, transmisible de persona a persona.
• Incubación: una a varias semanas.

MOLUSCO CONTAGIOSO:
CLINICA:
• Pápula semiesférica, color piel, o eritematosa, brillante, con umbilicación central.
• Diámetro: 1-2 mm.
• Número: Lesión única, o múltiples.
• Persiste 6-9 meses sin tto, involución espontánea.
• No deja cicatriz. Asintomática.
• Localización: cualquier parte del cuerpo, especialmente rostro, párpados,
extremidades, región genitopubiana (jóvenes)
• Inmunocompromiso: lesiones de gran tamaño, diseminadas, atípicas.

DIAGNOSTICO:
➢ Clínico.
➢ Dudas: Histopatología, inclusiones víricas intracitoplasmáticas o cuerpos de
moluscos en los queratinocítos.
TRATAMIENTO:
• Curetaje
• Imiquimod tópico
• Crioterapia
• Tretinoína
• Otros: Ac Láctico, Ac Salicílico.
 90

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
➢ Verrugas planas
➢ Adenoma sebáceo
➢ Verrugas genitales
➢ Foliculitis
➢ Inmunocompromiso: Criptococosis, histoplasmosis.
OTRAS INFECCIONES POR POX VIRUS:
Orf o Nódulos de los ordeñadores: lesiones nodulares, pustulosas, en personas que
manipulan animales infectados.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

- Son virus DNA
- Numerosos subtipos
- Virus que ocasiona más muertes en el mundo.
- Potencial carcinogémico.
- Patología principal: verrugas y condilomas.
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VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

VERRUGAS:
• Proliferaciones epiteliales benignas, contagiosas, de piel y mucosas.
• Auto y heteroinoculables.
• Pueden desaparecer espontáneamente, y permanecer en estado subclínico.
ETIOLOGIA:
• HPV: Virus ADN pequeño, familia PAPOVAVIRUS
• 150 tipos.
• Potencial carcinogénico: 16, 18, 31.
• Cáncer de CU, Boca, laringe, pene, ano.

VERRUGAS VULGARES
CARACTERISTICAS:
➢ Más frecuentes
➢ HPV: 1, 2, 4.
➢ Transmisión: Contacto directo, favorecido por microtraumas.
➢ Incubación: 1-6 meses.
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➢ Edad: pueden aparecer a cualquier edad, pero la incidencia es máxima entre 12-
18 años.

VERRUGAS VULGARES
CLINICA:
- Pápulas o placas de color piel o pardo, bien definida, superficie hiperqueratósica,
con puntos negros, que corresponden a capilares trombosados.
- Únicas o múltiples.
- Fenómeno de Koebner
Localización: Dedos, dorso de manos, rodillas, codos, subungueales,
➢ Variante: Verruga filiforme o digitiforme.
➢ Desaparición espontánea: 70% a los 2 años
➢ Rara transformación maligna.

VERRUGAS PLANAS
CARACTERISTICAS:
• HPV 3 Y 10
• Niños y adultos jóvenes

CLINICA:
• Pápulas color piel, o eritematosa, 01.-0.3 cm, superficie lisa.
• Únicas o múltiples.
• Localización: Rostro, dorso de manos, cuello, piernas.
• Asintomáticas.
• Autoinoculables, rápida propagación.
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TRATAMIENTO:
• Extirpación.

VERRUGAS PLANTARES
ETIOLOGIA:
• HPV: 1, 2, 4.
CLINICA:
• Pápulas y placas hiperqueratósicas, con capilares trombosados.
• Localización: Pie. (Talón, metatarso, dedos)
• Crecen hacia afuera, o hacia adentro, son dolorosas, e incómodas al caminar.
• Producen borramientos de los pliegues cutáneos.
• Diámetro: 0.5-1 cm. Unicas o múltiples. Pueden confluir.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• Callos.

CONDILOMA ACUMINADO
ETIOLOGIA:
• HPV: 1, 6, 10, 11.
• HPV: 16, 18 (Potencial maligno)
LOCALIZACIÓN:
• Zonas cutáneo-mucosas de genitales, ano, periné, región crural.
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CLINICA:
• Lesiones exofíticas, sésiles, o pediculadas, pueden ser muy numerosas.
• Tamaño: puntiforme, o tamaño gigante, aspecto en coliflor.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Condiloma plano sifilítico.

CONDILOMA ACUMINADO

DIAGNOSTICO:
• En personas sexualmente activa, debe descartarse transmisión sexual.
NIÑOS:
• En caso de encontrarse este tipo de lesiones, debe descartarse ABUSO SEXUAL.
• Otra vía de contagio, a través de verrugas en manos de los cuidadores.

CONDILOMA ACUMINADO

CONDILOMA GIGANTE DE BUSCHKE-LOWENSTEIN:

• Considerado como un Ca escamoso bien diferenciado.

PAPULOSIS BOWENOIDE:
• HPV 16, precursor de ca de pene o vulva.
• Clínica: Pápulas multiples, de 2-3 mm, en genitales.
• Histología: Células atípicas.
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VERRUGAS EN MUCOSAS
CLINICA:
• Pápulas elevadas, blanco-rosadas.
• Localización: Mucosa bucal, gingival, labial, lingual, paladar duro, bronquios.
• Pueden verse tipo verrugas vulgares, o verdaderos condilomas acuminados en
boca y uretra.
• EMBARAZO: la presencia de HPV en el canal del parto, obliga a cesárea, para
evitar la transmisión del virus al RN (Papilomatosis laríngea)

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE VERRUGAS

Diagnóstico:
• Es clínico y se puede confirmar por histología, microscopia electrónica y PCR.

Tratamiento:
• Cáusticos:
- Acido salicílico + ácido láctico en colodión elástico.
- Bleomicina (vulgar, plantar).
- Tintura de podofilino 25 a 30%.
- Podofilotoxina 0,05%.
- Imiquimod.
- Interferón intralesional (condiloma, no usar en embarazadas).
• Electrocoagulación (vulgar, filiforme).
• Criocirugía y láser de CO2 en todos los tipos.
• Inmunoterapia.
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HERPES VIRUS
• Familia: Herpesviridae
• Virus ADN, grandes, 150-200 nm, con núcleo central que contiene el genoma
viral; encerrado por una cápsula, y con una envoltura proteica.
• Ocho miembros morfológicamente idénticos.
• El virus persiste en el huésped en forma latente en los ganglios, ocasionando
infecciones intercurrentes, según la inmunidad.

HERPES VIRUS CLASIFICACION

HERPES SIMPLE
➢ ETIOLOGIA:
• HSV 1 y 2.
• HSV 1: Lesiones del rostro
• HSV 2: Lesiones genitales
• Presente en: Saliva y secreciones genitales.
• Transmisión: Por contacto directo, o por microgotas de las secreciones.
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Clínica: Es una erupción vesiculosa, dispuesta en ramillete.

➢ Existe actualmente una considerable superposición, de lesiones del tipo I y II que
son atribuibles al contacto orogenital.
➢ Estos virus producen infecciones mucocutáneas y causan dos clases de lesiones:
• Primarias o primoinfección.
• Recurrencias.

HERPES SIMPLE: PRIMOINFECCION

➢ Personas sin anticuerpos, que nunca tuvieron contacto previo con el virus.

Primera infección por virus herpes simple en un paciente seronegativo.

➢ HSV 2: primoinfección por transmisión sexual
➢ HSV 1: En Aumento, por practicas orogenitales.

Primoinfección materna: Prematurez y retardo del crecimiento (3er trimestre)

➢ INMUNOCOMPROMISO: Infección primaria y recurrencia aumentan en

frecuencia, y tienen curso prolongado y atípico.

HERPES SIMPLE: PRIMOINFECCION

➢ Se contrae en la infancia.
➢ El 1% de la población presenta sintomatología clínica y que en el 99% de las
personas pasan desapercibido, quedando como portadores asintomático en un
70-90%.
 98

➢ Permanece en ganglios sensitivos de forma latente.

➢ Puede reactivarse la infección viral en cualquier momento en la misma área que
apareció por primera vez, frente a factores desencadenantes: luz solar,
infecciones respiratorias, gastrointestinales, síndrome febril, inmunodepresión,
trauma mecánico, stress, factores hormonales (menstruación) y ciertos alimentos
(picantes, chocolate), produciéndose la recurrencia.

GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA:

Primoinfección por el HSV-1

➢ Niños
➢ Incubación: 3-10 días

Clínica:
• Fiebre, adenopatía regional, compromiso del estado general, dolor que dificulta la
alimentación, halitosis, encías tumefactas, sangrantes.
• Vesículas con halo eritematosis, exulceración, y placas blaquecinas en boca,
faringe, lengua, labios, etc.

Dx Diferencial:
Muguet, aftas, herpagina, pénfigo vulgar, Sx SJ, Sx Behcet.
 99

HERPES SIMPLE GENITAL

• Primoinfección HSV-2, a los 5-7 días
• Ocasionalmente HSV-1
Clínica:
- Varón: Vesículas agrupadas en glande, prepucio, cuerpo del pene.
- Mujer: Genitales externos, vulva, vagina, cérvix.
- Dolor, escosor, disuria, secresión, adenopatía dolorosa.
• Duración: 2-3 semanas

QUERATOCONJUNTIVITIS HERPETICA:
• Primoinfección ocular: vesículas y erosiones en conjuntiva y córnea.
• Pueden surgir recidivas y causar ceguera.

PANADIZO HERPETICO:
• Infección de dedos de manos
• Personal de salud en contacto con secresión

HERPES SIMPLE NEONATAL:

• Embarazada con Herpes genital, contagia durante el parto.
• Vesículas erosionadas con costras, en cabeza o nalgas, es grave, puede ser fatal.
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ERUPCION VARICELIFORME DE KAPOSI:

• Diseminación viral del HSV
• En atópicos, pénfigo, Darier, e hiperqueratosis
epidermolítica.
• Vesículas en áreas de piel comprometida por la afectación predisponente.
• Fiebre, adenopatías, afectación de estado general.

HERPES SIMPLE: RECIDIVANTE O RECURRENTE

CLINICA: Prurito, ardor o dolor en la zona. vesículas redondeadas, hemisféricas, del

tamaño de una cabeza de alfiler, agrupadas en ramilletes sobre base eritematosa,
edematosa no infiltrada, de contenido seroso turbio, que rápidamente rompe su techo.
Posteriormente erosiones indoloras de contornos irregulares, que en pocos días
se recubre de costras amarillentas o ligeramente parduscas produciéndose la
epitelización y desaparece en una o dos semanas sin dejar cicatriz.
Puede acompañarse muchas veces de linfoadenopatías sensibles en la región
afecta. No deja inmunidad, lo que explica su recidiva en el mismo lugar.

Localización:
Tipo I: cara particularmente alrededor de la boca, nariz, mejilla.
Tipo II en el hombre es el glande, cuerpo del pene y en la mujer labios mayores, menores,
la vagina o el cérvix.
En pacientes con sida es muy frecuente pudiendo el cuadro diseminarse y
evolucionar a una encefalitis herpética.

DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico diferencial: cuando asienta en labios con aftas e impétigo y con el chancro
sifilítico y chancroide cuando asienta en región genital.
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Diagnóstico:
• Clínica: presenta lesiones muy características.
• Test de Tzanck (citodiagnóstico): frotis muestra células gigantes multinucleadas.
• Cultivo del virus en medios especiales requieren solo 1 a 5 días.
• Histopatología: vesícula intraepidérmica, acantolisis y degeneración balonizante.
• Serología: dosaje de anticuerpos (neutralizantes), anti herpes
• Microscopia electrónica.
• Reacción de PCR (polymerasa chain reaction): detecta el material genético del
virus, permitiendo diferenciar HSV de otros miembros de la familia.

TRATAMIENTO
1. General:
• Analgésicos, anestésicos – tópicos.
2. Específicos:
• Antivirales:
Sistémico: ACICLOVIR.
- Oral 200 mg 4v/d por 5 a 10 días,
- Oral 400 mg 3 v/d por 5 a 10 días según sea una infección recurrente o primaria.
- IV: 5mg/Kg c/8hs por 5 días
- idoxuridina, vidarabina 2-3% (VHS oftálmico).
• Otras drogas antiherpéticas:
- Valaciclovir: 500mg-1g/12hs por 3-5 días.
- Famclovir 250mg/8hs por 5 días.
- Foscarnet (primer elección VHS oftálmico).
 102

VIRUS VARICELA-ZOSTER

➢ HV-3: El virus varicela – zoster tiene un tamaño aproximado de unos 200mm.

Cuando el virus afecta al huésped por primera vez produce varicela, siguiendo
a la viremia, en el curso de esta infección el virus pasa desde las terminaciones nerviosas
sensoriales al ganglio, permaneciendo allí en estado latente.
La reactivación del virus cuando los mecanismos inmunes bajan determina la
aparición de lesiones cutáneas denominadas herpes zoster.

VARICELA

EPIDEMIOLOGIA:
• Distribución mundial, muy contagiosa.
• Frecuente en niños de 5 a 12 años.

TRANSMISIÓN:
• Gotitas procedentes de nasofaringe de sujetos enfermos.

CLINICA:
• Incubación de 14 a 17 días.
• Fiebre, malestar general con poliadenopatías.
• Eritema inconstante, transitorio escarlatiniforme o morbiliforme, seguido por el
desarrollo de vesículas tensas claras, y uniloculares, que se enturbian, umbilical y
se rodean de una areola roja, posteriormente se desecan, formando costras que
caen pasando una semana, dejan una depresión poco profunda de coloración
rosada que en ausencia de infecciones secundarias curan sin dejar cicatriz.
 103

VARICELA
• Son más numerosas en cara, cuero cabelludo, tronco y extremidades, tienen un
distribución centrípeta.
• El prurito llega a ser intenso en algunos pacientes y como evoluciona por brotes, es
diagnóstica la coexistencia de elementos en distintas etapas evolutivas.
• La sobreinfección bacteriana es frecuente, pero otras complicaciones son raras.
• La varicela hemorrágica se ve más en pacientes inmunodeprimidos.

HERPES ZOSTER

• Su periodo de incubación es imposible definir

• Primera manifestación: el dolor que puede ser intenso continuo o intermitente a
veces invalidante, acompañado de fiebre, cefalea, malestar general, aumento de
sensibilidad en el trayecto del nervio que va a ser afectado.
➢ Luego de tres a siete días se desarrollan vesículas de contenido claro agrupadas
sobre una base eritematosa que pronto se hacen purulentas, se desarrollan
formando una banda continúa ininterrumpida siguiendo el trayecto de un nervio
sensitivo.
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• Los más afectados son los torácicos, intercostales, cervicales, trigémino,

oftálmico y lumbosacro.
• Durante varios días siguen apareciendo nuevas vesículas, los ganglios
linfáticos están aumentados de tamaño y doloroso, después las vesículas se
desecan y forman costras pardo-amarillentas que caen a los 8 a 19 días
dejando eritema, pigmentación y a veces cicatrices deprimidas.
• Cuando no hay complicación la recuperación es completa en dos a cuatro
semanas.

• Raramente la erupción es bilateral.

• Considerada por algunos como una expresión paraneoplásica en algunos
pacientes requiere un buen interrogatorio, examen físico, radiografía de tórax,
examen ginecológico.
• Las complicaciones más frecuentes son la impetiginización y la neuralgia
postherpética.
• Cuando hay alteración del estado inmunológico en trasplantados, en tratamientos
con citostáticos o radiaciones y cancerosos puede verse herpes zoster
gangrenoso, con varias localizaciones a la vez, que rebase la línea media o que
aparezca en varias ocasiones.

•
 105

DIAGNOSTICO DE VVZ:

Clínico: Lesiones características en primoinfección, o en reactivación.

➢ Test de Tzanck: Células gigantes multinucleadas.

➢ Cultivo.
• Serologías: para confirmar la existencia de anticuerpos específicos contra el
virus en la sangre del paciente.
• Histopatología: Daño citopático. Degeneración balonizante.
• Microscopía electrónica.

TRATAMIENTO:

VARICELA:
- Es sintomático, se trata de evitar las complicaciones y acortar el cuadro clínico.
- Antihistamínicos VO, baños con antisépticos y lociones con calamina, mentol.
- Si hay sobreinfección bacteriana se trata como impétigo.
- Cuando hay riesgo de enfermedad grave, el tratamiento se basa en aciclovir IV.

Herpes Zoster:
➢ General: reposo, analgésicos, tranquilizantes, vitaminas del complejo B.
➢ Específicos: Antivirales sistémicos:
- Aciclovir 800mg/5 V/D, por 7 días.
- Valaciclovir 1gr/8hs por 7 días.
- Famciclovir 500mg/8hs por 7 días.
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Tratamiento: Resumen

VARICELA ZOSTER

➢ Niños sanos menores de 12 años.

- Tratamiento sintomático: Antihistamínicos para la comezón.
- Soluciones antisépticas para evitar impetiginización secundaria.

➢ Niños con inmunocompromiso menores de 12 años.

- Aciclovir 30 mg /kg/día cada 8 h, durante 7-10 días.

➢ Niños mayores de 12 años:

- Aciclovir 20mg/kg/dosis cada 6 hs por 5 días.

➢ Adultos:
- Aciclovir 800 mg cada 6 hs por 5-7 días
- Valaciclovir 1 g cada 8 hs por 5 días.

HERPES ZOSTER
➢ Niños sanos:
o Tratamiento sintomático: Antihistamínicos para la comezón.
o Soluciones antisépticas para evitar impetiginización secundaria.
o Niños inmunocomprometidos:
o Aciclovir 80 mg/kg/día en 4 dosis (máximo 800 mg)
➢ Adultos:
o Aciclovir 800 mg 5 v/d por 7-10 días
o Valaciclovir 1 g cada 8 hd por 7-10 días.
o Prednisona en mayores de 50 años para prevenir la neuralgia post
herpética.
 107

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Etiología: EBV o HHV-4

➢ Primoinfección: Infancia o adolescencia.

➢ Localización: Faringe, glándulas salivales.
➢ Permanece en latencia.
➢ Reactivación ocurre en inmunodeprimidos.
➢ Potencial oncogénico: Linfoma B, Linfoma de Burkitt, Ca Nasofaríngeo.
➢ Primoinfección: Petequias en paladar, erupción cutánea rara.
➢ En HIV: Asociado con Leucoplasia vellosa.

CITOMEGALOVIRUS
• HHV-5

Transmisión: Congénita o adquirida por contacto de secreciones orales o urinarias en

niños pequeños.

• Adultos: transmisión sexual, o transfusiones.

• Forma Adquirida: Asintomática, o similar a mononucleosis, y lesiones en
miembros.
• Ulceraciones genitales en inmunodeprimidos.
• Tto: Ganciclovir.
 108

HERPES VIRUS 6 Y 7

• HHV 6, HHV 7.
• Varios cuadros: Exantema súbito, Roseola infantil.
• Fiebre, Erupción al 4 o 5 día de enfermedad.
• Relacionado a Pitiriasis rosada.
• Desencadenante de esclerosis múltiple.
• Factor en activación y propagación de HIV y en la patogenia de linfomas.
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INFECCIONES BACTERIANAS CON COMPROMISO CUTÁNEO

Las infecciones bacterianas con compromiso cutáneo pueden ser:

• Sobre piel sana-------Piodermitis

• Sobre proceso previo--------Impetiginción

• Manifestaciones cutáneas de---------Infección sistémica

Las bacterias que colonizan la piel pueden ser residentes (generalmente no patógenos) y
transitorias (patógenos).

➢ Flora residente:
• Micrococcus, Staphylococcus epidermidis, S. hominis, Corynebacterium,
Propionobacterium, etc
• Organismos que viven y se multiplican en la piel, y varía de una persona a
otra´, generalmente son de baja patogenicidad.
 110

➢ Patógenos:
o Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Proteus, Pseudomonas,
etc.
o Patógenos no habituales que penetran en la piel mediante puerta de
entrada, o de manera sistémica, pueden tener patogenicidad variable.

Mecanismos de defensa del huésped

➢ Buen estado de la superficie epitelial, capacidad de producir secreciones.

➢ Interacción entre organismos saprófitos de la flora normal y los patógenos.
➢ Mecanismos inmunológicos humorales y celulares.

La severidad de las infecciones dependen de:

➢ Las propiedades patógenas del germen (virulencia, potencial invasivo, capacidad

de producir toxinas).
➢ Puerta de entrada o vía de penetración.
➢ Respuesta inflamatoria y defensa del huésped.

Estafilococias
Piodermitis
Estreptococcias

Estafilococias

➢ Anexiales: folículos, uñas, glándulas sudoríparas.

➢ Extraanexiales: Botriomicosis, Piodermitis vegetante, impétigo ampollar.
 111

Foliculitis
➢ Infección localizada dentro del folículo piloso, acompañada de reacción
inflamatoria perifolicular.
➢ Puede ser aguda o crónica.

Factores predisponentes:
- Traumatismo debido a fricción.
- Oclusión.
- Hiperhidrosis.

Existen dos subdivisiones principales:

- Superficial.
- Profunda.

Osteofoliculitis o Impétigo de Bockhart

➢ Foliculitis superficial localizada en el ostium folicular producida por

Estafilococo aureus.
Clínica:
- Pústula subcórnea rodeada de un pequeño halo inflamatorio, centrado por un pelo.
- No producen dolor.
- Aparecen por brotes y curan en 7 a 10 días sin dejar cicatriz.
- Las lesiones son numerosas y no interfieren en el crecimiento del pelo.
Localización: cuero cabelludo, cara, nalgas y extremidades.
Tratamiento: antibióticos tópicos en general.

Forúnculo
➢ Foliculitis aguda, profunda y habitualmente necrótica de un folículo piloso
producido por el Estafilococo aureus.
Localización: folículos pilosos de regiones sujetas a fricción y aumento de la sudoración:
cuello, axilas, nalgas y miembros inferiores
 112

➢ Clínica:
- Pequeño nódulo rojo duro, sensible, se agranda convirtiéndose en pustuloso,
doloroso y fluctuante
- Se rompe, con descarga de pus y aparición de un núcleo central de material
necrótico que se denomina clavo.
- Forunculosis: aparición sucesiva de varios forúnculos, proceso crónico y
recidivante.

Forúnculo
➢ Favorecen su aparición: obesidad, etilismo, diabetes, discrasias sanguíneas,
tratamientos con corticoides y agentes citotóxicos.
➢ Diagnóstico diferencial: miasis forunculoide, quiste infectado, hidrosadenitis.
➢ Tratamiento: Compresas calientes, ATB Sistémico Drenaje quirúrgico precoz:
contraindicado
➢ En las forunculosis recidivantes: Cuidados higiénicos y tto de factores
predisponentes

Ántrax
➢ Infección aguda, profunda, de un grupo de folículos pilosos contiguos
producidos por el Estafilococo aureus, que se acompaña de intensos
cambios.
➢ Varones de edad avanzada. Puede encontrarse en personas aparentemente
sanas. Más frecuente en diabéticos, malnutridos y personas
inmunodeprimidas.
 113

Diagnóstico diferencial: carbunco, hidrosadenitis.

Pronóstico: es más reservado que en el forúnculo, y el inicio de tratamiento sistémico se
hace imprescindible.

Clínica
➢ Nódulos profundos crecen, forman placa tumefacta roja, dura y dolorosa, que al
principio es lisa, de forma cupuliforme.
➢ A los pocos días aumenta de tamaño, aparecen múltiples pústulas, que después
de 5-7 días comienzan a supurar por los múltiples orificios foliculares (signo de la
espumadera).
➢ La necrosis de la piel afectada origina una escara amarillenta sobre un cráter, que
al desprenderse deja una úlcera con un fondo purulento, que luego puede curar
lentamente por granulación, dejando una importante cicatriz residual.
➢ Puede acompañarse de fiebre elevada, escalofríos, y afectación general.

Sicosis o Foliculitis de la barba

➢ Foliculitis profunda con inflamación perifolicular que se produce en las áreas

pilosas de la cara producida por el Estafilococo aureus.
➢ Clínicamente, la lesión esencial es una pápula o pústula edematosa, centrada en
un pelo.
 114

➢ Las pápulas aisladas pasan inadvertidas, pero si afectan los folículos circundantes,
el edema perifolicular puede coalescer, formando placas rojas sobreelevadas, no
infiltradas, cubiertas de costras, con pústulas en su periferia, los pelos no se caen
y no existe evidencia de cicatrización

Tratamiento: antisépticos, antibióticos tópicos y sistémicos según necesidad

Foliculitis hipertrófica de la nuca o Queloidiana

➢ Pápulas o pústulas foliculares aisladas o fusionadas, que forman bandas o placas
horizontales e irregulares de aspecto queloidiano.
➢ Localizada por debajo de la línea de implantación del pelo.
➢ Raza negra.

Foliculitis Decalvante
➢ Es una Inflamación folicular y perifolicular profunda, crónica, con formación de
pápula-pústulas, pruriginosas que forman placas y que provoca la depilación
definitiva de cada pelo comprometido.
➢ Evoluciona con alopecia cicatricial.
➢ Se localiza en cuero cabelludo, barba (sicosis lupoide) y miembros inferiores.

Diagnóstico diferencial: alopecias cicatriciales en general, lupus eritematoso discoide,

tiña favica, folículitis abscedante.
 115

Tratamiento: antibióticos tópicos y sistémicos

Hidrosadenitis o Hidroadenitis
➢ Infección supurada, crónica, recurrente, de las glándulas sudoríparas apócrinas,
principalmente de la zona axilar, genital y perineal.
Clínica:
- Pápula que evoluciona a un nódulo inflamatorio doloroso, profundo, que adquiere
un carácter fluctuante, y, si no se interviene, se abre espontáneamente y comienza
a drenar el contenido purulento, mientras que en otros casos se produce su lenta
reabsorción.
- Las formas agudas se solucionan con el tratamiento resuelven sin dejar cicatriz,
mientras las formas crónicas tienden a dejar cicatrices retráctiles y viciosas.

Diagnóstico diferencial: forúnculos, actinomicosis, tuberculosis, quistes infectados y

linfogranuoma venéreo.

Tratamiento: localmente, antisépticos tópicos, antibióticos vía oral, en casos crónicos

recidivantes, isotretinoina oral. En casos resistentes la cura definitiva es la resección
quirúrgica, electrocoagulación y cicatrización por segunda intención.
 116

Perionixis

➢ Afectación del pliegue periungueal ocasionado casi siempre por el Estafilococo

aureus y en ocasiones por Pseudomona.

Clínica: tumefacción dolorosa del reborde periungueal que a la presión elimina pus. La
lámina ungueal está conservada.
➢ Antecedentes de un daño local como manicura, onicofagia, uso de irritantes
primarios como jabón, detergentes que facilita la penetración del germen.

Diagnóstico diferencial: perionixis por cándida y panadizo herpético.

Impétigo ampollar
➢ Producido de manera exclusiva por el Estafilococo aureus (bacteriófago grupo II
tipo 71).
➢ Niños, puede aparecer en adultos. Mayor incidencia en el verano.

Clínica
- Ampollas flácidas de 1-2 cm que persisten 2 a 3 días,
su contenido es transparente, y durante su evolución
se va haciendo turbio, sin halo eritematoso.
- Al romperse las ampollas dejan una superficie
erosionada, que se cubre con una costra fina, plana y
pardusca, aunque se localiza con mayor frecuencia en
cara, puede aparecer en cualquier localización,
incluyendo palmas, plantas y mucosa oral. No suele
asociar adenopatías.
 117

Impétigo ampollar - Complicaciones: por invasión local o por liberación de toxinas. Este
último caso, se trata de una complicación grave, constituyendo el denominado síndrome
estafilocócico de la piel escaldada, que clásicamente se denominaba eritrodermia de Ritter
Von Rittershain o pénfigo del neonato.

Estreptococcias

Lesiones vesicoampollares
- Impétigo de Tilbury Fox
- Dactilitis ampollar distal

Lesiones ulcerosas
- Ectima

Lesiones eritematosas
- Erisipela
- Celulitis
- Linfangitis

Lesiones erosivas o fisuradas

- Intertrigos

Lesiones necróticas
- Celulitis necrotizante
- Fascitis necrotizante
 118

Impétigo contagioso o de Tilbury-Fox

➢ Cuadro muy contagioso, auto y heteroinoculable, producido por el Estreptococo
beta hemolítico del grupo A o por una infección mixta con el estafilococo.

Clínica:
- Lesión inicial vesícula pequeña de paredes muy delgadas sobre una base
eritematosa.
- Rápidamente se produce pustulación con fácil ruptura de vesículas y pústulas,
cuyos exudados se secan para formar las costras melicéricas (amarillas, húmedas
y gruesas) características de esta afección.
- Estas erosiones van extendiéndose periféricamente y se curan en su centro y
adoptan en ocasiones un aspecto circinado (quemadura de cigarrillo), y curan sin
dejar cicatriz.
- El estado general no suele ser afectado.
- Se localizan en cualquier lugar, más en zonas expuestas como cara,
especialmente alrededor de la nariz, la boca, brazos y piernas.
- La evolución natural tiende a la resolución espontánea en 2 a 3 semanas.

Complicaciones:
- Inmediatas: ectima, linfangitis o celulitis.
- Mediata: glomerulonefritis aguda que puede aparecer tras 15 a 21 días de haber
padecido un impétigo producido por cepas nefritógenas.

Epidemiología: Niños entre 5 a 9 años de edad. Ambos sexos por igual. La mayor
incidencia se registra en verano y otoño.

Diagnóstico: clínico. En casos especiales se puede hacer examen bacteriológico y

cultivo.

Diagnóstico diferencial: herpes simple, varicela y dermatitis de contacto.

 119

Tratamiento: es importante el descostrado con sustancias antisépticas y responde bien a

los antibióticos tópicos. Solo en casos diseminados se usan antibióticos por vía oral.

Ectima
➢ Piodermitis profunda, ulcerocostrosa producida por Estreptococo beta
hemolítico grupo A, aunque pueden estar implicados otros gérmenes
(estafilococos, pseudomonas).

Clínica:
- Se inicia como un impétigo y otras veces puede iniciarse en una picadura de
insecto, varicela o un trauma menor; clínicamente se observa una vesícula o
vesiculopústula con base y halo eritematoso que evoluciona hacia una ulcera
profunda cubierta por costras necróticas duras y secas, que se extienden por la
periferia y están firmemente adheridas.
- Al removerse esta costra se observa una úlcera de bordes sobreelevados y fondo
purulento, muy doloroso, de crecimiento lento, crónico y que cura con cicatriz.

Diagnóstico: es clínico, y es importante la toma para cultivo e identificación del germen.

 120

Erisipela

➢ Es la infección bacteriana de la dermis, hipodermis superficial y vasos linfáticos,

casi siempre causada por Estreptococos del grupo A, y muy pocas veces del grupo
B, C o G.
Clínica:
- Enrojecimiento y tumefacción de los tejidos afectados, placa eritematosa tensa,
dolorosa, caliente, brillante, sobreelevada, con borde neto en el cual pueden
asentar, en ocasiones, vesiculosas y ampollas, acompañadas de síntomas
generales.
La localización más frecuente es en miembros inferiores, cara y con menor frecuencia en
tronco y miembros superiores. El hallazgo más importante de laboratorio es una
leucocitosis.

➢ El linfedema crónico secundario a erisipelas recurrentes puede producir una

hiperplasia cutánea de disposición irregular denominada elefantiasis nostra
verrucosa. El diagnóstico es clínico.

Diagnóstico diferencial: celulitis, herpes zoster, dermatitis alérgica de contacto y

erisipeloide.

Tratamiento: el reposo es esencial, principalmente cuando se localiza en miembros

inferiores. La droga de elección es la penicilina. En los casos recurrentes de erisipela, se
indica el uso de penicilina benzatínica, 1200.000UI, cada 3 semanas por tiempo
indeterminado.
 121

Celulitis aguda

➢ Inflamación aguda y extensa de la piel, que afecta particularmente a los tejidos

subcutáneos profundos. Los Estreptococos del grupo A y el Estafilococo áureos
son los agentes implicados con mayor frecuencia.
➢ Clínica: enrojecimiento, edema y dolor de la zona afectada con borde mal
delimitado. Fiebre, adenopatías y linfangitis regional, y en los lactantes puede
haber bacteriemia.
➢ La celulitis orbitaria y periorbitaria supone un grave riesgo de alteraciones oculares,
trombosis intracraneal o meningitis.

Diagnóstico diferencial: erisipela, el principal punto de diferencia entre ambas lesiones

reside en los bordes, bien elevados y bien separados de la piel sana en la erisipela, el
herpes zoster y tromboflebitis.

Tratamiento: reposo con elevación de miembros, analgésicos y antibioterapia sistémica,

que deberá ser parenteral en los casos intensos o localizados en cara
 122

Linfangitis

➢ Es un proceso infeccioso que afecta los conductos linfáticos subcutáneos. Es

producida por el Estreptococos del grupo A, aunque se han descrito como causales
otros gérmenes como S. aureus.
➢ Este proceso suele ser secundario a factores exógenos, como herida en una
extremidad, vesículas infectadas, paroniquia.
Clínica: cordón lineal eritematoso de inicio agudo próximo a la puerta de entrada, que se
extiende hacia el ganglio linfático de drenaje afectado. Fiebre, leucocitosis y el dolor es
variable.

Complicaciones: ulceraciones tipo fagedémico, que si no se tratan pueden acompañarse

de septicemia.

Diagnóstico diferencial: tromboflebitis, que no tiene una puerta de entra y adenopatía

regional dolorosa.

Tratamiento: es similar al descrito para la erisipela.

Otras estreptococicas
➢ Eritrodermia estreptocócica:
• Se origina a partir de un foco estreptocócico a distancia.
• Clínicamente se presenta como una eritrodermia eritematoescamosa, edematosa
generalizada.
• Hay poliadenopatías y fiebre.
• Tiene una evolución subaguda o crónica.

Diagnóstico diferencial con eritrodermias de otras etiologías.

 123

➢ Intertrigo estreptocócico:
• Se presenta como una lesión eritematosa, fisurada, cubierta por costra
melicérica, es frecuente la localización retroauricular y queilitis angular
(boquera)

Tratamiento general

➢ ANTISÉPTICOS: lesiones húmedas y costrosas, se pueden usar: clorhexidina,

sulfato de cobre y zinc 1%, permanganato de potasio, acetato de aluminio al 5%,
subacetato de plomo 2%.

➢ ANTIBIÓTICOS TÓPICOS: En las piodermitis localizadas y superficiales, ya que

los cuadros más graves requieren tratamiento sistémico. Los más utilizados son
mupirocina 2%, Acido fusídico5%, Bacitracina, polimixina B, neomicina,
Rifampicina y eventualmente eritromicina 2-4% y clindamicina 1%.

➢ ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS: las drogas utilizadas dependen del germen

causal.
 124

Tratamiento general

Estafilococias:
➢ 1ra. Elección:
- Cefalosporinas: Cefalexina, Cefedroxilo, Cefalotina, Cefazolina.
- Penicilinas sintéticas; Dicloxacilina, Cloxacilina, Oxacilina, Meticilina, Nafcilin.
- Miceláneas: Vancomicina, Teicoplamina.
➢ 2da. Elección:
- Macrolidos: Eritromicina, Claritromicina,Azitromicina, Roxitromicina.

Estreptococcias:
➢ 1ra. Elección:
- Penicilinas: PenicilinaV, Penicilina G, Penicilina G benzatínica.
➢ 2da. Elección:
- Macrolidos: Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina, Roxitromicina
- Cefalosporinas: Cefalexina,Cefadroxilo,Cefalotina,Cefazolina.
- Misceláneas: Clindamicina.

Enfermedades mediadas por toxinas bacterianas

➢ Por Staphylococcus aureus
- Síndrome estafilocócico de la piel escaldada
- Síndrome del shock tóxico
- Escarlatina estafilocócica
➢ Por Streptococcus pyogenes
- Síndrome del shock tóxicolike
- Escarlatina
Otras enfermedades bacterianas
• Eritrasma
• Carbunco
• Queratolisis punctata
• Erisipeloide
• Infecciones por pseudomonas
• Tricomicosis axilar
 125

LEISHMANIASIS

• Enfermedad infecciosa crónica

granulomatosa
• Afecta piel, mucosas y cartílagos
• Compromiso de visceras según especie y respuesta inmune
• Zoonosis de patogenicidad baja y morbilidad relativa
• La distribución geográfica está limitada por la distribución del vector
• La Leishmaniasis cutánea americana (LC) es causada, en Paraguay, por
Leishmania brasiliensis, y es transmitida por distintas especies de flebótomos.

Como toda enfermedad tropical la Leishmaniasis está relacionada a

factores de desarrollo económico y cambios ambientales realizados
por el hombre, que ha incrementado el riesgo de exposición a los
insectos vectores.

AGENTE ETIOLÓGICO

➢ Protozoario hemoflagelado, intracelular, del género Leishmania.

➢ Se divide en 2 subgéneros: Leishmania y Viannia, con numerosas
especies.
➢ Las leishmanias se presentan bajo 2 formas:
Promastigota (en el vector) y amastigota (macrófago y otras).
 126

VECTORES

• Transmitida de animales al hombre por picadura de insectos

dípteros hematófagos
• Familia Psychodidae
• Género Phlebotomus (Europa, Asia, África) y Lutzomyia
(América)
• Hembras de Lutzomyia hematófagas, actividad crepuscular

RESERVORIO

• Animales roedores silvestres, zorros, marsupiales, zarigueyas.

• Animales domésticos, perros, equinos, mulas.
• Periodo de incubación de pocos días a semanas, promedio de 1 mes después de la
picadura.
 127

FORMAS CLÍNICAS
1. Leishmaniasis cutánea
2. Leishmaniasis cutáneo-mucosa
3. Leishmaniasis visceral

LEISHMANIASIS CUTÁNEO MUCOSA O TEGUMENTARIA AMERICANA

• Fundamentalmente por Leishmania (V.) braziliensis

• Algunos casos Leishmania (V.) guyanensis
• Forma endémica en nuestro medio

LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y MUCOCUTANEA:

1. L. Cutánea localizada
2. L. Recidiva cutis
3. L. Cutáneo-mucosa
4. L. Cutánea difusa
5. L. Cutánea diseminad
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LEISHMANIASIS CUTÁNEO MUCOSA O TEGUMENTARIA AMERICANA

• Periodo cutáneo:
- Pápula o nódulo en zona de inoculación
- Evolución excéntrica formando úlcera redondeada u
ovalada
- Bordes netos en trinchera
- Fondo con granulaciones gruesas
- Generalmente indolora
- Adenopatía regional con linfangitis
- Cicatriz como papel sulfito, piel fin

PERIODO CUTÁNEO
 129

FORMAS DE PRESENTACIÓN CUTÁNEA

Ulcerosa
• Nódulo ulcerada
• Ectimatoide
• Ulcero- vegetante
• Esporotricoide

No Ulcerosa
• Nodular
• Verrucosa
• Psoriasiforme
• Atrófica
• Queloidiana
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PERIODO MUCOSO
• 1 a 2 años después del periodo cutáneo generalmente por diseminación linfohematógena
• Inician en el septo nasal, congestión, secreción, costras
• Erosiones y ulceraciones
• Destrucción del tejido blando y cartílago, aspecto en nariz de tapir
• Cruz espundia: lesiones ulcerovegetantes con granulaciones gruesas y surcos
profundos en paladar
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LEISHMANIASIS/LEISHMANIOSIS

DIAGNOSTICO
• Historia clínica, epidemiología y exposición a un área endémica.
• Prueba de Montenegro. Positiva 90-98% en personas que tuvieron o tienen la
enfermedad. Lectura a las 48-72 hrs.
• Examen directo de la lesión. En la mayoría de los casos es suficiente para el
diagnóstico.
• Cultivo. Es importante para caracterizar las especies y como pronóstico

LEISHMANIASIS/LEISHMANIOSIS
DIAGNOSTICO
• Examen anatomopatológico. Histiocitos cargados de formas amastigotas del
parásito. Teñir con Giemsa.
• Hibridación in situ y PCR.
• Inoculación en animales de laboratorio.
• I.F.I positiva 75% de casos, útil para seguimiento tto
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DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

TRATAMIENTO
Primera Línea:
• Los antimoniales pentavalentes son el tto de elección para todas las formas.
1. Antimoniato de meglumina (Glucantime*)
2. Estibogluconato de sodio 20 g/kg/d, IM o EV lento, diluído en suero glucosado,
20 a 28 días
Segunda línea:
• Anfotericina B
• Criocirugía
• Tto intralesional
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LEPRA-ENFERMEDAD DE HANSEN

Un poco de historia…
• Una de las primeras enfermedades descritas en el mundo antiguo; caracterizada por
cambios muy severos en el aspecto físico de los enfermos; conocida por las antiguas
civilizaciones de China, Egipto y la India.
• Era considerada como un terrible castigo enviado por Dios. Las medidas preventivas
adoptadas por el pueblo judío, establecieron el aislamiento del enferno.
• Esto permite suponer que la consideraban contagiosa y posiblemente el aislamiento
fue una de las primeras medidas de Salud Pública, que persistieron hasta mediados
del siglo XX.
• Los primeros médicos griegos y romanos se preguntaron si la enfermedad era
contagiosa o hereditaria y durante muchos siglos se especuló sobre las dos teorías.

Un poco de historia
- El año de 1874, Armauer Hansen, de Bergen (Noruega), donde la lepra era
epidémica, descubrió el bacilo productor de la enfermedad y demostró como había
sospechado que la enfermedad era de carácter infeccioso; por lo que la
enfermedad se conoce como Mal de Hansen hasta nuestros días.

LEPRA, EPIDEMIOLOGIA

• En Latinoamérica: Casos nuevos al año, en 24 de 35 países.

• Mayor frecuencia en Brasil, 93% de los casos nuevos.
• El 6.6% de los nuevos casos es diagnosticado con incapacidad por la
enfermedad.
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• Eliminación de Lepra------ < 1 caso/10.000 habitantes

• Países con alta carga de enfermedad (más de 100 casos nuevos/año: Argentina,
Bolivia, Brasil, Colombia, Cuba, Ecuador, México, Paraguay, República
Dominicana, Venezuela.

EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia de la lepra ha disminuido notoriamente desde 1982 con la
introducción de la PQT por la OMS.
• Se han curado más de 14 millones de personas en el mundo.
• Pese al esfuerzo de las organizaciones para la salud, la lepra continúa siendo un
importante problema de salud pública en muchos países, sobre todo en los más
desfavorecidos.
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CLAVES EN EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD:

• Diagnóstico temprano.
• Identificación y control de contactos.
• Tratamiento oportuno.
• Reducción de la discapacidad, el estigma y la discriminación.
Etiología
• Mycobacterium leprae
• Bacilo intracelular
• Gram +
• BAAR
• Aislado/agrupado (globias)
• No se cultiva
• Se inocula en ciertos animales
• Ciclo evolutivo lento
• Fuera del organismo vive 9 días
• Afinidad por zonas frías

Generalidades & Patogenia.

• Infección crónica, contagiosa.
• Incubación: 2-5 años. (Meses hasta 20
años)
• Corto: Tuberculoide
• Largo: Formas lepromatosas
• Polimorfa: Varias formas clínicas y episodios reaccionales.
• Afecta principalmente a la piel, los troncos nerviosos, y topograficamente las partes
acras del cuerpo.
 137

Principal reservorio: pacientes bacilíferos. Se propaga por el aire, agua, alimentos y

quizás vectores (insectos).
➢ La vía de contagio más aceptada es la respiratoria (gotitas de plügger), también se
aceptan las inoculaciones y contacto de piel alterada y membranas mucosas.
Excepcionalmente por soluciones de continuidad, leche materna,objetos
contaminados, vectores.

Considerada multifactorial: agente infeccioso, virulencia, susceptibilidad a padecerla,

tiempo de exposición y un importante componente social.
➢ Una vez que las bacterias han invadido el organismo van a los ganglios linfáticos
(SRE) y aquí tiene lugar una lucha entre microorganismo y huésped.

➢ Resistencia del individuo: específica y genética

(Factor N)

➢ Sistema inmunitario competente: No se enferma

➢ En caso contrario: espectro de formas clínicas
(desde formas localizadas hasta infección sistémica
severa).
➢ Amplio espectro de manifestaciones clínicas de acuerdo
a la respuesta inmunológica del paciente
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 139

Reacción de Fernández-Mitsuda.
• Fernández en 1.940 observó una reacción a las 48 horas de la administración del
antígeno, de tipo hipersensibilidad retardada.
• Medición de la respuesta inmune del individuo tras la exposición al M leprae
(inoculación del antígeno).
• Se inyecta 0,1 ml ID en el brazo derecho del individuo y se lee a las 48 hs y a los
21 días. Se mide el halo de induración en mm.
• Se le atribuye valor pronóstico y de clasificación en el espectro inmunológico
de la enfermedad.
• Negativo: 0mm, Reacc. Fernández Mitsuda NEGATIVA, ↓respuesta inmune.
• Halo +: Reacción de Fernández Mitsuda POSITIVA, ↑respuesta inmune.

CLASIFICACIONES
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LEPRA INDETERMINADA/HI

• Forma inicial de la enfermedad.

• Aparece generalmente en convivientes de enfermos
(frecuentemente niños) de pacientes multibacilares sin
tratamiento.
• Máculas hipocrómicas o eritematosas.
• Forma, tamaño y nº variable.
• Mal definidas, en cualquier parte del cuerpo.
• Alteración de la sensibilidad superficial, siendo la
térmica la más afectada.
• Nunca afectación de troncos nerviosos.

LEPRA INDETERMINADA

La evolución dependerá de la respuesta inmunitaria del huesped:

- Puede curar espontáneamente.
- Buena respuesta: evolución al polo tuberculoide.
- Mala respuesta: evolución al polo lepromatoso.
➢ Esta evolución hacia los polos es más rápida hacia el polo tuberculoide.

Dx diferenciales: nevos acrómicos, nevus anémicos, la pitiriasis versicolor, el vitíligo, las

eccematides.
 141

LEPRA TUBERCULOIDE/HT
• Inmunidad celular fuerte.
• Afecta solo piel y nervios periféricos (muy destructiva).
• Lesiones escasas y de distribución asimétrica.
• Placas eritematosas perfectamente delimitadas
• Aveces configuración anular.
• A veces lesiones papulosas eritematosas, predominan en niños.

Afectación nerviosa:

- Alteración de la sensibilidad superficial (térmica, dolorosa y táctil)

- Engrosamiento de nervios adyacentes
- El número de troncos nerviosos afectados es escaso y asimétrico
- El daño neural es rápido, agresivo, y sin tratamiento puede dejar graves secuelas.

Afectación de anexos cutáneos: alopecia, anhidrosis.

Dx diferenciales: eccemas figurados, las tiñas, morfea, LEDC, psoriasis, eritema fijo por
drogas, granuloma anular, pitiriasis rosada, lúes anular.
 142

LEPRA LEPROMATOSA
➢ Inmunidad celular nula.
➢ Compromiso extenso y multisistémico (piel, mucosas, nervios, testículos, ganglios
linfáticos, bazo y el hígado).
➢ Infiltración progresiva y difusa de la piel: frente, nariz y los pabellones auriculares:
fascies leonina.
➢ Placas infiltradas eritematosas o máculas ferruginosas, extensas, mal
delimitadas, numerosas y simétricas.

➢ Nódulos o lepromas: + típica. No duelen, consistencia elástica, localizados en cara

y extremidades. Pueden ulcerarse.
➢ Úlceras: a partir de lepromas que se resblandecen y ulceran o secundarios a la
neuropatía.

LEPRA LEPROMATOSA
• Lesiones de los anejos cutáneos:
o Alopecias (madarosis en las cejas),
o Disminución del vello corporal.
o Sudoración disminuida o nula.
o Piel xerótica, apergaminada y de color cobrizo o ferruginoso: Piel en papel
de cigarrillo.
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• Infiltración nasal: nariz en silla de montar.

• Dx diferencial: Linfomas, Dermatomiositis, LES, Leishmaniasis cutánea difusa,
Farmacodermias, Lúes secundaria o terciaria, Ictiosis, Xantomas tuberosos,
neurofibromatosis y metástasis cutáneas.

LEPRA BORDERLINE

• Se caracteriza por su gran inestabilidad inmunológica que se manifiesta por la alta

variedad de manifestaciones clínicas.
• Estos pacientes pueden presentar al mismo tiempo características de HT en algunas
áreas, mientras que en otras pueden presentar lesiones de aspecto clínico similar a
las de la HL.
• Numerosas placas eritematovioláceas o ferruginosas, infiltradas, que tienden a la
simetría y se localizan especialmente en extremidades.

• Placas anulares con borde interno nítido y externo difuso, asimétricas.

• Anestésicas y anhidróticas.
• Alteración nerviosa.
• Máculas, placas y nódulos numerosos y polimorfos, simétricos, de bordes mal
definidos.
 144

¿Cómo se hace el diagnóstico?

Clínico: examen dermatológico, palpación de troncos nerviosos y prueba de sensibilidad.

Pueden ser necesarios exámenes oftalmológico, neurológico, otorrinolaringológico y
osteoarticular.

Biopsia: Piel o nervio, estudio histopatológico y tinción ZN.

Baciloscopía: examen microscópico con detección del BAAR a partir del extendido de la
linfa cutánea de la lesión u de otras localizaciones como el lóbulo de las orejas o el
hisopado nasal.

Inmunología: PCR para el Bacilo de Hansen

OBS: Test de Fernández-Mitsuda no es diagnóstico!!

Test de la Sensibilidad
• Pesquisa clínica de alteraciones de la sensibilidad
térmica, táctil y dolorosa mediante sencillas pruebas
realizadas a nivel cutáneo con el paciente con los
ojos cerrados.
• Sensibilidad térmica.
• Sensibilidad táctil.
• Sensibilidad dolorosa.
 145

BACILOSCOPIA:
• Extracción de linfa cutánea proveniente de una o varias lesiones activas, lóbulos
de orejas o raspado nasal mediante anemización de la zona por compresión y
posterior punción con una lanceta hasta el nivel dérmico, y de lesiones activas.
• La tinción con ZN evidencia la presencia de bacilos.
• El estudio de IB y el IM debe ser solicitado al momento del diagnóstico y como
método de control evolutivo durante el tratamiento, al finalizar el mismo y en los
controles posteriores.
• IB: Mide la cantidad de Bacilos
• IM: Mide la viabilidad de los mismos.
• Útil en Contactos
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HISTOPATOLOGIA
La respuesta tisular a la agresión del M. leprae se presenta, con aspectos completamente
diferentes y relacionados a la presencia o ausencia de inmunidad.

Hansen Indeterminado: La histología es inespecífica, discretos focos de células

mononucleares (monocitos y linfocitos) en torno a vasos, nervios y anejos dérmicos.
Tinción de ZN negativa.

Hansen Tuberculoide: Granulomas tuberculoides constituidos por células epiteloides

(macrófagos activados) y algunas células multinucleadas. Los linfocitos en corona, en
torno agrupaciones epiteloides. Infiltrados inflamatorios perineural y perianexial. Tinción
de ZN: negativa

Hansen Lepromatoso:
• Infiltrado granulomatoso difuso (macrófagos estimulados, no activados y
multivacuolados: células espumosas de la Lepra o células de Virchow y escasos
linfocitos.
• Las lesiones están en la dermis reticular y la dermis papilar está respetada (banda
de Unna).
• Tinción ZN: Bacilos y globias en gran cantidad.

Hansen Borderline:
• Una combinación variable de macrófagos más o menos activados y presencia
mayor o menor de linfocitos.
 147

• La histopatología de las lesiones responderá al tipo y grado de la respuesta

inmunitaria.
• Tinción de ZN: + o

LEPRA INDETERMINADA:
• Escasas máculas hipocrómicas y anestésicas.
• La baciloscopía generalmente es negativa.
• La reacción a la lepromina es variable
• La histología es inespecífica.

LEPRA TUBERCULOIDE:
• Escasas placas eritematosas bien delimitadas, anestésicas.
• Nervios engrosados.
• La baciloscopía es negativa.
• La reacción a la lepromina es fuertemente positiva.
• La histología: granulomas epitelioides.

LEPRA LEPROMATOSA:
• Máculas, placas, lepromas, infiltración difusa.
• Polineuritis simétrica, afectación sistémica.
• La baciloscopía es fuertemente positiva.
• La reacción a la lepromina es negativa.
• La histología: infiltrado difuso con cél de Virchow, ZN+++.

LEPRA BORDERLINE:
• Placas eritematosas infiltradas, anulares, múltiples.
• Compromiso nervioso severo.
• La baciloscopía es + o - .
• La reacción a la lepromina es + o - .
• La histología es variable.
 148

TRATAMIENTO
• OMS recomienda desde 1982 la terapia combinada con Dapsona, Rifampicina y
Clofazimina en pacientes MB y de Dapsona y Rifampicina en PB, según la
clasificación operacional.
• tratamiento gratuito y con sistema de Terapia Supervisada para todo el mundo,
conocida como poliquimioterápico (PQT) y es utilizado hasta la actualidad.
• En caso de resistencia, se han desarrollado esquemas alternativos, con resultados
alentadores, entre ellos el Esquema ROM (Rifampicina, Ofloxacina, Minociclina).

TRATAMIENTO

1. PACIENTES PAUCIBACILARES:

1 vez al mes, supervisada: Diariamente:

- Rifampicina: 600mg. - Dapsona: 100mg.
- Dapsona: 100mg.

6 blisters en no más de 9 meses

Baciloscopía – ˂ 5 lesiones.-----HI HT

2. PACIENTES MULTIBACILARES:

1 vez al mes, supervisada: Diariamente:

- Rifampicina: 600mg. - Clofazimina: 50mg.
- Clofazimina: 300mg. - Dapsona: 100mg.
- Dapsona: 100mg.

12 blisters en no más de 18 meses

Baciloscopía + >5 lesiones.----HL HB
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TRATAMIENTO:
Efectos adversos de la Poliquimioterapia.
Rifampicina:
- Hepatotoxicidad
- Coloración anaranjada de fluidos x 48hs.
- Rash cutáneo, hepatopatía, Fotosensibilidad.
Clofazimina:
- Hiperpigmentación pardogrisácea de piel.
- Ictiosis adquirida (brazos y piernas).
- Intolerancia gastrointestinal y enteropatías.
Dapsona:
- Anemia
- Cianosis por Metahb (Déficit de G6PDH)
- Gastritis
- Alteración Renal
Controles periódicos:
- Hemograma
- Hepatograma

EPISODIOS REACCIONALES/ REACCIONES LEPROMATOSAS

- Episodios agudos recidivantes - Medicamentos
- No HI - Infecciones
- Hipersensibilidad a antígenos - Estrés
- Proliferación Bacilar - Hormonales
- Mecanismos autoinmunes - Antes, durante o post tratamiento.
- Mejoría de Perfil Humoral y
reaccional

REACCION TIPO 1
➢ Cambios en la inmunidad celular
o Mas frecuente en HB
➢ Reacción ascendente (reversa)
o Aumento de la inmunidad
o HB------HT
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➢ Reacción descendente (degradación)

o Disminución de la inmunidad
o HB------HL
Clínica:
- Exacerbación de lesiones
- Hipersensibilidad palmoplantar, edema de manos y pies
- Neuritis: secuelas (mano en garra, pie caído, parálisis facial)

Tratamiento RI:
- PQT
- Corticoesteroides (Prednisona 0.5-1mg/kp/d)
- AINES

REACCION TIPO 2
• Involucra inmunidad humoral
• HL y HB (menos frecuente)
• Afectación sistémica
• Mas frecuente después del 6º mes de tto.
• ERITEMA NODOSO
• ERITEMA POLIMORFO
• FENOMENO DE LUCIO

Eritema Nodoso:
- Nódulos eritematosos, dolorosos
- Simétricos
- Numerosos, no solo en MMII
- Síntomas generales
- Severidad y duración variable.
 151

REACCION TIPO 2

Eritema Polimorfo:
- Máculas o placas eritematosas con ampolla central.
- Múltiples y diseminadas

Fenómeno de Lucio:
- Vasculitis Leucocitoclástica con gran cantidad de bacilos.
- Rara y grave
- Lepra difusa
- Maculas equimóticas, necróticas, úlceras.
- MMII o grandes áreas.
- Importante morbimortalidad
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REACCION TIPO II. TRATAMIENTO

-PQT
-Talidomida 100-400mg/d
-Clofazimina 300mg/d
-Corticoesteroides Neuritis Compromiso ocular, testicular, Fenómeno de Lucio
-AINES

SECUELAS de la LEPRA
- Amputaciones, úlceras y daño funcional.
- Cambios tróficos importantes.
- Algias osteoarticulares.
- Adenopatías
- Iridociclitis.
- Orquiepididimitis
- Manifestaciones viscerales.
- Estigmatización.

-
 153

SÍFILIS

SÍFILIS O LÚES

• es una enfermedad de transmisión sexual

• causada por el Treponema pallidum: espiroqueta
• es importante el diagnóstico temprano, porque progresa a etapas avanzadas si no es
tratada a tiempo.
• además a partir de la semana 14 de embarazo puede ocurrir.
• el hombre es su unico reservorio.

SÍFILIS O LÚES-EPIDEMIOLOGIA
• Según la organización mundial de la salud (oms), más de dos millones de embarazadas
tienen sífilis cada año. Se calculan tres millones de casos nuevos en américa latina y
caribe y 140,000 en europa occidental.
• En ee. Uu., en 2014, casi el 40% de las personas diagnosticadas con sífilis temprana
estaban infectadas con el vih en el momento del diagnóstico de sífilis y, en algunos
lugares, el 3,5-4% de los que eran vih negativos en el momento de la infección se
infectaron con vih en el año posterior al diagnóstico.
 154

• La incidencia del vih en la década posterior al diagnóstico de sífilis fue de una incidencia
del 20%

AGENTE CAUSAL/ETIOLOGIA

• AGENTE CAUSAL: Treponema pallidum

• No resiste a la desecación, por lo que el contacto debe ser
íntimo y no es vehiculizado por agua, aire, alimentos o insectos.
• Espiroqueta gram negativa
• Ocho a veinte espiras enrolladas.
• 5-20 um de largo, y 0.5 um de dm.
• Morfológicamente similar a un flagelo, que le otorga gran
movilidad.
• Es una bacteria bastante frágil
• No es cultivable

TRANSMISIÓN Y PERIODO DE INCUBACIÓN

• Con excepción de la sífilis congénita: contagio transplacentario

• La sífilis se contagia principalmente por contacto directo con las lesiones,

• POR VÍA HEMÁTICA (por ej., durante las transfusiones de sangre directa o por el
consumo de drogas inyectables).

• Debido al lento crecimiento del organismo, la infección tiene un período de incubación

prolongado de 3 semanas desde el momento de la inoculación hasta la aparición de las
lesiones iniciales (primarias) en el sitio de la inoculación.
• A veces de 9-10 días e incluso hasta 3 meses el período de incubacion.
 155

PATOGENIA

• LUEGO DE ATRAVESAR LA PIEL O MUCOSA SANA O PREVIAMENTE

ESCORIADA,

SE DISEMINA POR VÍA HEMATÓGENA O LINFÁTICA, INICIALMENTE

ASINTOMÁTICA.

PERÍODOS DE LA SÍFILIS
 156

SÍFILIS-ETAPAS

SÍFILIS TEMPRANA:
• Treponemas,
• Anticuerpos abundantes,
• Contagiosa,
• Curar o seguir en forma latente
SÍFILIS TARDÍA:
• Exacerbación de la inmunidad celular,
• Anticuerpos escasos,
• Poco contagiosa,
• Curación deja secuelas
 157

SÍFILIS PRIMARIA

• PERÍODO DE INCUBACIÓN: DE 9-90 DÍAS.

• SÍFILIS PRIMARIA: aparece en el área de contacto, inicialmente una mácula

eritematosa, pápula y luego úlcera, fondo limpio, endurecido, indoloro.
• puede curar solo en 1-6 semanas

• CHANCRO: lesíon redonda, 1cm diam, bordes definidos, limites netos, elevados,
indoloro, base lisa, color rojo parduzco carne, base indurada y firme. no deja cicatriz.

SÍFILIS SECUNDARIA
• EL CHANCRO TÍPICO SE OBSERVA EN 60% CASOS
• CHANCROS MULTIPLES: 40%

• DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: MÁS COMÚNMENTE MANIFESTACIONES DEL

HERPES GENITAL, TRAUMAS, ERUPCIONES POR FÁRMACOS, BEHCET, Y OTROS.

• PUEDE FALTAR:
• sífilis decapitada
• tto con atb inadecuada
• trasfusión
• transmisión trasplacentaria.
 158

• los chancros pueden ser extragenitales!!!

• en un 80% de los casos, a las 4 semanas, aparece adenopatía inguinal unilateral,
y a las 5semanas, bilateral.
• sólidos, elásticos, indoloros, no supurativos, multiples.

PRIMOSECUNDARISMO

• Chancro más las lesiones secundarias

• Pueden remitir espontáneamente
• 15%
Presentación atípica
• Co-existencia de lesiones de sífilis
primaria y secundaria.
• Coinciden el chancro (lesión primaria)
con condilomas planos (lesiones de
secundarismo).
• Asociado a infección por virus de
inmunodeficiencia.
Etiopatogenia: Teorías Chancro persistente
• Progresión más rápido al
secundarismo.
 159

SÍFILIS SECUNDARIA

Las lesiones secundarias ocurren entre 3 a 12 semanas después de la aparición de la

úlcera primaria, cuya ulcera ya está cicatrizando.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con signos de sífilis secundaria aún
presentan la lesión primaria al momento del diagnóstico.

LESIONES MUCOCUTÁNEAS

SINTOMAS SISTÉMICOS: cefalea, fiebre, mialgias, artralgias, astenia, compromiso de

organos y aparatos

No es específica, puede ser macular, papular, no pruriginosa y afecta palmas y

plantas!
 160

• ROSEOLA SIFILÍTICA: exantema maculoso, no descamativo, tronco, superficies

flexoras, asintomáticas
• PÁPULAS: redondas, en platillo, duras e infiltradas, algunas con ribete escamoso
(collarete de biette), no duelen no pican. Tronco, palmas, plantas, implantación de
cabellos (corona venérea).

Pueden tener diversas morfologías:

• acneicas,
• varioliformes,
• papulopustulosas, etc
Sin tto duran de 1 a varios meses.

En gral no dejan cicatriz, pero pueden dejar:

• Áreas pigmentadas: hiperpigmentación en cuello, collar de venus
• Áreas atróficas: anetodermia
 161

• CONDILOMAS PLANOS: papulas, placas hipertróficas, erosivas, aplanadas por el roce.

• MUCOSAS: lengua, vulva, glande. Erupciones grisáceas planas, indoloras, puede haber
eritema difuso con erosiones y necrosis. Angina sifilitica, sifilides opalinas, glositis sifilitica:
pradera cegada.

• ALOPECIA: difusa, parches. No cicatriciales, occipital y parietal, dura aprox 1 mes y

luego repila. Alopecia de cola de cejas

• UÑAS: onicolisis, onicomadesis, paroniquia.

SIFÍLIS SECUNDARIO

Además de las manifestaciones cutáneas, también puede haber linfadenopatías difusas,

hepatoesplenomegalia, hepatitis, síndrome nefrótico y otros síntomas que pueden pasar
desapercibidos para los médicos que no tienen un alto índice de sospecha, posiblemente
por incapacidad para levantar una historia sexual (por ej., el número y tipo de parejas
sexuales) como parte de la evaluación de las manifestaciones clínicas difíciles de
caracterizar.

• IRITIS, UVEITIS, PERDIDA DE LA AUDICIÓN, VÉRTIGO, PERIOSTITIS,

OSTEOMIELITIS, DESTRUCCIÓN OSEA, HEPATITIS, POLIMICROADENOPATÍA.
 162

SÍFILIS LATENTE

Después de la resolución de las manifestaciones secundarias, la sífilis entra en una fase

latente en la cual las manifestaciones están ausentes y la infección solo puede detectarse
mediante pruebas serológicas.

Al cabo de 1 o 2 años después de la resolución de las manifestaciones secundarias,

alrededor del 25% de las personas sin tratamiento tendrán manifestaciones se sífilis
secundaria recurrente y, por lo tanto, nuevamente será potencialmente infecciosa para las
parejas sexuales. Las manifestaciones clínicas recurrentes en la sífilis latente temprana
ocurren durante el primer año de latencia.
 163

SÍFILIS LATENTE

• TEMPRANA: menos de 1 año

• TARDIA: mas de 1 año
• Siempre se trata como tardía
• La infeccion solo puede ser detectada a través de pruebas serológicas.

La historia natural de la sífilis latente tardía en pacientes inmunocompetentes sigue la regla

de los tercios:

• Un tercio de los pacientes se sero-revertirán presentando serología no

treponémica no reactiva sin recurrencias de la enfermedad;
• Otro tercio, por su parte, permanecerá con serología no treponémica reactiva sin
presentar síntomas ni signos de la enfermedad,
• Mientras el tercio de pacientes restante desarrollarán sífilis terciaria, la cual
ocurre a veces después de décadas de una infección crónica, persistente y
asintomática.
 164

SÍFILIS TERCIARIA

• SÍFILIS BENIGNA TARDÍA

• LESIONES TUBEROSAS que se unen formando lesiones arciformes, cicatrizan en el

centro y presentan actividad en la periferia
• GOMAS: en la piel ó vísceras, en testículo: goma u orquitis intersticial fibrosante.

SÍFILIS TERCIARIA
• ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: incluyendo aneurisma de la aorta, insuficiencia
de la válvula aórtica, estenosis coronaria y miocarditis, ó

• ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS: meningitis aguda, enfermedad meningovascular,

paresia general, tabes dorsal, y enfermedad gomatosa del cerebro ó espina dorsal,
paralisis general progresiva, atrofia del nervio optico.

OBS:
• TABES DORSAL o ataxia locomotriz progresiva ocurre de 10 a 20 años después de la
infección, daño ocular, dolores musculares, etc.
• PARÁLISIS GENERAL PROGRESIVA O demencia paralítica o enfermedad de baile,
aparece a 10 a 20 años después de la infección
 165

TABES DORSAL
• Afectacíon de cordones posteriores
• Ataxia locomotriz
• Alteracion sensibilidad profunda
• Perdida de reflejos
• Dolores fulgurantes en miembros inferiores
• Pupila de Argyll Robertson
• Atrofia óptica primaria
• Romberg presente
• Crisis gástricas

SÍFILIS CONGÉNITA

• TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA
• El tto adecuado de la madre previene el 98% del desarrollo de la enfermedad por el
recien nacido

• LAS MANIFESTACIONES DEPENDEN DE LA

CANTIDAD DE BACTERIAS
• GRAN CANTIDAD: aborto, mortinato
• MODERADA: sifilis congénita precoz
• ESCASA: inmunidad de la madre, sifilis
congénita tardía
 166

SÍFILIS CONGÉNITA

Si la infección materna es de larga evolución, como en la sífilis latente o tardía, es menos

probable que el feto resulte afectado.

Infección materna de larga evolución Sífilis latente o tardía

Poca probabilidad de compromiso fetal

MADRE CON SÍFILIS NO TRATADA:

➢ Niño sano, aborto espontáneo, muerte intraútero, muerte neonatal, prematuridad,
bajo peso al nacimiento, evidencia de infección sifilítica al nacimiento,
➢ Signos de afectación sistémica en las primeras semanas o meses de vida
➢ Manifestaciones de sífilis congénita en la infancia tardía, adolescencia o edad
adulta, así como secuelas severas e irreversibles.

SÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ

• Se manifiesta durante los primeros dos años de vida

o SÍFILIS MARÁSMICA (caquexia)
o RINITIS: congestión nasal (descarga nasal mucosa, purulenta o sanguínea),
coriza mucopurulenta, por las ulceraciones
o Puede resultar en condritis necrotica que determina la silla de montar.

• LARINGITIS: llanto ronco

• Placas mucosas y angina
• Fisuras periorales y perianales: ragadías peribucales,
• Linfadenopatía y hepatoesplenomegalia.
 167

SÍFILIS CONGENITA PRECOZ

➢ Palmas y plantas: ampollas, penfigo sifilitico

➢ Alopecia sifilitica parietooccipital, perdida de
cejas y pestañas
➢ Condilomas planos
➢ Osteocondritis, periostitis
➢ Intenso dolor, postura antialgica:
pseudoparalisis de parrot
➢ Nefritis, neumonia, sx nefrotico, iritis, coroiditis
➢ Anemia hemolitica, trombocitopenia
 168

SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA

• Los síntomas aparecen luego de los 2 años

- Triada de Hutchinson: queratitis intersticial; anormalidades dentales típicas
(dientes de Hutchinson) y sordera neural.
- Queratitis intersticial: dolor, lagrimeo, fotofobia, opacidad de la córnea
- SORDERA DEL 8VO par: precedida de vértigos y acufenos
- Neurosífilis: paralisis gral progresiva, tabes dorsal, meningitis.
-

SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA

 169

SÍFILIS Y SIDA
• 25% tiene asociación
➢ Los enfermos de sifilis descartar hiv!
➢ Chancros multiples 70%: dolorosos, profundos, persistentes, gigantes
➢ Sífilis maligna precoz
➢ Neurosífilis en el 1er año
➢ Coexistencia de lesiones 1rias y 2rias
➢ Invasión de lcr: CD4: MENOR A 350

SÍFILIS MALIGNA
• Lesiones papulo pustulosas, que se vuelven nodulares, ulceradas, luego se cubren
de costras
• Signos de toxicidad: fiebre, malestar gral, artralgias, hepatitis
• En inmunosuprimidos!!! Hiv
170
 171

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
 172

DIAGNÓSTICO
o SÍFILIS PRIMARIA: campo oscuro, FTA ABS IGM
o SÍFILIS SECUNDARIA: VDRL, FTA ABS IG

NO TREPONÉMICAS
- VDRL (venereal disease reference laboratory).
- Detectan Ac contra el Ag lipoidal del T. pallidum, su interaccion con tejidos del
hospedero o ambos.

TREPONÉMICAS
- FTA (anticuerpos fluorescentes)
- FTA-ABS (anticuerpos fluorescentes absorbidos)
- MHA-TP (microhemaglutinacion para anticuerpos contra el T. pallidum)
- HATTS (hemaglutinación para sífilis)
 173

DIAGNÓSTICO:

PRUEBAS NO TREPONÉMICAS: RPR Y VDR

• Para detectar la infección por sífilis (pasada o presente),
• Evaluar la efectividad del tratamiento,
• En pacientes con historia de tratamiento previo para la sífilis, sirve para determinar
la posibilidad de re-infección.
• Aumentará en la infección temprana, llegará a su pico en la etapa secundaria y
disminuye poco a poco con el tiempo, incluso en la ausencia de tratamiento.
• La prueba del rpr en un paciente que ha sido tratado previamente por sífilis tiene
una mayor probabilidad de volverse noreactivo.

VDRL
o Se potisiviza alrededor de la 2da semana de aparicion del chancro
o Son altos los titulos en las formas secundarias
o Bajos o negativos en la terciaria
• CONTROL:
▪ Cada 3meses en los primeros 6meses de tto
▪ Cada 6meses hasta 2años de completado el mismo
▪ A los 6meses un descenso de 4 veces respuesta terapeutica
▪ Si aumenta o persiste: neurosifilis o reinfeccion
▪ Se negativiza a los 6-9 meses de tto
▪ Puede persistir reactivo debil por 2-3 años o incluso toda la vida
 174

VDRL

➢ Falso negativo
➢ El fenómeno de prozona ocurre en 1 a 2 % (y hasta 10%) de los pacientes con sífilis
secundaria como resultado de la presencia de una cantidad excesiva de anticuerpos.
➢ El fenómeno de prozona ocurre más comúnmente en personas infectadas con vih.
➢ Si se sospecha prozona, se deben prescribir pruebas con muestras diluídas, pruebas
treponémicasespecífica “para descarte de prozona”.
 175

DIAGNÓSTICO: PRUEBAS NO TREPONÉMICAS RPR Y VDRL

PRUEBAS TREPONÉMICAS: FTA-ABS, TPHA, TPI

• La fta abs confirma el dx cuando hay dudas con la vdrl. Primera en potisivizarse, pero no
es util para el seguimiento. 90% persiste positiva luego del tto
• IGG: infeccion previa
• IGM: actividad, util para sifilis congenita, porque no atraviesa la barrera placentaria

PUNCION LUMBAR
• Signos neurologicos u oftalmicos
• Sifilis congenita
• Falla del tto, (clinico o serologico) antes de volver a tratar
• Sifilis no tratada de mas de 1 año de evolucion
• Hiv positivos
• Evidencia de signos de sifilis activa latente tardia o sifilis de duración desconocida
 176

REACCION DE JARISCH - HERXHEIMER

• Puede ocurrir durante las primeras 24 horas de tratamiento (usualmente entre 2 y 8
horas)
• Fiebre, cefalea, exacerbacion de lesiones mucocutaneas, malestar gral, mialgias,
leucocitosis.
• Por la destruccion masiva de espiroquetas y liberacion de citocinas
TTO:
• AAS, AINES
• Corticoides 12hs antes o en el momento del tto suprime
• Durante el embarazo, la reacción jarischherxheimer ha sido asociada con stress fetal
y parto prematuro (el mayor riesgo está presente durante las primeras 48 horas del
tratamiento)
 177

TRATAMIENTO

• SIFILIS PRIMARIA, SECUNDARIA Y LATENTE TEMPRANA:

• Penicilina benzatina g 2.4 millones de unidades IM– una inyección

Alternativas recomendadas por el cdc para pacientes no-embarazados con Alergia a la

penicilina documentada:

• Doxiciclina oral 100mg dos veces al día x 2 semanas

• Tetraciclina oral 500mg cuatro veces al día x 2 semanas
• Cefatriaxona IM ó IV 1g diario x 8 -10 días1,4

TRATAMIENTO

• SIFILIS LATENTE TARDÍA, TERCIARIA:

Penicilina benzatina IM: administradas en 3 dosis de 2.4 millones de unidades cada una
en intervalos de 1 semana

ALTERNATIVAS:
• DOXICICLINA ORAL 100MG dos veces al día x 4 semanas
• TETRACICLINA ORAL 500MG cuatro veces al día x 4 semanas1

NEUROSÍFILIS:
PENICILINA G SÓDICA: 12 – 24.000.000 IV por día: 10 a 14 días

SÍFILIS CONGÉNITA:
PENICILINA G SÓDICA: 50 000 UI/ KG/P IV c/ 8 hs: 10 a 14 días

EN EMBARAZADAS Y VIH:
Desensibilizar, luego penicilina.
 178

MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL VIH

Generalidades:
El SIDA (Síndrome de Inmuno Deficiencia Humana) es una enfermedad producida por un
RETROVIRUS, el VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana).

Dos tipos:
- HIV 1--------Europa, América
- HIV 2--------Africa Occidental

Fisiopatología:
➢ Particular afinidad por los Linfocitos T CD4 (+): La DESTRUCCIÓN de estos
produce una alteración en el sistema inmunitario, con fallo en la regulación de la
respuesta inmune y alteración de la intensidad de la misma que prácticamente
desaparece.
➢ Se afectan tanto la inmunidad celular como la humoral, así como las respuestas
inespecíficas de las NK y macrófagos.
➢ Aparición de infecciones oportunistas y tumores malignos poco frecuentes en
personas con inmunidad adecuada.
 179

Transmisión:
• Relaciones sexuales sin protección
• Transfusiones sanguíneas
• Consumidores de drogas IV por utilización de elementos no estériles.
• Transmisión vertical.
• Accidentes de punción.

Epidemiología
➢ La infección por VIH y el SIDA se han configurado como una pandemia a lo largo
de las 2 últimas décadas del siglo XX y los primeros años de este nuevo siglo.
➢ Más frecuente en jóvenes (15-24 años)
➢ Varones 3: Mujeres 2.
 180

ESTADIOS CLINICOS
 181

MANIFESTACIONES CUTANEAS DEL VIH

Desde la aparición del VIH/SIDA, las manifestaciones mucocutáneas relacionadas a esta

enfermedad han sido muy frecuentes (entre 40 y 95% de los pacientes), pudiendo ser
iniciales o únicas en muchos casos .

Manifestaciones dermatológicas:
• Infecciosas: Bacterianas, virales, micóticas, parasitarias.
• No infecciosas: Inflamatorias, Neoplásicas, Asociadas a terapia antirretroviral,

MANIFESTACIONES MUCOCUTÁNEAS DEL SIDA

A. DERMATOSIS INFECCIOSAS

1. VIROSICAS:
- Producidas por el propio VIH.
- Herpes Simple.
- Varicela Zoster.
- Virus del Epstein Barr
- Molusco Contagioso
- Virus del Papiloma Humano
- Citomegalovirus

2. BACTERIANAS:
- Piodermitis
- Micobacteriosis
- Treponematosis
- Rickettsiosis: Angiomatosis Bacilar

3. MICOTICAS:
- Candidiasis
- Dermatofitosis
- Histoplasmosis
- Criptococosis.
- Otras
 182

4. POR PROTOZOOS
- Sarcoptes scabiei
- Demodex Foliculorum.

B. NEOPLÁSICAS
- Sarcoma de Kaposi
- Linfomas
- Carcinoma

C. DERMATITIS INFLAMATORIAS
- Dermatitis Seborreica
- Foliculitis eosinofílica
- Fotodermatosis
- Periodontitis
- Prurigos
- Toxicodermias

D. MISCELANEAS
- Ictiosis adquirida
- Tricomegalia
- Vasculitis
 183

MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS DEL VIH

MARCADORES CUTANEOS DEL SIDA

➢ Con serología DESCONOCIDA o INCONCLUSA

➢ Candidiasis orofaríngea extendida a esófago y vías respiratorias
➢ Criptococosis
➢ Hérpes ulcerado de más de un mes de evolución
➢ Sarcoma de Kaposi en menores de 60 años.

MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS DEL VIH

DEFINIDORAS DE SIDA
➢ Con serología POSITIVA
➢ Coccidioidomicosis
➢ Histoplasmosis
➢ Sarcoma de Kaposi a cualquier edad
 184

ENFERMEDADES INFECCIOSAS VIRALES:

HERPES SIMPLE
➢ HSV 1-2
➢ Ulcerado, necrótico
➢ Recidiva frecuente y prolongada.

VARICELA ZOSTER
➢ HSV 3
➢ Complicaciones pulmonares
➢ HZ 7 veces más frecuente
➢ Clínica: Ulcerosa, verrugosa, necrótica, multimetamérica,
diseminada, recidivante.

MOLUSCO CONTAGIOSO
➢ Marcador de evolución y deplección linfocitaria.
➢ Clínica: pápulas más grandes, múltiples, rostro, cuello.
➢ No autoresolutivas. Más frecuente en varones.
 185

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

➢ Verrugas más frecuentes, numerosas, refractarias.
➢ Condilomas acuminados gigantes.
➢ Mayor desarrollo de neoplasias intraepiteliales en mujeres.
➢ HPV: 16, 18, 31, 6, 11, 33, 35.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS BACTERIANAS

SIFILIS
➢ Coexistencia frecuente
➢ Clínica más agresiva. Sífilis maligna.
➢ Lesiones ulceradas, necróticas, mayor número.
➢ Punción lumbar: Neurolúes

ANGIOMATOSIS BACILAR
➢ Producida por Ricketsias.
➢ Piel, vasos, órganos.
➢ Clínica: Pápulas o nódulos, de aspecto angiomatoso, dolorosos.
➢ CD4 por debajo de 100/mm3
 186

ENFERMEDADES INFECCIOSAS MICOTICAS

CANDIDIASIS
• Oral más frecuente. 50%
• Clínica: Queilitis, Pseudomembranas.
• Progresión a vía aérea y esófago en estadios más avanzados.

DERMAATOFITOSIS
• Tiña pedis
• Onicomicosis blanca proximal subungueal.
• T rubrum más frecuente.
• Foliculitis por Malassezzia o Pitiriasis a grandes placas, resistente al tto.

HISTOPLASMOSIS
• Histoplasma capsulatum
• Infección diseminada
• CD4 por debajo de 100/mm3
• Clínica: Pápulas, lesiones ulceronecróticas, exantematosas, vegetantes,
ulcerosas, etc.
 187

CRIPTOCOCOSIS
• Criptococo neoformans
• Más frecuente en SNC, menos piel.
• Deterioro importante de inmunidad.
• Clínica: polimorfa, pápulas, vesículas, ulceras, verrugas, celulitis, etc.

NEOPLASIAS
SARCOMA DE KAPOSI
• Tumor más frecuente en piel
• Criterio diagnóstico
• Mas frecuente en HSH 95%}
• VHH8
• Clínica: Pápulas, placas, nódulos, tumores.
• Piel, paladar, ganglios, vísceras.
• CD4 por debajo de 500/mm3

INFLAMATORIAS
DERMATITIS SEBORREICA
• Transtorno más frecuente en VIH +
• Signo precoz
• Muy inflamatorio, escamas abundantes.
• Resistente al tratamiento.
 188

FARMACODERMIAS
• Aumenta a medida que aumenta el inmunocompromiso, y los fármacos utilizados.
• Más frecuentes: Sulfas, Betalactámicos
• TARGA: Exantemas, hiperpigmentación ungueal, estomatitis ulcerativa,
lipodistrofia.

➢ En el periodo mencionado, se evaluaron 100 pacientes con diagnóstico de

VIH/SIDA.
➢ De estos, 75 presentaron alguna dermatosis (75%).

Figura 1. Balanopostitis candidiasica, placa blanquecina que se desprende al frotar.

 189

Figura 2. Herpes Simple. Lesión ulcerosa múltiple en pliegue de glúteos, resistente al

tratamiento.

Figura 3. Histoplasmosis diseminada. Placas eritematosas infiltradas afectando casi todo

el rostro.
 190

MICOSIS PROFUNDAS

CLASIFICACIÓN
• Las infecciones micóticas profundas, son un grupo de enfermedades producidas por una
variedad de especies de hongos que afectan no solamente la capa córnea de la piel,
llegando a invadir la piel, la hipodermis, los huesos y órganos internos
• Las infecciones micóticas profundas comprenden dos grupos distintos de enfermedades:
(1): Micosis subcutáneas
(2): Micosis Sistémicas
• Micosis Subcutáneas:
• Infecciones causadas por hongos que se han introducido en forma directa en la dermis
o el tejido celular subcutáneo por medio de una lesión penetrante.
• 1. Esporotricosis
• 2. Cromoblastomicosis/Cromomicosis
• 3. Micetomas
• 4. Lobomicosis
• 5. Rinosporidiosis

Las infecciones micóticas sistémicas:

• Infecciones por hongos cuya puerta de entrada al cuerpo es habitualmente un sitio
profundo como mucosas o un órgano interno como el pulmón, tracto gastrointestinal o los
senos paranasales, cuyo mecanismo de diseminación es por via linfohemática, con
afección uni o multiparenquimatosa.
• 1. Paracoccidioidomicosis
• 2. Histoplasmosis
• 3. Coccidioidomicosis
• 4. Blastomicosis norteamerica.

ESPOROTRICOSIS

Infección micótica subcutánea de evolución subaguda o

crónica, producida por conidios del la S schenkii.

Vías de infección:
Inhalatoria, traumática.
Otros: mordeduras de gatos, roedores, reptiles.
 191

Epidemiología:
• Distribución geográfica: El Salvador, Colombia, Venezuela, Paraguay. Climas
templados a cálidos, húmedos, tropicales, lluvia.
• Incidencia: 7,5 casos x año (prevalencia: 0,14%)
• Edad: adultos jóvenes Sexo: M:3 F:1
• Ocupación: floristas – jardineros – agricultores – trabaj forestales – mineros –
veterinarios

ETIOLOGIA
• Sporothrix schenckii: shenkii, albicans, brasiliens, globosa,luriel, etc.
• Schenk 1898 USA
• Dimorfo:
• Micelial (Infestiva):Hifas finas ramificadas hialinas con conidióforos cortos, en “flor de
durazno”
• Levaduriforme (Forma parasitaria):En cultivos colonias cremosas, blanco amarillentas,
con gemación única o múltiple.

FORMAS CLÍNICAS
Formas cutáneas
• Linfocutánea
• Cutánea fija
• Cutánea diseminada
Formas extracutáneas
• Osea
• Pulmonar
• Ocular
• Diseminad
 192

ESPOROTRICOSIS CUTÁNEO-LINFÁTICA
• Mas frecuente: 75-53% de casos.
• 2-4 semanas: pápula eritematosa-nódulonecrosis-ulcera: chancro esporotricotico,
cadena de nódulos o gomas que siguen trayectos linfáticos.
• Fondo: granulomatosobordes irregulares.
• Adultos: M. sup Py: M. Inf. – Niños: cara
 193

ESPOROTRICOSIS CUTÁNEO FIJA

• Menos común: 25-28%
• Areas endémicas
• Niños: cara – cuello – tronco.
• Lesión única – localizada – crónica – polimorfas.

ESPOROTRICOSIS CUTÁNEA DISEMINADA

• Rara.
• Inmunodeprimidos
• Polimorfismo
• Pápulas infiltradas verrucosas ulceradas – placas ulcerocostrosa
 194

FORMAS EXTRACUTÁNEAS
• Raras
• Difícil Dx.
• Huesos: Osteólisis de huesos largos, y planos.
• Pulmones: Bronquitis, neumonitis, malestar general, fiebre.
• Articulares: Inflamación, sinovitis, dolor, impotencia funcional, más en manos.
• Oculares
• Meninges

DIAGNÓSTICO
• Exámen directo: levaduras no carácterísitas. Formas miceliares.
• Cultivo: colonias algodonosas en Agar saboureaud. Poco útil, pueden observarse
cuerpos asteroides.
• Histopatología: Hiperplasia pseudoepiteliomatosa, microaabcesos, cuerpos
asteroides
• Pruebas serológicas/Inmunológicas: Aglutinación de células y látex,
Inmunodifusión, Inmunofluorescencia,
• Tests cutáneos: Esporotriquina, positivo mayor a 5 cm de halo.
 195

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Sindrome verrugoso
• LECT
• Leishmaniasis
• Esporotricosis
• Cromomicosis
• Tuberculosis
• Micobacterosis atípica
• Micetomas

Las micobacteriosis son enfermedades producidas por bacilos acidorresistentes diferentes

a Mycobacterium tuberculosis; también se conocen como micobacterias atípicas.

TRATAMIENTO
Primera elección:
• Ioduro de potasio: específica, barata y eficaz.
• Adultos: 3-6 g/d, Niños: 1-3 g/d

En caso de toxicidad de Iodo, o Potasio

• Derivados Imidazólicos: Itraconazol, fluconazol.
• Itraconazol 100-200 mg/d, 6 meses
• Fluconazol 400 mg/d, 6 meses
• Terbinafina 500 mg/d, 6 meses.

Pueden utilizarse combinados.

• Trimetropin-Sulfametoxazol.
• Anfotericina B: graves, diseminadas.
 196

CROMOMICOSIS
• Micosis crónica granulomatosa que afecta Piel y tej. celular subcutáneo
(Subcutánea)
• Pedroso en Brasil 1911, Rudolph 1914 1ª publicación, Moore y Almeida 1935:
Cromomicosis

Vía de infección: Inoculación directa a través de pequeños traumatismos con material

contaminado.

Distribución geográfica: Climas tropicales, y subtropicales. Argentina, Brasil, Perú,

Paraguay.

• Sexo: M:20 F:1

• Edad: 30-60 años
• Ocupación: agricultores, granjeros, etc.

Etiología: Fonseca Pedrosoi, Fonseca compacta, Cladosporium carrioni, Phialophora

verrucosa y Rhinocladiela aquaspersa, etc.

• Fase micelial: en medio ambiente

• Fase parasitaria: células fumagoides en granos de café
 197

CLÍNICA

Miembros Inferiores:
• Lesiones verrugosas, vegetantes, unilaterales, que produce Asimetría, deformidad,
impotencia funcional.

Miembros superiores y Tórax:

• Placas de aspecto Psoriasiforme
• Centro atrófico, crecimiento por bordes.
• Lesiones de larga evolución
• Inician como pápulas y placas eritematodescamativas, o nódulos.
• Evolución: Carcinoma Espinocelular.

DIAGNÓSTICO

• Examen directo: Células fumagoides aisladas o

agrupadas en granos de café o monedas de cobre.

• Cultivo: Colonias negruzcas de superficie algodonosa.

 198

Histopatología: Hiperplasia pesudoepiteliomatosa, células

fumagoides aisladas, o múltiples, sueltas o en el centro de
microabcesos.

Diagnóstico diferencial
• Leismaniasis
• Esporotricosis
• Cromomicosis
• Tuberculosis

TRATAMIENTO

Tratamiento sistémico:
• 5 Fluocitosina 159 mg/kg/d, por 6 m
• Itraconazol 200-400 mg/kg/d, por 6m
• Fluconazol 400 mg EV Dosis inicial, luego 200 mg/d por 30 días, 50 mg/d hasta dos años
inclusive.
• Anfotericina B: 0.5 mg/kg/d hasta 4 g de dosis Acumulativa.

Tratamiento coadyuvante:
- Criocirugía: seguro, bajo costo, excelentes resultados.
- Cirugía por exéresis con márgenes amplios, Cirugía de Mohs.
- Termoterapia: calor entre 35-45°.
- Electrocirugía o Laser.
 199

MICETOMAS
• El micetoma o Pie de Madura; es un síndrome anatomoclínico, inflamatorio crónico,
que afecta piel, hipodermis, huesos, y vísceras.

Se caracteriza clínicamente por:

• Tumefacción y zonas de induración leñosa.
• Nódulos y fístulas de drenaje: las fístulas se desarrollan relativamente tarde en la
enfermedad
• Exudado con granos: agregados del organismo causante inmersos en una matriz.

CLINICA:
• Más [Link] inferiores: pie, relación directa punto de inoculación.
• ↑ vol, deformación, fístulas, secrec granos, úlceras, costras, cicatrices retráctiles,
fibrosas, hipo o hiperpigmentadas.
• Evol lenta, implacable, no regresión espontánea.
• Extiende planos profundos, tcs, musc, huesos(grandes resistentes
 200

EPIDEMIOLOGIA:
• Afecta a habitantes de áreas rurales, con mayor riesgo de heridas traumáticas, en el
7075% compromete extremidades inferiores, pero puede afectar otras zonas; predomina
entre la 2ª y 3ª década de vida, más común en hombres.
• Afecta: Argentina, Brasil, Paraguay, Venezuela, México, Asia, Africa
 201

Etiología:

Micetoma actinomicótico: Bacterias aeróbicas del grupo actinomycetales: Nocardia

brasiliensis, Nocardia caviae, Nocardia asteroides, Streptomyces pelletieri, Streptomyces
somaliencis, Actinomadura madurael.

Micetoma eumicótico o maduromicótico: Causado por verdaderos hongos:

Madurella mycetomatis, Madurella grisea, Allescheria boydii, Pyrenchaeta romeroi,
Leptosphaeria senegalensis, Neotestundia rosatti, Cephalosporium corda, y Phialophora
jeanselmei.
 202

MICETOMAS-DIAGNOSTICO
•Examen en fresco: Permite la visualización de los granos. •Cultivo: Permiten identificar
las especies
• Histopatología:
Epidermis: hiperqueratosis, acantosis irregular; con frecuencia se observan zonas de
ulceración; pero también puede estar preservada.
Dermis: Granos característicos se encuentran en el centro de zonas de supuración y en
granulomas supurativos en el tejido subcutáneo, empalizada de histiocitos, infiltrado
inflamatorio mixto fibrosis. Pocas células multinucleadas gigantes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Actinomicosis.
• Coccidioidomicosis.
• Tuberculosis colicuativa.
• Tofos gotosos.
• Hidrosadenitis.
• Osteomielitis.
• Tumores
• Micobacterias atípicas
 203

TRATAMIENTO
• Quirúrgico: extirpación completa, elimina el proceso.
• Antimicóticos sistémicos. Itraconazol 200-400 mg/d
• Antibióticos de amplio espectro.
• OBS: Según el agente causante.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
• Micosis sistémica granulomatosa y/o supurativa subaguda o crónica.
• Hongo dimòrfico: Paracoccidioidomicosis brasiliensis
• Fase Micelial: célula madre multibrotante con células hijas
• Fase Levaduriforme: colonias de aspecto cerebriforme.

• Climas húmedos, subtropicales, selva.

• Distribución geográfica: Brasil, Colombia, Venezuela, Paraguay, Ecuador, Argentina.
• Vías de infección: Inhalatoria, conidios llegan a los alveolos pulmonares.
• Edad: 20-40 años
• Sexo: M:9 F:
EPIDEMIOLOGÍA
 204

CLASIFICACION CLÍNICA DE PCM

•Primo-infección
• Enfermedad
• Asociada a Inmunosupresión
• Residual

CLASIFICACION CLÍNICA DE PCM

1. PMC Infección
• Infección subclínica
• Infección primaria sintomática
2. PMC Enfermedad
• Forma Aguda (Tipo infantojuvenil)
- Con agrandamiento de ganglios linfáticos
- Compromiso abdominal o tracto digestivo
- Compromiso óseo
- Otras manifestaciones clínicas
• Forma Crónica (Tipo Adulto)
- Unifocal (Un solo órgano)
- Multifocal (Dos o más órganos)
3. PMC Formas residuales
4. PMC en inmunosuprimidos

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS INFECCION
- Primoinfección asintomática por inhalación de conidios. Activación de mecanismos
de HPS tipo IV.
- Puede detectarse mediante test cutáneos.
- Áreas endémicas
- Cicatriz Radiológica.
 205

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS ENFERMEDAD
• Forma aguda –subaguda (juvenil) 3%-5%
• Frecuencia: 5-14%
• Jóvenes: afectación: S. M. M.
• Evolución: semanas o pocos meses.
• Sexo: igual
• Adenomegalia: 96%
• Cutáneas: 54%
• TB: Intestinal, Osteoarticular, SNC, Adrenales, Testicular, Pulmonar

• Forma crónica (tipo adulto) 97%

• Unifocal (Leve – Moderado – Grave)
• Multifocal (Leve – Moderado – Grave
• Frecuencia: 85-90%
• Adultos: >30 años
• Sexo: Masc
• Evolución: >6 meses

Clasificación:
Unifocal: Afecta pulmones
Multifocal: +Frec (30-80%)
 206

Estomatitis Moriforme

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS ENFERMEDAD
• Pulmonar: 90%
Tos, expectoración, disminución de peso, fiebre, cavernas, fibrosis.

• Mucocutánea:
M. orofaringolaringea 69%
Piel: 15-30% (54%)

• Otros
Ganglios linfáticos
Suprarrenales
SNC – meninges – médula
Huesos articulaciones
Testículos – epidídimo – próstata – hígado bazo – tiroides – corazón – íntima de arterias
vejiga.
 207

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS ASOCIADA A INMUNOSUPRESION

• O a TB hasta en 10% de los casos.
• SIDA,
• Quimioterapia
• Inmunosupresor
• Etilistas
• Diabéticos

Paracoccidioidomicosis en Inmunocompromiso
• PC Y SIDA:
• Más frecuente en ciudades
• Mayor mortalidad: 23% vs 5% en formas puras
Clínica: Aguda o subaguda con síntomas constitucionales
 208

Lesiones cutáneas: Pápulas, placas, lesiones moluscoides, ulceras, con rápida

progresión a necrosis.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE PCM

• Paracoccidioidomicosis residuales
• Cicatrices y fístulas relacionados a secuelas cicatrizales fibrosas de órganos
afectados.
• Disnea – restricción cardiorespiratoria – disfonía – estenosis tráquea y glotis.
• Microstomía.

DIAGNÓSTICO
- Examen micológico directo: esputo, líquido bronquioalveolar, escarificaciones,
biopsias mucosas y cutáneas.
- Se oberva el hongo exoesporulado, birrefringente. Ratón Mickey, Timón de marino.
Sensibilidad 85-100%.
- Cultivo: levaduras multibrotantes, 28Gen Sabouread: micelio hialino ramificado
con microconidias. Difícil por contaminación bacteriana.
 209

- Histopatología: Proceso granulomatoso crónico, con abcesos, células gigantes

multineucleadas, PMN, hongo PAS positivo, con exoesporulación. etc.
- Estudios serológicos: ELISA, EIA (Enzimo-inmuno-análisis de competición.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Lesiones mucosas:
• Leismaniasis.
• Tuberculosis.
• Sífilis.
• Neoplasias.
Formas linfatico nodulares:
• TBC
• Hodgkin.
Lesiones cutaneas:
• Sifilis.
• Psoriasis.
• Linfomas
• Sx LETC

TRATAMIENTO
Tratamiento con imidazólicos:
• Itraconazol: 200-400 mgr dia
• Fluconazol:200-400 mgr dia. SNC
• Sulfametoxazol-trimetoprima 800-160 c 12 hs 30 dias y luego 400-80 mgr, hasta
dos años.
Tratamiento de casos graves
• Anfotericina B
• Control de por vida.
• Puede prevenir la progresión del daño, pero no reducir las secuelas persistentes
 210

HISTOPLASMOSIS

• Etiología: Histoplasma capsulatum (Histoplasmosis

americana)
• Epidemiología: Cosmopolita.
• Carácter endémico: Estados Unidos, Río de la Plata.
• En adultos, predominio en varones. 40/1
• En niños: V:M
• Vía de Infección: Inhalación.
• Hábitat: Tierra o heces de animales

CLINICA
La mayoría de las infecciones por H. capsulatum evolucionan de forma asintomática (90-
95 %) y se detectan por la respuesta intradérmica a la prueba de histoplasmina y, en
algunos casos, por la presencia de focos pulmonares de calcificación en la imagen
radiológica.

• Individuos inmunocompetente:
Infecciión asintomática o autolimitada.
Entre 5 y 10 % de los infectados presentan síntomas muy variables que dependen en gran
medida del número de conidios inhalados y del estado inmunitario del hospedero.

• Individuos inmunocomprometidos:
Manifectaciones Polimorfas
Piel y Mucosas
Infecciones Diseminadas
 211

CLINICA- CLASIFICACION:
• Histoplasmosis pulmonar aguda
• Forma pulmonar crónica
• Histoplasmosis progresiva diseminada.

Existen otras formas menos frecuentes:

• Histoplasmosis cutánea primaria
• Histoplasmoma: Rx gran en pulmón
• además de otras que se pueden considerar atípicas o poco frecuentes.

HISTOPLASMOSIS CUTANEA
• Las manifestaciones dermatológicas de la histoplasmosis diseminada representan 17-40
% de los casos.
• Casi siempre asociadas con algún grado de inmunodeficiencia en el hospedero.

Histoplasmosis Cutánea Primaria: No se encuentran hallazgos sugestivos de infección

en otros órganos.

• Pacientes sin VIH: Lesiones causadas por la presencia del hongo en la piel.
• La infección cutánea primaria tiene una presentación variable y puede manifestarse con
pústulas, pápulas, placas, úlceras, nódulos, o como eritema nodoso
 212

HISTOPLASMOSIS CUTANEA
• Histoplasmosis Secundaria
• Pacientes con VIH: Reacciones cutáneas atribuibles a infección sistémica.

HISTOPLASMOSIS DIAGNOSTICO
• Cultivo: colonias cremosas de color grisáceo a beige
• Examen directo: Imagénes corcholata
 213

• Anatomía Patológica: en individuos inmunodeprimidos: abundantes levaduras en el

interior de macrófagos, en los inmunocompetentes el hongo evoca una reacción
granulomatosa, en cuyo interior se observan las levaduras de H. capsulatum
• Histoplasmina (Contacto)
• Técnicas moleculares

HISTOPLASMOSIS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Tuberculosis
• Paracoccidioidomicosis
• Coccidioidomicosis
• Leishmaniasi

TRATAMIENTO
• Anfotercina B Deoxicolato: Casos graves, sistémicos.
• 0,7 mg/kg/d intravenosa hasta mejoría clínica (1-2 semanas), seguido por itraconazol
200 mg 3 veces/día por 3 días y continuar 200 mg 2 veces/día por 12 meses.
• Itraconazol
• Fluconazol
 214

ECZEMAS
Generalidades:
Epidermodermitis caracterizada por: cambios evolutivos en forma sucesiva o
concomitantes, conformando aspectos polimorfos que la clasifican en tres etapas:
• AGUDA: Eritema, edema, vesiculación, secreción.
• SUBAGUDA: Predominio de secreción y costra, menor eritema y edema.
• CRONICA: Predominio de liquenificación

ECCEMA/ECZEMA
Las fases del eccema pueden coexistir Eccema crónico Agudizado
ECZEMA: deriva del griego ebullición.
SIGNO CLINICO: Prurito, que puede ser moderado, leve, intenso.

Histopatología:
Las lesiones clínicas se corresponden con los
hallazgos histopatológicos.
• Eritema: Congestión y vasodilatación del plexo
papilar.
• Edema: Extravasación del plasma e infiltrado
mononuclear.
• A nivel de la epidermis se separan y constituyen la
primera capa: La espongiosis.
La espongiosis condiciona vesículas que luego se
rompen y producen secreción, , luego escamas y
costras.
• Acantosis, hiperqueratosis, paraqueratosis:
determinan la liquenificación.
 215

ECZEMA AGUDO

AGUDO: Eritema, edema, vesiculación, secreción.

ECZEMA SUBAGUDO

SUBAGUDO: Predominio de secresión y costra, menor eritema y edema.

ECZEMA CRONICO

CRONICO: Predominio de liquenificación

Clasificación según el origen

Eczemas endógenos
• Eczema atópico
• Eczema por autosensibilización
• Eczema seborreico
• Eczema asteatósico
• Eczema numular
 216

• Eczema de estasis
• Eczema Dishidrótico
• Eczema metabólico o asoc a Enf Sistémica.

Eczemas exógenos
• Eczema alérgico por contacto
• Eczema irritativo por contacto
• Eczema fotoalérgico
• Eczema fototóxico
• Dermatofitosis eczematosa, dermatofítides.

Eczema Atópico o Dermatitis Atópica:

Enfermedad cutánea recidivante, crónica, que se
acompaña de aumento en el nivel sérico de Ig E, y
antecedentes personales o familiares de rinitis alérgica,
dermatitis atópica, o asma.
Genéticamente determinada; autosómica dominante;
herencia poligénica multifactorial.

DERMATITIS ATOPICA:

Epidemiología:
Manifestaciones: 10-20%, otras series 5-15%
Disminuyen en Adultos: 1-3%
Pero en las últimas décadas, aumento de frecuencia 2-3 veces

.
 217

ETIOPATOGENIA
-Antecedentes familiares c/ condición
atópica 70%.
-Gen en el cromosoma 11q13.
-Asociación con el antígeno de
histocompatibilidad.
HLA DR53 Clase II
Hiperreactividad:
- de la piel
- sistema inmune
- sistema nervioso
- Aparato respiratorio

DIAGNÓSTICO
Clínico

A. Rasgo primario:
-Prurito
- criterio mayor
- siempre presente.

B. Rasgo secundario: (2 de ellos)

1- Distribución de la erupción:
Bebés: Cara (mejillas, orejas, nuca), etc.
Niños: Superficies flexoras, cara (mejillas, perioral), dorso de manos y pies. etc.
 218

Adultos: Cara, Superficies extensoras, dorso de manos y pies, etc.

2- Historia personal o familiar de atopía (asma, rinitis).
3- Dermatitis crónica o recurrente de inicio temprano (2 años).
4- Piel seca generalizada.

C. Rasgo terciario: (3 de ellos)

Marcadores endógeno-metabólico:
- Edad temprana de inicio
- Queratosis pilar
- Queratocono
- Intolerancia a la lana y solventes
- Eczema del pezón
- Reactivación x causa ambiental
- Xerosis
- Pitiriasis alba
- Catarata subcapsular
- Línea de Dennie Morgan
- Dermatosis de manos y pies
- Fisuras infra-auriculares.
 219

ECZEMA DE CONTACTO
Se produce tras la exposición a una sustancia animal, vegetal, mineral o sintético y
desaparece al ser retirada la causa.
Dos mecanismos etiopatogenicos: alérgico e irritativo.
Luz solar: fototóxicas y fotoalérgicas.
Frecuencia: 1,5 a 15% y aumentando.
Problema salud y laboral.

ECCEMA IRRITATIVO DE CONTACTO

Cualquier persona, incluso al primer contacto con la sustancia causante.
Las sustancias son variadas: jabones, detergentes, limpiadores, ácidos, álcalis,
disolventes, plantas, lana, ropas e incluso exposición excesiva al agua.
La forma más frecuente de enfermedad ocupacional de la piel.
Muchas de estas sustancias pueden producir cuadros alérgicos.
 220

ECZEMA DE CONTACTO
Por cosméticos:
Sombras, rimel, lápiz labial, rubor, crema dental, etc.
Ocasionales:
Prendas de vestir, gomas, sintéticos, plantas, metales.
Profesional:
Cromadores, niqueladores, obreros textiles, del petróleo,
manipuladores de anilina, cocineros, lavandera, etc.

ECCEMA DE CONTACTO ALERGICO

• Reacción de hipersensibilidad celular.

• Determinada por contacto sustancia sensibilizante, que actúa como hapteno,
• Antigénico al unirse con una proteína tisular.
• Etapa de inducción, compuestos procesados por las cels presentadoras de antig e
interactúan con Linf T.
• Linfocitos T se tornan sensibles, distribuyen organismo, piel, que escapaz de responder
al antígeno([Link])
• Proceso dura min 5 días.
• Segundo contacto desencadenar la reacción más rápidamente.
221
 222

ECCEMA DE MANOS

Definición:
Son aquellos eccemas que afectan solo a las manos, y pueden estar o no relacionados a
la ocupación de la persona que se halla afectada.

Etiología:
Zona del anillo
Zona del pulpejo de dedos
Eccema palmar seco
Eccema de los espacios interdigitales y dorso de manos
Eccema vesiculoso, descamativo en placas.
 223

ECCEMA DISHIDROTICO
Definición:
Afección vesiculosa palmo plantar que evoluciona por brotes.
Etiología:
Reacción secundaria a infecciones micóticas de los pies.
Emocionales
Atopia previa
Clínica:
Vesícula en caras laterales de dedos
Prurito intenso

TRATAMIENTO
Agudo:
Eliminar la causa
Protección
Tópicos suaves:
• Compresas húmedas
• Corticoides
Explicación del proceso
Disminuir la ansiedad
Sedación del prurito con antihistamínicos
Corticoides vía oral
 224

TRATAMIENTO
Sub-agudo:
• Aplicación de pastas protectoras
• Corticoides tópicos: Betametasona
• Continuar con antihistamínicos

Crónico:
• Pomadas con ácido salicílico, alquitrán de hulla
• Corticoides tópicos: Clobetasol
• En casos resistentes y graves: Tratamiento sistémico, corticoides,
inmunosupresores, biológicos, fototerapia, etc.
 225

ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS

• Psoriasis
• Pitiriasis rosada
• Parapsoriasis
• Eritrodermias
• Eczematides

ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS O ERITEMATODESCAMATIVAS

Enfermedades cutáneas que se caracterizan por presentar como sintomatología clínica o

síntoma fundamental el eritema y la descamación.

PSORIASIS
 226

PSORIASIS: Características:
Enfermedad crónica de la piel, con lesiones eritematoescamosas.
Puede ser invalidante. (Compromiso cutáneo y articular)
70% Impacto negativo, baja autoestima, discriminación.

Epidemiología:
2% Población
V=M
Más frecuente a partir de los 30 años
A inicio temprano, mayor severidad.

Etiología desconocida: Multifactorial

Características: Lesiones eritematodescamativas, bordes definidos, formas varias, Halo

Woronoff, Raspado de Brocq positivo, etc.
Sinonimia: Psoriasis vulgaris.
Origen Etiológico: Estado: iasis Prurito: psor
 227

Etiología
Predisposición: Genética (asociada HLA diferentes: B13, B27,BW57, CW2, CW6)

Desencadenantes:
◦ Traumatismos
◦ Infecciones
◦ Fármacos
◦ Estrés
◦ Otros Factores:
◦ disturbios metabólicos, alcohol
◦ clima, etc.
◦ Síndrome metabólico

Patogenia:
ERITEMA: por aumento de la vascularización de la dermis.
Otras CELULAS importantes implicadas: linfocitos T, células de Langerhans,
endoteliales, mastocitos y fibroblastos.
MOLECULAS: Hay aumento de leucotrienos, disminuyen la interleuquina 1 y disminuyen
las 6 y 8.

Manifestaciones clínicas:
Presentan rasgos predominantes:
Placas eritematodescamativas de bordes netamente definidos y tamaño variable

Raspado metódico de Brocq:

Signo de la Vela Estearina: Superficie cubierta por escamas plateadas adherentes
Membrana de Duncan: Debajo de las escamas la piel muestra una película adherente y
homogénea.
Signo de Auspitz o rocío sangrante: pequeñas gotitas de sangre sobre la superficie
eritematosa
 228

Las uñas están frecuentemente afectadas:

• Depresiones puntiformes en la lámina ungueal (uña en dedal) PITS
• Manchas amarillas bajo la lámina ungueal (manchas de aceite): Depósito de proteínas
del suero, que se acumulan debajo de la lámina ungueal.
• Hiperqueratosis sub ungueal.
 229

Patrones de presentacion clínica:

Psoriasis vulgar o en placas

Psoriasis invertida
Psoriasis eruptiva o guttata
Psoriasis palmo-plantar
Psoriasis eritrodérmica
Psoriasis Pustulosa: generalizada o localizada
Psoriasis pustulosa de Von Zumbuch
Pustulosis palmoplantar
Acrodermatitis continua
Psoriasis artropática.

Psoriasis crónica en placas.

Forma más frecuente
Inicia en cuero cabelludo
Predomina en codos, rodillas, región
retroauricular, zona lumbar, ombligo.
Es estable
Puede persistir, o remitir toda la vida.
 230

Psoriasis invertida:
Lesiones en los pliegues principales de la piel.
Axilas, región genitocrural, cuello.
Eritematosas, brillantes, fisuradas, y no descamativas.
Frecuente asociación con candidiasis.

Psoriasis Guttata:
Lesiones pequeñas (0.5-1.5 cm)
Parte superior del tronco y extremidades.
Más frecuente en jóvenes
Historia previa de infección faríngea
estreptocóccica.
Dura semanas
Puede evolucionar a otras formas clínicas.

Eritrodermia psoriática:
Forma generalizada de la
enfermedad.
Afecta todo el cuerpo.
Manos, Uñas, tronco,
extremidades,
Eritema y descamación
importante.
 231

Psoriasis pustulosa generalizada de Von

Zumbuch
Variante aguda
Fiebre y erupción de pústulas estériles
Tronco, extremidades, uñas, palmas y plantas.
Pérdida de peso, debilidad muscular,
leucocitosis, hipocalemia.
Variedades: Anular, localizada (Palmoplantar,
acrodermatitis continua).

Psoriasis Artropática:
Artropatía crónica inflamatoria seronegativa (FR neg) muy
destructiva.
5-40% de los pacientes
Lesiones cutáneas, aparecen antes, durante, o después.
Mas frecuente en: Placas, eritrodérmica, pustulosa, ungueal.
Subtipos: Interfalángica distal, mutilante, oligoarticular asimétrica,
espondilitis, poliartritis simétrica.
 232

Enfermedades asociadas:
Enfermedad de Crohn
Enf Cardiovasculares
HTA
Dislipidemia
Sx Metabólico
Diabetes
VIH

Diagnóstico:
Es clínico
Raspado metódico de Brocq orienta
Presenta Fenómeno de Koebner

Estadificación
PASI
Índice de severidad del área de la Psoriasis
PASI combina la valoración de la severidad de lesiones y el área afectada en una sola
cifra entre los valores de 0 (ninguna enfermedad) a 72 (enfermedad máxima).
El cuerpo se divide en cuatro secciones (miembros inferiores, 40%; tronco, 30%;
miembros superiores, 20%; y cabeza, 10%).
Mide eritema, espesor y descamación
233
234
 235

Tratamiento

Medidas Generales
• Baños con jabones neutros, cremosos.
• Utilizar agua templada
• Cremas hidratantes y emolientes

Tópico:
Corticoides: mediana y alta potencia
Calcipotriol 0.005%
Queratolíticos: Ac. Salicilico, ictiol, resorcina y urea
Alquitranes: 2 al 5%
Retinoides tópicos: tazaroteno
Fototerapia

Sistémicos:
Metotrexate
Retinoides: etretinato y acitretin
Ciclosporina A
Inmunosupresores: pimecrolimus y mofetil micofenolato
Biológicos

Diagnósticos Diferenciales:
 236

Pitiriasis Rosada de Gilbert:

Afección inflamatoria subaguda.
Frecuente, autolimitada.
Lesión cutánea inicial seguida de erupción secundaria.
Dura aproximadamente 6 semanas.
Pápulas y placas eritematodescamativas con descamación en collarete.

Epidemiología:
Afecta principalmente a niños y adultos jóvenes (10 a 43 años);
Brotes epidémicos
Más frecuente en meses de primavera y verano
Ligero predominio femenino.

Etiología:
• Desconocida – Virósica?
• Infección reciente de vías respiratorias
• Relación con HHV-7
• Pueden haber casos familiares
• Tipo PR: Producidas por fármacos.

Manifestaciones Clínicas.
Síntomas prodrómicos: Fiebre, astenia, malestar general.
Placa heráldica, medallón, o madre: de 2 a 6 cm. de diámetro, ovalada o redondeada
con escamas que no llegan a los bordes y área central arrugada. Color salmón. Única.
Generalmente manifestación cutánea inicial.
Se observa en el 50-90% de los casos.
 237

Manifestaciones Clínicas
Erupción secundaria: Placas hijas (> 2 cm. ) que aparecen de 2 a 21 días después de
la placa madre : en troncos y ejes mayores siguiendo las líneas de clivaje (árbol de
navidad).
Pápulas pequeñas, rojizas, no descamativas.
Prurito ausente o leve
Curación espontánea en 2 a 6 semanas
Puede haber hipo o hiperpigmentación residual luego de la resolución.

Pitiriasis Rosada Atípica:

Placa madre ausente, múltiple, o como única lesión.
Lesiones con vesículas o púrpura.
Localizadas a una sola región.
Pliegues, Rostro, las palmas y las plantas o las mucosas, fundamentalmente la mucosa
oral a modo de aftas, erosiones o ulceraciones.
Unilaterales, a modo de eritema multiforme, formas papulares invertidas que afectan a
los pliegues.
 238

Diagnóstico Diferencial
• Psoriasis guttata
• Roseola sifilítica
• Erupciones por drogas
• Exantemas virales
• Tiña corporis
• Dermatitis por contacto

Tratamiento
• No existe tratamiento específico.
• Gralmente es autolimitada.
• Se realiza tto sintomático.
 239

Tratamiento
• Tópicos emolientes
• Hidrocortisona tópica
• Antihistamínicos
• OBS: Siempre descartar VIH y Sífilis.
“Dado que las lesiones desaparecen espontáneamente en varias semanas, el tto consiste
en aliviar el prurito, que ocurre en un 25% de los paciente y en evitar la frecuente irritación
de las lesiones mediante corticosteroides tópicos y antihistamínicos orales junto con
emolientes. Se han documentado mejorías con eritromicina oral, dapsona o aciclovir. Los
corticoides orales pueden mejorar la sintomatología, pero no acortan la duración e incluso
pueden exacerbar la enfermedad. Se ha visto beneficio con la fototerapia, aunque la
hiperpigmentación posinflamatoria es más frecuente.”

ECZEMATIDES
Afecciones eritematoescamosas relacionadas con el eczema, pues comparten la misma
lesión histológica que es la espongiosis.
No presenta secreción, menor prurito, límites netos.
Placas eritematodescamativas o hipocromicodescamativas con descamación fina, apenas
perceptible o ausente.

Etiología:
Para algunos autores son de causa desconocida
Para otros son producidas por: Agentes externos, bacterianos, parasitarios o micóticos
sobre un terreno o constitución seborreica o atópica.
 240

Formas clínicas:
• Eczematide figurado o seborreico: sitios seborreicos,
placas de límites netos, geográficos.
• Eczematide pitiriasiforme: Placas con finas escamas
en su superficie. Ej: Pitiriasis alba.
• Eczematide psoriasiforme
• Eczematide folicular: Placas donde sobresalen los
folículos pilosebáceos con aspecto en rallados.

Tratamiento:
Cremas emolientes
Corticoides de baja potencia
Antihistamínicos
Evitar irritantes
Protección Solar.

Eritrodermias:
Definición:
Síndrome eritematoescamoso que afecta por lo menos el 90% de la superficie cutánea,
generalmente con compromiso de anexos (Alopecia y distrofia ungueal.)

Epidemiología:
Más frencuente en el adulto.
Ligero predominio en el sexo masculino.
 241

Manifestaciones Clínicas
Eritema y descamación difusa.
Proceso inflatamatorio, agudo o crónico, presenta prurito, intolerancia al frío, pliegues
engrosados.
Manifestaciones sistémicas como fiebre, escalofríos, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia, edema, hipoalbuminemia.
Alteración de la función barrera e inmunológica de la piel.

Etiología:
Dermatosis pre-existentes: pénfigo foliáceo, psoriasis, sarna costrosa, dermatitis
atópica, pitiriasis rubra pilaris.
Neoplasias: Micosis fungoides, Linfomas, leucemias, ca de pulmón, ca de estomágo, ca
de recto.
Secundaria a fármacos: B-lactámicos, sulfas, allopurinol, etc.
Idiopáticas
 242

Eritrodermias

Diagnóstico:
Hx Cx minuciosa: Antecedentes, inicio, medicación, etc.
Histopatología: Puede orientar a la causa.
Estudios específicos según la orientación clínica.

Tratamiento:
Según la causa que la origino.
Mantener el equilibrio hidroelectrolítico y temperatura corporal.
Control de infecciones.
Baños coloidales, emolientes.
Antihistamínicos
Corticoides
Acitretín
Citostáticos.
 243

FARMACODERMIAS

RAM: Reacción adversa a medicamentos.

• RAM (OMS): Cualquier respuesta a un medicamento, que sea nociva e inesperada,
que ocurre a dosis normalmente utilizadas en el ser humano para profilaxis,
diagnóstico, terapia de enfermedad, o para modificación de la función fisiológica.
• RAM: Puede comprometer diversos órganos o sistemas, en forma aislada o
combinada, y cuando existe compromiso cutáneo, se denomina FARMACODERMIA.
Debe diferenciarse de los efectos secundarios que son reacciones previstas, bien
conocidas al medicamento, que conducen a un cambio pequeño y que generalmente no
justifican un cambio en el tratamiento del paciente.

Sinonimias: Erupciones por fármacos, reacciones cutáneas medicamentosas,

toxicodermias, dermatosis medicamentosas.
Son RAM, que se expresan en: Piel, Anexos, Mucosas.
Son las RAMs más frecuentes.
Pueden afectar además otros órganos de la economía.
Medicamentos administrados por cualquier vía.
Incidencia en aumento: medicamentos, uso, expectativa de vida.

Epidemiología
En Estados Unidos: aproximadamente el 2-5% de los pacientes hospitalizados y en más
del 1% de los pacientes ambulatorios.
Mortalidad: el síndrome de Stevens-Johnson (SJS) menos del 5%, Necrosis
epidérmica tóxica se aproxima a un 20-30%; la mayoría de los pacientes mueren
a causa de la sepsis.
En Paraguay la frecuencia de las farmacodermias hallada por Di Martino es de 1,6%.
 244

Tipos de Mecanismos causales:

• Tipo A: Dosis dependiente:

-Sobredosis

• Tipo B: No predecible
-No inmunológico: Intolerancia, Idiosincrasia, Activación no inmunológica de vías
• efectorias.
-Inmunológico: Por cualquiera de los IV tipos de Hipersensibilidad.

• Tipo C: Crónico
-Toxicidad acumulativa

• Tipo D: Retardado
-Carcinogénesis
-Mutagéneses
 245

Mecanismos de Hipersensibilidad
246
 247

Exantema medicamentoso
Lesión eritematosa diseminada, de aparición rápida.
Morbiliforme, roseoliforme, escarlatiniforme, pápula,
urticariforme, petequial, vesiculo-ampolloso.
Geralmente aparecen al 8vo día de uso de la droga (Variable)
Puede evolucionar a formas más graves.
Farmacodermia más frecuente.
Síntomas asociados: prurito, fiebre, artralgias, cefalea.
Dx Dif: Exantemas infecciosos.
Causas: Sulfas, penicilina, pirazolona, anticonvulsivantes.

Urticaria
Lesión eritemato-edematosa de aparición y desaparición rápida.
Muy pruriginosa.
Causas: Medicamentos, infecciones, infestaciones, picaduras, etc.
Mecanismo: Fármaco por HS Tipo I y III.
Aguda (m de 30 días), Crónica (M de 30 días)

Manifestaciones generales: hipotensión, edema de glotis, obstrucción respiratoria,

Angioedema.
Rx graves: Tratamiento Corticoides sistémicos, adrenalina (Anafilaxia).
 248

Eritema Pigmentado Fijo

Máculas o placas eritematovioláceas, que generalmente aparecen en labios, genitales
o cualquier otra localización de diferentes tamaños, que recurren siempre en el mismo sitio
anatómico al repetir el consumo de la droga causante.
Estas lesiones aparecen entre los 30 minutos a 8 horas luego de la exposición
acompañadas de sensación de ardor, y pueden incluso desarrollar vesículas centrales,
sobre todo luego del uso repetido de la misma droga.
Incluso se puede asociar a fiebre, malestar, náuseas, vómitos.

Eritrodermia
Lesiones eritematosas que afectan más del 90% de la superficie corporal.
Múltiples causas: entre ellas fármacos, infecciones, otras dermatosis.
Enfermedad eritematoescamosa grave.
Acompañada de síntomas sistémicos.

Eritema Multiforme
Eritema exudativo multiforme menor (EEm):
es una enfermedad leve, lesiones en blanco de
tiro distribuidas predominantemente en
miembros; los pacientes se recuperan, pero las
recaídas son comunes. Se relaciona con
infección por virus de herpes simple o por micoplasma.
 249

Eritema Multiforme

Eritema exudativo multiforme mayor (EEM): tiene una

participación mínima de membranas mucosas, y el grado
de desprendimiento de la epidermis, es menor del 10%;
las lesiones son también en blanco de tiro con un centro
de las mismas oscuros o purpúricos, se pueden ampollar
afectando las palmas y plantas, y si está implicada la
mucosa, en general es la de la cavidad oral.

Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)

Compromiso de 2 o más mucosas (Frecuente conjuntiva), en forma de lesiones
denudadas, costrosas, de aspecto hemorrágico y lesiones cutáneas en forma de
escarapelas atípicas y máculas purpúricas, con tendencia a formar flictenas, con erosiones
y costras.
 250

Afectan menos del 10% del cuerpo.

Lesiones predominan en tronco.
Compromiso de órganos internos y síntomas constitucionales PX.

Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)

Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)/Sx de Lyell

 251

Forma más severa del espectro. Mortalidad 20-30%.

Pródromo: Fiebre, malestar.
Aparición brusca de erupción roja, difusa, dolor cutáneo, se forman flictenas que luego
se despegan.
Nikolsky es positivo en áreas eritematosas.

Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)/Sx de Lyell

Superficie cutánea denudada: mayor al 30%
Compromiso de varias mucosas.
Recuperación en 3-4 semanas, Secuelas incapacitantes.
Formas transicionales: entre 10 y 30% de superficie denudada. (SSJ/NET).

Espectro del Eritema Polimorfo

 252

Diagnósticos diferenciales del Eritema Multiforme

EP menor: Erupción fija por drogas, Dermatitis de contacto, Enfermedad de

Kawasaki.
EP mayor: dermatitis de contacto extendidas, lupus eritematoso, urticaria, etc.
SSJ: sindrome de la piel escaldada estafilocóccica, pénfigo paraneoplásico, etc.
NET: quemaduras, pénfigo vulgar, síndrome de la piel escaldada estafilocóccica.

Síndrome de Sensibilidad a Fármacos (DRESS)

Reacción cutánea con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) o síndrome de

hipersensibilidad inducido por fármacos (DIHS): Se caracteriza por la clásica triada de
fiebre, erupción afectación de órganos internos, sobre todo afectación hepática (>80%
casos), riñón, pulmones, páncreas, linfadenopatía, también se podría hallar edema y
eritema facial; la erupción exantemática puede llegar a ser purpúrica, especialmente en
las piernas inferiores. Es muy infrecuente que se afecten las mucosas.

El inicio de los síntomas es entre 4 a 21 días luego de la primera dosis. Se asocia sobre
todo al uso de anticonvulsivantes. La infección previa por herpes virus 6, 7 o virus de
Epstein Barr o citomegalovirus puede incrementar el riesgo de desarrollar este síndrome.

Laboratorio: Eosinofilia (mayor o igual a 10% de los blancos), linfocitosis o linfopenia,

trombocitopenia.
 253

Otras formas de Farmacodermia:

Enfermedad del Suero Simil
Fotosensibilidad
Eczemas
Erupción acneiforme
Erupciones ampollares
Erupción liquenoide
Lupus inducido por drogas
Eritema nudoso
Transtornos de pigmentación
Halogenides, Tumores, Pseudolinfomas
Afectación de anexos
Afectación de mucosas
Lesiones purpúricas
Pustulosis exantemática aguda,
 254

DIAGNOSTICO
Anamnesis: inicio de la droga, aparición de la reacción, evolución.
1. Posible: Secuencia temporal razonable.
2. Probable: Con mejoría al retirar el medicamento.
3. Probada o Definida: Reacción aparece al repetir la medicación
4. Dudosa: Existe otra causa alternativa para la reacción.
Todos los medicamentos pueden producir cualquiera de las formas.
Varias formas pueden estar producidas por un mismo medicamento.
Una misma erupción puede producirse por varios medicamentos.

Historia Clínica
No existe laboratorio específico, pero si orientador:
RAST
Test de granulación de basófilos, transformación blástica de linfocitos. (Imprecisas)
Histopatología: Casos graves, dudas diagnósticas. Apoptosis, eosinófilos, interfase.
Laboratorio: Hemograma, Hepatograma, Perfil Renal. (Afectación, Seguimiento).

Evolución y Pronóstico:
 255

Signos de Alarma:
Eritema confluente rápidamente evolutivo
Edema facial, compromiso mucoso
Hiperestesia, dolor cutáneo
Púrpura palpable, Necrosis
Ampollas, erosiones
Fiebre alta
Adenopatías
Artralgias
Hipotensión
Eosinofilia, Linfocitosis, linfocitos atípicos
Alteración de función renal y hepática.

Tratamiento
Suspender la droga causal
Suspensión escalonada (Según relación)
Medicamentos esenciales: Sustitución
Antihistamínicos: Hidroxicina, Clofheniramina. Urticaria, cuadros pruriginosos
Corticoides tópicos de baja potencia y cremas hidratantes en la fase descamativa.
Casos graves: URGENCIA DERMATOLÓGICA (SSJ, NET, DRESS)
Manejo de gran quemado, sala de aislamiento, UTIA, Manejo de infecciones, Equilibrio
hidroelectrolítico, prevención de TVP.
Corticoides, inmunoglobulinas, Ciclosporina, Ciclofosfamida, Plasmaféresis.
 256

ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES

EL DESMOSOMA
Estructura subcelular de unión entre las células.
Se caracteriza por el engrosamiento de las membranas celulares con anclaje de fibras del
citoplasma y una matriz filamentosa densa entre las membranas.
El ejemplo más desarrollado son los desmosomas de los queratinocitos del estrato
espinoso de la epidermis.

Estructuras de adhesión
CADERINAS: DESMOGLEINA Y DESMOCOLINA.
Caderinas se fijan a los filamentos intermedios a través de la PLACOGLOBINA y la
DESMOPLAQUINA que forman la PLACA DESMOSÓMICA.
 257

Enfermedades Ampollosas Autoinmunes

Se caracterizan por la presencia de ampollas

formadas por mecanismo autoinmune.
Se clasifican según el nivel histológico de
formación de ampollas en:
• Intraepidérmicas:
• Pénfigo y variedades
• Subepidérmicas o dermoepidérmicas:
• Penfigoide ampolloso y sus variedades;
• Dermatitis Herpetiforme,
• Enfermedad bollosa crónica.

Clasificación
Los pénfigos son enfermedades ampollares de evolución crónica, recidivantes con
periodos agudos. Es una enfermedad autoinmune, en que la IgG (dosable en sangre)
reconoce patológicamente a la desmogleína de los desmosomas del epitelio plano
estratificado, generando acantólisis.
 258

Clasificación: Variedades de Pénfigos

1- Superficiales
o Seborreico – localizado
o Foliáceo: esporádico y endémico
o Pénfigo eritematoso o síndrome de Senear - Uscher
2- Profundos
o Vulgar – el mas frecuente
o Vegetante
3- Infrecuentes
o Herpetiforme
o Paraneoplasico
o IgA
o Drogas
o Neonatal

Ampollas Intraepidérmicas: Pénfigo y sus variedades

PÉNFIGOS
Enfermedades ampollosas intraepidérmicas.
Mecanismo autoinmunitario.
Pueden afectar piel y mucosas.
Característica histopatológica del pénfigo: acantólisis (interrupción de uniones
intercelulares normales de la epidermis).
Característica común: presencia de anticuerpos tipo IgG dirigidos contra un antígeno
localizado en la superficie de los queratinocitos.
 259

Pénfigo vulgar
Definición
Grave alteración de origen autoinmunitario que afecta la cohesión de las células
intraepidérmicas, produce ampollas flácidas y erosiones dolorosas de piel y mucosas.
En mas de un 60% de los pacientes, el transtorno comienza en la boca: ampollas flácidas
que producen erosiones dolorosas (mucosa oral, paladar, amígdalas y lengua
especialmente; ademas pueden afectarse faringe, laringe, esófago, conjuntivas, uretra,
vulva, pene, cuello uterino y recto).

Etiología
Asociación con enfermedades autoinmunitarias, como artritis reumatoide, anemia
perniciosa, síndrome de Sjögren, timoma y miastenia grave.
 260

Pénfigo vulgar
Datos clínicos
• Ampollas frágiles a nivel suprabasal.
• Las erosiones constituyen el signo físico predominante.
• Las ampollas pueden surgir sobre piel normal o eritematosa.
• Curan sin dejar cicatrices.
• Dada la alteración de la cohesión de las células epidérmicas, durante la exploración física
es posible deslizar con el dedo la capa superior de la epidermis sobre la inferior (signo de
Nikolsky).

Diagnóstico
Biopsia cutánea.
Inmunofluorescencia

BIOPSIA:
Ampolla intraepidérmica suprabasal, con células acantolíticas en su interior. Las de la
membrana basal se mantienen unidas por su polo inferior “losas de cementerio” o hilera
de lápidas.

INMUNOFLUORESCENCIA:
Directa: Depositos de Ac en el contorno de queratinocitos.
Indirecta: Anticuerpos circulantes tipo Ig G.
 261

Pénfigo vegetante
Datos clínicos
Ampollas flácidas que se rompen fácilmente, curan dejando masas vegetantes
verrucosas e hipertróficas, especialmente en los pliegues inguinales, las axilas y el periné.

Diagnóstico
Biopsia cutánea y pruebas de inmunofluorescencia.

Pénfigo Foliáceo

Ampollas acantolíticas subcorneales

Formas:
Idiopática
Endémica
Inducida por fármacos.
La mayoría son idiopáticos.
 262

Variedad endémica:
Brasil, Perú
Afecta a pacientes jóvenes,

Pénfigo Foliáceo
Se denomina fogo selvagem, que en portugués significa “fuego salvaje”. Su etiología
podría ser vírica.

Fogo selvagem: PF endémico

El fogo selvagem es el PF endémico, clínica, histológica e inmunológicamente

indistinguible del PF no endémico.
Es frecuente en Brasil, en áreas rurales, y afecta a jóvenes, sospechándose como factor
desencadenante un factor ambiental hasta ahora desconocido.
El cuadro clínico más frecuente consiste en placas eritematosas descamativas
diseminadas sobre todo en áreas seborreicas y en zonas expuestas a la luz UV, simulando
el aspecto de una quemadura.
Pueden observarse otros patrones clínicos como la forma ampollosa-exfoliativa, la
eritrodermia, placas queratósicas o verrugosas, forma semejante a la dermatitis
herpetiforme y formas hiperpigmentadas, asociadas estas últimas a una remisión de la
enfermedad.
 263

Pénfigo Foliáceo
Fármacos: Penicilamina, piroxicam, penicilina, el captopril, la rifampicina y el fenobarbital
son capaces de inducir la aparición de erupciones que simulan un pénfigo.
 264

Datos Clínicos:
La lesión primaria es una ampolla superficial que se rompe con
facilidad y deja áreas denudadas que se cubren de costras
grasientas;

Localización: Áreas seborreicas tales como: cuero cabelludo,

frente, región retroauricular, esternal e interescapular.

Pénfigo Foliáceo
Los anticuerpos atacan a células situadas en puntos de la epidermis (transtorno más
superficial y menos grave que el pénfigo vulgar).
Es rara la aparición de lesiones en la cavidad oral.

Diagnóstico
• Biopsia cutánea:
• Ampolla subcórnea
• Inmunofluorescencia
 265

PENFIGOIDE AMPOLLOSO
Definición
Ampollas tensas pruriginosas, debido a un proceso
autoinmunitario que afecta a la unión dermoepidérmica.
Etiología
Común en los ancianos.
Afecta a ambos sexos por igual y todas las razas.

Asociado a otros trastornos autoinmunitarios, (miastenia gravis, anemia perniciosa,

artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y tiroiditis de Hashimoto).
Más frecuente en pacientes afectados por psoriasis y diabetes mellitus.
Se ha sugerido que el penfigoide ampolloso podría constituir una manifestación de
alguna neoplasia maligna coexistente.

Se tornan hemorrágicas y se rompen dejando zonas de piel erosionada cubiertas a

menudo de costras.
Las lesiones pueden infectarse secundariamente, volviéndose su contenido purulento y
formando costras amarillas.
Si se aplica el tratamiento de forma inmediata, las lesiones curan sin producir cicatrices.
Las mucosas sólo se afectan en una minoría de pacientes.
 266

DERMATITIS HERPETIFORME
Definición
Trastorno intensamente pruriginoso, que produce la
aparición de vesículas agrupadas y localizadas en
ciertas regiones.
Etiología
Se asocia a enteropatía sensible al gluten y depósitos
cutáneos de IgA.
Se ha relacionado a enfermedad de Graves y anemia
perniciosa.
Datos clínicos
Lesiones muy puriginosas, agrupadas (de aquí el término herpetiforme) y polimorfas.

Datos clínicos
La erupción es simétrica y afecta al cuero cabelludo, las escápulas, las nalgas, y las zonas
de la piel situadas debajo de las rodillas y los codos.
En ocasiones se afectan las mucosas.
 267

DERMATITIS HERPETIFORME
Diagnóstico
La simetría y distribución de la erupción, junto con el
intenso prurito, suele sugerir el diagnóstico.
Se establece mediante la biopsia cutánea.

DERMATOSIS IG A LINEAL ENFERMEDAD BOLLOSA CRONICA DE LA INFANCIA.

Enfermedad de curso crónico.
Ampollas agrupadas alrededor de la boca, tronco, ingle, miembros inferiores.
Ampollas: Subepidérmicas.
Forma: En roseta

DERMATOSIS IG A LINEAL:
ENFERMEDAD BOLLOSA CRONICA DE LA INFANCIA

Biopsia: Ampollas sub-epidérmicas.

Inmunofluorescencia: Depósitos de IgA a lo largo de la membrana basal. También
pueden observarse otras Ig y C3.
 268

MANIFESTACIONES CUTANEAS DE LAS COLAGENOPATIAS

COLAGENOPATIAS
✓ Grupo de Enfermedades que comprometen el tejido conectivo, y que en la mayoría
de los casos presenta compromiso cutáneo.
✓ Enfermedad autoinmune sistémica, que puede comprometer diversos órganos.
✓ El curso puede ser agudo, sub agudo, crónico.
✓ Asociada a auto-anticuerpos.
✓ Puede tener mal pronóstico.
✓ El compromiso cutáneo puede ser único, o acompañar a diversas manifestaciones
sistémicas.
Entre ellas, las más frecuentes e importantes:
▶ Lupus Eritematoso
▶ Esclerodermia
▶ Dermatomiositis
▶ Enfermedad mixta del tejido conjuntivo.

LUPUS ERITEMATOSO
▶ Lupus eritematoso cutáneo agudo
▶ Lupus eritematoso cutáneo crónico
▶ Lupus eritematoso sub-agudo
▶ Lupus eritematoso sistémico
▶ Colagenopatía más frecuente
▶ Personas jóvenes
▶ Más frecuente en mujeres.
 269

LUPUS ERITEMATOSO: FISIOPATOLOGIA

▶ Compleja interrelación entre factores genéticos, ambientales y moleculares.
▶ Complejo HLA, Polimorfismos de un solo nucleótidos (SNPs) en tirosin kinasa 2, factor
regulador tipo 5 (IRF5) y proteína asociada a linfocitos Tcitotóxicos.
▶ Factores ambientales asociados: luz ultravioleta (UV) y el tabaquismo.
▶ La luz UV induce: daño celular a través de de citoquinas proinflamatorias, apoptosis de
queratinocitos, modificaciones a nivel del ADN y estimulando la presentación de
autoantígenos.

LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO CRONICO

 270

LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO CRONICO

▶ LECC LOCALIZADO: DISCOIDE
▶ Lesiones eritematosas, sobre-elevadas, discoides.
▶ Extensión en periferia, con contornos irregulares.
▶ Curación central, con tendencia a la atrofia, y transtornos pigmentarios.
▶ Áreas activas: Telangiectasias, escamas en clavo de tapicero.
▶ Localización preferencial:Cara (Región malar, nariz), orejas, cuero cabelludo.
▶ En cuero cabelludo: Alopecia cicatricial.

LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO CRONICO

LECC DISEMINADO:
Cuando afecta áreas más extensas por encima y por debajo de una línea que pasa por
por los hombros.
También puede comprometer: Boca, párpados, mucosa oral.
 271

LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO CRONICO

▶ LUPUS ERITEMATOSO
HIPERTROFICO:
Predominio de lesiones
hiperqueratósicas.

▶ LUPUS ERITEMATOSO
TUMIDO:
Predominio de
lesionescon edema.

▶ LUPUS ERITEMATOSO
PANICULITIS:
Nódulossubcutáneos
Asociados a LECC

▶ LUPUS ERITEMATOSO
PERNIO:
Sabañones en áreas
acrales.

LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO CRONICO

AUXILIARES DEL DIAGNÓSTICO:

Histología: Hiperqueratosis, rollos córneos, vacuolización del estrato basal, infiltrado

linfocitario perianexial y perivascular, degeneración del colágeno dérmico.
Inmunofluorescencia Directa (IFD):
Depósitos granulares de IgG/IgM en la unión dermoepidérmica.
 272

Laboratorio:
Linfopenia
C3 y C4 disminuídos
ANA positivos

LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO CRONICO

TRATAMIENTO:
Medidas generales: Fotoprotección, evitar desencadenantes.
Tto Local: Corticoides tópicos, oclusivos, intralesionales, Tacrolimus.
Tto sistémico:
Sulfato de Cloroquina (4 mg/kg/d)
Hidroxicloroquina (8 mg/kg/d)

PRONOSTICO:
Generalmente es bueno.
5-10% puede evolucionar a LES
Cicatrices pueden ser graves, y solo prevenibles con tto
precoz.

LUPUS ERITEMATOSO SUBAGUDO:LESA

Forma intermedia
Segundo en frecuencia: 10-15 % de los casos de
Lupus Eritematoso
50% tiene criterios de LES.
Más frecuente en caucásicos.
 273

Manifestaciones clínicas:
Fotosensibilidad. Lesiones transitorias
ANULAR: Aspecto anular policíclico
PSORIASIFORME: Papuloescamoso

Localización: Cara, Parte superior del tronco,

Miembros superiores.
Lesiones asimétrica. Escamas no adherentes.
Puede extenderse a brazos y rara vez afecta piernas.
Típicamente la región centrofacial está respetada, pero
pueden haber lesiones periféricas.
presentarse hipo pigmentación residual pero no
cicatrización.

LUPUS ERITEMATOSO SUB AGUDO

DIAGNÓSTICO:
Anatomía patológica:
Inmunofluorescencia Directa (IFD):
40% + Piel Enferma, 25% + Piel Sana
Laboratorio:
60% ANA Positivo, Patrón homogéneo
60% Ac Anti Ro
40% Ac Anti La
50% Inmunocomplejos

PRONOSTICO:
Hasta un 50% de los pacientes con lupus subagudo cumplen 4 o más criterios
de clasificación de LES.
10-15%desarrollan manifestaciones sistémicas severas.
Incluso cuando cumplen criterios para enfermedad sistémica, esta tiende a
tener un curso benigno.
 274

LUPUSERITEMATOSO CUTANEO AGUDO:

Manifestaciones clínicas:
Clásico rash malar o eritema en alas de mariposa: Máculas y pápulas eritematosas,
confluentes, a veces acompañadas de edema, distribuidas de forma bilateral y simétrica,
en las mejillas y el dorso de la nariz.
Puede ser más extensa, y afectar otras áreas de la cara como el mentón y la frente, o
inclusive el tronco y las extremidades.
Lesiones de aparición aguda, fotoinducidas y de evolución fugaz ya que suelen
resolverse en semanas sin dejar cicatriz, pero pueden dejar hipo-hiperpigmentación
residual.
Pueden aparecer en cada episodio de actividad de la enfermedad.

▶ Morfológicamente, hay máculas eritematosas,

simétricas, pequeñas y pápulas centrofaciales, con
escasa descamación fina y que son confluentes.
▶ Las ulceraciones de la mucosa oral y nasal con
frecuencia acompañan al
lupus agudo.
▶ Puede haber edema facial prominente.
▶ Lesiones no dejan cicatriz, pero puedendejar marcada
hipo-hiperpigmentación.
▶ ANA positivo en títulos de 1:160 o más.
▶ La forma generalizada es menos frecuente y consiste
en un brote simétrico, eritematoso, maculopapular,
ocasionalmente pruriginoso que simula una reacción a
drogas y en los casos generalizados puede semejar una
necrólisis epidérmica tóxica.
 275

▶ Se involucran palmas y plantas, mientras que se respeta la piel a nivel de las

articulaciones metacarpofalángicas.

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO:

Forma multisistémica severa
Manifestaciones clínicas variadas
Compromiso cutáneo en el 85%
Puede ser lesión inicial

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO:

Manifestaciones cutáneas específicas:
Eritema malar en alas de mariposa
Exantema maculopapuloso: por encima de la cintura,
pruriginoso.
Fotosensibilidad
Lesiones discoides

Manifestaciones mucosas:
10-15%
Eritema
Púrpuras
Úlceras: Más frecuentes en paladar, también vaginal,
laríngea, nasal con perforación del tabique.
 276

Otros signos: Menos frecuentes

Alopecia 40-60%
Efluvio telógeno,
Pelos lúpicos
Alteraciones vasculares 50-70%
Fenómeno de Raynaud
Livedo reticulares, Vasculitis
Tromboflebitis, Urticaria-Vasculitis
Úlceras crónicas, Gangrena periférica.
Hemorragias en astilla, Eritema palmar
Eritema periungueal con telangiectasias

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO:

▶ Púrpuras por trombocitopenia o corticoterapia.
▶ Paniculitis lúpica
▶ Mucinosis dérmica
▶ Transtornos pigmentarios
▶ Urticaria, Angioedema, Ampollas
▶ Lesiones tipo Eritema multiforme
▶ Calcificaciones: Raras
 277

▶ AUXILIARES DEL DIAGNOSTICO

▶ HISTOLOGIA: Espesamiento de la membrana basal,

degeneración
hidrópica de la membrana basal, edema dérmico,
mucinosis,
degeneración de fibrina.
▶ INMUNOFLUORESCENCIA: depósitos de IgG, IgM,
Complemento.
▶ 90% Piel enferma, 80% piel sana expuesta, 50% piel
sana
cubierta.
▶ ANTICUERPOS:
▶ ANA + 95-100%, NO específicos.
▶ Anti DNA: Más específicos
▶ Anti-LA, Anti-Ro, Anticoagulante lúpico, Anti-RNP.
▶ VSG, PCR
▶ Complemento
▶ Hipergammagloulinemia.
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO:
 278

Tratamiento:
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
• Artritis reumatoidea
• Enfermedad de Still
• VIH
• Procesos linfoproliferativos
• Enfermedad mixta del TC
• Reacciones fototóxicas
• Farmacodermias Vasculitis
• Púrpuras
 279

FORMAS ESPECIALES DE LUPUS:

LE NEONATAL: hijo de madre lúpica, activa o no. Lesiones similares a LESA con
posibilidad de bloqueo cardiaco. Manifestaciones cutáneas remiten esponataneamente.
Anti RO es positivo
LE asociado a deficiencia de C2 y C4: manifestaciones cutáneas de LE en todo el
espectro
LE inducido por drogas: hidralacina, procainamida, isoniacida, clorpromacina, fenitoína,
griseofulvina, terbinafina.
Manifestaciones cutáneas, renales o neurológicas son raras. Ac anti histonas positivos.

De las 50 lesiones cutáneas específicas correspondieron en su Mayoría a Lupus

Cutáneo Crónico (LECC) 28 lesiones (56 %), dentro de este grupo de LECC, las lesiones
fueron localizadas en 15 casos (54 %) y 13 lesiones (46 %) fueron generalizadas
. En estos pacientes predominaron las lesiones múltiples, todas en zonas foto-
expuestas, la mayoría del sexo femenino y los que procedían de zonas rurales, promedio
de 39,7 años.
 280

En los 13 casos de Lupus Cutáneo Agudo (LECA) (26% del total de muestras) la edad
promedio fue de 40 años, con múltiples lesiones, localizadas en áreas foto-expuestas,
todas mujeres, que trabajan con mucha exposición solar y procedentes de áreas urbanas.
En las 9 lesiones de LECSA (18% del total de biopsias), promedio de edad 43,03, todas
con múltiples lesiones en zonas foto-expuestas, predominio en mujeres, de zona urbana,
con trabajos que requieren mucha fotoexposición.

Subtipos de Lupus cutáneo y su asociación con enfermedad sistémica

DERMATOMIOSITIS:
La dermatomiositis es una enfermedad inflamatoria que afecta a
la piel y el músculo, en menor proporción órganos internos.
Se incluye dentro de las miopatías inflamatorias idiopáticas o
miositis idiopáticas, que son un grupo heterogéneo de
enfermedades musculares de etiología desconocida que se caracterizan por la aparición
progresiva de debilidad muscular e inflamación.
Afecta a adultos y niños,
La edad promedio de manifestación es de 40 años
Afecta el doble de veces a las mujeres que a los hombres.
 281

CLASIFICACION:
1. Polomiositis: Enfermedad muscular sin manifestación cutánea
2. Dermatomiositis
3. Polimiositis o Dermatomiositis asociada a malignidades: 10-20% de adultos con DM, Ca
de mama, ovario, tubo digestivo, pulmones.
4. Polimiositis o Dermatomiositis infantil.
5. Polimiositis o Dermatomiositis asociada a otras conectivopatías.
6. Dermatomiositis amiopática: Lesión cutánea sin evidencia de enfermedad muscular,
que puede presentarse posteriormente.

MANIFESTACIONES CUTANEAS:
1. Eritema Heliotropo: Eritema y edema liláceo periocular y en regiones malares.
2. Pápulas de Gotron: Placas eritematovioláceas en la base de la uña, dorso de las
articulaciones interfalángicas, codos, rodillas.
3. Fotosensibilidad
4. Alopecia difusa

6. Vasculares: Livedo reticularis, vasculitis (Importante en casos infantiles), eritema,

edema, telangiectasias periungueales.
7. Calcinosis: Frecuente en la DM infantil.
8. Poiquilodermia: Combinación de discromías, telangiectasias, atrofia cutánea, y eritema
(aspecto veteado)
9. Placas esclerodermiformes.
 282

DERMATOMIOSITIS

 AUXILIARES DEL DIAGNOSTICO:

HISTOPATOLOGIA: Atrofia epidérmica,
vacuolización del estrato basal, dilatación vascular, con
edema de endotelio.
 LABORATORIO: Aumento de enzimas musculares:
Aldolasa, LDH, CPK, CPK-MB, Aumento de Creatina en orina.

SIEMPRE: Historia clínica CPK, AST, ALT, LDH, aldolasa Examen físico, ANAS, ENAS,
Radiografía de tórax, Cuadro hemático completo, VSG, PCR EMG Función renal y parcial
de orina Biopsia muscular y de piel Ecografía abdominal, citología vaginal.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
• Erupción a luz polimorfa.
• Dermatitis de contacto.
• Dermatitis seborreica
• Psoriasis
• Dermatitis atópica
 283

• Liquen plano
• Efectos a medicamentos: penicilamina,
• AINE, hidroxiurea, pravastatina,
• clofibrato.

ESCLERODEMIA:
Enfermedad multisistémica caracterizada por cambios
inflamatorios, vasculares, y escleróticos de la piel y de órganos
internos: pulmones, corazón, tracto gastrointestinal.

Presenta dos formas:

Compromiso cutáneo exclusivo
Esclerodermia sistémica: Con participación de
tejido conectivo de piel y órganos internos.

ESCLERODERMIA CUTANEA:
La Esclerodermia cutánea puede ser:
En placa (Morfea): La más frecuente.
En gota
En Sablazo: Lineal o Banda
Segmentaria
Diseminada

Manifestaciones Clínicas:
▶ Lesión inicial: Placa con zona central de color
blanco brillante con esclerosis y luego atrofia de
piel, rodeada por un anillo rosa violáceo no
indurado (Lilac ring) que marca la actividad y
posible extensión de la placa.
▶ En el centro: Ausencia de pelo y sudoración,
sin trastorno de sensibilidad.
 284

▶ Inactividad: cambios pigmentarios, desaparición del lilac ring.

▶ Esclerodermia lineal y segmentaria: Pueden comprometer estructuras profundas de la

piel y de los músculos ocasionando deformidades en la región afecta, sobre todo en niños.

▶ AUXILIARES DEL DIAGNÓSTICO:

▶ HISTOLOGIA: Confirmatorio, homogeneización de fibras colágenas, fibrosis progresiva,

pérdida de anexos, infiltrado perivascular de células mononucleares y atrofia epidérmica.
Similar en todas las formas de esclerodermia.
▶ LABORATORIO: Inespecíficas
▶ ANA +40%
▶ FR positivo
▶ Eosinofilia, Hipergammaglobulinemia.
▶ Tratamiento:
▶ Corticoides orales, locales, tópicos.
▶ Calcipotriol, Metrotexate
▶ Fisioterapia
 285

ESCLERODERMIA SISTEMICA:

El compromiso cutánea con engrosamiento y dureza es prominente y responsable de una

importante impotencia funcional.

Característica: Extención a tubo digestivos pulmón, corazón.

Primera etapa: Raynaud y Esclerodactilia (Esclerosis de
dedos de manos y pies.
Segunda etapa: Acroesclerosis (Esclerosis de manos y
cara)
Tercera etapa: Esclerosis difusa, con compromiso de
tronco.

Compromiso facial:
Inicio en zona submaxilar
Adherencia de piel a los huesos faciales y pérdida
de la hipodermis.
Desaparición de pliegues
Microstomía
Nariz afilada
Inexpresividad
“Fascies de pajarito”

Esclerodactilia:
Tumefacción inicial
Afinamiento con pérdida de pliegues, retracción y
lesiones periungueales
con cicatrices puntiformes y estrelladas en pulpejos.
 286

Telangiectasias:
Cara
Escote
Palmas

Calcinosis:

▶ En piel yuxtaarticular (dedos, codos, rodillas)

▶ Se ulceran en superficie.

Sufrimiento vascular:

▶ Ulceraciones

▶ Gangrenas

Discromías:
▶ Áreas hipo- hiperpigmentadas
“en sal y pimienta”, sobre las
áreas esclerodérmicas.

DIAGNOSTICO:
ANATOMIA PATOLOGICA: Confirmatorios.
ANTICUERPOS:
ANA + 78% (Patrón homogéneo, moteado, nucleolar)
CREST: Ac Anti-Centrómero
Esclerosis progresiva: Ac Anti
Scleroderma 70 20%.
 287

TRATAMIENTO:
Medidas generales
Protección del frío
Cuidados higiénico-dietéticos.
Vasodilatadores
Corticoides orales (En fibrosis pulmonar, y forma difusa aguda.
Citotóxicos.
 288

TUMORES CUTANEOS MALIGNOS

Origen de los tumores cutáneos malignos

• 1. Queratinocitos: Carcinoma Basocelular, Carcinoma Espinocelular
• 2. Melanocitos: Melanoma
• 3. Anexos, tejido conjuntivo, tejido linfoide.
Son más frecuentes: Queratinocíticos (CBC >CEC) >Melanocíticos
• OBS: Pueden presentar MTS a cualquier órgano de la economía, o incluso
manifestar lesiones sin presencia evidente de células malignas

Lesiones Precancerosas Epiteliales

• 1. Queratosis actínicas
• 2. Radiodermitis crónica
• 3. Queratosis arsenicales
• 4. Enfermedad de Bowen
• 5. Leucoplasia
• 6. Queratoacantoma
• 7. Cuerno cutáneo

Tumores cutáneos Malignos

EPIDEMIOLOGIA:
• Australia 50% Mujeres: CU-CC
• Estados Unidos 30% Varones: Próstata-CC
• Paraguay indeterminado

ETIOLOGIA
• 1. Factores Internos: Fototipo cutáneo con ADN Alterado
• -Albinismo: disminución o ausencia de pigmento
• -Xeroderma pigmentoso: ADN incapaz de repararse de la luz solar
• -Sx de Goltz-Gorling: Múltiples CBC, Quistes mandibulares, anormalidades óseas,
depresiones palmoplantares.
 289

• 2. Externos:
• -Luz UV
• -Rayos X
• -Químicos: Arsénico, deriv del alquitrán, tabaco, etc.
• -Agentes biológicos: HPV. HIV, candida sp.

CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)

• Epitelioma basocelular, Basalioma.
• Tumor epitelial maligno de piel
• Origen: Células totipotenciales de piel y anexos.
• Naturaleza invasora, destrucción local, MTS rara.
• Cáncer más común del ser humano.
• Áreas de exposición solar crónica
• M=V
• 60-70 Años
• Incidencia en Jóvenes

Etiopatogenia: Fototipos bajos,

inmunodepresión, radiaciones, sx
genéticos.

Topografía:
• Facial 90%
• Cuello, Tercio sup del tórax 10%
• Otras localizaciones: Raro

• Morfología:
• Nódulo que se ulcera
• Lesión pigmentada
• Rodete perlado
• Telangiectasias
• Evolución: Lenta y progresiva
• Extensión: Superficie y profundidad
• Gran destrucción local.
• Algunas pueden ser pigmentadas
 290

CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)

Variedades Clínicas:

A. Exofítico: Nodular, Pseudoquístico,

Vegetante.

B. Plano: Superficial, Cicatrizal,

Esclerodermiforme.
• Ulcerado o terebrante (Ulcus Rodens)
• Mixto: Noduloulcerado.
• Tumor de Pinkus

NODULAR:
• Pápula perlada o nódulo.
• Telangiectasias
• 50-54% de los CBC
• Canto interno del ojo, nariz frente.

PIGMENTADO:
• Mayor cantidad de melanina
• Pápulas traslúcida o
hiperpigmentada
• Bordes perlados
• Rostro
 291

SUPERFICIAL
• Placa o parche eritematoso
• Finas escamas
• Tronco y extremidades
• 9-15% de los CBC

PLANO CICATRIZAL O ESCLEROATROFICO:

• Placas de aspecto cicatrizal,
esclerosadas, atróficas.
• Infiltrantes
• Puede ulcerarse

ESCLERODERMIFORME
• Placa blanco-amarillenta, esclerosada,
dura, superficie lisa, brillante,
• Rodeada por pequeñas perlas
traslucidas y telangiectasias.
• Nunca se ulceran
• Confunden con piel normal

MORFEIFORME O ESCLEROSANTE
• Placa escleroatrófica blanquecina
• Telangiectasias
• Piel endurecida
• Muy agresivo

TUMOR FIBROEPITELIAL DE PINKUS

• Diferenciación folicular
• Tumoración única
• Generalmente localizada en la espalda.
 292

ULCUS RODENS
• Ulcera serpinginosa
• Recidivante
• Fácilmente sangrante, de lenta
• Progresión destructiva de forma terebrante
(músculos, cartílagos y huesos)

CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)

Diagnóstico:
• Histopatología:
• Proliferación de células basaloides
en dermis con atipia.
• Con o sin diferenciación anexial.

Diagnóstico diferencial: en función de su forma clínica:

• Quistes epidérmicos, tumores anexiales, tumores benignos, melanoma, queratosis
seborreica, carcinoma espinocelular, queratosis actínica, esclerodermia, cicatriz,
leishmaniasis.

Tratamiento:
• Prímera línea: Cirugía.
• Alternativas: dependiendo de la localización, extensión, profundidad y edad del paciente.
Cirugía micrográfica de Mohs, Criocirugía, curetaje y electrofulguracion, radioterapia,
imiquimod.
 293

CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)

• Carcinoma escamoso, carcinoma espinoso, Epitelioma

• Origen: capa de células espinosas o estrato de Malpighi de la epidermis.

• Evolución: Potencial de dar MTS

• Espectro clínico:

Topografía:
• Cara 70%
• Resto del cuerpo 30%

Presente en:
• Piel, cuello uterino, esófago, epitelio
bronquial, uniones cutáneo-mucosas.
• Boca: 95% del Ca Bucal
• Labio inferior, lengua.

Clínica:
• Mayores de 50 años
• Factores predisponentes: Exposición solar
crónica, Heridas y úlceras de larga
evolución, Cicatrices traumáticas,
Quemaduras.

Variantes Morfológicas:
• Superficial
• Ulcerosa
• Vegetante
 294

CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)

Formas Invasivas:
• Atraviesan la membrana
basal
• Se inician como pápulas
que evolucionan a placas
queratósicas o verrugosas,
nódulos, úlceras, o
combinación de éstas.

Clasificación Clínica según invasión:

• Intraepidérmicos (enfermedad de Bowen y eritroplasia de Queyrat).

• Invasivos localizados (cuerno cutáneo, ulcerado, cupuliforme, ulcero-vegetante y
verrucoso).
• Penetrantes y destructores.
• La enfermedad de Bowen es un carcinoma espinocelular «in situ» con capacidad para
un crecimiento invasivo. Se presenta como una mácula o placa eritematosa bien
delimitada y asintomática de crecimiento lento y centrífugo. La localización más usual es
la cabeza y el cuello. Puede aparecer en mucosas. Cuando localiza en el glande recibe el
nombre de eritroplasia de Queyrat.
 295

CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)

Formas clínicas:
• SUPERFICIAL:
• Placa infiltrada, eritematosa, escamas.
• Evolución crónica

• ULCERADO:

• VEGETANTE
• Lesiones exofíticas, escamosas
• Sangrantes, grandes tamaños
• Sobre heridas, úlceras crónicas.

• NODULAR
• Lesiones mas invasivas
• Hiperqueratósicas
• Tendencia a ulcerarse

CARCINOMA VERRUGOSO
• Tumor bien diferenciado
• Crecimiento lento
• Bajo grado de malignidad
• Etiopatogenia: HPV
 296

CARCINOMA VERRUGOSO
• Localización:
• En región genital: Condiloma
acuminado gigante de BuschkeLoewenstein.
• En boca: Papilomatosis oral florida
• Planta de pie: Epitelioma cuniculatum.

CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)

• Diagnóstico:
• Histopatología:
• Se observa proliferación de células que semejan a las células espinosas, pero con
diferente grado de diferenciación, que invaden dermis o corión.

• Diagnóstico Diferencial:
• Carcinoma basocelular
• Queratoacantoma
• Queratosis actínica
• Enf de Bowen
• Condilomas

Tratamiento:
• Extirpación quirúrgica, con o sin vaciamiento ganglionar.
• Alternativas: Curetaje, electrocoagulación, criocirugía, radioterapia, quimioterapia.
 297

EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
• Genodermatosis caracterizada por susceptibilidad a múltiples tipos de HPV.
• Lesiones presentan aspecto de múltiples verrugas planas, con aspecto de pitiriasis
versicolor.
• Alto riesgo de carcinomas cutáneos por exposición solar.
298
 299

MELANOMA MALIGNO

• Tumor maligno originado en el melanocito.

• Más frecuente en piel, pero tb en: ojos, menínges.
Epidemiología: Más frecuente en raza blanca, M=V, Edad adulta, casos fliares.
Topografía: Espalda (Varón), Glúteos, Miembros inferiores (Mujeres)
Población mestiza: planta de pies, dedos de manos, región subungueal.

Aparición:
• Quemaduras solares: Exposición solar aguda, en FT I y II
• Papel dudoso: HPV 38
• 80% surge de novo, sobre piel sana, 20% sobre lesiones névicas previas.

CLÍNICA

• Comienzan como manchas pigmentadas

• Crecimiento horizontal (en superficie), luego vertical (en profundidad).
• Crecimiento Vertical: Pápulas, nódulos, tumores, pueden ulcerarse.
• Lesiones asimétricas, pigmentación irregular, otros sin pigmentos
• Asintomáticos
• Límites imprecisos
• Tamaños variables
 300

MM: TIPOS/FORMAS CLASICAS

MELANOMA LENTIGO MALIGNO:

• Cara
• Mancha pigmentada crónica, que luego se espesa, y luego desarrolla un
verdadero tumor que crece en
superficie (Radial)
• Células malignas se ubican en el
epitelio.
• Variedad menos maligna.
 301

MM: TIPOS/FORMAS CLASICAS

MELANOMA DE EXTENSIÓN SUPERFICIAL
• Variedad más común en personas blancas.
• Inician como lesión pigmentada, que crece y se infiltra, con distribución irregular del
pigmento.

MM: TIPOS/FORMAS CLASICAS

MELANOMA NODULAR
• Nódulo pigmentado, de superficie
lisa, o a veces vegetante.
• Infiltrante, de inicio con crecimiento
vertical y diseminación
rápida.
• Variante más maligna.

MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL

 302

MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL

• Inicia sobre lesión pigmentada, con crecimiento radial, que se endurece y ulcera.
• Frecuente en plantas, o en localización subungueal.
• MM de las mucosas.

MM: DIAGNOSTICO
ANATOMIA PATOLÓGICA.
• Biopsia escisional
• Proliferación neoplásica de melanocitos
epidérmicos atípicos con tendencia a
invadir la dermis.
• Positivos para S-100

NIVELES DE CLARK:
• Nivel de invasión de los Melanocitos epidérmicos.
• Nivel 1: MM in situ. Solo en epidermis.
• Nivel 2: Tumor en dermis papilar
• Nivel 3: Compromiso de parte superficial de
dermis reticular
• Nivel 4: Abarca toda la dermis reticular
• Nivel 5: Tumor llega a hipodermis.

INDICE DE BRESLOW

• Espesor en Milímetros.
• Mide células desde las más superficiales del
estrato granuloso, hasta las células
neoplásicas de
localización más profundas.
• Factor px más importante.
 303

SISTEMA TNM
• Ganglios
• Pulmones
• Hígado

OTROS DATOS
• Ulceración
• Mitosis
• TILS

MM: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Nevus pigmentados
• Queratosis seborreicas
• CBC Pigmentado
• Hemangiomas trombosados
• Granuloma piógeno
• Hematoma subungueal

MM: TRATAMIENTO
• Cirugía con márgenes adecuados
• Ganglio centinela
• MTS: Quimioterapia.