Shock distributivo
Corresponde a una mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, caracterizada por
vasodilatación con la consiguiente disminución de la precarga, generando una alteración
de la oxigenación tisular regional y tisular, que, de progresar, lleva a la hipoxia global.
Son varias sus causas pero las que resaltan son: Shock séptico ,shock anafilactico y
shock neurogenico.
Shock séptico
Sepsis La sepsis se define como una disfunción orgánica grave causada por una
respuesta mal regulada a una infección. Dicha disfunción orgánica debe ser valorada
mediante scores al efecto. El International Consensus Criteria for Pediatric Sepsis and
Septic Shock, publicado en 2024, recomienda el uso del Phoenix Sepsis Score. Una
puntuación ≥ 2 en un paciente previamente sano definiría dicha disfunción orgánica
grave, mientras que una puntuación ≥ 1 en el componente cardiovascular del score
definiría la situación de shock séptico.
Etiología
de lactancia, provoca un fallo cardiaco severo. Los gérmenes causantes de shock séptico
en pacientes pediátricos son, con mayor frecuencia, las bacterias, tanto gram positivas
(Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae) como gram negativas (Neisseria
meningitidis, Escherichia coli), aunque deben tenerse en cuenta los virus, sobre todo el
herpes, en neonatos y lactantes pequeños, y las infecciones fúngicas en
inmunodeprimidos.
Fisiopatologia
Estado fisiopatológico iniciado por microorganismos y/o sus productos biológicos,
caracterizado por inflamación sistémica, insuficiencia circulatoria y un anormal
metabolismo del Oxígeno (7-10) Es el resultado final de la interacción entre el invasor y
los factores liberados por el huésped en respuesta a la invasión. Cuando la respuesta del
organismo esta estimulada en exceso, el resultado puede sercatastrófico, determinando
difusión orgánica y Falla Orgánica Múltiple. Todo se inicia en el torrente sanguíneo,
donde los agentes patógenos son reconocidos por el sistema inmune.
La sepsis se produce cuando la respuesta inmune del paciente frente a la infección se
lleva a cabo de una manera mal regulada y generalizada. Dicha respuesta está regulada
por una mezcla de mediadores proinflamatorios (destacando el TNFa y la IL-1) y
antiinflamatorios (citoquinas que inhiben la producción del TNFa y la IL-1, tales como
la IL-10 y la IL-6)7. Un adecuado equilibro entre ambos tipos de mediadores regula las
distintas etapas del proceso inflamatorio, superando el proceso infeccioso y restaurando
la homeostasis. Se desconoce la causa de por qué en determinados casos, dicha
respuesta inmune se descontrola, llevando a una situación de exceso de mediadores
proinflamatorios que originan lesiones celulares y subsecuentemente un fallo
multiorgánico, aunque se supone que influyen diferentes
factores:
• Efectos directos del microorganismo, a través de componentes de la pared bacteriana
y/o de toxinas.
• Exceso de liberación de mediadores proinflamatorios.
• Activación del sistema del complemento (la
inhibición de la cascada del complemento
disminuye la inflamación y reduce la mortalidad en modelos animales).
• Susceptibilidad genética del paciente: polimorfismos en varios genes que codifican
proteínas implicadas en la inmunidad (citoquinas, receptores de superficie, ligandos de
lipopolisacáridos, etc.) se relacionan con un aumento en la susceptibilidad a infecciones
y un peor pronóstico.
Todos estos factores acaban provocando tanto alteraciones de la microcirculación y
lesiones endoteliales como efectos citopáticos que acaban desencadenando fenómenos
apoptóticos y disfunción a nivel mitocondrial. Como consecuencias últimas, se
producen lesiones en los diferentes órganos diana y alteraciones en la circulación
secundarias a la vasodilatación, la redistribución del volumen intravascular y el aumento
de la permeabilidad capilar.
CLINICA
Comunes
• Taquicardia
• Polipnea
• Frialdad cutánea
• Piel moteada
• Pulsos disminuidos (shock “frío”) o saltones (shock
“caliente”)
• Oliguria
• Alteración del estado mental (irritabilidad, somnolencia, desconexión)
• Hipotensión
TIPICOS: FIEBRE Y HIPOTERMIA
DIAGNOSTICO
Los diagnósticos de sospecha de sepsis y shock séptico son esencialmente clínicos y la
realización de ninguna prueba debe retrasar el inicio del tratamiento antibiótico
empírico. Sin embargo, en un paciente con sospecha de sepsis deben realizarse diversas
pruebas complementarias, con los siguientes objetivos:
• Proteína C reactiva y procalcitonina: estos dos biomarcadores se han demostrado útiles
para identificar entre los lactantes con fiebre sin foco aquellos con riesgo de presentar
una infección bacteriana invasiva. La procalciotonina es el más útil de los dos, tanto por
su relación con la invasividad del proceso como por su cinética más rápida, que permite
detectar elevaciones en sus valores más precozmente que en el resto de los parámetros.
En el caso de los pacientes con sospecha clínica de sepsis, una elevación de este
parámetro apoya dicho diagnóstico. En ambos casos son útiles también para ver la
respuesta al tratamiento mediante la monitorización de sus valores en los días
posteriores.
• Hemograma: puede haber leucocitosis, un recuento leucocitario normal o leucopenia,
relacionándose esta última con un peor pronóstico. También la trombocitopenia y la
neutropenia se relacionan con peor pronóstico.
• Gasometría arterial o venosa: el hallazgo
más habitual es el de una acidosis metabólica, secundaria a la hipoperfusión tisular.
• Lactato sérico: un lactato inicial >4 mmol/l
(>36 mg/dl) está asociado con mayor riesgo de progresión a disfunción orgánica. En
adultos, el descenso en el valor de este parámetro se ha relacionado con un mejor
pronóstico y una mayor tasa de supervivencia.
• Glicemia: puede haber tanto hipoglucemia, por el aumento en la tasa metabólica, como
hiperglicemia de estrés.
• Función renal, bilirrubina total y enzima GPT. Su alteración sugeriría la presencia de
afectación renal o hepática, respectivamente.
• Estudio de coagulación: el aumento en el tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial
de tromboplastina (aPTT) o en el INR sugiere la presencia de coagulación intravascular
diseminada (CID). El descenso del fibrinógeno y el aumento de los dímeros-D apoyan
la presencia de coagulopatía de consumo y CID.
. Establecer el foco de origen de la infección y diagnóstico microbiológico
Hemocultivo.
• Técnicas de reacción en cadena de la polimerasa para N. meningitidis y S.
pneumoniae, las dos bacterias responsables con mayor frecuencia de sepsis en Pediatría.
Se trata de técnicas más sensibles que el hemocultivo, ya que permiten detectar
pequeñas cantidades de ADN bacteriano. Además, permiten disponer de un resultado
más precozmente. Otra ventaja es que, a diferencia del hemocultivo, su sensibilidad no
se ve afectada por la administración previa de antibiótico.
• Examen de LCR: aunque se aconseja en pacientes con sepsis para valorar la existencia
de meningitis asociada y aumentar la probabilidad de identificar el agente causante, la
realización de punción lumbar está contraindicada si existe inestabilidad hemodinámica,
por lo que esta prueba debe ser pospuesta hasta la estabilización del paciente.
• La indicación de otras pruebas microbiológicas, como examen de orina, recogida de
otros cultivos (urocultivo, líquido cefalorraquídeo, heridas, abscesos, etc.) o realización
de pruebas de imagen, dependerá de si se sospecha un foco infeccioso específico porla
historia clínica o por los hallazgos de la exploración física.
Shock Obstructivo
