MIOCARDITIS – EFERMEDAD DE CHAGAS

Dr. Luciano R. AcuñaMTSAC, MTFAC

Médico Cardiólogo
Hospital de Agudos Dr. Teodoro Álvarez - Unidad Cardiología
Ex Director Consejo de Enfermedad de Chagas “Dr. Salvador Mazza”
Sociedad Argentina de Cardiología

Ex Presidente de la Sociedad de Cardiología de Buenos Aires

 Miocarditis
• El término miocarditis hace referencia a una
inflamación del músculo cardiaco, que puede
tener su causa en infecciones, sustancias
tóxicas o procesos autoinmunitarios.
• Durante la fase aguda, un desencadenante
específico induce una respuesta inmunológica
que puede ser de diferente gravedad:
– desde transitoria y leve.
– hasta fulminante y Mortal.
 Miocarditis
• La miocarditis se define como una inflamación del
miocardio diagnosticada mediante criterios histológicos,
inmunológicos e inmunohistoquímicos establecidos.
• Se define histológicamente como la presencia de infiltrados
inflamatorios en el miocardio, asociados a una
degeneración miocitaria y necrosis de causa no isquémica.
• Por lo que respecta a los criterios inmunohistoquímicos, el
diagnóstico se establece por la presencia en el miocardio
de al menos 14 leucocitos/mm2, entre ellos hasta 4
monocitos/mm2 y con detección de 7 o más linfocitos T
CD3-positivos.
SÍNTOMAS CLÍNICOS DE MIOCARDITIS Y DIAGNÓSTICO NO INVASIVO
La forma de presentación clínica de la miocarditis es muy diversa y va desde el dolor
torácico de tipo isquémico hasta el síncope o la insuficiencia cardiaca aguda. Aunque
la mayoría de los pacientes presentan síntomas leves o alteraciones
electrocardiográficas transitorias, la miocarditis puede causar también insuficiencia
cardiaca aguda y hasta shock cardiogénico que pone en peligro la vida del paciente.

Con frecuencia se inicia entre 1 y 4 semanas después de una infección, habitualmente

respiratoria o gastrointestinal. Sin embargo, dada la diversidad de sus síntomas, la
miocarditis puede ser difícil de diagnosticar, y siempre es preciso descartar la
enfermedad coronaria, dadas su alta prevalencia y su forma de presentación clínica
similar. Además, la BEM es indudablemente el patrón de referencia como método
diagnóstico de miocarditis y miocardiopatía inflamatoria. No hay ninguna otra prueba
que pueda aportar un diagnóstico definitivo, y las técnicas no invasivas se emplean
para ayudar al clínico a descartar otros diagnósticos e identificar la miocarditis de
manera indirecta.

Electrocardiograma
Los signos electrocardiográficos de los pacientes con miocarditis incluyen alteraciones
de la onda T y del segmento ST, elevación del segmento ST que semeja un infarto
agudo de miocardio o anomalías de la conducción.
Ecocardiografía
Los signos observados en la ecocardiografía son inespecíficos, desde disfunción ventricular general o anomalías
segmentarias de la contractilidad hasta disfunción diastólica. Tanto en la miocarditis aguda como en la
fulminante, el grosor de la pared puede estar levemente aumentado, pero es habitual que las dimensiones
diastólicas del ventrículo izquierdo (VI) sean mayores en la miocarditis aguda. Por lo que respecta a la función
sistólica, normalmente se observa una mejor recuperación en los pacientes que sobreviven a la fase aguda de
una miocarditis fulminante en comparación con lo que ocurre en la miocarditis aguda.

RMN
La resonancia magnética cardiaca puede ser útil para confirmar el diagnóstico de miocarditis, sobre todo en la
fase aguda de la enfermedad. Se ha propuesto el uso combinado de tres técnicas de RMC diferentes, y los
resultados son compatibles con la inflamación miocárdica si se cumplen al menos dos de los criterios de Lake
Louise.

Estos incluyen: a) aumento de la señal focal o difusa en las secuencias potenciadas en T2; b) realce precoz con
gadolinio, midiendo el realce absoluto total o el realce total relativo del miocardio, y c) al menos un foco de
realce tardío focal no isquémico.

Cuando se cumplen al menos dos criterios, se ha descrito una sensibilidad del 76% y una especificidad del 96%
en pacientes con sospecha clínica de miocarditis aguda y forma de presentación como seudoinfarto.

Además, en estudios recientes se ha observado una buena correlación entre los resultados de la RMC y la BEM
en la miocarditis aguda, con una concordancia de hasta el 79% al utilizar las nuevas técnicas de RMC.

Sin embargo, no se ha demostrado que obtener la biopsia de la región con realce tardío de gadolinio en la RMC
aumente el rendimiento diagnóstico.

Por otro lado, se ha observado que en la miocarditis crónica el valor diagnóstico de la RMC es inferior
(sensibilidad, 63%; especificidad, 40%), por lo que esta técnica podría no ser apropiada para orientar el
tratamiento de la miocarditis crónica.
BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA La BEM es la técnica considerada patrón de referencia
para el diagnóstico de miocarditis y miocardiopatía inflamatoria. Los procesos tóxicos,
infecciosos e inflamatorios, infiltrantes o autoinmunitarios que causan la miocarditis
se producen en las células, y no hay ninguna otra técnica diagnóstica que pueda
establecer la naturaleza del agente etiológico. Además de la detección de la
inflamación o los genomas virales en la fase aguda de la miocarditis, la BEM aporta
una importante información pronóstica adicional durante el seguimiento de los
pacientes, que puede influir en la toma de decisiones terapéuticas. La declaración
científica sobre la BEM de 2007 de la American Heart Association, la American College
of Cardiology Foundation y la Sociedad Europea de Cardiología limitó sus
recomendaciones de clase I a la insuficiencia cardiaca de nueva aparición inexplicada
de menos de 2 semanas de evolución asociada a deterioro hemodinámico o a la
insuficiencia cardiaca de nueva aparición inexplicada de 2 semanas a 3 meses de
evolución asociada a dilatación del VI y aparición de nuevas arritmias ventriculares o
alteraciones de la conducción. Sin embargo, en un reciente documento de consenso
de la Sociedad Europea de Cardiología, se ha ampliado la recomendación de uso de la
BEM para incluir en ella a los pacientes con una presentación clínica tipo
«seudoinfarto» tras haber descartado la enfermedad coronaria. Este cambio refleja la
generalización de las técnicas de detección de genoma viral e inmunohistoquímicas,
que ha permitido avanzar en el diagnóstico etiológico de la miocarditis. Con ello, hay
un número creciente de pacientes que pueden beneficiarse del empleo de
tratamientos específicos.
Tratamiento convencional de la miocarditis Se debe tratar a los pacientes
hemodinámicamente inestables en unidades de cuidados intensivos con monitorización
invasiva y un equipo de profesionales bien formados en la realización de cateterismos
cardiacos y BEM. Para los pacientes que presentan deterioro progresivo de la función
ventricular a pesar del tratamiento convencional, la BEM es esencial para diagnosticar
causas potencialmente tratables como la miocarditis de células gigantes o la miocarditis
eosinofílica. Sin embargo, dado que las lesiones miocárdicas pueden progresar
rápidamente y llegar a ser irreversibles, en ocasiones es necesario un dispositivo de
asistencia mecánica ventricular como puente al trasplante de corazón o la recuperación.

Se debe tratar a los pacientes estables con disfunción ventricular sistólica con
diuréticos, inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y bloqueadores
beta. El momento concreto en que se debe retirar estos fármacos tras la recuperación
de la FEVI no está bien definido.

Por lo que respecta a los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, no se recomienda

su empleo debido a un aumento de la mortalidad en los modelos de miocarditis en
animales de experimentación, a pesar de que se aplican ampliamente en el tratamiento
de la pericarditis.
Tratamientos específicos durante la fase aguda La miocarditis viral aguda
confirmada mediante biopsia mejora espontáneamente en más del 60% de los
pacientes que reciben un tratamiento convencional para la insuficiencia cardiaca.

Por lo tanto, Para estos pacientes suele bastar un seguimiento estrecho. De hecho, la
inflamación cardiaca inicial facilita la eliminación del virus lo antes posible para
prevenir que se produzcan lesiones miocárdicas irreversibles, y el tratamiento
antiinflamatorio o inmunosupresor puede favorecer la persistencia del virus y,
consecuentemente, empeorar la situación clínica del paciente.

En cambio, en otras entidades clínicas sí se obtiene un efecto beneficioso

importante con los tratamientos específicos durante la fase aguda.

Existen estudios que han demostrado que, en el caso de la miocarditis de células

gigantes, el tratamiento combinado con antitimoglobulina, ciclosporina y cortisona
mejora la supervivencia.
 Enfermedad de Chagas
 La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es una
zoonosis causada por Trypanosoma cruzi que es transmitida al
hombre y a otros mamíferos por artrópodos hematófagos de los
géneros Triatoma. Se considera que la enfermedad de Chagas es
una entidad exclusiva de la región de las Américas,
distribuyéndose desde México hasta la Argentina, aunque
existen vectores y reservorios selváticos infectados, incluso en el
sur de los Estados Unidos de Norteamérica.
 La enfermedad puede manifestarse en una fase aguda con signos
locales y sistémicos, y en la fase crónica afecta con gran
dilatación, principalmente corazón, esófago y colon.
 TRIPANOZOMA CRUZI

 Es un protozoo de la clase Zoomastigophora. Se transmite de animales al hombre, o

de hombre a hombre por insectos hematófagos de la familia Triatominanae.
 Presenta en la naturaleza cuatro estadios morfológicos: TRIPOMASTIGOTE
METACICLICO, que deposita los transmisores sobre la piel de las personas o
animales de los que se alimenta y que salen con sus heces, es la forma infectante
principal para el hombre.
 Mide unas 25 micras de longitud y se mueve activamente gracias a su flagelo y
membrana ondulante y se transforma rápidamente en EPIMASTIGOTE,
PROMASTIGOTE y por último en AMASTIGOTE, que queda dentro de las células y
tejidos formando lo que se denomina “nidos”, cuyos parásitos se multiplican por
fisión binaria.
 Cuando un transmisor (Triatomino), pica y chupa la sangre de un animal reservorio
o de un hombre, infectado junto con
la sangre ingiere parásitos que se
transformaran en su tubo digestivo en
epimastigotes, los cuales se multiplicarán y
darán lugar a los tripomastigotes
metacíclicos.
 Características del Vector

 El Triatoma Infestans, posee una cabeza, con

dos ojos y antenas, un aparato succionador .
En su cuerpo, de color negro, posee tres pares
de patas y 2 pares de alas que cubren la
mayor parte del cuerpo, posee un reborde
con reborde manchas blancas. Pone huevos
de 2 a 3 mm, que deposita en grietas o paja
Vectores.
 Características del Vector

 El vector, llega a medir casi 3 cm, vive en el ámbito

domiciliario, peri-domiciliario y selvático.
 Se alojan en las grietas de techos y paredes, en los
techos de paja, y en corrales de animales.
 Desde que eclosionan los huevos, hasta el estado
adulto se pasa por cinco estados ninfales. Todos son
hematófagos.
 Poseen hábitos nocturnos. Característicamente
tienen el habito de dejarse caer desde los techos.
Ciclo Biológico.
 Triatoma:
• picadura de triatomino
• succión de formas parasitarias
• tubo digestivo, transformación a
epimastigote
• multiplicación por fisión binaria
• migración a intestino posterior
• transformación a tripomastigote
metaciclico
• eliminación de tripomastigotes
en las deyecciones
Ciclo Biológico.
 Hombre
• penetración de tripomastigote
• introducción a células
fagocíticas
• transformación a amastigotes
multiplicación por fisión
binaria, ruptura celular
liberación de formas
parasitarias
• transformación a
tripomastigotes sanguíneos
• penetración a otras
células y tejidos
 Vías de Transmisión.
 VECTORIAL
 VERTICAL
 TRANSFUSIONAL
 TRASPLANTES.
 ORO-DIGESTIVA
 ACCIDENTAL
 ENFERMEDAD DE CHAGAS

Situación en Argentina
Es considerada como la principal endemia argentina por:

- Poseer incidencia a lo largo de casi todo el territorio argentino.

- Gran número de personas infectadas.

- Alto costo de la asistencia.

- La gran cantidad de viviendas no dignas en la cuales se reproduce

fácilmente la vinchuca.
MSAL
 ENFERMEDAD DE CHAGAS

Situación en Argentina

• 7.300.000 personas expuestas

• 1,5 – 2 millones de infectados

• 300.000 cardiopatía

MSAL
ENFERMEDAD DE CHAGAS

SITUACIÓN
EN
ARGENTINA

MSAL-2015
ENFERMEDAD DE CHAGAS
ENFERMEDAD DE CHAGAS
ENFERMEDAD DE CHAGAS
ENFERMEDAD DE CHAGAS
ENFERMEDAD DE CHAGAS
ENFERMEDAD DE CHAGAS
 ENFERMEDAD DE CHAGAS

Situación en Latinoamérica
• 70 millones de personas expuestas
• 6 millones de infectados
• 3 millones de enfermos
• 30.000 casos anuales de infección vectorial
• 9.000 casos anuales de infección congénita
• 14.000 muertes anuales
OPS/OMS - 2017
ENFERMEDAD DE CHAGAS

Desde el paralelo 40 latitud norte

Hasta el paralelo 45 latitud sur

OMS
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Impacto El Banco Mundial ha calificado la

económico
enfermedad de Chagas como
uno de los principales problemas
de salud pública de la región
En América Latina: latinoamericana, donde tiene
mayor prevalencia que la malaria
o el dengue.

Cada año:
752.000 jornadas laborales perdidas a causa de las muertes prematuras

1200 millones de USD menos en productividad en los 7 países del cono sur

En Brasil, el ausentismo de trabajadores con Chagas provoca pérdidas

de 5,6 millones de USD

Instituto de Salud Global de Barcelona

Globalización del Chagas

El Chagas es endémico
de América Latina,
PERO a causa de la
creciente movilidad de
las personas...

Instituto de Salud Global de Barcelona

 ...ahora está presente en:

Canadá
>5,500 Europa
68,000 – 170,000
EEUU
>300,000
Japón
>3,000

Australia
>1,500

Instituto de Salud Global de Barcelona

 Chagas
Se estiman 8 millones de infectados Global

Instituto de Salud Global de Barcelona

 Chagas
Causa 10.000 muertes anuales Global

Instituto de Salud Global de Barcelona

 Chagas
Hay 75-90 millones en situación de riesgo Global

Instituto de Salud Global de Barcelona

Chagas Agudo Vectorial
• el período de incubación cuando se trata de la
transmisión vectorial oscila entre 5 y 12 días
• La duración del periodo agudo esta
determinado por la desaparición de los signos
y síntomas aproximadamente al mes de la
promoinfección.
Con puerta de entrada aparente
• Complejo oftalmoganglionar ¨signo de Romaña¨ 4 - 8%
• Chagoma de inoculación.
 Complejo Oftalmoganglionar

• Edema de Párpados.
• Eritema.
• Adenopatía satélite.
• Conjuntivitis.
• Dacrioadenitis.
• Edema de Hemicara.
• Exoftalmo.
• Dacriosistitis.
 Chagoma de inoculación
• Partes del cuerpo habitualmente descubiertas.

• De tamaño variable.

• Altera el color de la piel.

• Mácula rosada.

• Procesos piógenos ( impétigo, ántrax o forúnculo.)

• Aspecto ericipelatoide.
 Chagoma de inoculación

• Existe casi siempre, infiltración que toma piel y celular subcutáneo,

que se advierte fácilmente al tacto.
• Siempre va acompañado de fiebre, que en la mayoría de los casos,
constituye el síntoma dominante.
• De donde se considera la necesidad de incluir Chagas en el grupo
de los que componen el Síndrome Febril Prolongado.
 Sin puerta de entrada aparente
Formas Típicas
Chagoma hematógeno
• Tumoraciones planas. que toman dermis y celular subcutáneo sin
adherir a los planos profundos.
• Únicos o múltiples.
• Localización más frecuente: abdomen inferior, nalgas y muslos.
• No alteran el color de la piel.
• No hacen procidencia.
 Sin puerta de entrada aparente
Formas Típicas
Lipochagoma geniano
• Recibe esta denominación el Chagoma hematógeno o metastásico
que toma la bola adiposa de BICHAT .
• En algunos casos, Consistencia blanda (lipomatosa)
• Consistencia dura. Palpación relativamente fácil, introduciendo el
dedo índice en la boca y el pulgar por fuera, en forma de pinza.
• Casi siempre doloroso por lo que dificulta el amamantamiento o la
succión del biberón.
 Sin puerta de entrada aparente
Formas Típicas
Chagoma metastásico
• Al hacer la clasificación de los Chagomas, MAZZA y FREIRE
dieron la denominación de "metastásico" a aquél, con las
mismas características del hematógeno, pero cuya
presencia coincide con una manifestación de puerta de
entrada, por lo general, Chagoma de inoculación.
Edema
• El edema del agudo en Chagas es bien típico, por su
consistencia elástica, dura, que no deja godet y que puede
ser generalizado (anasarca) o localizado a miembros
inferiores únicamente. Su intensidad es sumamente
variable, muy evidente y llamativo en algunos casos, en
otros es de difícil percepción.
 Sin puerta de entrada aparente
Formas Atípicas
Fiebre
• En muchas ocasiones, es el único síntoma de un agudo chagásico,
especialmente en los primeros momentos de la evolución.
Hepato-esplenomegalia
• conjunta o separadamente de hígado y bazo.
• No es infrecuente que en muchos casos, especialmente aquellos de
reciente iniciación, resulte la hepatoesplenomegalia o el
agrandamiento aislado de cualquiera de estos órganos junto con la
fiebre, como la única manifestación de un agudo.
 Formas graves
Cardíaca
• Comprendemos en esta forma aquellos casos de Chagas agudo en los
que, la única manifestación además de fiebre, es una grave
miocardiopatía sin que exista ningún otro síntoma. Son los casos de
severa insuficiencia cardíaca, de aparición súbita, y de evolución
violenta

• Puede presentarse formas leves o benignas de cardiopatías, donde,

además del síntoma taquicardia que no guarda relación con la
temperatura, se pueden observar alteraciones electrocardiográficas,
siendo las siguientes, las más comunes: alteraciones de la repolarización
ventricular, bloqueo AV de 1º grado, bajo voltaje del QRS, extrasistolia
ventricular, menos frecuentemente B.I.R.D. y en muy pocos casos,
B.C.R.D.
 Formas graves
• Neurológica o meningoencefálica
• hablamos de forma neurológica o meningoencefálica, cuando es esta
manifestación la única expresión de un agudo chagásico y como siempre
acompañado por fiebre.
• En cuanto a manifestaciones de participación del sistema nervioso en un
agudo, se citan frecuentes alteraciones tales como, irritabilidad, llanto
persistente, síntomas de frecuente observación en lactantes y niños
pequeños y que, en ausencia de patologías que puedan explicar tales
síntomas, en medio endémico, corresponde descartar la etiología chagásica.
En el adulto por lo que respecta a alteraciones mínimas, se dan con
frecuencia cefaleas.
• Las meningoencefalitis son a líquido claro, con muy pocas alteraciones en la
composición del mismo, como, albúmina ligeramente alterada, linfocitosis,
alteraciones que no son constantes para todos los casos por lo cual,
prácticamente carecen de valor. Se trata de cuadros en los que
habitualmente lo predominante son las convulsiones subintrantes, difíciles
de dominar y en los que no es fácil encontrar el [Link] en LCR ; el diagnóstico
se establece por demostración de la presencia del [Link] en sangre
circulante.
 Formas graves
Digestiva
• Esta forma se refiere a los cuadros febriles con diarrea persistente y
rebelde a todo tratamiento que se puede observar en niños pequeños
que no presentan ningún otro síntoma del agudo. Esta denominación
de "forma digestiva" naturalmente no corresponde cuando además
de fiebre, están presentes otros síntomas, Signo de Romaña,
Chagomas, Hepato o esplenomegalia, etc.

• Por lo que respecta al Aparato Digestivo se observan también,

síntomas tales como anorexia, náuseas, vómitos, especialmente en
niños pequeños.
 Otros síntomas
Menos frecuentemente se dan también otros síntomas que en medio
endémico y siendo única manifestación unido a la fiebre, pueden hacer
pensar en la etiología chagásica.

Aparato respiratorio
• CARLOS CHAGAS menciona la bronquitis de origen tripanósica, pero él y
otros autores advierten acerca de la existencia de cuadros asociados. No
obstante hay referencias de diagnósticos de cuadros bronquiales rebeldes
al tratamiento antibiótico que resultaron de etiología chagásica
 Otros síntomas
Exantema (esquizotripanides)
• Pueden ser: morbiliformes
urticariformes
o maculosos.
Son manifestaciones que con mayor frecuencia se
observa en niños mayores, adolescentes y adultos.
La forma maculosa, rosada o rojo violácea.
A veces se trata de cuadros febriles con exantema,
sin otra manifestación propia del agudo, en tales
casos, la persistencia de estos síntomas (fiebre,
exantema,) y una evolución relativamente
prolongada permiten diferenciarla de otras
patologías exantemáticas, sarampión, rubéola,
urticaria por intoxicación alimenticia, etc.
 Otros síntomas
Adenomegalia
• De intensidad variable, se habla de "macropoliadenopatía" y
"micropoliadenopatía"; son poco o nada dolorosos,, no adhieren a
planos profundos, siendo las regiones cervical e inguinal donde más
preferentemente se los observa y es uno de los últimos síntomas en
desaparecer.
Orquiepididimitis
• Manifestación poco frecuente, es también de mayor observación en
niños pequeños. Puede ser la única manifestación o coincidir con
otros síntomas, además de fiebre, que es lo más frecuente.
Enfermedad de
Chagas.

CONGENITA
TRANSMISIÓN DE CHAGAS CONNATAL

• La prevalencia en Argentina es de 7.5%, estimando que habría 50.000

recién nacidos expuestos a riesgo y 1.500 casos producidos por año.

• La captación precoz de la gestante con serología positiva, cobra

importancia:
– En la detección de los casos transmitidos de madre a hijo.
– El seguimiento de la curva serológica en el recién nacido y su primer
año de vida.
– El diagnóstico oportuno pasible de tratamiento tripanomicida
curativo.
 Transmisión transplacentaria
• requisitos
– parasitemia materna, multiplicación del parásito en la
placenta, inflamación de la placenta, aumento de la
permeabilidad de la placenta
– se puede transmitir el parásito en cualquier etapa de la
infección y cuando se haya formado la placenta
• produce
– abortos, mortinatos, RN pretérmino y término
– no produce malformaciones
• 70-90% de los RN con Chagas congénito nacen
asintomáticos.
 Recién Nacido
Asintomático Sintomático
Hepato – esplenomegalia
Anemia
Ictericia
70-90% Taquicardia persistente
Pueden algunos casos asociarse a:
Meningoencefalitis
Miocarditis
Sepsis
Síndrome febril prolongado
Exantemas
Poliadenopatías
Síndrome de inmunodeficiencia
congénito
 Laboratorio Diagnóstico
de la Enfermedad de Chagas

– Métodos Parasitológicos
– Métodos Serológicos
 Diagnóstico
Métodos parasitológicos

Demostración Demostración Amplificación

directa indirecta
de parásitos de parásitos
 Métodos parasitológicos

Demostración directa
de parásitos

SANGRE TEJIDOS

Concentración Gota fresca o •1. Biopsias de lesiones cutáneas

gruesa (S:45%)
•2. Biopsias de conjuntiva

•3. Biopsias de ganglio linfático

Strout (Sens. >95%)
Micrométodo de capilares (Sens: •4. Necropsia y viscerectomía en el cadáver
97%)
 Métodos parasitológicos

Demostración indirecta Amplificación

de parásitos
PCR (Reacción en cadena
por ADN polimerasa)

Enriquecimiento

Xenodiagóstico Hemocultivo
Sens: 100% Sens: 98%
 Métodos serológicos
Técnicas

Ensayoinmunoenzimático Inmunofluorescencia
Indirecta cuantitativa
Aglutinación

Aglutinación directa De partículas

Hemoaglutinación
Indirecta cuantitativa

gelatina

polimerizada
 Hijo de Madre Positiva
Madre + R.N.

Parasitemia Seriada

(-) (+)
Serolog.
a 6 y 12 Meses
( + ) Tratamiento

(-) Fin Seguimiento

 Tratamiento
Benznidazol
• 5 mg. / kg. día
• Duración 60 días
• Control Hematológico Seriado

Nifurtimox
▪8 a 10 mg/kg/día
▪ 60 a 90 días (dosis cada 8 horas)
▪Control Hematológico Seriado
Control Tratamiento
 Éxito del Tratamiento

• Se considera curado con la negativización

de la parasitología y luego los 6 meses de
la negativización serológica.
MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA CRÓNICA
 TRASPLANTES/ V.
AGUDO VECTORIAL CONGENITO TRANSFUSIONAL ORAL/ ACC.
LABORATORIO

SIN PATOLOGÍA DEMOSTRABLE

A: ARRITMIAS
CARDIOLÓGICA
B: INSUFICIENCIA
CARDIACA

CRÓNICO DIGESTIVA MEGAVISCERAS

CON PATOLOGÍA DEMOSTRABLE
DISAUTONOMIA

NEUROLÓGICA ACV

ALTERACIONES
SNP
 SIN PATOLOGÍA DEMOSTRABLE (EX PERIODO INDETERMINADO)

CRÓNICO
 DEFINICION

El período indeterminado de la enfermedad de Chagas,

está definido como la etapa preclínica, subclínica o
inaparente, donde los pacientes tienen serología positiva
para Chagas, pero carecen de síntomas
clínicos, el examen físico cardiovascular es normal, y los
estudios complementarios (electrocardiograma,
telerradiografía de tórax, prueba de esfuerzo y
ecocardiograma) son normales. Además, el examen del
aparato digestivo es normal.
 ECODOPPLER BRAQUIAL
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
 Myocardial Perfusion Abnormalities in
Chagas` Heart Disease
Coronary angiography
201 thallium myocardial scintigraphy
stress

redistr.

talio

DAS, 54 yrs,
M, Chest pain
LVEF = 38% Normal coronary arteries

Marked perfusion defect (stress) in the basal, mid and

inferior-apical segments
Abnormal myocardial flow regulation
In: Marin-Neto JA et al. Circulation 2007;115:1109-1123 at the MICROVASCULAR level
 Anticuerpos antirreceptores muscarinicos
✓ Los resultados obtenidos por diferentes instituciones confirman la alta
prevalencia que presentan entre infectados por T. cruzi los anticuerpos
antimuscarínicos.
✓ Los Ac anti M2 están presentes con una frecuencia que es común en los
diferentes grupos estudiados y con independencia de las formas clínicas
que dividen a los enfermos chagasicos como indeterminados o cardiópatas
✓ La alta prevalencia de los Ac anti M2, su rápida aparición, su asociación
con alteraciones precoces en la modulación vagal de la FC y trastornos de
la repolarización reflejan una perturbación en el equilibrio autonómico.
✓ La acción de moléculas con propiedades agonistas de cualquier naturaleza
con potencialidad de instalar eventos agudos, especialmente
vasoconstrictores, deberían estimular la búsqueda de mediadores o
mecanismos que las contrarresten, las bloqueen, inhiban o las secuestren
de la circulación como está siendo realizado mediante la inmunoadsorción
de autoanticuerpos patogénicos en la miocardiopatía dilatada idiopática.
 Dispersión de QT

Cifras normales: valores inferiores a 60

ms. Valores superiores a esta cifra han
sido relacionados a arritmias ventriculares
y muerte súbita.
 POTENCIALES VENTRICULARES TARDÍOS
Los Potenciales Ventriculares Tardíos corresponden a señales eléctricas,
generadas en zonas del miocardio ventricular,
cuya activación está demorada y fragmentada
VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDIACA

VFC en dominio de tiempo VFC en dominio de frecuencia

La presencia de serología positiva debe ser considerada como
factor de riesgo para desarrollo de Miocardiopatía y de MS. Y
que estas situaciones puedan aparecer en un tiempo alejado No
significa que no debamos prevenirlo configurando protocolos
que tiendan a evitar el remodelado, mejoren la disfunción
endotelial y homogenicen los períodos refractarios.
1) SUPRIMIR el Término "INDETERMINADO" de la Clasificación de la
Enfermedad de Chagas.

2) SUPRIMIR la Denominación " Portador SANO" en referencia al

paciente sin hallazgo de patología demostrable en la Enfermedad de
Chagas.
 TRASPLANTES/ V.
AGUDO VECTORIAL CONGENITO TRANSFUSIONAL ORAL/ ACC.
LABORATORIO

SIN PATOLOGÍA DEMOSTRABLE

A: ARRITMIAS
CARDIOLÓGICA
B: INSUFICIENCIA
CARDIACA

CRÓNICO DIGESTIVA MEGAVISCERAS

CON PATOLOGÍA DEMOSTRABLE
DISAUTONOMIA

NEUROLÓGICA ACV

ALTERACIONES
SNP
 FISIOPATOGENIA

Factores que condicionarían una mayor probabilidad de evolución

hacia una cardiopatía chagásica crónica

1. Predisposición genética
Genes que facilitarían el desarrollo de la cardiopatía chagásica

2. Cepas parasitarias
Cepas con mayor capacidad de daño

3. Déficit inmunológico
Desnutrición crónica?

4. Cantidad de inoculaciones
A menor inoculación mayor benignidad
 FISIOPATOGENIA

1. Daño miocárdico intrínseco

Escasos nidos parasitarios en la forma crónica; se ha demostrado la presencia de elementos
parasitarios por PCR.

2. Trastornos inducidos por la respuesta autoinmune del huésped

Mimetismo entre el parásito y los Ags del huésped; Acs contra epitopes cardíacos.

3. Alteraciones del SNA

Denervación por destrucción de neuronas y fibras nerviosas, que explicaría las megavísceras y la
cardiopatía.

4. Lesiones microvasculares con alteraciones de la microcirculación y posterior

miocitólisis
Altera la microcirculación en pequeñas porciones de miocardio causando lesiones focales
 FISIOPATOGENIA

Daño miocárdico

- Lesión microvascular
Miocitólisis y posterior fibrosis

- Fibrosis
Pérdida de la función contráctil

- Remodelación miocárdica

Histopatología

Miocarditis difusa con intenso daño tisular y muy escasa presencia de

T. cruzi.
 FISIOPATOGENIA

Consecuencias del daño miocárdico

1. Alteración global y segmentaria de la motilidad

2. Arritmias y trastornos de conducción (por lesiones del sistema

excitoconductor)

3. Incompetencia valvular (regurgitación)

4. Insuficiencia cardiaca
 FISIOPATOGENIA

Factores relacionados con la evolución hacia el

daño miocárdico (2260 pacientes):

• Edad mayor a 40 años

• Procedencia de zonas de alta endemicidad
• Examen físico anormal
• Presencia de síntomas (síncope, disnea)
• Comorbilidades
• Actividades que demanden excesivo esfuerzo físico
 Infección aguda por Tripanosoma Cruzi

Repuesta inmune Respuesta inmune

inadecuada adecuada
Fase crónica de la enfermedad de Chagas

Persistencia numerosa
de parásitos Bajo número de
Inmunodepresión parásito remanentes
Apoptosis

Recirculación periódica
de parásitos

Miocarditis Leve respuesta hipersensitiva

Respuesta auto-inmune Inmune retardada
Fibrosis

Alteración de la microcirculación Alteraciones de la matriz extracelular

Lesiones isquémicas

Fibrosis de VI Leve inflamación, leve hipertrofia

Dilatación ventricular
Fibrosis NSA Y NAV o fibrosis miocárdica

Arritmias Muerte Súbita Insuficiencia cardíaca crónica Forma crónica

sin patología

M.L. Higuchi at al. Cardiovascular Research (2003)

 ANORMALIDADES MIOCÁRDICAS

1. Aneurisma ventricular

2. Tromboembolismo

3. Disautonomía cardiovascular

4. Insuficiencia cardiaca congestiva

5. Muerte súbita
 ANORMALIDADES ECG

1. Bloqueo IV y AV
BIRD, BCRD, BCRD + HBAI
BAV 1°, 2° y 3° grado

2. Arritmias auriculares
ESV

3. Arritmias ventriculares
EV (bi, trigeminadas, duplas), TV

4. Otras