TS//SCI/PP-PAT//ORCON

BOSCÁN G. ARTURO J.

PEDIATRÍA Y
PUERICULTURA
MÓDULO IV

PATOLOGÍA

Enero 2020

TS//SCI/PP-PAT//ORCON
 Arturo J. Boscán 1
Patología Pediátrica

acelerado crecimiento y desarrollo, condiciona la

DESNUTRICIÓN aparición de secuelas a largo plazo.
Malnutrición calórico-proteica
MODIFICACIONES ORGÁNICAS DE LA DESNUTRICIÓN
Desde el punto de vista conceptual, la OMS define
la malnutrición como el desequilibrio entre el aporte de Composición de los espacios corporales
nutrientes y energía y los requerimientos corporales para En el organismo de los pacientes con desnutrición, se
vivir, crecer y realizar funciones específicas, plantean mecanismos compensatorios que busquen
especialmente antes de los cinco años de vida. disminuir la demanda energética; uno de ellos es reducir
+ +
la síntesis del transportador activo Na -K -ATPasa
La desnutrición, se define como un problema de salud (bomba de sodio potasio), al ser una fuente de consumo
pública que: importante de energía en el paciente desnutrido.
- Contribuye a la morbilidad y a la mortalidad en la
er
niñez [sobretodo antes del 1 año de vida y antes de La disminución de este transportador, se traduce en:
los 5 años]. Disminución del sodio extracelular, potasio total,
- Perjudica el desarrollo cognitivo-intelectual. magnesio y albumina.
- Se manifiesta en la edad adulta con: Menor Aumento del agua corporal total, sodio intracelular y
capacidad de trabajo y mayor riesgo de padecer sodio total.
enfermedades.
Sistema nervioso central
Según la UNICEF, factores relacionados a la nutrición Se presenta:
contribuyen en aproximadamente 45% de las muertes en - Disminución del crecimiento del tejido cerebral.
niños menores de 5 años. - Alteraciones en la mielinización (mielina formada por
lípidos) y disminución de la conducción nerviosa.
La desnutrición es una patología que: Manifestaciones clínicas: Discapacidad cognitiva y
Se produce por una disminución drástica, aguda o retraso motor.
crónica, en la incorporación de los nutrientes a las
células del organismo. Sistema cardiovascular
Afecta a todos los órganos y sistemas del ser Se producen alteraciones como la disminución de la
humano. masa muscular cardiaca que conlleva a bajo gasto y falla
Es potencialmente reversible. de bomba.
- Circulación central predomina sobre la periférica.
En la fisiopatología de la enfermedad, (1) la nutrición, (2) Manifestaciones clínicas: Hipotensión, hipotermia,
el crecimiento y (3) los cambios de forma, funciones y disminución de la amplitud del pulso y soplos cardiacos.
composición corporal, están íntimamente ligados. El
primer paso es la disminución en la ingesta de nutrientes Sistema respiratorio
que se compensa con la destrucción de tejidos para La disminución de la masa de músculos intercostales y
obtener sustratos que permitan suplir las demandas accesorios de la respiración condiciona a un aparato
metabólicas, esto se traduce en un balance de respiratorio deficiente.
crecimiento negativo, ocasionando a la larga disfunción - Disminución de la expulsión de secreciones (con
orgánica. infecciones respiratorias a repetición).
Manifestaciones clínicas: Alteración del patrón
respiratorio y cuadros neumónicos recurrentes.

Sistema gastrointestinal
La desnutrición provoca el acortamiento y aplanamiento
de vellosidades intestinales, y esto se traduce en la
disminución de la superficie de absorción lo que agrava el
cuadro del paciente.
- Se presente hipomotilidad intestinal.
- Sobrecrecimiento y translocación bacteriana (con
mayor probabilidad de desarrollar infecciones
gastrointestinales.
- Hígado: Se incrementa la producción de radicales
libres de oxígeno, toxinas derivadas de la
colonización bacteriana y pérdida de lipoproteínas
Estos procesos se presentan con una evolución gradual (que condiciona falla en el transporte de productos
de semanas a meses, sin embargo en los infantes el biológicos o fármacos).

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- Páncreas: Disminución de su tamaño, disminución de Moderada: Peso para la talla entre -2 a -3DE
la secreción de lipasas y amilasas (con (desviaciones estándar).
malabsorción), y en estadios muy avanzados puede Severa: Peso para la talla menor a -3DE y/o edema clínico
desencadenarse hipoinsulinemia. de origen nutricional.
Manifestaciones clínicas: Malabsorción, esteatorrea,
intolerancia a disacáridos, infecciones gastrointestinales La desnutrición puede ser a su vez clasificada en aguda o
y diarrea aguda, hepatomegalia e insuficiencia crónica:
pancreática.  Es aguda, en pacientes menores pues su evolución
es reciente, en pacientes con alteración marcada de
Sistema inmunológico su peso, así como en pacientes con modificaciones
La primera alteración consiste en la perdida de la del índice peso para la talla.
integridad de las barreras anatómicas como piel y  Es crónica, en pacientes con alteraciones marcadas
mucosas. de la talla y del índice talla para la edad.
- Atrofia de órganos linfoides (timo y medula ósea).
- Disminución de quimiotaxis y fagocitosis. Criterios de identificación de niños con desnutrición
- Deficiencia medular de linfocitos, inicialmente de aguda severa (OMS)
estirpes jóvenes y posteriormente de todas.
- Alteraciones en la inmunidad humoral. La OMS describe a los pacientes con desnutrición aguda
Manifestaciones clínicas: Infecciones recurrentes y de severa en dos grupos:
presentación más severa, disminución de la Menores de 6 meses:
disponibilidad de vacunas. - Pacientes con puntuaciones Z de peso para la
talla menor a -3.
Sistema hematológico - Edema bilateral con fóvea.
En la desnutrición la deficiencia de hierro a partir de la 6-59 meses (4 años):
dieta, condiciona disponibilidad férrica baja y el desarrollo - Perímetro braquial inferior a 115mm o
secundario de: puntuación Z del peso para la talla inferior a -3.
- Anemia microcítica e hipocrómica. - Edema bilateral (de cualquier grado) de origen
- Anemia de las enfermedades crónicas. nutricional.
Manifestaciones clínicas: Cansancio, palidez, cianosis
distal, hipocratismo digital. A su vez, se ha subclasificado la desnutrición aguda
severa en dos grupos adicionales: Con complicaciones
Sistema renal médicas y sin ellas. Los casos se consideran sin
Aquí se disminuye la filtración glomerular así como la complicaciones si no hay signos de enfermedad clínica
absorción de electrolitos, esto condiciona a: severa y el niño tiene buen apetito.
- Disminución de peso y del flujo plasmático renal.
Manifestaciones clínicas: Acidosis metabólica y edema. COMPLICACIONES DE LA DESNUTRICIÓN

CLASIFICACIÓN DE LA DESNUTRICIÓN Infecciones

La mayor parte de las infecciones es ocasionada por
Existe muchas formas de clasificar y categorizar los factores multiorgánicos; se presenta un círculo vicioso o
distintos estados de desnutrición, pero aquellas con sinergismo: Desnutrición > infección > desnutrición. Son
mayor valor son: las infecciones una de las mayores causas de
A. Según presentación clínica. morbimortalidad en estos pacientes.
B. Según expresión antropométrica o severidad. - Infecciones más comunes: Diarrea, neumonía, ITU e
infecciones en piel y tejidos blandos.
A. Desnutrición según su presentación clínica - A los patógenos prevalentes en la infancia se le
Define tres estados de desnutrición aguda severa: suman los patógenos oportunistas.
Marasmo: Estado de desnutrición por déficit calórico, - Existe un mayor riesgo de shock séptico.
caracterizado por emaciación. - Todo niño desnutrido grave, debe recibir
Kwashiorkor: Estado de desnutrición por déficit proteico, antibioticoterapia.
caracterizado por edema.
Mixto: Estado de desnutrición por déficit calórico- Hipoglucemia – hipotermia
proteica, con características clínicas compartidas. Ambas condiciones van de la mano, presentando
síntomas comunes; se define hipoglucemia a los valores
B. Desnutrición según antropometría o severidad de glucemia sérica <54-60mg/dl. Esto puede deberse a:
Se describen tres estados de deficiencia: - Infección grave o por falta de ingesta de alimentos en
Leve: Carece de interés, pues su abordaje nutricional no las ultimas 4-6 horas.
es diferente al del paciente eutrófico.

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- Otros signos de hipoglucemia varían de acuerdo con dentro de lo posible por vía oral o por SNG, ya que el
la severidad de la misma e incluyen hipotermia (<36- riesgo asociado a sobrehidratación en pacientes
36,5°C), letargia, flacidez y perdida de la consciencia. desnutridos es considerablemente alto con riesgo a
- En los niños con desnutrición aguda severa que desarrollar insuficiencia cardiaca, edema pulmonar o
tienen hipoglucemia no suele presentarse cerebral.
sudoración ni palidez; siendo el único signo >
somnolencia. Recomendaciones de la OMS en rehidratación:
®
 Uso de ReSoMal (Rehydratation Solution for
Corrección > (1) Bolos de 50ml de sol. dextrosa al 10% vía Malnutrition). (45mmol/l) para todos los desnutridos
oral o por sonda nasogástrica, y si no es posible (2) graves.
5ml/kg de sol. dextrosa al 10% vía EV.  Uso de la solución estándar para rehidratación oral
- Posterior a la corrección alimentar cada 2 horas, de de osmolaridad reducida (SRO-OR) (75mmol/l) en
día y de noche. desnutridos graves solo en casos de cólera o diarrea
acuosa abundante.
Alteraciones hidroelectrolíticas
La mayoría de estos pacientes a causa de la diarrea y de En los lugares en los que no se disponga de ReSoMal
®

las modificaciones de los espacios corporales, sufrirá para el tratamiento de los niños con desnutrición aguda
algún grado desbalance hidroelectrolítico: severa deshidratados se recomienda disolver un sobre
a. Hipokalemia: Se manifiesta como, íleo paralítico, para preparar la solución de rehidratación oral de
distensión abdominal, arritmia y cambios en el ECG. osmolaridad reducida en 2 litros de agua (en lugar de
Corrección: 0,5-1mEq/kg VO o EV. disolverlo en 1 litro), y añadir potasio y glucosa.
Mantenimiento: 3-4mEq/kg/día.
b. Hiponatremia dilucional – hipernatremia total: Se
corrige a través de rehidratación con soluciones de Rehidratación al desnutrido sin shock (vía oral)
sodio reducido y dieta hiposódica.
®
c. Hipocalcemia. 1 ReSoMal o SRO-OR 5ml/kg/30min por 2 horas
d. Hipomagnesemia.
2 Vigilar cada 30 minutos las primeras 2 horas
Deshidratación
En buena parte de los casos es producto a un evento Si persiste la
3 5-10ml/kg/hora
diarreico, aunque la falta de ingestas se plantea como deshidratación
una opción bastante común. En estos casos resulta difícil Vigilar cada hora y alternarla con LM o F-75
4
evaluar el grado de deshidratación en base solo a los hasta un máximo de 10 horas
signos clínicos del paciente desnutrido grave, por lo que Buscar signos de sobrecarga:
debe considerarse que todos los niños con diarrea de  Edema palpebral o progresivo
consistencia acuosa puedan estar deshidratados.  Elevación de la frecuencia respiratoria o
- Signos de deshidratación vs. Signos de 5 dificultad respiratoria
deshidratación con shock en el desnutrido grave:  Elevación de la frecuencia cardiaca
 Ingurgitación yugular
Deshidratación Deshidratación  Poliuria (>4 ml/kg/hora)
Variable
s/shock c/shock
Estado de la Somnoliento Letárgico 6 Si no hay mejoría, considerar shock
conciencia apático inconsciente
Rehidratación al desnutrido con shock (vía EV)
Avidez por
Avidez marcada No puede tomar
líquidos Solución
1 a 15ml/kg/hora
Pulsos periféricos Pulsos centrales polielectrolítica
Pulsos
débiles débiles o ausentes Si no hay mejoría en la
Frialdad Manos y pies fríos Hipotermia Al mejorar los signos de
primera hora > concentrado
Oliguria 2 shock > pasar a
Diuresis Anuria globular 10ml/kg en mínimo 3
<1ml/kg/hora vía oral
horas
Deberá recibir sangre si presenta una anemia profunda
En todos los niños con desnutrición aguda severa, el 3 Hb <4g/dl, o <6 g/dl si se observan signos de dificultad
aporte de líquidos es un proceso complejo que la OMS respiratoria.
recomienda abordar con prudencia, sobre todo en
presencia de diarrea.
[a] Solución de Darrow de potencia media con dextrosa al
5%; Ringer lactato o solución salina al 0,45% + dextrosa
a. Hidratación en el desnutrido grave sin shock: Es un
5%.
proceso complejo y delicado, que se debe hacer

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SIGNOS CLÍNICOS DE DESNUTRICIÓN AGUDA SEVERA

Marasmo Kwashiorkor

 Edema
 Panículo adiposo presente
 Cara: Facies lunar, despigmentación difusa, dermatitis seborreica nasolabial
 Ojos: Palidez conjuntival, palpebritis angular
 Hipotrofia o atrofia muscular generalizada
 Labios: Estomatitis angular, cicatrices angulares, queilosis
 Ausencia de panículo adiposo
 Lengua: Lisa y/o edematizada
 “Le sobra piel” (signo del pantalón flojo)
 Dientes: Esmalte moteado, caries, desgaste y erosión del esmalte
 Aspecto envejecido
 Piel: Resequedad, zonas hiperpigmentadas que pueden simular pelagra,
dermatosis pelagroide, dermatosis en forma de pintura cuarteada, dermatosis
escrotal y vulvar, lesiones intertriginosas
 Hepatomegalia

Manifestaciones comunes de la desnutrición aguda severa Marasmo-Kwashiorkor

 Cabello despigmentado, fino, seco, opaco, escaso con zonas de alopecia y se desprende fácilmente. En ocasiones presenta franjas
unas de color más oscuro y otras más pálido, reflejando periodos de mejor estado nutricional versus periodos de carencias
nutricionales intensas
 Retraso en el desarrollo psicomotor
 Adinamia, apatía, irritabilidad, indiferencia por el medio
 Atrofia de piel, cabello, pestañas, cejas y uñas estriadas y quebradizas
 Fontanela anterior persistente

REHIDRATACIÓN AL DESNUTRIDO SIN SHOCK Fase 2

®
ReSoMal : 10ml/kg/hora.
Paciente desnutrido, de 7kg de peso con signos de deshidratación. 10ml/7kg/hora = 70ml/hora.
®
Fase 1 Orden: Administrar 70ml de ReSoMal por vía oral cada hora, alternando con
®
ReSoMal : 5ml/kg/30min/2h. LM o F-75 por 10 horas. Inicia 2:00pm – Termina: 12:00am.
®
5ml/7kg/30min/2h. = 35ml/30min/2h. Toma 1 - 2:00pm > ReSoMal
Toma 2 - 3:00pm > F-75
® ®
Orden: Administrar 35ml de ReSoMal por vía oral cada 30 minutos por 2 Toma 3 - 4:00pm > ReSoMal
horas. Inicia: 12:00m - Termina: 2:00pm. Toma 4 - ……
Toma 1 - 12:00m > 35ml
Toma 2 - 12:30m > 35ml
Toma 3 - 1:00pm > 35ml
Toma 4 - 1:30pm > 35ml

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Rotavirus: Virus de ARN; principal productor de diarreas

DIARREA AGUDA en menores de 5 años.
Diarrea – Deshidratación – Alteraciones metabólicas - Transmisión fecal-oral.
- Incubación de 1-3 días.
- No acompañada de sangre.
La diarrea aguda se define según la OMS como la - Precedido por vómitos. [Los pacientes presentan un
“eliminación de heces líquidas o semilíquidas en número cuadro febril de varios días con vómitos y luego
mayor a tres durante un periodo de 24 horas, o bien una diarrea].
sola deposición con moco, sangre o pus durante un - Altas concentraciones de virus en heces.
máximo de dos semanas”. Si bien en lactantes, y por
razones obvias, se considera diarrea aguda a todo Fisiopatología de la diarrea
“aumento del número de deposiciones o disminución de El mecanismo fisiopatológico propuesto para la patología
su consistencia”, en estos casos, la anormalidad viene diarreica se basa fundamentalmente en las alteraciones
expresada por un cambio en el ritmo intestinal habitual de los mecanismo reguladores de agua y solutos en la
que el niño tenía con anterioridad. célula intestinal. Ya que al aumentar las concentraciones
de solutos luminales, estos ejercerán arrastre osmótico
A. A nivel fisiopatológico, la diarrea es definida como incrementando aún más la pérdida de líquidos a través de
una perdida excesiva de líquidos y electrolitos en las un epitelio afectado.
heces debido, básicamente, a un transporte
intestinal anormal de solutos. A nivel de luminal el transportador SGLT-1 permite el
+
paso unidireccional de Na y glucosa (o galactosa) hacia
+
B. Clínicamente, se puede definir como un aumento en el interior del enterocito para permitir el intercambio Na -
+
el volumen, fluidez y frecuencia de las evacuaciones, K a nivel basal por medio de la ATPasa sodio-potasio.
como consecuencia de la agresión de la mucosa Al incrementar la ingesta de glucosa, se induce la
gastrointestinal por diferentes agentes infecciosos, saturación del SGLT-1 y la retención de solutos a
en comparación con lo considerado normal en un nivel luminal [por eso se recomiendan dietas bajas en
niño o niña. carbohidratos refinados a los pacientes diarreicos].

Clasificación de la diarrea Diarrea osmótica: Presencia de solutos no absorbibles en

la luz intestinal creando una carga osmótica elevada en la
Según evolución Según etiología Según fisiología porción distal del intestino delgado y colon, provocando
gran pérdida de líquidos. Se puede producir por:
Aguda: 1-14 días No infecciosa Osmótica Deficiencia de disacaridasas.
Malabsorción de glucosa-galactosa-fructosa.
Secretora Virus (Rotavirus, aunque esta diarrea es
Prolongada o habitualmente secretora).
persistente: >14 días Algunos protozoos (Giardia lamblia).
Infecciosa Invasiva
Tratamiento con lactulosa.
Por alteración de Sulfato de magnesio, aluminio, citrato de sodio y
Crónica: >30 días
la motilidad algunos antiácidos.
Datos clínicos:
Originalmente, las diarreas se deben a causas - Cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta
multifactoriales, el 70% de ellas son autolimitadas, de alimentos.
siendo muchas veces imposible e innecesario el - Heces poco voluminosas (<1l/día).
diagnostico etiológico. - Sin productos patológicos en heces.
70-80% de las diarreas obedecen a una infección +
- Con tendencia a hipernatremia (Na fecal <70mEq/l).
viral.
20% a infección bacteriana. Diarrea secretora: Corresponde al 70% de diarreas en
10% a infección por protozoarios. pediatría; Es secundaria a la secreción activa de iones
causando una pérdida considerable de agua, produciendo
Etiología microbiológica según grupo etario desequilibrio hidroelectrolítico y ácido base. Su volumen
Lactantes y excede los 10 ml/kg/día. Se produce por:
Escolares Adolescentes Vibrio cholerae.
preescolares
E. coli enterotoxigenica (ETEC).
Rotavirus G. lamblia C. jejuni
Virus.
Adenovirus E. coli ETEC
Protozoos.
Salmonella enteropatógenica, EHEC
Tumores carcinoides.
Shigella spp. enterohemorrágica, Salmonella
C. jejuni enterotoxigenica Shigella

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Datos clínicos: Diarrea por reducción del espacio de absorción:

- Persiste tras el ayuno. Resecciones o derivaciones intestinales amplias que
- Heces voluminosas, en cantidad superior a 1 dejan una superficie de absorción inadecuada para
litro/día. líquidos y electrolitos. Sx. de intestino corto.
- Sin productos patológicos. Datos clínicos:
- Tendencia a la hipopotasemia y acidosis metabólica - Anemia.
por pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato. - Esteatorrea.
- El pH de las heces será alcalino, generalmente >6, por - Déficit nutricional.
la secreción de bicarbonato.
EXAMEN FÍSICO
Diarrea invasiva, exudativa o inflamatoria: Interrupción
de la integridad del epitelio producto de la inflamación y Impresión general: Buscar datos como llanto,
ulceración de la mucosa intestinal, eliminado moco, temperatura, signos de deshidratación (signo del
sangre y proteínas séricas a la luz del intestino. pliegue).
Datos clínicos: Signos de shock: Frialdad periférica, palidez cutánea
- No cede con el ayuno. distal, taquicardia, pulso débil, hipotensión arterial.
- En casos leves, las deposiciones son de pequeño Presentación y curso: Se basa en:
volumen, con escasa cantidad de moco, sangre o - Inicio: Gradual o abrupto.
exudado, mientras que cuando se afecta una gran - Patrón: Continuo o intermitente.
superficie, se altera también la absorción de iones, - Duración: Días o semanas.
solutos y agua, siendo las deposiciones de gran - Datos epidemiológicos: Viajes recientes, ingesta de
volumen. agua no potable, diarrea en la guardería.
- Presencia de sangre, pus o moco en las heces. Síntomas acompañantes: Dolor abdominal, cólico,
nauseas, vómitos, prurito, lesiones en piel y fiebre.
Características de las heces:
Shigella
- Consistencia: Liquida, pastosa.
E. Coli enteroinvasiva
- Presencia de productos patológicos: Sangre, moco o
Salmonella No Tiphy
Inflamatoria invasiva pus.
Campylobacter jejuni
- Aspecto oleoso: Indica maldigestión y/o
Yersinia enterocolitica
malabsorción.
Entamoeba histolítica
Datos de organicidad: Pérdida de peso, manifestaciones
sistémicas, presencia de productos biológicos en heces,
E. Coli enterohemorrágica paraclínicos alterados.
E. Coli enteroagregativa Inflamatoria no invasiva Factores precipitantes: Componentes de la dieta, lácteos.
Clostridium difficile
En pacientes hospitalizados solicitar:
Recto colitis ulcerativa Inflamatoria invasiva no  Investigar Rotavirus y Adenovirus en materia fecal a
Enfermedad de Crohn infecciosa todos los niños que tengan menos de 5 días de
evolución de la diarrea.
 Leucocitos fecales.
Diarrea motora: Diarrea producto a la alteración del  Coprocultivo: Investigar Shigella y Salmonella a todos
peristaltismo intestinal. los niños con sangre o leucocitos positivos en
Peristaltismo reducido: Ocasiona diarrea por materia fecal.
sobrecrecimiento bacteriano, con pseudo oclusión
intestinal. Diagnóstico
Vaciamiento prematuro del colon: Debido a síndrome  Exámenes auxiliares: Examen de heces en fresco,
de intestino irritable del lactante, tirotoxicosis, coprocultivo, prueba latex para Rotavirus, azul de
malabsorción de ácidos biliares, diarrea post metileno y tinción de Gram (Campylobacter),
vagotomía. electrolitos, parásitos en heces, reacción inflamatoria
Datos clínicos: en heces.
- No cede con el ayuno.
- Volumen y características de las heces variables. Debido a que la diarrea es una de las principales causas
- Cuando una diarrea no cumple criterios de de deshidratación en la infancia, es vital ante el
diarrea osmótica, secretora o exudativa, debe diagnóstico de diarrea, reportar el estado de hidratación
sospecharse la existencia de un trastorno de la del paciente:
motilidad intestinal.
Diagnóstico en historia clínica: Diarrea + (grado de
evolución) + (estado de deshidratación [sin

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deshidratación, con algún grado de deshidratación o con Se indica la administración de suero de rehidratación oral
deshidratación grave con o sin shock]). (SRO), después de cada evacuación en los siguientes
volúmenes:
Ejemplo: Paciente con episodios de diarrea desde hace 10
días, acompañado de 2 signos de deshidratación. Edad SRO tras deposición líquida SRO en 24h
Diagnóstico: Diarrea aguda, con algún grado de
deshidratación. <2 años 50-100ml 500ml/día
2-10 años 100-200ml 1000ml/día
DESHIDRATACIÓN EN PACIENTES PEDIÁTRICOS
>10 años Tanto como desee 2000ml/día
Valoramos al paciente con peso acorde a su edad y talla
de manera diferente al paciente distrófico, ya que estos Elección del SRO
pacientes tienen una marcada debilidad por la terapia
hídrica endovenosa haciendo su manejo más SRO-S SRO-OR SRO-S SRO-OR
complicado. Solutos
(g) (g) (mEq/L) (mmol/L)
NaCl 3,5 .2,6 90 75
Valoración del paciente con deshidratación
KCl 1,5 1,5 20 20
Citrato 2,9 2,9 20 10
Situación A Situación B Situación C
Bicarbonato
1.- Observe 2,5 10
de sodio
*Letárgico, Glucosa 20 13,5 111 75
Condiciones Intranquilo,
Bien, alerta inconsciente, Cloruros 80 65
generales irritable
hipotónico
mOsm/L 311 215
Muy hundidos y
Ojos Normales Hundidos Total (g) 27,9 20,5
secos
Lagrimas Presentes Ausentes Ausentes
Debido a la alta concentración osmolar de los SRO
Boca y estándar (SRO-S), en los pacientes con diarrea se
Húmedas Secas Muy secas
lengua dificulta el control hídrico a nivel de la luz intestinal, por lo
Sediento, bebe *Bebe con que se diseñan sueros de osmolaridad reducida (SRO-
Bebe normal,
Sed rápido y dificultad o no es OR), que previenen el arrastre osmótico a nivel intestinal,
sin sed
ávidamente capaz de beber al mismo tiempo que reponen agua y electrolitos.
2.- Explore
*Desaparece muy Solutos SRO-OR ReSoMal
®
Signo del Desaparece Desaparece
lentamente
pliegue rápidamente lentamente Glucosa, mmol/L 75 125
(>2seg)
Sodio, mEq/L 75 45
3.- Decida
Potasio, mEq/L 20 40
2 o más 2 o más signos
No tiene signos: que incluyan (*): Cloro, mEq/L 65 70
signos de Algún grado Deshidratación Citrato, mmol/L 10 7
deshidratación de grave Osmolaridad 245 224
deshidratación con shock Mg, Zn, Cu - 3/0, 3/0, 045
4.- Trate
Plan A Plan B Plan C Para los pacientes distróficos en cambio se administran
formulas especiales que se adapten a las necesidades del
PLAN A desnutrido, no solo de agua sino de solutos especiales.

El plan de rehidratación tipo A, busca prevenir un estado PLAN B

mayor de deshidratación, a través de:
1. A limentación continua. El plan de rehidratación tipo B, busca corregir algún grado
2. B ebidas abundantes. de deshidratación, a partir de la administración por vía
3. C onsulta oportuna. oral de SRO de manera oportuna.

Recomendar no suprimir la alimentación, sino modificarla Así como en otras situaciones, se plantean diferencias en
para hacerla más continua y en menor cantidad, el abordaje del paciente eutrófico y distrófico:
brindando alimentos astringentes.

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PLAN B (Oral) Orden: Administrar 125ml de SRO vía oral cada 30min por
4 horas.
®
Eutrófico > SRO-OR Distrófico > ReSoMal
Ejemplo.2: Paciente distrófico de 5kg con algún grado de
deshidratación.
100ml/kg/4h 70-100ml/kg/12h
(25ml/kg/hora) 1. 5ml/kg/30min por 2
Plan de rehidratación B:
Fraccionar las tomas cada horas (prueba)
RH base: 70ml/kg/12h = 70ml/5kg/12h = 350ml/12h.
30min (8 tomas) 2. 5-10ml/kg/hora en 4 a
(1) 5ml/5kg/30min = 25ml/30min por 2 horas.
10 horas
a (2) 5ml/5kg/hora = 25ml/hora por 10 horas.
Prevenir vómitos Orden: Administrar 25ml de ReSoMal vía oral cada 30min
¿Vómitos abundantes por >2 horas? por 2 horas y luego administrar 25ml de ReSoMal cada
1 Suspender vía oral Suspender vía oral hora por 10 horas.
a a
por 10min por 15-20min
Reiniciar suero a Contraindicaciones del SRO
b
0,5ml/kg cada 5 min Si algunas de las presentes condiciones tienen lugar, es
c ¿Vomito en <20min? signo de que el paciente amerita la colocación de una vía
Reiniciar suero a
No Sí b EV para aplicar el plan de rehidratación C:
dosis inicial
Aumentar - Vómitos incoercibles.
d Referir + - Gasto fecal elevado (cuatro o más evacuaciones por
hasta dosis
pasar a SNG hora o más de 10g/kg/h).
inicial
- Alteraciones del estado de conciencia (somnolencia,
Valorar cada hora Valorar cada hora
2 coma).
hasta las 4 horas buscando sobrecarga
- Íleo.
Sin Con - Lesiones en mucosa bucal.
Mejora Igual Empeora
sobrecarga Sobrecarga - Diarrea con patología asociada.
3
Repetir Mantener Disminuir - Shock hipovolémico.
Plan A b Plan C
plan B dosis dosis
PLAN C
[a] Ofrecer lentamente, con taza y cucharilla para no
sobrepasar la capacidad gástrica y así disminuir la El plan de rehidratación C, busca corregir un estado de
posibilidad de vómito. deshidratación grave en presencia o no de
Si el SRO está frio, disminuye el vaciamiento gástrico manifestaciones de shock; este plan se administra
y puede producir nauseas. exclusivamente por vía endovenosa (EV) o en los casos
[b] Plan B puede repetirse por 2 horas más. en donde por colapso circulatorio no sea posible la
canalización periférica, la vía intraósea es elección, [a
La deshidratación en niños malnutridos graves, es difícil nivel de la tuberosidad tibial en pacientes <6 años, y a
de diferenciar, se observan signos de hipovolemia y estos nivel del maléolo interno en mayores].
empeoran progresivamente sino se aplica tratamiento
Signos confiables de deshidratación: El tratamiento de rehidratación mediante líquidos por vía
- Antecedentes de diarrea. IV se recomienda solamente para los niños con
- Sed (bebe con avidez). deshidratación grave. El tratamiento de los niños con
- Pulso radial débil o ausente. deshidratación grave depende de:
- Frialdad de manos y pies. - El tipo de equipo disponible en su servicio de salud o
- Diuresis: Oliguria o anuria. en un centro u hospital cercano.
- Signos de shock hipovolémico. - La capacitación del personal de salud.
Signos no confiables: - Que el niño no sea capaz de tolerar la vía oral.
- Estado mental (por naturaleza son irritables).
- Boca, lengua y lágrimas. La administración endovenosa de expansores
- Elasticidad de la piel. volumétricos permite la corrección de la deshidratación al
mismo tiempo que previene o trata la hipovolemia por
Ejemplo.1: Paciente eutrófico de 10kg con algún grado de medio de:
deshidratación. Soluciones cristaloides:
- Ringer lactato (más útil para corregir trastornos
Plan de rehidratación B: metabólicos acompañantes).
RH base: 100ml/kg/4h = 1.000ml/4h. - Solución de cloruro de sodio (NaCl) al 0,9%.
(1) 100ml/kg/4h = 25ml/kg/hora = 250ml/hora = Soluciones coloidales:
125ml/30min. - Albumina humana.

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Patología Pediátrica

PLAN C (EV) Plan de rehidratación C:

RH base: 100ml/kg/3h = 1.000ml/3h.
Eutrófico Distrófico era
(1) 1 hora: 50ml/kg/hora = 500ml/hora.
NaCl 0,9% ó Ringer lactato Ringer lactato ó NaCl 0,45% da
(2) 2 hora: 25ml/kg/hora = 250ml/hora.
era
100ml/kg/3h (3) 3 hora: 25ml/kg/hora = 250ml/hora.
5ml/kg/hora en 2 horas Orden: Administrar 500ml de NaCl al 0,9% vía EV por una
ra a
1 hora 50ml/kg/hora hora, luego administrar 250ml de NaCl al 0,9% vía EV por
1
da
2 hora 25ml/kg/hora dos horas adicionales.
10ml/kg/hora en 2 horas
ra
3 hora 25ml/kg/hora Plan de mantenimiento:
2 Valorar cada 30min-1hora RH base: 100ml/kg/día = 1.000ml/día.
(1) 1.000ml/24h = 42ml/hora.
¿Mejora hidratación? Orden: Administrar 42ml de NaCl al 0,9% vía EV cada hora
No Sí No Sí por 24 horas.
3 Aumentar
velocidad de Pasar a Pasar a Ejemplo.4: Paciente distrófico de 5kg de peso con
Plan B
infusión mantenimiento coloide deshidratación grave.
y/o repetir
Completar esquema y Plan de rehidratación C:
4 b era
reclasificar deshidratación a las 3-4 horas (1) 1 2 horas: 5ml/kg/hora = 25ml/hora.
da
(2) 2 2 horas: 10ml/kg/hora = 50ml/hora.
[a] Primera hora de plan C, puede ser repetida hasta 3 Orden: Administrar 25ml de NaCl al 0,45% vía EV por dos
veces, buscando mejoría. horas, luego administrar 50ml de NaCl al 0,45% vía EV por
[b] De no haber mejoría tras plan C, pasar a manejo de dos horas adicionales.
shock [coloides y vasopresores].
ALTERACIONES METABÓLICAS
PLAN DE MANTENIMIENTO (Holliday-Segar) (EV)
Es muy común, luego de superado el estado de
Diarrea > Solución dextrosal 0,45% deshidratación, la aparición de desequilibrios
electrolíticos o estado de hipoglucemia secundaria. En
Peso corporal ml/kg/día Acumulado estas condiciones tenemos la opción de corregir de
Primeros 10kg 100ml/kg/día 1.000ml/día manera aguda el desbalance, previendo las
complicaciones potencialmente mortales de estos, al
50ml/kg/día + mismo tiempo que ajustamos la hidratación de
Segundos 10kg 1.500ml/día
los primeros 10kg mantenimiento para prevenir la aparición futura de otros
Cada kg 20ml/kg/día + Para 21kg: trastornos metabólicos.
adicional los anteriores 20kg 1.520ml/día
Hipoglucemia
kg ml/kg/día ml/día (tope) Se define hipoglucemia a valores de glucosa sérica
<25mg/dl en pretérminos, <30mg/dl en RN y <45mg/dl en
<10kg 100ml/kg/día 1.000ml/día
preescolares y escolares.
1.000ml + 50ml/kg/día Manifestaciones clínicas: Debilidad, temblor fino distal,
11-20kg 1.500ml/día
(500ml/día) inapetencia, llanto débil, cianosis, hipotonía y eventos
1.500ml + 20ml/kg/día convulsivos en hipoglucemias <20-30mg/dl.
21-30kg 1.700ml/día
(200ml/día)
Dextrosa al 5-10%
El plan de mantenimiento de Holliday-Segar calcula el
Corrección 200mg/kg
gasto calórico en grupos de peso fijo y asume las
aguda Solución dextrosa al 10% (microbolo)
mismas necesidades de agua y electrólitos por 100kcal
Corrección de 6mg/kg/min/día
quemadas.
mantenimiento Solución dextrosa al 5-10%
Dextrosal 0,45%: Partes iguales de NaCl 0,9% +
Dextrosa 0,5%.
Dextrosal 0,30%: 1/3 de NaCl 0,9% + 2/3 Dextrosa [*] Solución dextrosa al 10%: 100mg = 1ml.
0,5%.
A medida que se hace más hipotónica se adhiere Cuando no es posible mantener los niveles de glucosa
más dextrosa y menos NaCl. estables en el paciente, se incrementa el tenor de glucosa
(7, 8 o hasta 9mg/kg) o se administra:
Ejemplo.3: Paciente eutrófico de 10kg con deshidratación - Hidrocortisona, 5mg/kg/día.
grave. - Glucagón, 30µgr//kg/día.

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Patología Pediátrica

Ejemplo.5: Paciente de 10kg con hipoglucemia. Hiponatremia

Ocurre cuando la concentración sérica de sodio es
Tenor de glucosa (dosis de mantenimiento): inferior a 130 mEq/l, siendo graves cifras inferiores a 120
Requerimiento base: 6mg/kg/min = 6mg/10kg/1.440 mEq/l. En muchas ocasiones va asociada con un nivel de
(min/día) = 86.400mg = 86,4gr/día = 86,4 ÷ 2 = 43,2gr. cloro por debajo de 95 mEq/l.
(1) 100ml 5g (solución dextrosa al 5%)
X 43,2 = 864ml. Cloruro de sodio (NaCl) al 20%
(2) 100ml 10g (solución dextrosa al 10%) Corrección
X 43,2 = 432ml. 3mEq/kg (en 1 hora)
aguda
(3) 864ml + 432ml = 1.296ml/día.
Corrección de
2-4mEq/kg/día
mantenimiento
En los pacientes donde el tenor de glucosa sea la
solución base, se le deberá restar el volumen de las otras
[*] Cloruro de sodio al 20%: 3,4mEq = 1ml.
soluciones electrolíticas que se administren.
Ejemplo.8: Paciente de 10kg de peso con hiponatremia.
Hipocalcemia
Se define, como la presencia de <7mg/dl de calcio sérico.
Corrección de mantenimiento:
Manifestaciones clínicas: Llanto agudo, cianosis, vomito,
Requerimiento base: 3mEq/kg/día = 30mEq/día.
convulsiones, hiperactividad osteomuscular.
(1) 1ml 3,4mEq.
X 30mEq = 8,8ml.
Gluconato de calcio al 10%
100mg/kg Ejemplo.9: Fluidoterapia de mantenimiento para paciente
Corrección
En una dilución 1:4 de 10kg con tenor de glucosa como solución base.
aguda
con dextrosa al 5%, en 1 hora
Corrección de Fluidoterapia de mantenimiento:
100-200mg/kg/día
mantenimiento
795,2ml
1) Solución dextrosa al 5%
[*] Gluconato de calcio al 10%: 100mg = 1ml. (864ml - 20 - 40 - 8,8)
2) Solución dextrosa al 10% 432ml
Ejemplo.6: Paciente de 10kg de peso con hipocalcemia. 3) Gluconato de calcio al 10% 20ml

Corrección aguda: 4) Cloruro de potasio al 7,5% 40ml

Requerimiento base: 1ml/kg = 10ml. 5) Cloruro de sodio al 20% 8,8ml
(1) 10ml x 4ml (diluyente) = 40ml.
(2) 10ml + 40ml = 50ml. Fluidoterapia total 1.296ml
Orden: Mezclar 10ml de gluconato de calcio al 10% con
40ml de solución dextrosa al 5% y administrar en 1 hora
STAT.

Hipopotasemia
Los valores normales de potasio en el paciente pediátrico
oscilan entre 3,5-4,5 mEq/l.

Cloruro de potasio (KCl) al 7,5%

Corrección
0,6mEq/kg/hora
aguda
Corrección de
2-4mEq/kg/día
mantenimiento

[*] Cloruro de potasio al 7,5%: 1mEq = 1ml.

Ejemplo.7: Paciente de 10kg de peso con hipopotasemia.

Corrección de mantenimiento:
Requerimiento base: 4mEq/kg/día = 40mEq/día.
(1) 1ml 1mEq.
X 40mEq = 40ml.

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Patología Pediátrica

Cuadro de procedimientos AIEPI para niñas y niños de 2 meses a menores de 5 años

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Patología Pediátrica

ra
Gram (-) Klebsiella, E. Nosocomial, después de la 1
NEUMONÍA AGUDA coli, Proteus spp. semana de vida
Neumonías agudas en la infancia
Infección sistémica por CMV
Citomegalovirus
(hepatomegalia, microcefalia, etc.)
Listeria
La neumonía es definida como la inflamación de Sepsis temprana, afección bilateral
monocytogenes
origen infeccioso del parénquima pulmonar, que 3 sem – 3 meses Clínica sobresaliente
compromete las unidades alveolares, los bronquiolos
Causada por infección genital
terminales, respiratorios y el espacio intersticial Chlamydia
materna; afebril, progresiva,
circundante. trachomantis
infiltrado intersticial difuso
En el caso de las infecciones de origen viral, se presenta Estacional, pico de incidencia 2-7
VSR
un estado de neumonitis, donde hay ausencia de meses, sibilancias
consolidación del parénquima. Similar a VSR, pero en niños
Parainfluenza tipo 3
mayores
Estas afecciones pueden dividirse, según sean: Causa más común de neumonía
S. pneumoniae
Neumonías adquiridas en la comunidad, por bacteriana en niños pequeños
patógenos menos agresivos y por ende infecciones Primariamente causa bronquitis,
más benignas. Bordetella pertussis puede causar cuadros graves de
Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales, por neumonía “corazón peludo”
infección de microorganismos multiresistentes Staphylococcus Causa menos frecuente,
presentes en centros de salud, generando infecciones aureus enfermedad grave con derrame
potencialmente más graves. 4 meses – 4 años Clínica sobresaliente
Causa principal de neumonía,
Los principales factores de riesgo descritos son: VSR, parainfluenza,
infiltrado intersticial difuso,
- Prematuridad (inmunosupresión). adenovirus, rinovirus
antecedente de IRA
- Desnutrición.
- Bajo nivel socioeconómico. S. pneumoniae Neumonía lobar o segmentaria
- Exposición pasiva al humo del cigarrillo.
H. influenzae Casi eliminada por vacunación
- Enfermedades que afecten al sistema nervioso,
cardiopulmonar ó inmunológico.
M. pneumoniae Neumonía primaria
La infección se produce habitualmente por tres Neumonía en lugares de alta
M. tuberculosis
mecanismos: (1) Inhalación de microorganismos prevalencia
patógenos del medio ambiente; (2) Bronco aspiración de 5 – 15 años Clínica sobresaliente
microorganismos patógenos de la naso y orofaringe; (3) Principal causa de neumonía a
Diseminación hematógena a partir de un foco distante. M. pneumoniae
esta edad, rayos x variable

Neumonías adquiridas en la comunidad C. pneumoniae Controversial

Es una infección común y potencialmente seria que
afecta a los niños alrededor del mundo, es diferente en S. pneumoniae Principal causa de neumonía lobar
niños que en adultos. Puede exacerbar al inicio de
Manifestaciones clínicas: Fiebre, síntomas respiratorios M. tuberculosis
adolescencia y embarazo
e infiltrado parenquimatoso en radiografía de tórax
[proyección PA para campos pulmonares + lateral y AP Criterios de elección para radiografía de tórax: En
para corazón, grandes vasos y mediastino]. presencia de una patología pulmonar, se debe solicitar
Etiologías: una radiografía posteroanterior (PA), junto a una
Virus: VSR, influenza A o B, parainfluenza 1, 2 y 3, proyección lateral (del lado donde se identifiquen más
adenovirus, sarampión. signos patológicos), a su vez, se debe cumplir:
Bacterias: S. pneumoniae, M. tuberculosis, H. 1. Simetría, se explora a través de las clavículas.
influenzae b, H. influenzae no tipificable. 2. Cúpula diafragmática debe rozar 5
to
espacio
Mycoplasma: Mycoplasma pneumoniae. intercostal derecho (estado medio entre inspiración y
Chlamydia: Chlamydia trachomantis, C. pneumoniae. espiración).
3. Poder de penetración de rayos x, estos deben ser
Causas de neumonía por grupo de edad capaces de discernir entre estructuras sólidas,
RN – 3 meses Clínica sobresaliente liquidas y gaseosas [se deben ver las primeras 3
Streptococcus Sepsis, enfermedad muy grave, vertebras dorsales].
grupo B bilateral, difusa

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 Arturo J. Boscán 2
Patología Pediátrica

Características comunes entre los principales productores de neumonía pediátrica

Streptococcus Haemophilus Staphylococcus Mycoplasma

Chlamydia spp.
pneumoniae influenzae aureus pneumoniae
Más frecuente Más frecuente
Edad Todas las edades 3-6 meses >6 años
en <6 años en <1 año
Inicio Rápido Gradual Rápido Gradual Gradual
- Lactante: Poca
alimentación, tos,
- Fiebre - Fiebre muy alta - Sin Fiebre
irritabilidad,
- Tos - Dificultad - Pobre ganancia de - Fiebre, tos
Hallazgos clínicos taquipnea.
- Aspecto tóxico respiratoria severa peso - Aspecto tóxico
importantes - Preescolar: Fiebre,
- Otitis media - Aspecto tóxico - Taquipnea - Otitis media variable
tos, dolor abdominal,
variable. - Vómitos - Tos en paroxismos
consolidación
pulmonar

- Neumatocele
- Empiema
- Bacteriemia - Bacteriemia
- Neumotórax
Complicaciones - Empiema - Meningitis
- Pioneumotoráx
- Derrame Pleural - Empiema
- Fistula
broncopleural

- Bronconeumonía - Infiltrados en hilios

- Bronconeumonía
- Patrón alveolar - Consolidación - Hiperinflación básales bilaterales
difusa con rápidos
- Consolidación lobar o lobar o pulmonar - Opacidad en hilio
Radiografía de tórax cambios en Rx
segmentaria. segmentaria. - Infiltrados en hilios basal
a b - Neumatocele
- Bronconeumonía - Reacción pleural básales bilaterales - Hiperinsuflación
- Derrame pleural
- Derrame pleural pulmonar bilateral
[a] Bronconeumonía > neumonía bilateral. - Cuenta blanca y
[b] Antes de ocurrir el derrame pleural, se produce la inflamación de la Laboratorio - Eosinofilia formula normal
serosa (pleuritis), esa es la reacción pleural. - Crioaglutininas (+)
[*] Neumonía por Pneumocistis carinii produce un patrón no consolidado, - Citológico
con inflamación del intersticio y de la membrana alveolo-capilar que genera - Cultivo - Fijación de
hipoxemia marcada. Diagnostico - Serológico (IgM para complemento
[*] Cryptococcus neoformans, produce un exudado algodonoso en la Chlamydia) - Elisa
imagen radiográfica. - Clamidiazime (Elisa)

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 Arturo J. Boscán 3
Patología Pediátrica

Diagnóstico pneumoniae o Chlamydia

 Historia clínica: A menor edad, clínica más pneumoniae, iniciar eritromicina,
inespecífica (VG, fiebre, tos, malestar general). 50mg/kg/día c/6 horas vía oral o
 Examen físico: Las manifestaciones son variables claritromicina 15mg/kg/día c/12
pero se resumen en, aleteo nasal, quejido espiratorio, horas vía oral por 14 días. El uso de
cianosis, tiraje universal (cuando hay tiraje de todos azitromicina no ha sido
los músculos accesorios). suficientemente evaluado
a. Frecuencia respiratoria: Aumentada
>60’ en <2 meses. Criterios de hospitalización
>50’ en 2 meses a 11 meses.
>40’ en 1 a 4 años. Menor de 3 meses Enfermedad de base
b. Palpación: Disminución de la expansibilidad Toxicidad Vive lejos, difícil seguimiento
torácica, frémito vocal palpatorio y auscultatorio Dificultad respiratoria, Falla de respuesta al
aumentado por aumento de la transmisión quejido tratamiento oral
sonora a través de la condensación. Hipoxemia, SaO2 <92%, Imposibilidad de adquirir el
c. Percusión: Matidez a la percusión en la región cianosis tratamiento
adyacente a la condensación. Complicaciones:
Incapacidad para tomar
d. Auscultación: Abolición (o disminución) del neumotórax, derrame pleura,
líquidos o antibióticos
murmullo vesicular + Sonidos agregados: (1) El absceso pulmonar
estertor crepitante es el sonido auscultado al
inicio del proceso neumónico, en donde por Manejo en el menor de tres meses
exudado alveolar se produce el colapso del El manejo clínico se fundamenta en:
alveolo (este colapso es vencido al final de la - Hospitalizar.
inspiración), resultando en un sonido - Descarar infección bacteriana invasiva.
característico. Luego de la consolidación lobar, se - Exámenes: Hemocultivo, hemograma, urocultivo,
pierde la capacidad de vencer el colapso y el examen de orina, Rx de tórax.
único signo auscultatorio perceptible es el (2)
soplo tubárico o transmisión del sonido Si se estima necesario: Punción lumbar, investigar
laringotraqueal a través de un bloque de etiología viral.
parénquima consolidado > signo patognomónico.
 Radiológicos: Rx de tórax (PA y lateral), TAC de tórax Antibioticoterapia:
y ecografía. a. Inicio de esquema antibiótico de amplio espectro:
 Laboratorio: pH y gases, saturación de O2, reactantes ra
ampicilina + cefalosporina de 3 generación. Lo
de fase aguda: Cuenta blanca, VSG, PCR. anterior con el objeto de cubrir gérmenes tales como
 Bacteriológicos: Hemocultivo, gram, citoquímica y estreptococos, Escherichia coli y Listeria
cultivo de líquido pleural. monocytogenes.
 Inmunológicos: Detección de antígenos bacterianos b. Agregar oxacilina si hay sospecha de infección
en líquidos corporales [liquido pleural] (aglutinación estafilocócica.
en latex, coaglutinación y contraelectroforesis). c. La sospecha o identificación de Chlamydia
 Serológicos: Determinación de anticuerpos trachomatis es indicación del uso de eritromicina o
específicos en suero. claritromicina.
 Estudios invasivos: Broncoscopia, lavado bronco-
alveolar, biopsia bronquial y pulmonar. Complicaciones de las neumonías
- Derrame pleural (40%).
Manejo ambulatorio de la neumonía aguda - Empiema.
Reposo, hidratación adecuada, - Atelectasia.
Medida
alimentación fraccionada, - Absceso.
generales
antipiréticos - Fuga aérea.
Cuando está asociado, uso de - Insuficiencia respiratoria, síndrome de distress
Manejo del
salbutamol en inhalador (200µg) respiratorio agudo (SDRA).
síndrome bronquial
cada 4 a 6 horas y kinesioterapia
obstructivo
respiratoria Neumopatías agudas infecciosas (progresión de las
- Amoxicilina: 75-100mg/kg/día, complicaciones)
c/8 horas vía oral por 7 a 10 días 1. Abcedación.
Antibioticoterapia - Amoxicilina + Ac. Clavulánico 2. Conformación de cavidades.
empírica - Ampicilina + Sulbactan 3. Extensión de la infección a la pleura.
- Cefuroxima
Si existe sospecha de Mycoplasma

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 Arturo J. Boscán 4
Patología Pediátrica

4. Diseminación bacteriana del foco pulmonar a - Estudio bacteriológico (frotis y cultivo, métodos
endocardio, pericardio, cerebro, hígado, riñones, auxiliares de diagnóstico bacteriano).
huesos y otros.  Ecografía: Útil para localizar líquido y en los derrames
5. Muerte. tabicados permite identificar loculaciones para ser
aspiradas bajo ecografía.
DERRAME PLEURAL – PLEURITIS PURULENTA  TAC: Permite distinguir entre abscesos del pulmón
que tocan la pleura visceral y un empiema loculado.
Se produce una acumulación de líquido en la cavidad
pleural, que puede estar asociada a una verdadera Criterios para drenaje pleural
colección purulenta rodeada de una membrana piógena y - Cuando el derrame tiene cierta magnitud (1/3 o más
proliferativa. de un hemitoráx).
- Si produce signos funcionales respiratorios
Secuencia anatomopatológica del derrame importantes.
- Cuando el líquido es francamente purulento.
Acumulación de fibrina y escasas
Etapa exudativa - Cuando existe pioneumotoráx.
a células polinucleares. Cantidad de
inicial
líquido mínimo o no detectable.
ABSCESO PULMONAR
Considerable aumento de fibrina,
Etapa exudativa elevado contenido de proteínas con Proceso circunscrito supurativo, que progresa a necrosis
propiamente aumento de la presión oncótica y por central y afecta una o más áreas del parénquima
dicha ende pasaje de líquido hacia la cavidad pulmonar.
pleural. - Habitualmente es por anaerobios (flora de la boca).
Acumulación aun mayor de fibrina, - Inicialmente es indistinguible de una neumonía
Etapa leucocitos polimorfonucleares e localizada.
fibrinopurulenta invasión bacteriana de la cavidad - Puede adquirir imagen hidroaérea cuando se
pleural, con posterior tabicación. comunica con un bronquio.

[a] Al inicio del derrame pleural se produce una Las principales causas por las cuales puede originarse un
opacificación de las hojas pleurales y la separación de absceso pulmonar es: Aspiración de flora de la boca y un
estas es observable a la radiografía [línea de Damoiseau]. proceso neumónico no resuelto.

Las principales causas de derrame son: Neumopatías Etiología

bacterianas, abscesos de la pared torácica, abscesos Se describen como principales agentes: Anaerobios, S.
intraabdominales, mediastinitis aguda y sitios distantes aureus, neumococos, S. pyogenes.
de supuración.
Topografía
Factores predictivos de enfermedad pleural severa Las localizaciones más comunes de estos abscesos son:
Estos valores permiten determinar la necesidad de Lóbulo superior derecho e izquierdo, segmento apical de
colocar o no un tubo de drenaje pleura tras una ambos lóbulos inferiores.
toracocentesis y el análisis del líquido:
pH bajo (< de 7,2). Complicaciones
Glucosa (< de 40 mg/dl). - Rotura del absceso al saco pleural (33%).
Presencia de moderada o severa escoliosis. - Neumonía necrosante (gangrena pulmonar).
Engrosamiento pleural o paquipleuritis (diagnóstico
por imagen). Tratamiento
Infección por anaerobios, Gram-negativos o 1. Antimicrobianos 2 a 4 semanas.
Mycoplasma. 2. Drenaje quirúrgico (excepcional).
3. Drenaje percutáneo.
Diagnóstico
 Sospecha clínica.
 Rx de tórax:
- Posición de pie y lateral.
- Decúbito lateral con rayos horizontales sobre el
lado enfermo. [Se observa el borramiento de
ángulos anatómicos al principio, y luego se
distingue un nivel hidroaéreo tras el cambio de
posición].
 Toracocentesis:
- Estudio citoquímico.

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 Arturo J. Boscán 1
Patología Pediátrica

 Subagudas: Los síntomas aparecen entre 1 y 7 días

MENINGITIS AGUDA desde el inicio de la enfermedad.
Neuropediatría – Infecciones del SNC  Crónicas: Cuando los síntomas aparecen después de
7 días de iniciado el proceso.

Se define como el proceso infeccioso que causa Agente etiológico según grupo de edad
inflamación de las meninges que cubren los
constituyentes del sistema nervioso central (SNC); E. coli-Klebsiella-Citrobacter
habitualmente la meningitis puede presentarse Enterobacter-Serratia-Enterococcus-
acompañada de encefalitis (proceso infeccioso del Recién nacidos Streptococcus del grupo b
parénquima encefálico), constituyendo una (0-28 días) H. influenzae
meningoencefalitis. Listeria monocytogenes
S. aureus, S. epidermidis
Las diferencias entre estos procesos básicamente son, la
Cualquiera de los anteriores
marcada alteración del estado de conciencia en la
Cualquiera de los posteriores
encefalitis y los signos cardinales de irritación meníngea 1-3 meses
S. pneumoniae
en pacientes con meningitis. Existen otras patologías que
H. Influenzae
cursan con manifestaciones similares, como la
encefalomielitis aguda diseminada (EMAD), un desorden
autoinmune que simula una infección del SNC de 3 meses a H. influenzae
evolución tórpida, con alteración de nervios craneales y 5 años S. pneumoniae
paresias.

Epidemiologia
Se describe como población más afectada, a los niños
menores de 5 años y gracias al auge de la vacunación
contra los microrganismos más prevalentes se ha
logrado disminuir considerablemente los brotes de
meningitis en la infancia.
to
 La meningitis se ubica en el 6 lugar en las
enfermedades de denuncia obligatoria.

Clasificación etiológica
Esta clasificación depende directamente del aislamiento
del patógeno a través del LCR, por medio de técnicas
como Phadebact, para bacterias y multiplex viral para
algunos virus.
 Meningitis bacteriana: Inflamación de las meninges
resultante de una infección de origen bacteriano,
[meningitis bacteriana aguda (MBA)].
 Meningitis aséptica: Meningitis sin evidencia de
patógeno detectable en LCR por las técnicas de
laboratorio habituales.
 Meningitis parcialmente tratada (decapitada): Se [*] Mientras más temprano abordemos al paciente,
utiliza para definir una infección del SNC en pacientes menores serán los riesgos de desarrollar daño cerebral
que han recibido antibioticoterapia, previo al permanente.
momento del diagnóstico.
 Meningitis bacteriana linfocitaria: Existen algunos Clínica de la MBA
casos en los que se produce un aumento de células Recién nacidos: Rechazo a los alimentos, hipotonía,
en LCR (no muy intenso) a expensas de linfocitos o trastornos metabólicos, convulsiones (50% de los
monocitos y sin embargo es una meningitis pacientes), fiebre o hipotermia.
bacteriana y no viral. Es propia de las infecciones por Lactantes menores: Fiebre, vómitos, rechazo a los
M. tuberculosis. alimentos, fotofobia, fontanelas abombadas por
hipertensión endocraneal.
Tiempo de presentación Preescolares y escolares: Fiebre, cefalea, vómitos,
 Agudas: Los síntomas y signos de inflamación somnolencia, convulsiones y signos de irritación
meníngea e infección sistémica aparecen en un meníngea:
tiempo menor de 24 horas.

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 Arturo J. Boscán 2
Patología Pediátrica

Signo de Kernig: Resistencia a la extensión pasiva de la Análisis contra antígenos específicos

pierna a nivel de la rodilla, con flexión de la pierna Prueba rápida de coaglutinación, en
contralateral. busca de anticuerpos capsulares:
Signo de Brudzinski: Involucra flexión espontánea de las - Streptococcus del grupo b
caderas y rodillas cuando el cuello es flexionado Phadebact
- H. influenza tipo b
pasivamente. - Neisseria menigitidis serotipos: A,
B, C, Y, W
Diagnóstico
El diagnostico por excelencia es, la punción lumbar (PL), - Herpes virus tipo 1, 2 y 6
aquí se toma una muestra de líquido cefalorraquídeo para - Varicela zoster
determinar la presencia de enfermedad o injuria. Se Multiplex viral - Citomegalovirus
inserta una aguja espinal, usualmente entre la cuarta y - Virus de Epstein-Barr
quinta (ó tercera y cuarta) vértebra lumbar. Se debe - Enterovirus
realizar en:
- Todo paciente con planteamiento de infección aguda [*] Estos análisis permiten conocer antes del resultado del
del SNC. cultivo la presencia de infección bacteriana o viral.
- Todo RN con sospecha de sepsis neonatal.
- Todo niño <2 años con fiebre inexplicable, La apariencia del LCR es altamente sugerente a la
irritabilidad, letargia, vómitos o convulsiones. patología acompañante:
 Liquido transparente como agua de roca, es el
Es contraindicación de PL: hallazgo normal, aunque puede verse en el inicio de
- Compromiso cardiorrespiratorio severo en el RN. las meningitis.
- Signos de aumento de la presión intracraneana.  Líquidos xantocrómicos, en pacientes ictéricos.
- Clínica de herniación.  Turbidez, cuando hay concentraciones altas de
- Infección en el área de la punción. proteínas en LCR.
- Trastornos hemorrágicos severos. (CID, púrpuras,
hemofilias). Complicaciones de la meningitis
- Sospecha de MBA complicada con absceso cerebral Fase inmediata (<3 días): Edema cerebral,
o Infección parameníngea. hipertensión endocraneal, infarto cerebral,
- Estado de colapso circulatorio severo o shock hemorragia intracraneal, trombosis arteriales o
séptico. venosas, crisis convulsivas, estado epiléptico, muerte
cerebral, desequilibrio HE y ácido base, síndrome
Se deben tomar tres muestras: Una para el estudio SIHAD, CID, shock séptico.
citoquímico, una para el cultivo de LCR y una tercera para Fase mediata (4-7 días): Ventriculitis, hidrocefalia,
estudios especiales (phadebact, multiplex, PCR, tinción de higroma subdural (H. influenza), colección subdural,
Gram, contrainmunoelectroforesis). absceso cerebral, empiema subdural y/o epidural,
hipoacusia, deficiencia de agudeza visual, neumonía y
Citoquímica normal de LCR artritis.
PMN Glucorraquia Proteínas Fase tardía (>7 días): Absceso cerebral, hipoacusia
Edad GB IF (H. influenza), trastornos motores, torpeza
(%) (mg/ml) (mg/ml)
psicomotora, hemiplejia, paraplejia, cuadriplejia,
RNPT 0-29 0-66 24-63 0,74 65-150 retardo mental, trastornos de conducta y del
RNAT 0-32 0-61 34-119 0,61 20-170 aprendizaje.
0-4 Sem 0-50 0-15 36-61 35-189 Antibioticoterapia empírica inicial
<3 mes 0-10 0 45-65 0,6-0,9 15-45
>3 mes 0-5 0 45-65 0,6-0,9 15-45 Edad Antibiótico
Cefotaxima + Ampicilina ó
RN
Ampicilina + Aminoglucósidos.
[*] Celularidad: Pleocitosis: GB: Glóbulos blancos; IF:
Índice de Fisher (glucorraquia/glucemia sérica) valores Vancomicina + Cefotaxima
RNPT
<0,5 son indicativos de MBA. Proteínas elevadas en LCR Vancomicina + Aminoglucósidos.
implican, daño celular. Ampicilina + Cefotaxima.
[**] La PL puede repetirse a las 24-36 horas, en casos de: 1-3 meses Ampicilina + Ceftriaxona.
Neonatos, pacientes inmunosuprimidos, meningitis Ampicilina + Cloranfenicol (alternativa)
recurrente, perdida de continuidad del tratamiento por Cefotaxima o Ceftriaxona
>3 meses
más de 24-36 horas o dificultad en establecer el Cefepime (alternativa).
diagnóstico etiológico en pacientes que hayan recibido
tratamiento.

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Patología Pediátrica

Características patológicas del LCR según meningitis

Presión a Proteínas Glucosa Otras

Condición Apariencia Células/ml Comentarios
(mmHg) (mg/dl) (mg/dl) pruebas
Punción Normal o Erit ↓ entre
b Hemática 1 Leu/700 Erit 1 mg/800 Erit Normal Líquido claro
Hemorrágica Baja 1º y 3º tubo
Turbio o Baja LDH >24 Gram, Al inicio parámetros
MBA Aumentada ↑ predominio PMN Elevadas (↑100)
purulento (↓ 30) cultivo y Látex (+) normales
LDH >24
Meningitis Clara u Baja Gram/Cultivos
Aumentada ↑ predominio PMN Elevadas (↑100) Pruebas de
parcialmente tratada opalescente (↓ 30) negativos
antígenos (+)
45-500 Zielh-Nielsen, Descartar
Meningitis tuberculosa Aumentada Turbia fibrina 250/500 ↑ Linfocitos Muy Baja
↑ con el tiempo Cultivos/PCR inmunosupresión
Tinta china, Ag.
Usualmente 10/500 primero PMN, Elevadas y en Descartar
Meningitis por Hongos Aumentada Baja Criptococo, cultivo,
claro luego mononucleares aumento inmunosupresión
inoculación, IF
En parotiditis, cel.
Meningoencefalitis Normal o LDH normal, PCR
c Clara Pocas mononucleares 20-120 Normal o ↓ pueden llegar a
aséptica poco ↑ virales, Ex. Faríngeos
1000 linfocitos
Normal o Clara a menos
Neurosífilis 10-100 ↑ Linfocitos 25-150 Normal VDRL (+)
poco ↑ que proteínas ↑
IgG en LCR ↑
Encefalitis Usualmente
Aumentada 0-50 ↑ Linfocitos 15-75 Normal Bandas Sin organismos
parainfecciosa claro
oligoclonales ↑
IgG en LCR ↑ Buscar causa (viral,
Normal o Normal- Inicial: Normal
Polineuritis Normal Normal Bandas toxina, LES,
poco ↑ Xantocrómica Tardía: 45-1500
oligoclonales ↑ Diabetes)
Normal o Usualmente Ligeramente Normal o poco Celularidad según
Absceso cerebral 5-500 ↑ PMN TAC o RMN
poco ↑ claro aumentada ↓ cercanía meninges
Quicktest MBA Meningitis viral
Leu: Leucocitos; Erit: Eritrocitos
[a] Se describe que por cada 700 hematíes en LCR, se puede encontrar 1 polimorfonuclear (PMN). Pleocitosis Pleocitosis
[b] En caso de ser traumática la punción, el tiempo mínimo de espera son 6 horas (tiempo de recambio Celularidad predominio predominio
del LCR). De sospecharse una hemorragia subaracnoidea, se realiza el test de 3 tubos, si los 3 tubos polimorfonuclear linfocítico
salen coloreados es sinónimo de hemorragia, pero si solo el primero se colorea y en los demás se
Proteínas ↑
observa el líquido claro se descarta hemorragia meníngea. Proteínas Proteínas ↑
>45mg/dl
[c] Describe las mismas características de una meningitis viral.
Glucosa ↓
Glucosa Normal
(40-80mg/dl)
Test de Gram (+) ó (-) (-) siempre

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Patología Pediátrica

Fisiopatología de la ITU
INFECCIONES URINARIAS El mecanismo propuesto más confiable para explicar la
Patología genitourinaria patología es el ascenso retrogrado de las bacterias desde
la región perianal hacia el aparato urinario.

Las infecciones del sistema excretor imponen un En niñas debido a la relativa cercanía del orificio uretral
reto diagnóstico y terapéutico en la atención médica con el ano y la menor longitud uretral, existe una mayor
pediátrica, ya que no en todas las situaciones la probabilidad de ITU en comparación con los pacientes
colonización bacteriana supone un riesgo inminente para masculinos; sin embargo una deficiente higiene y la pobre
la salud del paciente: capacidad para controlar esfínteres durante los primeros
años de vida, puede contribuir a la aparición de ITU en
Bacteriuria asintomática: Es el crecimiento de varones. Otros mecanismos fisiopatológicos propuesto
microorganismos en orina sin sintomatología: menos comunes son:
- Sedimento urinario normal, >10.000 UFC (germen Anomalías congénitas de vías urinarias, como reflujo
único, microbiota del paciente). vesiculoureteral (RVU - grado I a V).
- No tienen necesidad de tratamiento. Vejiga neurogénica.
Inmunodeficiencia asociada a niveles bajos de IgA e
Infección del tracto urinario (ITU): Es el crecimiento de IgG.
microorganismos en orina recogida de forma estéril en un Vía hematógena.
paciente con síntomas compatibles.
Epidemiologia – factores de riesgo
A su vez, las ITU pueden dividirse en base a la anatomía Es una de las infecciones más frecuentes en pediatría:
del aparato excretor en: - Grave en menores de 3 meses.
ITU alta, cuando la infección se sugiere en uréteres y - Más frecuente en:
riñón (pielonefritis) [más grave].  Varones <6 meses.
ITU baja, cuando la infección se presenta sobre la  Hembras >12 meses.
vejiga urinaria (cistitis) y la uretra (uretritis).
Los factores de riesgo asociados a desarrollar ITU:
De los diferentes criterios clínico-bioquímicos de posible - Uropatías obstructivas (litiasis, tumores).
afectación renal, entre los utilizados con mayor - Disfunción vesicointestinal (incontinencia urinaria o
frecuencia en la práctica clínica se encuentran: 1) fecal).
temperatura superior a 38,5°C; 2) leucocitosis con - Actividad sexual en adolescentes.
polinucleosis; 3) presencia de marcadores inespecíficos - Portadores de catéteres urinarios.
de inflamación (elevación de la velocidad de
sedimentación globular, de la proteína C reactiva); 4) Etiología
disminución de la capacidad de concentración renal; 5) El patógeno más frecuente es E. coli (60-80%). La
dolor lumbar espontáneo o a la palpación (percusión exposición previa a ATB o anomalías urinarias, aumentan
renal). La existencia de tres o más criterios sugiere una la posibilidad de infección por otros agentes como:
ITU de vías altas. Dos o menos criterios, por el contrario, Proteus marabilis (6-10%).
indicarían una ITU de vías bajas. Klebsiella pneumonie (3-10%).
Otras enterobacterias (2%): Klebsiella oxytoca,
ITU atípica: Es la infección cuya evolución difiere Enterobacter cloacae, Citrobacter spp., Serratia
drásticamente de los procesos típicos con: marcescens, Morganella morganii.
- Persistencia de fiebre >48h con antibioticoterapia Gram positivos: Enteroccus spp (menores de 3
(ATB) adecuada. meses), Staphylococcus saprophyticus (hembras
- Sepsis. adolescentes).
- Aislamiento diferente a E. coli no productor de
betalactamasas. Clínica de las ITU
- Daño renal agudo. La sintomatología de la ITU varía en función de la
- Presencia de masa abdominal o vesical. localización en el tracto urinario y la edad. No siempre los
síntomas serán orientadores, sobre todo en los más
ITU recurrente: Estas requieren ser referidas al pequeños. Se describe que a menor edad, los síntomas
especialista. Para definirla recurrente debe haber reportados son más inespecíficos, por lo que describimos
transcurrido al menos 2 semanas entre cada una y dos tipos principales de pacientes:
presentarse de la siguiente manera:  Neonatos y lactantes no continentes, pacientes muy
- 2 o más ITU alta. pequeños para reportar síntomas urinarios.
- 1 ITU alta + 1 ITU baja.  Niños continentes, capaces de expresar ciertos
- 3 o más ITU baja. síntomas urinarios característicos.

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Patología Pediátrica

Neonatos y lactantes Examen macroscópico: Se buscan características

Niños continentes perceptibles al ojo desnudo, principalmente cambios de
no continentes
a color.
Signos Signos Síntomas
Verde azulado, infección por Pseudomona spp.; rojo,
Fiebre sin foco infección por Serratia spp.
Disuria
(afebril > ITU baja) Examen químico: Es idealmente cualitativo:
Fiebre sin foco
Ictericia prolongada, pH: Puede modificarse según el agente etiológico.
(afebril Polaquiuria
irritabilidad (neonatos) Alcalino: >6,5 – Infección por Proteus spp.
> ITU baja)
Tenesmo Ácido: <5 – Infección por E. coli.
Rechazo al alimento Esterasa leucocitaria: Sinónimo de leucocituria
vesical
Urgencia (sensibilidad 83%, especificidad 78%).
Vómitos b Falso (+): Enfermedad de Kawasaki, apendicitis,
Hematuria miccional
gastroenteritis, litiasis, fiebre.
Dolor
Retraso ponderal Falsos (-): Poco tiempo de evolución, respuesta
suprapúbico
inflamatoria disminuida, neutropenia, orina muy
Triada de pielonefritis diluida.
Dolor en Malestar general Nitritos: Sugieren la presencia de bacilos gram negativos
Fiebre (sensibilidad 53%, especificidad 98%).
fosa renal y/o escalofríos
Falso (-): Orina en vejiga menos de 4 horas (tiempo
[a] Estos síntomas pueden aparecer en otras de conversión de nitratos a nitritos), infección por
enfermedades urológicas: trastornos miccionales o bacterias no productoras de nitrato reductasa
litiasis renal. (Enterococcus, spp., Pseudomona spp.).
[b] La hematuria si bien no es un signo patognomónico de Cuerpos cetónicos: Su presencia, en ausencia de otros
ITU puede presentarse y pruebas complementarias deben signos puede ser el resultado de una muestra de orina de
realizarse para descartar otras causas. un paciente en ayuno.
Examen microscópico: Se analizan los productos del
DIAGNÓSTICO DE LAS ITU sedimento urinario:
Piuria: La presencia de >10 leucocitos por campo
Método de recolección para muestra de orina (sensibilidad 73%, especificidad 81%).
La correcta técnica de recolección tiene un efecto crítico Bacteriuria: Presencia de alguna bacteria por campo.
en los resultados de los análisis y depende directamente En ausencia de clínica, 1+ o más, sugiere
del tipo de paciente: contaminación de la muestra. (s-81, e-83%).
1. Niños continentes, se busca el chorro medio con: Piuria + bacteriuria: Sensibilidad del 66% y especificidad
- Higiene previa de genitales. del 99%.
- Retracción del prepucio en niños. Hematuria no glomerular: Indica infiltración hemática no
- Separación de labios mayores en niñas. proveniente del riñón, se observan glóbulos rojos de
- Es el método más recomendado. aspecto normal (no dismórficos o en cilindro).
- Sensibilidad y especificidad >75%. Cilindros leucocitarios: No deben reportarse, se forman
2. Niños no continentes: dentro del túbulo renal y en el túbulo colector [indicativo
- Recogida “al acecho”: Útiles como despistaje de pielonefritis].
inicial (se precisan más estudios para Otros: Moco, hongos (hallazgos poco frecuentes).
determinar su utilidad como medio para
recogida de urocultivo). Uroanálisis normal
- Bolsa recolectora: Preferiblemente para
Examen macroscópico Examen químico
uroanálisis, para urocultivo debe cambiarse cada
30 minutos. Cantidad Variable Densidad 1010-1020
- Algodón o gasa estéril: Solo es útil para Color Amarillo pH 4,5-6,5
uroanálisis. Aspecto Límpido Glucosa (-)
- Sondaje vesical: Presenta tasas muy bajas de Olor “Sui géneris” Proteínas (-)
contaminación, pero debe realizarse por
Examen microscópico Hb (-)
personal calificado.
- Punción suprapúbica: Es el método más fiable Leucocitos 0-2 x campo Cetonas (-)
en población no continente, y es realizada por C. epiteliales 1-5 x campo Bilirrubina (-)
personal experto (bajo control ecográfico). Hematíes 0-2 x campo Nitritos (-)
Mucina Escasa Urobilinógeno Normal
Uroanálisis
Bacterias Escasa
El análisis se divide funcionalmente en:
Cristales Ausentes

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Urocultivo  Inmunosupresión.
Estándar de oro para valorar ITU, y es fundamental para  Vómitos, deshidratación o mala tolerancia oral.
el diagnóstico y tratamiento específico. Los criterios para  Uropatía obstructiva y/o RVU, solo los de alto
bacteriuria significativa son: grado (IV-V).
 Imposibilidad de asegurar un seguimiento
Método de recogida Recuento de UFC/ml correcto.
 Fracaso de tratamiento oral (persistencia de
Punción suprapúbica Cualquiera fiebre o afectación del estado general tras 48
Sondaje vesical >10mil horas de tratamiento correcto).
>100mil
ATB para la ITU
Considerar 10.000-50.000 si hay
Micción espontanea Tipo Elección Duración
alta probabilidad clínica (fiebre,
piura, bacteriuria) Cefuroxima o
ITU baja 5-7 días
amoxicilina-ácido clavulánico
[Otros estudios de laboratorio] Ambulatorio Hospitalizado
Las ITU baja no ameritan estudios adicionales.
En las ITU alto, para descartar infección grave se <3 meses:
debe realizar hematología y pruebas de Ampicilina +
funcionalismo renal. gentamicina
Cefixima
En menores de 3 meses y cuando hay sospecha de ®
ITU alta (Longacef ) 7-10 días
sepsis o compromiso del estado general se debe Ampicilina +
realizar hemocultivo y punción lumbar. cefotaxima
Ceftibuten
®
(Cedax )
>3 meses:
Estudios de imágenes
Cefotaxima
La ecografía, constituye el estudio de primera línea, este
Ceftriaxona
debe realizarse lo antes posible en:
- Hospitalización.
- ITU recurrentes. Seguimiento
- Sospecha de complicación. El seguimiento con atención especializada y la
realización de ecografía renal solo se recomiendan
Otros estudios como la gammagrafía, permiten actualmente en menores de 6 meses con una
determinar daño renal y deben ser solicitados por primera ITU o en casos de ITU atípica o recurrente.
especialistas. En niños con ecografías patológicas, ITU atípicas y/o
recurrentes, se debería recomendar la realización de
TRATAMIENTO DE LAS ITU una uretrocistografía especialmente en menores de
6 meses.
Los objetivos del tratamiento están destinados a
conseguir el alivio de los síntomas urinarios, prevenir el Prevención
riesgo de sepsis y disminuir la posibilidad de - Evitar malos hábitos miccionales (como la retención
complicaciones, principalmente daño renal. voluntaria de orina).
- Ingesta adecuada de líquidos (2-4ml/kg/dia).
Elección en tratamiento empírico - Corrección del estreñimiento y disfunciones
da ra
1. Cefalosporinas de 2 y 3 generación. vesicointestinales.
2. Aminoglucósidos. - Sobre la circuncisión no existe evidencia, pero se
3. Quinolonas (pueden cerrar prematuramente la podría plantear en niños con ITU recurrente.
epífisis de huesos largos).
4. Aminopenicilinas + inhibidores de
betalactamasas: Mediana-alta resistencia.
5. TMP-SMX y aminopenicilinas solas no deben
utilizarse de forma empírica por alta resistencia.

Tratamiento – Vía de administración

- La mayoría de los niños pueden tratarse de forma
ambulatoria VO con reevaluación en 48 Horas.
- Criterios de hospitalización (pasar a VO lo antes
posible):
 Menores de 3 meses.
 Afectación del estado general o aspecto séptico.

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libre. [Por esto es el ser humano quien lleva la

DENGUE enfermedad a sitios remotos].
Patología tropical – Virus transmitidos por vectores
Mecanismo de transmisión
1. El mosquito hembra no infectado pica a un humano
El dengue constituye la arbovirosis humana que enfermo e ingiere la sangre infectada por el virus.
más morbimortalidad ocasiona mundialmente; se 2. El virus infecta el intestino del mosquito e incuba por
producen por año 390 millones de infecciones por virus 8-12 días.
del dengue, de las cuales alrededor del 25% se 3. El mosquito infectado pica a un humano sano y
manifiestan clínicamente. Es una enfermedad de transmite el virus.
denuncia obligatoria.
Se describe transmisión durante el embarazo y por vía
Virus del dengue (DEN) transfusional.
Perteneciente a la familia Flaviviridae; el género Flavivirus
presenta cuatro serotipos distintos: DEN-1, DEN-2, DEN- Clínica del dengue
3, DEN-4 (serotipos 2 y 3 se han asociado a casos más - En el humano hay un período de incubación de 3-10
graves y mortalidad). días.
- La enfermedad genera una respuesta inmunitaria de - Las personas infectadas presentan viremia desde 1
tipo específico para cada serotipo (homóloga), que es día antes hasta 5-6 días posteriores a la aparición de
duradera en el tiempo. la fiebre [periodo de mayor transmisibilidad].
- Existe una inmunidad heteróloga hacia los demás - Presentación clínica variable, puede en ocasiones
serotipos que persiste por algunos meses y luego presentarse como un cuadro febril indiferenciado.
desaparece. - Se diferencian 3 fases: febril, crítica y de
recuperación.
Las formas más graves de la enfermedad se presentan
frecuentemente durante la segunda infección.

Vectores del virus del dengue

Este patógeno es transmitido por mosquitos del género
Aedes, principalmente Aedes aegypti, seguido por Aedes
albopictus en zonas rurales.
- Las especies de A. aegypti, se caracterizan por sus
franjas blancas en el lomo y patas.
- El mosquito hembra pasa generalmente su periodo
de vida en las casas o alrededor de ellas, poniendo
sus huevos en recipientes con agua.
- Es muy raro que se encuentren estos vectores por
encima de 1.000msnm debido a bajas temperaturas.
Ciclo de vida del mosquito: Se describen cuatro formas
evolutivas:
1) Huevos: (a) Las hembras adultas depositan sus
huevos sobre las paredes internas de recipientes con
agua (el deposito se hace desde el nivel de agua,
hacia arriba); (b) Los huevos adheridos pueden
sobrevivir sin estar dentro del agua hasta 8 meses; Fase febril: Dura entre 2 a 3 días, pero puede extenderse
(c) Los mosquitos solo necesitan una pequeña hasta 7 días. Los niños son menos sintomáticos que los
cantidad de agua para depositar sus huevos. adultos en esta fase y la mayoría de los pacientes se
2) Larvas: Estas viven en el agua, salen cuando los recuperan sin complicaciones. Sus principales
huevos quedan cubiertos por líquido (lluvia o manifestaciones son:
rociador), estas formas son sumamente activas por - Fiebre: Es el marcador de inicio de la enfermedad.
lo que se les puede llamar “saltarinas”.  Aparición brusca.
3) Crisálidas: La crisálida vive en el agua, de ella sale el  Elevación hasta 40°C.
mosquito adulto, el cual se desplaza volando hacia  Primeros días con escasa respuesta antipirética.
otros lugares.  Periodo más corto en segundas infecciones.
4) Adulto: Las hembras adultas pican a personas y  Cefalea: Holocraneana e intensa, dolor
animales, ya que necesitan sangre para poner sus retroocular al mover los ojos y fotofobia.
huevos, estas no vuelan largas distancias en toda su - Vómitos.
vida (no más de unas pocas cuadras), siendo - Mialgias: En región lumbar y miembros inferiores.
frecuentemente encontradas en los hogares y al aire
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Patología Pediátrica

- Artralgias: De pequeñas y grandes articulaciones, así Clasificación del dengue

como de huesos largos. Anteriormente distinguíamos dos formas básicas para
er to
- Rash macular: Este aparece entre el 3 y 4 día, clasificar la infección por dengue: Dengue clásico (fiebre
puede ser maculopapular o escarlitiniforme del dengue) y Dengue hemorrágico, esta manera de
generalizado, y a diferencia de otras enfermedades valorar a la infección ha sido modificada con el objetivo
exantemáticas, el rash puede afectar la región palmo- de advertir la potencial aparición de shock en los
plantar. pacientes y tratarlos de manera oportuna.
- Manifestaciones hemorrágicas leves: Petequias o
equimosis en sitios de punción. Hoy en día, encontramos tres categorías para la infección
Fase crítica: Dura entre 3 a 7 días luego de la fase febril, por dengue:
en esta fase se produce fuga capilar durante la A. Dengue sin signos de alarma.
defervescencia (disminución de la fiebre), que se traduce B. Dengue con signos de alarma.
en, hemoconcentración, hipoalbuminemia, derrame C. Dengue grave.
pleural, ascitis y edema generalizado. La fuga capilar
puede producir shock por dengue, el cual es precedido Signos y síntomas generales
por la aparición de signos de alarma, que deben
Fiebre
reconocerse para administrar precozmente líquidos 1
(duración promedio 5 días)
endovenosos.
Infrecuentemente se produce aumento de TPT y 2 Cefalea
disminución del fibrinógeno. 3 Dolor retroocular
Fase de recuperación o convalescencia: Aparece los 2 a 4 Anorexia Dengue sin
3 posteriores, aquí se produce un aumento rápido en la 5 Vomito ocasional signos de
concentración de plaquetas, las alteraciones de la alarma
6 Mialgia
permeabilidad duran entre 48 a 72 horas y es simultánea
a la rápida mejoría clínica del paciente [tener cuidado con 7 Rash cutáneo
la sobrecarga hídrica en este punto]. 8 Prurito
Un segundo rash maculopapular puede aparecer en 9 Diarrea
esta fase.
10 Artralgia
Fisiopatología del dengue grave 11 Linfadenopatía
Se describen una serie de cambios por acción viral: Signos de alarma
- Disfunción endotelial. Dolor abdominal intenso y
- Cambios en la microvasculatura. 1 a
sostenido
- Alteración transitoria en el glucocalix endotelial (tamiz 2 Vómitos persistentes Dengue con
molecular que restringe las partículas del plasma de signos de
acuerdo a su forma, tamaño y carga). 3 Somnolencia o irritabilidad
alarma
- Pérdida de proteínas esenciales de la coagulación, Hemorragia en mucosas
que se traduce en coagulopatía. - Petequias La presencia de
4 - Epistaxis los signos y
Cálculo de hemoconcentración (HC): Esta medida, nos - Gingivorragia síntomas
permite determinar indirectamente la pérdida de volumen - Inyección conjuntival anteriores más
plasmático y por ende la probabilidad de desarrollarse Derrames serosos algunos de estos
shock hipovolémico. - Peritoneo sugiere alarma.
5
- Pleura
− - Pericardio [a]Es un síntoma
× 100 = % Trombocitopenia de rápida intermitente
6
evolución
Estimación del Hcto base: 7 Hipoalbuminemia
- Hcto previo (<3 meses). 8 Hematocrito elevado
- Hcto al inicio de la enfermedad.
Signos de gravedad Dengue grave
- Tablas Hb-Hcto por grupo etario.
Extravasación severa de plasma
- Pulsos débiles La presencia de
Resultado del cálculo de hemoconcentración: 1
- Hipotensión los signos y
10% > HC leve.
- Choque hipovolémico síntomas
10-20% > HC moderada.
Dificultad respiratoria debido a anteriores más
>20% > HC severa. 2
derrame pleural algunos de estos
Hemorragias severas sugiere riesgo de
3 shock.
- Hematemesis, melena

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Patología Pediátrica

 IgG antidengue [difiere primoinfección de infección

Afectación de órganos y sistemas Los factores de secundaria]
no
- Falla hepática riesgo son claves - Detectable al 9 día en primoinfección.
4
- Miocarditis para determinar - Detectable desde el día 1 en infección
- Encefalopatía gravedad secundaria.
- Reacción cruzada con otros flavivirus y
pacientes vacunados con fiebre amarilla.
Factores de riesgo para dengue grave
- A menor edad, menor capacidad para compensar la Manejo terapéutico del paciente con dengue
extravasación de plasma. Se deben considerar ciertas interrogantes a la hora de
- Hembras. valorar al paciente con sospecha de infección por dengue:
- Alto IMC. 1. ¿Tiene dengue?
- Enfermedades crónicas, como: a. Caso sospechoso
 Asma. - Fiebre de <7 días de duración que presenta 2 o
 Anemia falciforme. más de los siguientes síntomas:
 Diabetes Mellitus. - Cefalea – dolor retroorbitario.
- Mialgias – artralgias – malestar general.
Pruebas complementarias - Anorexia.
La elección de estudios paraclínicos está directamente - Nauseas – vómitos – diarrea.
ligado a la gravedad con la que se presente la condición, - Erupciones cutáneas – petequias.
en caso de ausencia de signos de alarma una - En un paciente que estuvo en los últimos 15 días
hematología completa bastara para confirmar el en una región con presencia de dengue.
diagnóstico y guiar la terapia. b. Enfermedad de denuncia obligatoria > notificar a
epidemiologia.
2. ¿En qué fase se encuentra? (febril, crítica o
Hematocrito Guía la terapia hídrica
recuperación).
Su disminución no implica 3. ¿Tiene signos de alarma?
Plaquetas
necesariamente riesgo de sangrado 4. ¿Tiene shock?
Frecuente pero su ausencia no 5. ¿Tiene comorbilidad?
Leucopenia
excluye la enfermedad 6. ¿Tiene riesgo social?
Hipoalbuminemia Presente en la fase crítica
Categorías de riesgo para infección por dengue
Presente con relativa frecuencia por
Hiponatremia
pérdida de líquido vascular
GRUPO A
Aumentan 2-4 veces su VN
Transaminasas (Aumento >1000 sugiere hepatitis por - No tener signos de alarma
dengue > grave) - No tener comorbilidades
Si hay sugerencia de posible Criterio de elección: - Orinar al menos cada 6 horas
Enzimas cardiacas
miocarditis Cumplir con todos - Recibir adecuado volumen de
pH y gases Acidosis metabólica en shock los siguientes: líquidos por vía oral
- Tener hematocrito y
(1) Detección de derrames
hemodinamia estable
(RX de tórax + ecograma abdominal)
(2) Colecistitis alitíasica es Manejo GRUPO A
Imágenes
predictor de dengue grave Control ambulatorio
(3) Ecocardiograma para evaluación er
A partir del 3 día de enfermedad > evaluar
de la función ventricular 1
diariamente hasta 48 horas tras el cese de la fiebre
Indicaciones:
Pruebas diagnósticas
Acetaminofén cada 6 horas: 10-15mg/kg.
 PCR
No indicar otros AINES, AAS, esteroides o
- Se realiza los 5 primeros días (fase febril).
antibióticos
 Proteína no estructural 1 por ELISA 2
Abundantes líquidos (SRO – jugos – agua).
- Primeros 5 días.
Reposo relativo en cama con aislamiento de
- En primoinfección, sensibilidad 90%.
mosquitos
- En infección secundaria, sensibilidad 60-80%.
No administrar medicamentos vía IM
 IgM antidengue [más utilizado en nuestro medio]
to mo
- Detectable al desaparecer la fiebre (4 y 7 día). Informar a los cuidadores que debe consultar
3
- Se mantiene por aproximadamente 3 meses. inmediatamente si presenta signos de alarma

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 Arturo J. Boscán 4
Patología Pediátrica

GRUPO B Manejo GRUPO C

-Tener signos de alarma [B2] Tratamiento de emergencia y referencia urgente
-Tener una condición coexistente: Ingreso hospitalario con disponibilidad de UCI
Criterio de elección: DM, insuficiencia renal, ser OMS recomienda Hcto después de cada intervención
Cumplir con todos lactante, embarazada o anciano
Resucitación urgente con cristaloides-coloides EV
los criterios del [B1]
para mantener perfusión y diuresis:
grupo A, más uno de - Tener alguna condición social de 1
Bolos de 20ml/kg en 10-15 min (se puede repetir 1
los siguientes: riesgo: Vivir solo o alejado sin
vez)
medio de transporte confiable
[B1] 2 ¿Mejoría? ¿No mejoría?
Manejo GRUPO B
Continuar a 10ml/kg/h y Iniciar coloides 10-
Ameritan ingreso hospitalario
luego continuar 20ml/kg en 30-60 min
3
1 Control de signos vitales cada 1-4 horas disminuyendo como en (se puede repetir 1 vez en
Laboratorio: grupo B 1 hora)
- Hematocrito (hematología) cada 12 horas, Si no hay mejoría de la volemia > considerar el uso de
4
2 hasta 24-48 horas de iniciar la vía oral drogas vasoactivas
- Glicemia, transaminasas, proteínas totales y Si no mejora la volemia y el Hcto baja con sangrado >
albumina 5
considerar concentrado globular
B1 B2
Realizar Hcto inicial y Ejemplo.1: Paciente de 15kg de peso que ingresa con
Monitorización
administrar manifestaciones de dengue con signos de alarma.
a cercana y a
cristaloides EV inicial:
oportuna
10ml/kg en 1 hora Bolo inicial:
¿Hay mejoría (1) 10ml/kg = 10ml/15kg = 150ml.
Control clínico ¿Sin mejoría o
y clínica o
b especifico a su b diuresis
diuresis Orden: Administrar 150ml de solución Ringer lactato en
condición <1ml/kg/h?
>1ml/kg/h? una hora por vía EV STAT.
Reducir goteo
Hemograma Repetir bolo
c c a 5-7ml/kg/h Presento mejoría: 5-7ml/kg/h en 4 horas.
diario hasta 2 veces
por 2-4 horas (1) 5ml/kg = 5ml/15kg = 75ml x 4 horas = 300ml.
d ¿Empeora? ¿Mejora? (2) 1ml 20 gotas
75ml x = 1.500 gotas ÷ 60 min = 25 gotas/min.
Continuar
Tratar como reducción a Orden: Administrar 75ml de solución Ringer lactato por
e
dengue grave 3-5ml/kg/h hora, a razón de 25 gotas por minuto vía EV durante 4
por 2-4 horas horas.
Reevaluar; si hay mejoría
continuar reducción a 2-3 Continuo mejoría: 3-5ml/kg/h en 4 horas.
f (1) 3ml/kg = 3ml/15kg = 45ml x 4 horas = 180ml.
ml/kg/h por 24-48 horas y
continuar con líquidos VO (2) 1ml 20 gotas
45ml x = 900 gotas ÷ 60 min = 15 gotas/min.
- Afebril por 48 horas
- Mejoría del estado clínico Orden: Administrar 45ml de solución Ringer lactato por
Criterios de alta - Mejoría de la trombocitopenia hora, a razón de 15 gotas por minuto vía EV durante 4
- Hematocrito estable sin horas.
hidratación EV
Mantiene la mejoría: 2-3ml/kg/h en 24h.
GRUPO C (1) 2ml/kg = 2ml/15kg = 30ml x 24 horas = 720ml.
- Fuga capilar severa con shock o (2) 1ml 20 gotas
Criterio de elección: acumulación de fluidos que 30ml x = 600 gotas ÷ 60 min = 10 gotas/min.
Cumplir con todos ocasione distres respiratorio
los criterios - Hemorragias severas Orden: Administrar 30ml de solución Ringer lactato por
anteriores, más uno - Afección de órganos severa: AST hora, a razón de 10 gotas por minuto vía EV durante 24
de los siguientes: o ALT ≥1.000 o alteración de la horas.
conciencia

TS//SCI/PP-PAT-DNG
 Arturo J. Boscán 5
Patología Pediátrica

Consideraciones sobre los líquidos EV

Fiebre amarilla, meningitis
- No administrar líquidos más allá de lo necesario.
 En la fase febril limitarlos a los que estén
Sepsis meningococcemia
deshidratados y no ingieran suficiente líquido
VO. Hantavirus, paludismo
 No usar cristaloides hipotónicos para
mantenimiento. Hepatitis A, influenza,
- En el lactante que no se alimenta agregar dextrosa en leptospirosis
el mantenimiento.
®
Inmunización contra el dengue CYD-TDV (Dengvaxia )
Transfusión plaquetaria Fue introducida al mercado en diciembre de 2015 por la
Clasificación de la trombocitopenia: casa Sanofi-Pasteur.
A. Leve: 150-80 mil. - Incluye los 4 serotipos.
B. Moderada: 80-20 mil. - Se recomienda en zonas endémicas en sujetos de 9 a
C. Severa: <20 mil. 45 años.
El valor de la trombocitopenia, no es un predictor - 3 dosis con intervalos de 0, 6 y 12 meses.
eficiente sobre la necesidad de requerir una
transfusión. Los ensayos clínicos han demostrado que la vacuna
Las transfusiones están indicadas en pacientes con CYD-TDV con virus vivos atenuados es eficaz y segura en
trombocitopenia y sangrado activo que ponga en personas que ya han sido infectadas anteriormente por el
riesgo la vida. virus del dengue (sujetos seropositivos), pero conlleva un
Las transfusiones plaquetarias no acortan el periodo aumento del riesgo de dengue grave en los infectados
de trombocitopenia. tras la vacunación (sujetos seronegativos).
La transfusión de plaquetas puede provocar
sobrecarga de fluidos. La estrategia recomendada consiste en determinar el
estado serológico de los sujetos antes de la vacunación
Diagnóstico diferencial del dengue y en vacunar únicamente a los que ya hayan sido
infectados con anterioridad.
Etapa temprana
Diagnóstico diferencial
de la fase febril
Orofaringe temprana de la Faringitis estreptocócica o
fase febril de otra causa
Exantema en la cara Parvovirus B19

Etapa tardía
Diagnóstico diferencial
de la fase febril
Vómitos y dolor abdominal Gastroenteritis aguda
Rash, leucopenia y fiebre en
Exantema súbito
el lactante

Patologías infecciosas Patologías no infecciosas

Rubeola, eritema infeccioso Farmacodermias

Sarampión, Epstein Barr Leucemias

Escarlatina, Chikungunya Vasculitis

Parvovirus, seroconversión
Colagenopatías
VIH
Adenovirus, síndrome de
PTI
shock toxico
Enterovirus, Zika Enfermedad de Kawasaki

TS//SCI/PP-PAT-DNG
 Arturo J. Boscán 1
Patología Pediátrica

 Shock séptico: Se define como una subcategoría de

SEPSIS la sepsis, en la que las alteraciones circulatorias y del
Sepsis en pediatría – Choque séptico metabolismo celular son lo suficientemente
profundas como para aumentar considerablemente
la mortalidad con:
La sepsis es una disfunción orgánica  Hipotensión sostenida.
potencialmente mortal causada por una respuesta  Uso de drogas vasopresoras para mantener la
anómala del huésped a la infección, que supone una PAM >65mmHg.
amenaza para la supervivencia.  Niveles de lactato sérico >18mg/dl (>2mmol/l).
 SOFA (Sequential Organ Failure Assesment): Sistema
El antiguo término de septicemia y el concepto de que se de valoración diaria de seis disfunciones orgánicas.
trataba de una infección del y en el torrente sanguíneo, Cada órgano se clasifica de 0 (normal) a 4 (el más
con presencia y multiplicación activa de bacterias en el anormal), proporcionando una puntuación de 0 a 24
interior de los vasos han quedado totalmente desfasados puntos [SOFA ≥2 = sepsis].
y sustituidos por nuevos términos con nuevas  Quick-SOFA (qSOFA): Criterios SOFA simplificados:
definiciones, que expresan los conceptos fisiopatológico Frecuencia respiratoria >22rpm, alteración de la
y clínico real de lo que le está sucediendo al paciente conciencia y presión arterial sistólica <100mmHg.
afecto de una infección grave.
Clasificación
Definiciones anteriores sobre sepsis Para pediatría la sepsis que se presenta en pacientes no
 Bacteriemia: Aislamiento de una bacteria en la sangre neonatos se reporta como sepsis de punto de partida
(hemocultivo positivo), esto no es una exigencia para específico: Urinario, enteral, etc. Mientras que la sepsis
diagnosticar una sepsis o un choque séptico, ni que afecta al paciente neonatal, se subclasifica en dos
siempre se acompaña de alguno de estos cuadros categorías:
(por ejemplo, en la bacteriemia oculta - Precoz
característicamente no hay sepsis, y sólo en una  Infecciones de transmisión vertical (madre-hijo).
minoría de casos evoluciona hacia ella).  Aparecen en las primeras 72 horas.
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica - Tardías
(SRIS): Presencia de 2 de los siguientes (siendo al  Pasadas las 48-72 horas de vida.
menos uno de ellos alteración del recuento
leucocitario o de la temperatura): Epidemiologia
 Recuento leucocitario >15.000 leucocitos/μL - La incidencia es mucho más alta en menores de 1
(leucocitosis) o <4.000 leucocitos/μL año, disminuyendo posteriormente.
(leucopenia) o >10% de neutrófilos inmaduros - Pacientes neonatales suponen un riesgo de 33%.
(cayados, metamielocitos, mielocitos). - La incidencia parece estar en aumento en relación
 Temperatura (rectal) >38°C (fiebre) o <36°C con la mayor supervivencia de recién nacidos de muy
(hipotermia). bajo peso y de niños con enfermedades crónicas.
 Taquicardia (frecuencia cardiaca >160 - Muchas veces los pacientes pediátricos presentan
latidos/min en menores de 2 años y >150 sepsis junto a una enfermedad subyacente.
latidos/min en niños mayores de 2 años) o
Bradicardia. Manifestaciones clínicas de falla multiorgánica
 Taquipnea (frecuencia respiratoria >60
Hipotensión o necesidad de drogas
respiraciones/min en menores de 2 años y >50 a
vasoactivas para mantener PAM
respiraciones/min en niños mayores de 2 años)
Acidosis metabólica inexplicable:
o una paCO2 <32 torr.
déficit de bases <5mEq/l
Estos criterios han sido descartados en el diagnóstico Disfunción
Aumento de lactato sérico >18mg/dl
de sepsis por su pobre sensibilidad y especificidad, cardiovascular
Oliguria <0,5ml/kg/h
estos elementos están presentes en muchos pacientes
Relleno capilar alargado
hospitalizados, incluyendo aquellos que nunca
Gradiente de temperatura central-
desarrollan infección y tampoco tienen mala evolución.
periférica >3°C
 Sepsis: SRIS + infección.
PaO2/FiO2 <300, sin cardiopatía
 Sepsis grave: La sepsis va acompañada de
cianótica o enfermedad pulmonar
hipotensión o manifestaciones de mala perfusión y
Disfunción previa
disfunción de órganos.
respiratoria PaCO2 >65
Necesidad de >50% de FiO2 para
Nuevos consensos sobre sepsis
SatO2 >92%
 Sepsis: Disfunción orgánica potencialmente mortal
causada por una respuesta desregulada del huésped Disfunción Score de Glasgow = 11 o descenso
a la infección. neurológica de >3 puntos sobre un score normal

TS//SCI/PP-PAT-SPS
 Arturo J. Boscán 2
Patología Pediátrica

3
Recuento plaquetario <80.000/mm o H. influenzae tipo B
Disfunción descenso de 50% en los últimos 3 S. pneumoniae
Lactantes y prescolares
hematológica días S. aureus
INR >2 N. meningitidis
Creatinina sérica ≥2 veces por S. pneumoniae
Disfunción
encima del límite para su edad o el N. meningitidis Escolares y adolescentes
renal
doble de la basal S. aureus
Bilirrubina total >4mg/dl (no en
Disfunción neonatos)
Manifestaciones clínicas
hepática ALT ≥2 veces por encima de su límite
En la mayoría de los neonatos, las manifestaciones son
normal para la edad
variadas e inespecíficas.
- En RNT se observa SDR; en RNPT apneas y/o
[a] Criterio mayor para decidir disfunción cardiovascular. taquicardias.
- Nosocomial: Sintomatología más solapada y lenta
Proceso fisiopatológico de la sepsis (Candida spp.).
Se describen cuatro procesos principales: 1. Fase inicial
1) Vasodilatación. “No va bien”.
2) Incremento de la permeabilidad vascular. Mala regulación de la temperatura (fiebre o
3) Activación y adherencia celular. hipotermia).
4) Coagulación. Dificultad para la alimentación.
Apatía.
Factores de riesgo Taquicardia.
Los principales factores descritos son: 2. Fase temprana
A. Mayores Gastrointestinales: Rechazo al alimento, succión
- Prematuridad <35 semanas. débil, vómitos, diarreas, distención abdominal,
- Ruptura de membranas >24 horas. visceromegalias, ictericia.
- Fiebre materna intraparto >38°C. Respiratorios: Quejido, aleteo, retracciones, fases
- Sospecha de Corioamnionitis. de apnea, taquipnea, cianosis.
- Frecuencia cardiaca fetal constate >160lpm. Neurológicos: Apatía, irritabilidad, hipotonía,
B. Menores hipertonía, temblores, convulsiones, fontanela
3
- Leucocitosis materna >150.000/mm . tensa, trastornos de la conciencia.
- PCR elevada en la madre. 3. Fase tardía
- Febrícula materna intraparto >37,5°C. Cardiovasculares: Palidez, cianosis, moteado
- Líquido amniótico teñido o maloliente. “aspecto séptico”, hipotermia, pulso débil,
respiración irregular, llenado capilar lento,
Etiología hipotensión.
Hematológicos: Ictericia, hepatoesplenomegalia,
S. agalactiae palidez, purpura, hemorragias.
E. coli Renales: Oliguria, anuria, metabólicos,
L. monocytogenes hipoglucemia, acidosis metabólica, trastornos
Sepsis precoz
Estreptococos electrolíticos.
en prematuros
Estafilococos coagulasa
positivo La clínica de los pacientes en edad preescolar, escolar y
Anaerobios en los adolescentes, es más marcada y característica:
E. coli Fiebre, hipotermia o escalofríos.
Sepsis precoz
Streptococcus faecalis Hiperventilación.
en bebes a término
L. monocytogenes Taquicardia.
Enterobacter cloacae Lesiones cutáneas.
K. pneumoniae Cambios en el estado mental.
Pseudomonas spp. Sepsis tardía Hipotensión.
S. epidermidis en prematuros Oliguria o anuria.
S. aureus Ictericia.
Candida albicans
L. monocytogenes Diagnóstico
E. coli Sepsis tardía  Anamnesis
H. influenzae tipo B en bebes a término - Antecedentes patológicos; neumonía, diarrea.
N. meningitidis - Enfermedades crónicas o inmunes.
- Factores de riesgo.

TS//SCI/PP-PAT-SPS
 Arturo J. Boscán 3
Patología Pediátrica

- Signos generales de peligro. 2. Antibioticoterapia: Se emplean combinaciones

 Examen físico de fármacos que permitan sinergia antibiótica.
- Labilidad térmica. a. Ampicilina + aminoglucósido.
ra
- Taquipnea. b. Ampicilina + cefalosporina de 3
- Taquicardia. generación.
- Pérdida de peso. c. Vancomicina.
- Palidez, ictericia.
- Irritabilidad. Elección terapéutica en focos de sepsis
 Hemograma
Foco respiratorio
- Leucocitosis o leucopenia. Ampicilina: 160-200mg/kg/día
o del SNC en
- Neutrofilia. Cefotaxima: 150-200mg/kg/día
neonatos
- Neutrófilos inmaduros >10% (I/M >0,2).
3
- Trombocitopenia (<150.000/mm ). Ampicilina + gentamicina 4-
- Hemoglobina <11,5g/dl. Sin foco aparente
5mg/kg/día
 Proteína C reactiva (reactantes de fase aguda)
- Sus niveles aumentan 6 horas de iniciado el Niños con >3
ra
Cefalosporina de 3 generación
proceso inflamatorio. meses con Agregar Vancomicina si
- Es producida en el hígado o sin foco meningitis por neumococo
- Se encuentra en 0-1mg/dl o <10mg/dl.
5.000.000UI Penicilina G sódica IV
 Velocidad de sedimentación globular (reactantes de
2.500.000UI cada 4 horas hasta
fase aguda) Tratamiento
expulsivo
- Recién nacidos: 0-3mm/h. profiláctico
2g ampicilina, luego 1g cada 4
- Lactantes – adolescentes: 3-13mm/h.
horas hasta expulsivo
 Procalcitonina [**]
- Mayor sensibilidad y especificidad para detectar
Indicaciones de tratamiento profiláctico
infecciones bacterianas y/o sepsis.
- Embarazadas colonizadas por Estreptococos del
- El valor en un individuo normal es <0,5ng/ml.
grupo B (EGB), independientemente de la edad
- 0,5-2ng/ml > Infecciones víricas e infecciones
gestacional.
bacterianas localizadas [Poco probable en
- Bacteriuria por EGB durante la gestación.
sepsis].
- Si existe un hijo previo afecto de sepsis por EGB.
- 2-10ng/ml > Infección bacteriana sistémica
- Si se desconoce el estado de colonización, si existe
[Probable en sepsis].
fiebre intraparto >38°C o parto espontaneo antes de
- >10ng/ml > Shock séptico con alto riesgo de
la semana 37 de gestación.
fallo multiorgánico.
 Tiempo de protrombina (TP)
- Se usa para determinar la tendencia de la sangre
a coagularse ante la presencia de posibles
trastornos de la coagulación. Evalúa la vía
extrínseca.
- Valores normales varían dependiendo del
laboratorio.
 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
- Evalúa la vía intrínseca de la cascada de la
coagulación.
 Hemocultivo
- Considerado el “estándar de oro” para el
diagnóstico de sepsis.
- La efectividad del mismo es mayor cuando se
toman dos muestras de venas distendidas.

Manejo terapéutico del paciente con sepsis

El abordaje terapéutico se fundamenta principalmente en
dos actitudes:
1. Medidas generales, destinadas a estabilizar al
paciente:
a. Soporte ventilatorio: Oxigenoterapia e
intubación endotraqueal.
b. Monitorización de constantes vitales.

TS//SCI/PP-PAT-SPS
 Arturo J. Boscán 4
Patología Pediátrica

Valoración SOFA Manejo operacional de los nuevos criterios para sepsis

Esfera a evaluar 0 1 2 3 4
PaO2/FiO2
>400 ≤400 ≤300 ≤200 ≤100
Respiratoria
Glasgow
<15 13-14 10-12 6-9 <6
Neurológica
Creatinina (mg%)
<1,2 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 >5
Renal
Bilirrubina (mg%)
<1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 >12
Hepática
PAM (mmHg) Mínima Moderada Elevada
≥70 <70
Cardiovascular dopamina dopamina dopamina
Plaquetas
>150mil ≤150mil ≤100mil ≤50mil ≤20mil
Hematológica

Escala de 0 a 24 puntos. Una puntuación mayor a ≥2 puntos en la escala

sugiere: SEPSIS, a mayor puntuación SOFA, mayor será la probabilidad de
mortalidad.

Valoración qSOFA

Frecuencia respiratoria
Respiratoria
≥22 respiraciones por minuto

Neurológica Alteración del estado de conciencia

Cardiovascular Presión arterial sistólica ≤ 100mmHg

Una puntuación mayor a ≥2 puntos en la escala sugiere: SEPSIS, el uso

de qSOFA es una señal de alarma que debe ser validado, teniendo en
cuenta que no es específico para la sepsis. Este es un indicador de
cabecera para la rápida identificación de pacientes potencialmente
sépticos.

TS//SCI/PP-PAT-SPS
 Arturo J. Boscán 1
Patología Pediátrica

SÍNDROME NEFRÍTICO Glomerulonefritis postinfecciosa

Glomerulopatías – Glomérulonefritis aguda Bacteriana
Faringoamigdalar y/o
Streptococcus
cutánea tipo impétigo o
a β-hemolítico grupo A
El síndrome nefrítico, es la entidad clínica piodermitis
caracterizada por una lesión glomerular inflamatoria Endocarditis Estafilococo, S. viridians
(glomérulonefritis) secundaria a una afección renal Cortocircuito ventrículo Estafilococo, S. viridians,
primaria o extrarenal. La glomerulonefritis (GN) es el peritoneal o auricular difteroides
nombre con que se designa a un grupo de enfermedades Abscesos viscerales y Estafilococo, Pseudomonas,
caracterizadas por inflamación intraglomerular y osteomielitis Proteus
proliferación celular asociadas a hematuria. Los Neumococo, K. pneumoniae,
pacientes con GN generalmente se presentan con uno de Neumonía
Mycoplasma
los siguientes síndromes clínicos: hematuria
Meningitis Meningococo, estafilococo
asintomática, GN aguda (síndrome nefrítico), GN
rápidamente progresiva, síndrome nefrótico o GN crónica. Fiebre tifoidea, lepra,
Otras brucelosis, leptospirosis,
Su incidencia es alta en pacientes en edad infanto-juvenil sífilis
entre los 4 y 14 años, por lo tanto es una condición Virales
prevalente en pediatría. Hepatitis B, hepatitis C, VIH, virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, varicela, rubeola, mononucleosis,
Esta patología se presenta característicamente con una hantavirus, parotiditis, sarampión, coxsackie
tétrada de manifestaciones clínicas:
A. Hematuria: Habitualmente macroscópica y se vuelve Parasitarias
microscópica en una o dos semanas, pudiendo Malaria, esquistosomiasis, toxoplasmosis, filariasis,
persistir por varios meses. triquinosis, tripanosomiasis
B. Edema: El edema se asocia a hipervolemia que Otras
origina salida de líquido al espacio intersticial.
C. Hipertensión arterial: Su causa comparte el mismo Hongos (Candida albicans, Coccidioides immitis), hongos
origen que la aparición de edema (hipervolemia). saprofíticos, Rickettsias (Coxiella)
D. Oliguria: Su presencia es menos evidente al inicio de
la GN. [a] Se debe interrogar exhaustivamente para buscar
antecedentes de infecciones estreptococcica:
Etiología La GN postfaringoamigadilitis se presenta 1 a 2
Se describen varias condiciones potencialmente causales semanas después de la infección [estreptococos del
de GN: grupo 12, 1, 4].
- Frecuentes: La GN postimpétigo se presente de 3 a 5 semanas
 GN postinfecciosa postestreptococcica. posteriores [estreptococos del grupo 49, 47, 55, 57,
 GN postinfecciosa no estreptococcica. 60].
 Púrpura de Schӧlein-Henoch.
 Nefropatía por IgA. Fisiopatología
- Menos frecuentes:
 GN membranoproliferativa.
 Lupus eritematoso sistémico (LES).
 GN en la sepsis.
- Raras:
 Granulomatosis de Wegener.
 Poliarteritis nodosa.
 GN mesangial, no IgA.
 GN proliferativa, segmentaria y focal.
 Púrpura trombótica trombocitopénica.
- Otros procesos:
 Síndrome hemolítico urémico.
 Nefritis intersticial inmunoalérgica.
 Nefritis postradiación.
 Trombosis venosa renal.
 Tumores renales. El principio fisiopatológico de la GN aguda radica en la
 Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. deposición de inmunocomplejos en diversa regiones del
glomérulo renal, resultando en inflamación y daño

TS//SCI/PP-PAT-FRI
 Arturo J. Boscán 2
Patología Pediátrica

estructural. La hipótesis que más toma valor consiste en En muchos casos, no se detecta evidencia concluyente
la deposición de componentes antigénicos de ciertos sobre el proceso infeccioso que potencialmente haya
agentes microbiológicos en secciones del glomérulo en desarrollado la GN aguda, sin embargo es de rutina la
donde posteriormente interactúan con anticuerpos y la medición de productos metabólicos de algunos
reacción resultante inducirá inflamación y lesión tisular; microorganismos causales como es la medición de
no se sabe ciertamente si la deposición de antiestreptolisina O (ASLO), sobre todo en casos de
inmunocomplejos previamente formados tenga lugar sospecha de infección estreptococcica.
aquí o si se producen ambos procesos de manera
simultánea. Manifestaciones clínicas
En muchos casos la entidad es asintomática, las
La conformación del complejo antígeno-anticuerpo manifestaciones son incipientes y muy inespecíficas,
inducirá la activación del complemento, lo cual pasando por alto cuadros de GN aguda en pacientes
determinara la reducción de las concentraciones de C3 pediátricos. Mientras que en el 40-50% de los pacientes
en plasma y será orientador para el diagnóstico. aparecerán signos y síntomas cardinales:
Hematuria.
Edema, está presente en 90% de los casos; se
describe un edema duro, predominantemente en la
cara (edema palpebral), y es por lo general matutino,
bilateral y de intensidad moderada.
HTA, puede ser de intensidad variable, desde muy
ligera hasta muy grave, superando los 30mmHg, por
encima del percentil 95 para la edad del paciente.
Oliguria, es casi siempre moderada y desaparece
después de la primera semana.
Proteinuria no selectiva, en rango no nefrótico.
Azoemia, en <1% de los pacientes.

Características de la hematuria de origen glomerular

- Color oscuro
- Total (presente en el primer, segundo y tercer
chorro miccional)
- Indolora
El resultado de los procesos que toman lugar a nivel del - Sin coágulos
aparato glomerular culminará definitivamente en las - Al examen microscópico, los hematíes no se
manifestaciones cardinales que observamos en los observan frescos
pacientes con GN aguda. - Presencia de cilindros hemáticos, lo cual es
patognomónico de la hematuria glomerular

La presencia de dolor o de glóbulos rojos frescos al

examen microscopio es un dato sugerente de ITU baja
(cistitis o uretritis) o de algún proceso inflamatorio local.

Diagnóstico
 Clínico: Identificar antecedentes de infección
reciente.
 Examen de orina: Buscar selectivamente:
- Hematuria microscópica.
- Densidad urinaria baja.
- Albuminuria <2,7mg/dL.
- Hematíes o cilindros hemáticos.
- Leucocitos.
 Hematología:
- Descenso de Hb y Hcto.
 Química sanguínea:
- BUN y creatinina elevados moderadamente.
 Serología:
- ASLO.

TS//SCI/PP-PAT-FRI
 Arturo J. Boscán 3
Patología Pediátrica

- Anti DNasa B: 100U Complicaciones

- Niveles de C3 y C4 sérico. Se describen como complicaciones de la GN aguda:
- VSG. - Insuficiencia cardiaca.
 Biopsia renal. - Encefalopatía hipertensiva.
- Insuficiencia renal aguda.
Indicaciones de biopsia renal
Presentación atípica Evolución prolongada Diagnóstico diferencial entre
síndrome nefrítico agudo (SNA) y síndrome nefrótico
Etiología
(SN)
- Falta de antecedente
infeccioso Inicial SNA SN
- C3 normal - Oliguria >2 semanas Intervalo libre de
Si No
Clínica - HTA >3 semanas infección-síndrome
- Anuria >5 días - Macrohematuria >3 Hematuria Siempre No
- Síndrome nefrótico semanas
- Uremia prolongada - C3 disminuida >4-8 HTA Frecuente Rara
- Signos de semanas
a
enfermedad Tardía Cardiomegalia Frecuente No
sistémica - Hematuria +
Antecedentes proteinuria >6 meses Insuficiencia cardiaca Puede No
- Historia de - Proteinuria >6 meses
enfermedad renal - Hematuria >12 Necesidad de diálisis Puede No
previa meses a
- Edad <2 años y >12 Ascitis Rara Frecuente
años
[a] El edema en SN se presenta blando y en zonas de
[a] En las alteraciones del sedimento urinario debemos declive, generando ascitis.
resaltar que las manifestaciones de hematuria hasta los
6-12 meses deberán ser microscópicas.

Manejo terapéutico del paciente con GN aguda

1. Control médico estricto.
2. Medidas generales:
a. Reposo.
b. Control diario de peso.
c. Control de presión arterial.
d. Evaluación cardiovascular.
e. Dieta, hiposódica, restricción de líquidos
2
(balance negativo > 400-600ml/m SC),
dieta hipoprotéica e hipercalórica.
3. Antibioticoterapia: Solo si existe infección activa:
a. Penicilina G oral 125mg cada 6 horas por
10 días.
b. Penicilina benzatínica 600.000-1.200.000UI.
c. Eritromicina.
4. Diuréticos de asa: En casos de sobrecarga
hídrica y/o signos de insuficiencia cardiaca
congestiva:
a. Furosemida 1-2mg/kg/día [dosis
respuesta].
5. Antihipertensivos:
a. Hidralazina 0,5mg/kg/día.
b. Nifedipina 0,25-2mg/kg/día.
6. Manejo en UCI: En estos casos se utiliza:
a. Vasodilatadores como Nitroprusiato de
sodio.
b. Bloqueadores alfa y beta como labetalol.
c. Diálisis peritoneal o hemodiálisis por
hipopotasemia.

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Patología Pediátrica

SÍNDROME CONVULSIVO Definición operacional de la epilepsia (ILAE):

1. Aparición de al menos dos crisis no provocadas (o
Neuropediatría – Convulsiones en la edad pediátrica
reflejas) con una separación mayor de 24 horas, ya
que si se presenta dentro de las 24 horas puede
deberse a un mismo cuadro (fiebre, toxicos, etc.).
Las diferentes manifestaciones neurológicas que 2. Aparición de una crisis no provocada (o refleja) y
tienen lugar en pacientes pediátricos dan pie a presentar probabilidad de que aparezcan más crisis durante los
confusiones sobre la entidad que se esté valorando, por lo 10 años siguientes similar al riesgo de recurrencia
cual es importante establecer diferencias básicas entre general (al menos 60%) después de dos crisis no
estos términos: provocadas, esto se observa en pacientes con
lesiones del SNC como microcefalia.
A. Convulsión: Es el fenómeno motor caracterizado por 3. Diagnóstico de un síndrome epiléptico, los diversos
una contracción involuntaria de la musculatura del tipos de crisis epilépticas pueden presentarse en
cuerpo, de apariencia tónica o clónica (según que su determinadas edades, con síntomas asociados,
naturaleza sea continua o discontinua); puede ser de momentos del día y con peculiares características del
origen cerebral o espinal y se relaciona con muy EEG, como el síndrome de West, Lennox-Gastaut, etc.
diversos mecanismos.
B. Crisis cerebral: Es el episodio caracterizado por Se considera que la epilepsia está resuelta en los sujetos
fenómenos anormales súbitos y transitorios de tipo que presentan un síndrome epiléptico dependiente de la
motor, sensitivo-sensorial, vegetativo o de afectación edad y han superado la edad correspondiente y en los
de la conciencia, como resultado de una disfunción que se han mantenido sin crisis durante los últimos 10
cerebral transitoria, parcial o generalizada. años sin haber tomado medicación antiepiléptica desde
C. Crisis epiléptica: Es la crisis cerebral resultante de la al menos 5 años. El término “resolución” no es
descarga excesiva de una población neuronal necesariamente idéntico a lo que normalmente se
hiperexcitable. Puede ser ocasional cuando acontece entiende como “remisión” o “curación” de la epilepsia.
en una persona no epiléptica por efecto de una causa
accidental (tóxico, infección, fiebre, trastorno Formas clínicas del síndrome convulsivo
vascular, etc.); se denomina única la crisis epiléptica La semiología es muy variada, siendo a menudo atípicas
espontánea no recurrente, son iterativas cuando se y su reconocimiento no siempre es fácil. Las estructuras
repiten a intervalos de tiempo variables y se nerviosas están muy poco mielinizadas, lo que dificulta la
denominan seriadas cuando se presentan ordenadas transmisión de los impulsos. Se distinguen los siguientes
en series o grupos. tipos:
D. Estatus epiléptico (SE): Persistencia de actividad ictal - Crisis mínimas, atípicas (sutiles): Difíciles de
continúa de 30 minutos o más, o 2 o más crisis sin reconocer por lo que, a menudo, pasan
recuperación total de la conciencia entre ellas. Una desapercibidas. Se exteriorizan por automatismos
definición operativa para el SE generalizado motores breves (succiones, clonías palpebrales,
convulsivo propone 5 minutos, tiempo en el cual la movimientos masticatorios, repetición paroxística del
crisis deberá ser interrumpida para evitar pedaleo, movimientos natatorios) o por fenómenos
morbimortalidad y que derive en un SE refractario. vegetativos (palidez, cianosis, babeo, cambios de
E. Epilepsia: La repetición de las crisis epilépticas ritmo respiratorio, apnea, hipotermia, bradicardia) y
origina la epilepsia, que es “la enfermedad crónica, de son más habituales en los prematuros.
etiología diversa, caracterizada por crisis cerebrales - Crisis tónicas: Suelen ser generalizadas y se
recurrentes, asociadas eventualmente con diversas traducen por la extensión de las extremidades
manifestaciones clínicas o paraclínicas” [su superiores e inferiores (recordando la postura de
diagnóstico meramente siempre clínico]. descerebración) o por la flexión tónica de las
superiores y extensión de las inferiores (como en la
Epilepsia no es una enfermedad en el sentido habitual, decorticación) y en menos ocasiones son focales con
sino un síndrome, de etiología muy diversa (tanto posición mantenida de una extremidad o en una
orgánica como funcional), cuya expresividad clínica posición asimétrica del tronco, cuello o ambos; se
puede ser muy variada (motora, psíquica, sensorial, relacionan sobre todo con anoxia, isquemia o gran
sensitiva, vegetativa, con o sin afectación del nivel de daño cerebral, en prematuros y niños con hemorragia
conciencia) y las crisis cerebrales tienen un carácter más intraventricular y en un significativo número de casos
amplio, mientras que, en las convulsiones, lo se observa la posterior aparición de un síndrome de
característico es la alteración del tono y motricidad; West.
asimismo, no toda convulsión es una crisis epiléptica y no - Crisis clónicas: Quizá las más características y
siempre las crisis epilépticas se manifiestan con frecuentes son localizadas (cara, extremidades,
convulsiones propiamente dichas. cuello, tronco) o difusas, en relación con lesiones
focales (por ejemplo, infarto cerebral), aunque

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Patología Pediátrica

también con trastornos metabólicos; en las crisis  Ser de predominio focal.

clónicas difusas o multifocales las sacudidas saltan  Tener una duración >15 minutos.
desordenadamente de unas a otras partes del cuerpo
(por lo que también se las llama migratorias o Otros fenotipos clínicos de convulsiones febriles
erráticas), pero la migración no es típicamente A. Convulsión febril plus (FS+): Pacientes que
jacksonniana. Son más frecuentes en el RN a término presentan una convulsión febril y luego experimentan
y aparecen preferentemente en la encefalopatía otro evento convulsivo fuera del rango de edad (>5
neonatal. años).
- Crisis mioclónicas: Se distinguen de las clónicas B. Epilepsia generalizada con convulsiones febriles
porque las sacudidas son más rápidas y por su plus (GEFS+): Convulsiones febriles en un rango de
predilección por los músculos flexores. Pueden ser edad que superan los límites cronológicos definidos
focales, multifocales y generalizadas. Son las menos en combinaciones de crisis afebriles (ausencias,
frecuentes y se observan sobre todo en los mioclónicas, parciales).
prematuros con lesiones graves del SNC. Las crisis
tónico-clónicas generalizadas, tan características de Factores de riesgo para epilepsia tras una CF
edades posteriores, no se presentan en el periodo Son factores que aumentan la probabilidad de desarrollar
neonatal. epilepsia:
er do
- Antecedentes familiares de 1 y 2 grado con
Convulsión febril (CF) epilepsia.
Son crisis convulsivas clónicas, tónico-clónicas o - CF con fiebre de corta duración.
atónicas, que acontecen en el lactante o niño, entre los 3 - Primera CF compleja.
meses y 5 años de edad, con fiebre, sin evidencia de - Desarrollo psicomotor anormal antes de la primera
infección intracraneal; y sin antecedentes de crisis.
convulsiones afebriles previas.
Crisis provocadas
Los factores de riesgo que favorecen las recidivas son Eventos ictales que se producen como consecuencia de
diversos y, a menudo controvertidos; los más admitidos factores externo: Procesos infecciosos, traumatismos del
son: SNC u otras injurias que cursen de manera aguda.
a. Presentar una convulsión febril durante el primer año
de vida. Las crisis derivadas de estos procesos durarán el tiempo
b. Existencia de antecedentes en familiares de primer que dure el cuadro clínico; y si se presentasen recidivas
grado de epilepsia o convulsiones febriles. tras estas patologías se denominarán en base a las
c. Fiebre baja, [no es necesario presentar fiebre durante mismas, (siendo ya en este punto epilepsias): Epilepsias
el evento convulsivo, esta sin embargo debe postmeningitis.
presentarse en un periodo mínimo de 24 horas antes
o después de la convulsión]. En pacientes epilépticos, algunas crisis pueden ser
d. Breve intervalo entre la aparición de la fiebre y la desencadenadas por ciertas situaciones, como es el caso
convulsión inicial. de la fiebre (sin ser CF), en estos casos se denominan:
Crisis desencadenada por fiebre.
Los niños que presentan los cuatro factores tienen un
riesgo de recurrencia superior al 70% frente a menos del
20% en los que no tienen ninguno. Las recurrencias
ocurren con mayor frecuencia dentro de los 6 meses
posteriores al primer episodio; el 70% de las mismas se
producen antes de los 12 meses de la primera convulsión
febril y el 90% acontecen en los 2 años siguientes a la
crisis inicial.

Clasificación de las convulsiones febriles

- Simples: Deben estar presentes todos los siguientes
criterios:
 Se presentan como un solo episodio, en el
transcurso de 24 horas.
 Son de predominio generalizado.
 Su duración es <15 minutos.
- Complejas: Deben poseer al menos uno de los
siguientes criterios:
 Presentar recurrencias dentro de las 24 horas.

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Patología Pediátrica

Algoritmo para el manejo farmacológico del estatus epiléptico convulsivo

(A) Dosis para pacientes adultos; (N) Dosis para pacientes pediátricos.

Dentro de las otras alternativas para el manejo del estatus epiléptico superrefractario destacan:
1. Mantener anestesia general (incluyendo la consideración de ketamina), fármacos antiepilépticos y soporte
completo de la UCI; investigando de forma urgente la posible causa.
2. Administrar bolo de magnesio IV 4g en infusión de 2-6g/h (y piridoxina IV en niños 30mg/kg).
3. Considerar corticoides, inmunoglobulina IV o plasmaféresis en causas no identificables.
4. Considerar hipotermia 32-35°C <48 horas.
5. Considerar dieta cetogénica (1:1 a 1:4).
6. Considerar drenaje de LCR.

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Patología Pediátrica

[**] Precarga: Volumen de llenado del corazón; Poscarga:

INSUFICIENCIA CARDIACA Resistencia que se ofrece a los ventrículos en la eyección
Patología cardiovascular de sangre; Contractilidad: Eficacia de la contracción del
musculo cardiaco.

Es el síndrome clínico que incluye las 2) Mecanismos compensadores:

manifestaciones secundarias a la incapacidad del  Mecanismo de Frank-Starling: Induce hipertrofia
corazón para atender las necesidades metabólicas del ventricular.
organismo (disminución del gasto cardiaco) y las  Respuesta del SN autónomo: Aumenta la actividad
derivadas de los mecanismos de adaptación. simpática.
 Respuestas humorales:
Clasificación de la insuficiencia cardiaca (IC) - Noradrenalina, renina-angiotensina-aldosterona,
Según alteración en uno de los componentes del vasopresina.
+
gasto cardiaco (GC): Estas respuestas determinan retención de H2O y Na .
- Precarga.  Cambios metabólicos: Ca intracelular, compuestos de
- Poscarga. alta energía.
- Contractilidad.
En función de la rapidez de instauración: Etiología de la IC según edad
er
- Aguda. A. 1 día:
- Crónica - Defectos estructurales (DE): VI hipoplásico,
Según que los síntomas sean evidentes o no: atresia valvular, fistula AV.
- Compensada: Aquella que responde al - Arritmias (A): Bloqueo AV congénito.
tratamiento farmacológico. - Miocardiopatías (MP): Asfixia, sepsis,
- Descompensada: Aquella cuyo tratamiento miocarditis, hipoglucemia.
farmacológico no mejora significativamente las - Otros: Anemia grave, hiperviscosidad.
ra
manifestaciones clínicas. B. 1 semana:
- Refractaria: IC que no responde al tratamiento - DE: Estenosis aortica, CoA, PDA (RNP), CCC
médico. grave (TGV).
Según el lado del corazón afectado: - A: TSV, bloqueo AV congénito.
- Izquierda: Aumento de la presión venocapilar - MP: Sepsis, miocarditis, hipocalcemia,
pulmonar, edema pulmonar, polipnea, tos y hipoglucemia.
fatiga. - Otros: IRA, HTA.
er
- Derecho: Aumento de la presión venosa C. <1 año:
sistémica, hepatomegalia, ascitis, ingurgitación - DE: Shunt ID (CIV, CIA, PDA).
venosa y edemas periféricos. - A: TSV, trastornos hidroelectrolíticos.
Según el momento de la contracción: - MP: Miocardiopatías congénitas, miocarditis
- Sistólica: Fracción de eyección (FE) disminuida, vírica/bacteriana, Kawasaki.
ventrículo dilatado, frecuente en adultos. - Otros: Cor pulmonale (DBP, FQ), HTA, IRA e IRC.
- Diastólica: Función de elasticidad y D. 1-14 años:
distensibilidad del musculo afectado y dificultad - DE: Cirugía paliativa, eisenmenger.
en el llenado. - A: TSV, bloqueos.
- MP: Miocarditis, cardiotoxicidad (cáncer).
Epidemiologia de la IC - Otros: HTA, nefropatía, cor pulmonale.
- 90% de los casos en el primer año de vida.
- Más frecuente en el RN y el lactante <3 meses. Manifestaciones clínicas de la disminución del GC
- Manifestación inicial de cardiopatía congénita. Se presentan los siguientes:
- En lactantes y niños pequeños: Afectación cardíaca  Síntomas:
global = ICC (insuficiencia cardíaca congestiva). - Dificultad para la alimentación, nauseas,
- Rápida evolución [Es una urgencia (diagnóstico anorexia y malnutrición secundaria.
precoz)]. - Disminución de actividad y fatiga.
- Irritabilidad, agitación, somnolencia.
Patogenia de la IC - Diaforesis, sobretodo al comer.
1) Determinantes del gasto cardiaco (GC): - Disminución de la diuresis.
 Exploración física:
- Taquicardia.
- Precordio hiperdinámico: Cardiopatía
cortocircuito, insuficiencia mitral o tricúspide.
- Precordio silente: Miocardiopatía.

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Patología Pediátrica

- Ritmo de galope.  Taquicardia.

- Pulso paradójico.  Precordio hipercinético, cardiomegalia.
 Alteración de la perfusión sistémica.  Ritmo de galope.
 Hipoperfusión (pulso débil, paradójico,
Clínica de la congestión venosa pulmonar alternante).
Síntomas Exploración respiratoria - Respiratorias:
- Tos crónica  Taquipnea.
- Dificultad respiratoria - Taquipnea  Estertores: Sibilancias, crepitantes.
durante la alimentación - Tiraje y disnea - Congestión venosa sistémica
y posteriormente en - Roncus, sibilancias,  Hepatomegalia.
reposo crepitantes  Distención yugular, reflujo hepato-yugular.
- Ortopnea o disnea - Cianosis  Edema periférico.
paroxística nocturna
Clínica de la congestión venosa sistema Signos claves
1. Taquipnea
- Hepatomegalia: Fallo agudo.
2. Taquicardia.
- Esplenomegalia: Excepcional.
3. Hepatomegalia.
- Ingurgitación de las venas del cuello: Niños mayores
4. Estertores.
y adolescentes.
5. Cardiomegalia.
- Edema periférico y ascitis: Niños mayores con falla
6. Ritmo de galope.
cardiaca derecha severa.
7. Edema
8. Reflujo hepato-yugular.
Manifestaciones clínicas de la ICC en el lactante
- Sistémicas:
Diagnóstico
 Retraso del crecimiento.
 Laboratorio: Gasometría, Hb, glucosa, calcio,
 Intolerancia al ejercicio (succión).
ionograma (Na/K/Cl), urea, creatinina, marcadores de
 Diaforesis.
daño miocárdico (CPK-MB y Troponina T en suero).
 Irritabilidad, llanto débil.
 Rx de tórax: Buscando signos de cardiomegalia,
- Cardiocirculatorias:
congestión venosa y derrame pleural.
 Taquicardia.
 ECG: Signos de dilatación e hipertrofia, cambios del
 Precordio hipercinético, cardiomegalia.
ST y de la onda T, así como arritmias.
 Ritmo de galope.
 Ecocardiografía: Buscando anomalías estructurales
 Hipoperfusión (pulso débil, paradójico,
y/o disfunción ventricular.
alternante).
- Respiratorias:
El diagnóstico radiológico se basa en la identificación de
 Taquipnea.
signos de congestión venosa pulmonar y de
 Estertores: Sibilancias, subcrepitantes.
cardiomegalia a través de marcadores como el índice
 Cianosis.
cardiotorácico (ICT) [cociente entre el diámetro torácico y
- Congestión venosa sistémica:
cardiaco multiplicado por 100]. Este índice es anormal en:
 Hepatomegalia.
- RN >24 horas: +60%.
 Distensión yugular.
- Lactantes: +55%.
 Edema periférico.
- Niños mayores: +50%.
Signos claves
Manejo terapéutico del paciente con IC
1. Taquipnea (>60rpm).
1. Medidas generales: hospitalización, dieta
2. Taquicardia.
hipercalórica, restricción de líquidos y sodio,
3. Hepatomegalia.
postura semiincorporada, oxigeno (FiO2 0,25-
4. Estertores.
0,30) para evitar anemia, ventilación mecánica.
5. Cardiomegalia.
2. Diuréticos (buscan reducir la precarga):
6. Ritmo de galope.
Furosemida, tiazidas, Espironolactona.
7. Edema.
3. Inotrópicos (buscan mejorar la contractilidad):
Tratamiento agudo (dopamina, dobutamina,
Manifestaciones clínicas de la ICC en escolares y
adrenalina); tratamiento crónico (digoxina).
adolescentes
4. Vasodilatadores (buscan reducir la poscarga):
- Sistémicas:
IECAs como captopril, enalapril y Nitroprusiato
 Intolerancia al ejercicio.
sódico.
- Cardiocirculatorias:
 Disnea en reposo, tos, ortopnea, disnea
paroxística nocturna.

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 Arturo J. Boscán 3
Patología Pediátrica

Esquema de tratamiento diurético

Esquema de tratamiento digitálico

® ®
[*] Una gota de Lanicor : 16μgr; una gota de Lanitop :
13μgr.

Digitalización rápida: 1/2 dosis STAT, luego 1/4 en 8

horas y el ultimo 1/4 de dosis en 8 horas adicionales.

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 Arturo J. Boscán 1
Patología Pediátrica

Las manifestaciones paraclínicas son variadas pero

HEPATITIS VIRAL determinantes:
Patología infecciosa – Hepatitis aguda  Aumento de transaminasas (>10xN).
 Aumento de Bilirrubina (a expensas de directa).
 Bilirrubinuria.
En la perspectiva histórica de las hepatitis virales,  Aumento ligero de Fosfatasas Alcalinas.
se describía a la infección por hepatitis A como, hepatitis  Vigilar Pruebas de Coagulación (Factor V).
vírica “infecciosa”, mientras que a las formas de
infección trasmitidas por vía parenteral (B y D) se les HEPATITIS POR VIRUS A (VHA)
denominaba hepatitis vírica “sérica”. Las formas clínicas
de hepatitis aguda que no entraban en los criterios de A. Transmisión fecal-oral
hepatitis infecciosa o sérica se les denominada hepatitis  Contacto directo
no A no B (NANB).  Ingestión agua o alimentos.
Transmisión  Brotes familiar y en
colectividades
B. Posible transmisión IV y por vía
sexual

2-3 semanas antes y 1-2 semanas

Infecciosidad
después de la ictericia

Periodo de incubación: Media de 30

Fases
días. Rango 15-50 días

Ictericia por grupos de edad:

- <6 a, <10%
Clínica
- 6-14 a, 40%-50%
Hoy en día describimos diversas y variadas formas de - >14 a, 70%-80%
infección por distintos virus de hepatitis, cuyas
características de transmisión, infección y prevención - Hepatitis fulminante
varían ampliamente: Complicaciones - Hepatitis colestásica
- Hepatitis recurrente
A B C D E
 Infección aguda: IgM-VHA en suero
Fuente Sangre y Sangre y Sangre y Diagnóstico de por EIA
Heces Heces
del virus fluidos fluidos fluidos laboratorio  Infección pasada: (En inmunidad)
Transm. Fecal, oral PC, PM PC, PM PC, PM Fecal, oral IgG-VHA por EIA
1. Inmunoterapia pasiva:
Infección
No Si Si Si No Inmunoglobulina hiperinmune
crónica
polivalente
Pre/post Pre/post Pre/post
Screening Asegurar - <2 semanas de la exposición
exp. exp. exp.
Prev. + agua - Duración 2-4 meses
+ + +
Conducta potable - Interfiere con la respuesta
Inmunizar Inmunizar Inmunizar
inmunológica a las vacunas
con virus vivos
[*] PC: Percutánea; PM: Permucosa. - Dosis: 0,02 ml/kg (max. 3ml en
lactantes y 5 ml en niños).
La clínica de las hepatitis agudas varía Profilaxis - R.N. hijo de madre con
considerablemente: hepatitis A en el último
Infección asintomática: Infección inaparente, trimestre de gestación: 125mg
infección subclínica. IM
Infección sintomática: Con tres fases, prodrómico, 2. Inmunoterapia activa: Vacuna
ictérico y de convalescencia. - Virus inactivados
- Respuesta en el 100 % de los
Las variantes clínicas mayores descritas son: vacunados
Hepatitis recurrente o en 2 tiempos. - Dos dosis separadas 6 a 12
Hepatitis colestásica. meses.
Hepatitis fulminante. - Tras la 1ª dosis: Protección 95
Hepatitis con aplasia medular.
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 Arturo J. Boscán 2
Patología Pediátrica

%, a partir de 2-4 semanas.  AgHBs: Marcador general de

Duración: 1 año infección
- Tras la segunda dosis:  Anti-HBs: Recuperación y/o
Protección del 100%. Duración inmunidad
de la respuesta: 10 a 20 años  IgM Anti-HBc: Marcador de
La vacuna está especialmente indicada infección aguda
en grupos de alto riesgo: Pacientes  IgG Anti-HBc: Infección pasada o
afectados con hepatopatía crónica crónica
(Virus C), candidatos a trasplante  AgHBe: Replicación del virus y por
hepático y niños >12 meses que asisten Diagnóstico de tanto infectividad
a guardería laboratorio  Anti-HBe: Indica que el virus ya no
se replica. Sin embargo, el paciente
Curso serológico típico VHA puede ser todavía AgHBs positivo a
partir del VHB integrado
 DNA-VHB: Indica replicación del
virus, de forma más segura que el
AgHBe sobre todo en el caso de
mutantes de escape. Se usa sobre
todo para la monitorización del
tratamiento
1. Inmunoterapia pasiva:
Inmunoglobulina hiperinmune
- Hijo de madre portadora:0,5
ml preferiblemente en las
primeras 8-12h.Acompañada
de la vacuna (sitios diferentes)
aunque ésta puede diferirse
do
hasta el 2 día de vida
- Contacto con Hepatitis aguda
HEPATITIS POR VIRUS B (VHB)
o punción accidental: 0,06
Exposición a sangre o fluidos ml/kg (máximo 5 ml).
contaminados (sexual, parenteral y Acompañada de la vacuna
perinatal) 2. Inmunoterapia activa: Vacuna
A. Transmisión vertical: Madre-recién Profilaxis - Ag HBs
Transmisión - Respuesta en el 95-98% (No es
nacido: AgHBe +
B. Transmisión horizontal: Exposición necesario realizar
percutánea o de las membranas determinación de anticuerpos
mucosas al material infectado salvo en el hijo de madre
portadora)
Concentración del virus según fluido: - Tres dosis separadas a 0, 1 y
- Alto: Sangre, suero y exudado de 6 meses.
heridas - Títulos protectores (>10
Infecciosidad - Moderado: Semen, secreciones mUI/ml) a partir de la segunda
vaginales y saliva dosis. Duración de la
- Bajo/no detectable: Orina, heces, respuesta: indefinida (memoria
sudor, lágrimas o leche materna inmunológica). No es
necesario revacunación
Período de Incubación: Media: 60-
Fases
90 días. Rango: 45-180 días
Nuevas estrategias de vacunación:
 Ictericia por grupos de edad: <5 a, - Vacunación universal de los RN (o incluida en el
<10%. >5 a, 30%-50% calendario vacunal a los 2, 4, y 6 meses).
 Hepatitis fulminante: 0.5%-1% - Vacunación universal en los adolescentes (no
Clínica  Infección crónica:<5 a, 30%-90%.>5 vacunados previamente). Varía entre los 11 y los 14
a, 2%-10% años.
 Mortalidad por enfermedad crónica: - Vacunación selectiva de grupos de riesgo:
15%-25%  Atendidos en centros de discapacitados.
 En programa de transplante.
 Convivientes con individuo AgHBs+.

TS//SCI/PP-PAT-HEP
 Arturo J. Boscán 3
Patología Pediátrica

 Viajeros a países de elevada endemicidad. No se dispone de vacuna (gran

 Inmigrantes. variabilidad genómica del virus).
 Prácticas de riesgo.
 Punción accidental. No se dispone de gamma globulina.

Curso serológico típico VHB Sin embargo se propone:

Profilaxis
1. Despistaje en donantes de sangre,
tejidos, órganos.
2. Modificación de conductas de
riesgo.
3. Precauciones con la sangre y
fluidos corporales.

Curso serológico típico VHC

HEPATITIS POR VIRUS C (VHC)

Exposición a sangre o fluidos
contaminados
A. Transmisión vertical: Madre-recién
nacido, depende de la carga viral (>
Transmisión 2 x 10 6copias/ml); Lactancia
materna: no contraindicada
B. Transmisión horizontal: Exposición
percutánea o de las membranas HEPATITIS POR VIRUS D (VHD)
mucosas al material infectado
A. Exposición percutánea (uso de
Periodo de Incubación: Media 6-7 drogas parenterales)
Fases Transmisión
sem. Rango 2-26 sem B. Exposición permucosa (contacto
sexual)
Ictericia: 20-30%
Hepatitis crónica: 70%
 Coinfección
Infección Persistente: 85-100%
- Enfermedad aguda grave.
Inmunidad: No Anticuerpos
- Bajo riesgo de infección
protectores identificados
crónica
Clínica  Hepatitis aguda: 20%
 Sobreinfección
 Hepatitis crónica: 80% (10 años)
Clínica - Generalmente desarrollan
- 60%: Evolución a cirrosis (15
infección crónica
años)
- Riesgo elevado de enfermedad
- 20%: Hepatocarcinoma (20
grave
años)
- Puede presentarse como una
 Anticuerpo Anti-VHC: No es útil en hepatitis aguda
la fase aguda ya que aparece a las
1. Coinfección VHB-VHD: Profilaxis
4 semanas de la infección
pre o postexposición de la Hepatitis
 RNA-VHC: Hay diversas técnicas
B
Diagnóstico de disponibles (PCR). Puede utilizarse
2. Sobreinfección VHB-VHD:
laboratorio para diagnosticar la infección en Profilaxis
Educación para reducirlas
fase aguda. Sin embargo, su uso
conductas de riesgo en las
principal es monitorizar la
personas con infección crónica por
respuesta antiviral
VHB
 Antígeno VHC: Mediante EIA

TS//SCI/PP-PAT-HEP
 Arturo J. Boscán 4
Patología Pediátrica

Curso serológico típico en coinfección VHB-VHD

1. Evitar beber agua (y bebidas con
hielo) que no tenga garantías,
marisco crudo, y frutas/vegetales
crudos no pelados o preparados por
uno mismo
2. IG de donantes de los países
Profilaxis
occidentales no previene la
infección
3. No se sabe la eficacia de la IG
preparada de donantes de las áreas
endémicas
4. ¿Vacuna?

Curso serológico típico VHE

Curso serológico típico en sobreinfección VHB-VHD

HEPATITIS POR VIRUS E (VHE)

A. Transmisión fecal-oral
 Contacto directo
 Ingestión agua o alimentos
Transmisión
Incidencia intrafamiliar (2,5 %). Casos
esporádicos (viajeros a zonas
endémicas, inmigrante)

Periodo de Incubación: Media: 40

Fases
días. Rango: 15-60 días

 Hepatitis fulminante: 1%-3%.

Gestantes, 15%-25%
Clínica  Gravedad de la infección: Aumenta
con la edad
 Evolución a cronicidad: Ninguna

TS//SCI/PP-PAT-HEP
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Patología Pediátrica

Clasificación etiológica de los exantemas

EXANTEMAS DE LA INFANCIA
Patología infecciosa
Virales
Sarampión, rubeola, eritema
infeccioso, eritema súbito o
Los exantemas son erupciones cutáneas roséola infantil, enfermedad mano-
localizadas o generalizadas que pueden ser causados pie-boca, varicela, Zika,
por virus, bacterias, medicamentos o estar asociados con chikungunya, dengue
enfermedades sistémicas. La mayoría de los exantemas
en la infancia son diagnosticados y tratados por el Bacterianos
médico de atención primaria y por el pediatra. Infecciosos
Fiebre escarlatina, síndrome de la
piel escaldada, síndrome de shock
En el paciente pediátrico el exantema es planteado a toxico, fiebre tifoidea,
menudo como una urgencia. La solución no siempre será meningococcemia, erisipela
fácil, ya que la clínica actual es poco típica y muy distante
de la conocida en otras épocas, cuando sólo contaban en Otros gérmenes
la práctica seis enfermedades de este tipo. La Mycoplasma, enfermedad de
mencionada urgencia, no sólo será psicosocial frente a la Lyme, sífilis secundaria
familia, sino también real en algunas circunstancias.
Alérgicos
A principios del siglo XX fueron enumerados los Medicamentos, alimentos
exantemas infantiles clásicos, en:
ra
 1 enfermedad: Sarampión. No infecciosos Enfermedades sistémicas
da
 2 enfermedad: Rubéola. Enfermedad de Kawasaki, eritema
ra
 3 enfermedad: Varicela. multiforme, artritis reumatoide
ta
 4 enfermedad: Enfermedad de Dukes-Fillatow juvenil, fiebre reumática
(inexistente).
ta
 5 enfermedad: Eritema infeccioso.
ta
 6 enfermedad: Exantema súbito. SARAMPIÓN

Dicha clasificación hoy en día ya es obsoleta. Virus del sarampión – ARN

Agente causal
(Paramyxoviridae)
Al explorar un exantema, debemos evaluar:
1. Morfología de las lesiones individuales. Incubación 8 a 12 días
2. Patrón de distribución.
3. Síntomas prodrómicos y concurrencias. Pródromo: 7 a 11 días tras la
4. Exposiciones conocidas. Clínica exposición
5. Enantema asociado (erupción en membranas - Fiebre, tos, coriza, conjuntivitis
mucosas).
6. Epidemiologia local. Aparece en el día 14 tras exposición,
7. Hallazgos de examen físico y aparatos/sistemas. desaparece entre 2 y 4 días después
del pródromo
Clasificación lesionar de los exantemas infantiles Cefalocaudal
Estas enfermedades pueden ser valoradas según: Morbiliforme, con manchas y
Exantema
- Según la morfología de las lesiones: pápulas eritematosas que
 Maculares: Lesiones planas con cambios de confluyen y desaparecen en el
coloración en la piel. mismo orden
 Eritematosos: Lesiones de color rojo. Deja manchas color café y
 Vesiculares: Colecciones de líquido seroso descamativa
<3mm. Manchas de Koplik (patognomónico)
 Papulares: Lesión sólida elevada en la  Pápulas puntiformes de color
superficie <1cm. blanco-grisáceo y eritematosas
 Pustulares: Lesión elevada en la superficie con Enantema distribuidas en la mucosa yugal
contenido purulento.  Aparece 2 días antes del
 Petequiales: Manchas purpúricas. exantema y dura 2 días después
- Según el patrón de las lesiones: de su inicio
 Anulares: Lesiones en forma de anillo.
 Reticulares: Lesiones en forma reticulada o de
encaje.
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 Otitis media, bronconeumonía, - Más frecuente en niños en edad

Complicaciones encefalitis-panencefalitis escolar
(1/100mil) esclerosante subaguda, Infecciosidad
- Transmisión vía respiratoria
miocarditis-pericarditis - Viremia de 7 días de duración

Manejo terapéutico - Fiebre, cefalea y artralgias

1. Sintomático. Clínica
transitorias
2. Vitamina A en pacientes que residen en zonas
con carencias de la misma o donde la letalidad ra
Aparece a la 3 semana (paciente ya
del sarampión sea 1% o mayor. no es infeccioso) y 2-3 días después
3. Hospitalizados deben permanecer en aislamiento de los pródromos
respiratorio por 4 días a partir de la aparición del Inicia con enrojecimiento de
exantema. mejillas (signo de la bofetada)
4. La mayoría se recupera sin secuelas y tendrá da
2 fase: eritema reticulado en
protección inmunitaria de por vida. Exantema
tronco y extremidades
Puede ser pruriginoso
RUBEOLA Desaparece y aparece con
estímulos (luz solar, temperatura
Virus de la rubeola– ARN alta o actividad física) hasta por 3
Agente causal semanas más
(Togaviridae)
 Afinidad por precursores
14 a 23 días eritroides > anemia transitoria o
La infección posnatal se contagia crisis aplásica transitoria
Incubación
mediante contacto directo o por gotas  Puede cruzar barrera placentaria >
de las secreciones nasofaríngeas Complicaciones aborto y muerte fetal
Pródromo: 2 a 5 días antes del  Puede desencadenar
exantema enfermedades autoinmunitarias y
- Linfadenopatía generalizada, causar exacerbación de
Clínica enfermedades preexistentes
sobre todo suboccipital,
posauricular y cervical
- Artralgias frecuentes EXANTEMA SÚBITO O ROSEOLA INFANTIL
Maculopapular eritematoso y
rosado Virus del herpes tipo 6 o 7
Afecta más la cara y el tronco A. Infectan células T activadas >
Exantema aumento de la actividad de los
Cefalocaudal
Remite en 3 días en el mismo linfocitos citolíticos naturales y la
orden en que apareció Agente causal inducción de numerosas citocinas
B. La mayoría variante virus del
Enantema de Forschheimer:
herpes humano 6B y afecta con
Enantema  Máculas eritematosas y petequias
mayor frecuencia a pacientes
en el paladar blando
inmunodeprimidos
5 a 12 días
 Clínico
Diagnóstico Se vuelve latente después de la
 IgM por ELISA
Incubación infección primaria y puede reactivarse
durante los periodos de inmunidad
Manejo terapéutico alterada
1. Sintomático. - Fiebre inespecífica en niños con o
2. Aislamiento hasta 7 días después de la aparición Clínica sin otitis
del exantema. - Convulsiones febriles en niños
Precedido por fiebre de 3 días
ERITEMA INFECCIOSO
Inicia en el tronco, luego se
extiende hasta las extremidades,
Exantema
cuello y cara
Agente causal Parvovirus B19
Máculas y pápulas con eritema
Desaparece en 3 días

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Manchas de Nagayama:  La púrpura fulminante es una

 Manchas eritematosas en la complicación rara y
Enantema
mucosa del paladar blando y la potencialmente mortal
úvula
El virus se establece en los ganglios basales sensitivos de
Manejo terapéutico
forma latente > cuando hay inmunodepresión, estrés o
1. Sintomático.
exposición intensa al sol puede reactivarse en un
2. En estudio otros tratamientos debido a
dermatoma > herpes zoster.
complicaciones en casos graves o pacientes
inmunodeprimidos.
ZIKA
VARICELA
Agente causal Virus del zika – ARN (Flaviviridae)
Virus de la varicela-zoster – ARN
Agente causal A través del vector, durante la 1
ra
(Herpesviridae)
semana de infección del portador
14 a 21 días
- Transfusión sanguínea
Muy contagiosa > entre pródromos y
Transmisión - Semen-relaciones sexuales
los primeros días de la infección
- Saliva y leche materna
Incubación cutánea
(demostrado presencia del virus
Se transmite por las gotitas de saliva
más no replicación)
> ganglios linfáticos > viremia con
diseminación - Fiebre, exantema, artralgias,
Clínica
conjuntivitis
- Fiebre, cefalea, malestar general,
Clínica
artralgias y mialgias
 PCR en los primeros 3 a 5 días
24 y 48 horas después de la Diagnóstico (investigación)
to
incubación aparecen máculas o  Ig después del 5 día
pápulas con eritema que progresan
rápidamente a vesículas Manejo terapéutico
Comienza en la piel cabelluda, la 1. Sintomático.
cara o el tronco y después en las 2. No utilizar AINE ni AAS hasta no descartar
extremidades dengue.
Exantema
Las lesiones antiguas forman 3. Pacientes con sospecha o diagnóstico de Zika
costras y la aparición de nuevas congénito:
lesiones hace que se vean en a. Valoración física minuciosa.
fases diferentes b. Hematología completa, transaminasas y
Las lesiones dejan cicatrices bilirrubina.
deprimidas, hiper-hipo c. Emisiones otoacústicas y ecograma
pigmentadas transfontanelar.
 Enantema con erosiones d. Valoración por neurología, oftalmología y
Enantema dolorosas en orofaringe, genética.
conjuntivas o mucosas vaginales
CHIKUNGUNYA
 Sobreinfección bacteriana
secundaria que se debe a
Staphylococcus aureus o a Virus de la chikungunya – ARN
Agente causal
estreptococo betahemolítico del (Togaviridae)
grupo A. (celulitis, abscesos
Período de incubación: 2-12 días
subcutáneos, linfadenitis regional)
Fase de viremia: 1-4 días
 Infección bacteriana Incubación
Complicaciones Fase de convalescencia: 5-12
secundaria(bacteriemia,
días
neumonía, artritis osteomielitis)
 Afectación neurológica - Tríada: fiebre + artritis/artralgia +
(encefalitis-meningoencefalitis, rash
ataxia cerebelosa, mielitis Clínica - Fiebre > 39°C
transversa,síndrome de Guillain- - Artralgia/ artritis (simétrica en
Barré) porciones distales de,

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extremidades, migratoria en un  Principal causa mortalidad:

alto porcentaje de pacientes, Edema o hemorragia pulmonares
tobillos y muñecas suelen ser las Complicaciones  Encefalitis, meningitis aséptica,
más afectadas parálisis flácida aguda y
- Síntomas generales como miocarditis
astenia, cefalea, dolor dorso-
lumbar, vómitos, dolor abdominal FIEBRE ESCARLATINA
pueden estar presentes
Luego de cinco días de fiebre se Enterovirus no poliomielíticos,
produce el exantema Coxsackie A5, A7, A9, A10, A16 (el
Maculopapular Agente causal
Exantema más frecuente), B1, B2, B3, y B5 y el
Ocupa cara, tronco y enterovirus 71.1
extremidades - Pródromo: fiebre, cefalea y
No respeta palmas ni plantas amigdalitis
- Eritema oroamigdalino
Trofismo del virus por tejido conectivo condiciona las Clínica - Exudados y petequias en el
recidivas de síntomas osteomusculares y articulares paladar
to
propios de la enfermedad. - Primeros días lengua blanca > 4
día lengua roja brillante (en fresa)
Transmisión vertical Maculopapular, eritematoso, se
- Suele transmitir la infección al producto (50%) describe como “papel de lija”
intraparto si los síntomas aparecen 4 días antes o 1 Afecta el tronco y las
día después del nacimiento. extremidades, puede acentuarse
- Recién nacidos, aunque nacen asintomáticos, en zonas de pliegues en
Exantema
desarrollan fiebre, rechazo a la vía oral, irritabilidad, antebrazos, donde se observan
exantemas, edema distal de extremidades, petequias (líneas de Pastia)
convulsiones, shock. Desaparece en 4-5 días con
descamación severa de manos y
Manejo terapéutico pies
1. Sintomático.  Neumonía, pericarditis, meningitis,
2. Contraindicados los corticoides sistémicos o Complicaciones hepatitis, glomerulonefritis y
tópicos al igual que el acetilsalicílico. fiebre reumática
3. Se indicarán AINE solamente después del
séptimo día de enfermedad si persiste dolor
articular. Manejo terapéutico
4. Por el riesgo de enfermedad ácido-péptica, 1. Penicilina, iniciar antes de 9 días de la aparición
medicamentosa se sugiere el uso de inhibidores de los síntomas faríngeos.
de la bomba de protones, concomitante al uso de 2. En caso de alergia a la penicilina se dará
AINE. eritromicina.

ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA EXANTEMA MEDICAMENTOSO

Enterovirus no poliomielíticos, Forma de exantema que aparece habitualmente tras 7 a

Coxsackie A5, A7, A9, A10, A16 (el 14 días del inicio de un medicamento.
Agente causal
más frecuente), B1, B2, B3, y B5 y el
enterovirus 71.1 El exantema habitualmente es maculopapular y
eritematoso, simétrico, iniciando en el tronco; la erupción
- Pródromo: Fiebre y malestar
se transforma en coloración marrón rojiza en 7-14 días y
general
Clínica se descama. Puede observarse eosinofilia en el
- Adenopatías cervicales y
hemograma.
submandibulares

Vesículas de forma ovalada en ENFERMEDAD DE KAWASAKI

manos, pies y boca
Exantema Puede aparecer una erupción Es una vasculitis que afecta las arterias de pequeño y
maculopapular eritematosa y mediano calibre debido a un proceso inflamatorio agudo
extenderse a glúteos y autolimitado. La mayoría de los casos se presenta en
niños menores de 5 años de edad pero existen casos
descritos en etapa neonatal y en adolescentes.

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Manifestaciones clínicas
- Fiebre abrupta mayor de 39ºC, prolongada e
inexplicable.
- Puede persistir hasta 4 semanas con ojos rojos más
afectación de la conjuntiva bulbar y exantema.
- Labios rojos, secos, con fisuras y costrosos.
- Hiperemia de la mucosa oral, lengua tiene aspecto
de fresa.
- Edema en manos y pies, con eritema palmoplantar.
- Descamación periungueal de presentación tardía y
adenopatía cervical.
- Exantema:
 Polimorfo, puede ser maculopapular y
escarlitiniforme.
 Sobre todo el eritema y la descamación son
característicos a nivel inguinal.

Diagnóstico
 Piuria estéril.
 VSG aumentada.
 Leucocitosis.
 Anemia normocítica, normocrómica.
 Trombocitopenia en los casos con patología
coronaria severa.
 Trombocitosis en la fase subaguda.
 Hipoalbuminemia.

Complicaciones
- Cardíacas (las más comunes y graves)
 Derrame pericárdico
 Miocarditis
 Dilatación de las arterias coronarias

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3) Síndrome nefrótico secundario

SÍNDROME NEFRÓTICO - Infecciones: Hepatitis B y C, VIH, paludismo, sífilis,
Glomerulopatías toxoplasmosis.
- Fármacos: penicilamina, oro, antiinflamatorios no
esteroideos, pamidronato, interferón, mercurio,
El síndrome nefrótico, es la entidad clínica heroína, litio.
caracterizada por la existencia de proteinuria masiva - Trastornos inmunológicos o alérgicos: Picadura de
(principalmente, albúmina), hipoproteinemia e avispa, alergia alimentaria.
hipoalbuminemia, que suelen acompañarse de edemas y - Tumores: Linfoma, leucemia.
dislipemia. Internacionalmente se aceptan como criterios - Glomerulopatías por hiperfiltración.
2
de SN la presencia de proteinuria >40mg/m /hora
(50mg/kg/día), hipoproteinemia <6g/dl e Etiopatogenia – Fisiopatología
hipoalbuminemia <2,5g/dl, independientemente de la Aunque la etiopatogenia del SN idiopático continúa sin
presencia o no de edemas e hipercolesterolemia. estar suficientemente aclarada, todo apunta a que el
aumento de la permeabilidad a las proteínas está
El síndrome nefrótico (SN) puede ser la forma de relacionado con alteraciones funcionales inducidas por
expresión clínico-biológica de diferentes enfermedades factores circulantes aún no identificados, lo que explicaría
renales. Puede tratarse de una enfermedad renal primaria el carácter recidivante en brotes del SNCM o la inmediata
(SN primario) o manifestarse en el transcurso de una recurrencia de la GESF en el injerto renal post-trasplante.
enfermedad sistémica con participación renal (SN
secundario), como ocurre en el síndrome de Schönlein- El paso de moléculas a través del capilar glomerular se
Henoch, lupus eritematoso sistémico, sífilis congénita, encuentra modulado por su tamaño y carga eléctrica. En
diabetes mellitus tipo 1, amiloidosis, entre otras. el SN idiopático tiene lugar un aumento de la
permeabilidad glomerular a las proteínas, especialmente
Síndrome nefrótico o idiopático a la albúmina, por la desaparición reversible de la barrera
Es una de las enfermedades renales más frecuentes en la polianiónica. Este comportamiento parece estar
edad pediátrica. Se caracteriza por la constatación de un relacionado con el hecho de que el número de cargas
SN en ausencia de lesiones renales específicas que negativas de la pared del capilar glomerular disminuye en
justifiquen el trastorno de permeabilidad. estados proteinúricos y se normaliza en los periodos de
remisión.
El SN idiopático es una enfermedad de la primera
infancia, si tenemos en cuenta que el 50% aparecen en La proteinuria podría ser también el resultado de un
niños entre 1 y 4 años de vida y el 75% en menores de 12 aumento del tamaño de los poros de la MBG, causado por
años. Sólo un 5% de los casos debutan antes del año de linfocinas que, al tiempo que originan la pérdida de la
vida, denominándose entonces SN congénito (desde el carga eléctrica negativa, lesionan directamente dicha
nacimiento a los 3 meses) y SN infantil (3-12 meses). En membrana. El mecanismo de formación del edema, el
estas edades los trastornos genéticos y las infecciones síntoma clínico más relevante del SN, continúa sin estar
congénitas constituyen las causas más frecuentes. suficientemente aclarado. Actualmente se siguen
invocando dos teorías para explicar la retención de agua y
Incide con mayor frecuencia en varones en una sodio:
proporción de 2:1 con respecto a las mujeres, preferencia
que no se observa al llegar a la adolescencia y edad La teoría clásica (hipótesis underfill) atribuye el edema a
adulta. una alteración del equilibrio de Starling. La presencia de
proteinuria (albuminuria) masiva, que generalmente
2
Clasificación etiológica del síndrome nefrótico del niño supera 1g/m /24 horas, condiciona la hipoalbuminemia, a
la que también contribuyen la disminución de la síntesis,
1) Trastornos genéticos el aumento del catabolismo y el incremento de las
- Síndrome nefrótico típico. pérdidas intestinales de albúmina. Todo ello da lugar a
- Proteinuria con o sin síndrome nefrótico. una disminución de la presión oncótica del plasma (en
- Síndromes multisistemicos con o sin síndrome condiciones de normalidad, aproximadamente el 80% es
nefrótico. debida a su contenido en albúmina) que, al mantenerse
- Trastornos metabólicos con o sin síndrome nefrótico. por debajo de 2g/dl, provoca una disminución del
2) Síndrome nefrótico idiopático volumen plasmático por trasvase de líquidos al espacio
- SN a cambios mínimos (SNCM). intersticial, una disminución de la perfusión renal y un
- Glomerulonefritis mesangial con depósitos de IgM. aumento de la reabsorción tubular renal de agua y sodio.
- Glomeruloesclerosis segmentaria y focal (GESF). La secreción aumentada de aldosterona, estimulada por
- Nefropatía membranosa. la contracción del volumen plasmático, contribuye
- Glomerulonefritis membranoproliferativa. también a la retención de sodio. La hipovolemia induce,

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asimismo, la elevación de la hormona antidiurética, 3g/dl. Por el contrario, se observa elevación de las
noradrenalina y dopamina, que actúan favoreciendo la concentraciones de las beta y alfa-2 globulinas.
retención de agua y sodio. La dislipemia es un hallazgo habitual del SN. Se
caracteriza por la elevación de los triglicéridos y del
El modelo alternativo (hipótesis overflow) defiende que la colesterol, sobre todo de la fracción ligada a las
retención de sodio no es secundaria a la disminución del proteínas de baja densidad (LDL-colesterol). También
volumen plasmático, que puede encontrarse normal o se observa elevación de la lipoproteína (a) y de la
incluso aumentado, sino que representa un evento apolipoproteína B. La explicación a esta
intrarrenal primario de causa no aclarada. Una de las hiperlipidemia hay que buscarla en la
causas invocadas en la iniciación y mantenimiento del sobreproducción hepática de lipoproteínas que, en los
edema es la resistencia tubular a la acción diurética del casos más graves, suele acompañarse también de
factor natriurético atrial. La expansión del volumen una inhibición del catabolismo proteico.
plasmático y, secundariamente, el incremento de la
presión hidrostática propician la formación de edema. La hipertensión arterial no es un hallazgo habitual, ya que
se constata sólo en el 10% de los casos y suele ser
transitoria. Se han descrito también alteraciones
hematológicas, como anemia microcítica y leucocitosis.
La existencia de trombocitosis, el aumento del
fibrinógeno y de los factores V y VIII, junto a la
disminución de los factores IX, XI y, sobre todo, del XII,
condicionan el estado de hipercoagulabilidad propio de
estos pacientes. Esta situación es la responsable última
de las complicaciones tromboembólicas características
del SN, que se ven favorecidas aún más si cabe por la
hipovolemia mantenida.

Complicaciones del SN
Es preciso distinguir entre las complicaciones propias de
la enfermedad y su evolución a largo plazo, de las
atribuidas al tratamiento. Aunque pueden observarse
precozmente, lo habitual es que aparezcan tras un
periodo prolongado de evolución de la enfermedad,
especialmente en los niños con SN rebelde al tratamiento
o con recaídas frecuentes:
 Susceptibilidad a infecciones: Dos son las
complicaciones infecciosas más serias de los
Manifestaciones clínicas
pacientes con SN: peritonitis y celulitis.
El cuadro clínico viene dominado por:
 Complicaciones tromboembólicas: Son debidas a la
Proteinuria masiva, bien mediante el empleo de tiras
hipercoagulabilidad sanguínea y a los altos valores de
reactivas de orina (3+ o 4+), la investigación del
plaquetas, fibrinógeno y alfa 2 antiplasmina que
cociente proteína/creatinina en micción aislada
presentan estos pacientes.
>3,5mg/mg (400 mg/mmol) o la cuantificación en
2  Riesgo de aterosclerosis precoz: Aceptado el papel
orina de 24 horas (>40 mg/m /hora o 50mg/kg/día).
que el colesterol y posiblemente los triglicéridos
Edema, que puede aparecer de forma insidiosa, en el
juegan en la patogenia de la ateroesclerosis, se ha
transcurso de días o incluso semanas. Es más
sugerido que los pacientes con SN pudieran tener un
evidente en zonas de tejidos laxos, como ambos
elevado riesgo de formación de placas de ateroma.
párpados, especialmente por las mañanas, para
 Fracaso renal: Más frecuente en el adulto, la
extenderse posteriormente a tobillos, escroto, labios
incidencia en niños nefróticos se estima en un 5% y,
mayores y dorso de espalda. Se trata de un edema
generalmente, en el contexto de un SNCM.
intersticial, blando, que deja fóvea y adopta un
carácter postural. Ocasionalmente puede
Manejo terapéutico del SN
manifestarse en forma de anasarca, asociando
Términos conceptuales sobre el SN:
ascitis y trasudado pleural.
2
El cuadro biológico se completa al constatar en el Proteinuria <4mg/m /hora o indicios
Remisión
proteinograma la presencia de hipoproteinemia con durante tres días consecutivos
hipoalbuminemia e hipogammaglobulinemia. Las
cifras de proteínas totales se mantienen por debajo Cortico- Remisión clínica y bioquímica sólo con
de 6g/dl y las de albúmina sérica inferiores a 2,5- sensibilidad corticoides

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Remisión conseguida después de 4 máxima, 80mg) durante 6 semanas, en dosis

Respuesta única matutina o en dos dosis, procurando
semanas de tratamiento exclusivo con
tardía 2
administrar la mayor dosis en la toma de la
corticoides a 60mg/m /día
2
Reaparición de la proteinuria mañana. La dosis se reduce a 40mg/m /días
2 alternos durante las 4-6 semanas siguientes.
>40mg/m /hora o albustix 3+/4+ durante
Recaída Posteriormente se procede a suprimir la
una semana en un paciente en remisión
completa prednisona paulatinamente hasta completar dos
Dos o más recaídas en los 6 meses meses más de tratamiento.
Recaídas 2. Inmunosupresores.
siguientes a la respuesta inicial o 4 o más
frecuentes 3. Agentes alquilantes.
en cualquier periodo de 12 meses
Dos recaídas consecutivas coincidiendo 4. Inmunomoduladores: Ciclosporina A.
con la disminución de la dosis de
Cortico-
prednisona, o bien en los 14 días
dependencia
siguientes a haberla suprimido
totalmente
Falta de respuesta tras 4 semanas de
tratamiento con corticoides a
Cortico- 2
60mg/m /día junto con la administración
rresistencia
de 3 pulsos intravenosos a días alternos
precoz
de 6-metilprednisolona a razón de
30mg/kg (dosis máxima, g)
Cortico-
Corticorresistencia presente en un
rresistencia
paciente previamente corticosensible.
tardía

Esquema terapéutico del SN:

Tratamiento sintomático:
1. Régimen de vida: No existe evidencia científica
alguna de que el reposo en cama consiga
modificar el curso de la enfermedad, por lo que
esta medida estará indicada sólo en la fase
inicial, en presencia de edemas generalizados e
importantes.
2. Alimentación: No está indicada restricción
dietética alguna, al no haber sido probado
científicamente que dietas ricas en proteínas
impliquen beneficio nutricional alguno para el
paciente.
3. Tratamiento del edema: Se basa en el empleo de
diuréticos con el fin de aumentar la diuresis y
eliminar sodio. La dosis inicial de furosemida,
como fármaco de elección, será de 0,5mg/kg/día,
aumentando hasta 1-2mg/kg/día, a repartir en
dos dosis por vía oral o endovenosa. La
espironolactona se administrará al comienzo a
1-2mg/kg/día, pudiendo llegar hasta los 4-
5mg/kg/día. Si bien la respuesta suele ser débil y
siempre tardía, tiene la ventaja de que previene el
desarrollo de hipocalemia. Como tercer fármaco
puede utilizarse la hidroclorotiazida a dosis de
0,5-2mg/kg/día, también por vía oral.
Tratamiento específico:
1. La corticoterapia se iniciará de forma precoz, una
vez se haya constatado clínicamente que se trata
de un SN idiopático y sin esperar a que la biopsia
renal haya confirmado el diagnóstico de SNCM.
Se utiliza preferentemente prednisona oral a
2
dosis altas: 60mg/m /día o 2mg/kg/día (dosis

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2. Agentes α-adrenérgicos (epinefrina racémica):

ASMA BRONQUIAL Tienen más efecto que los β-adrenérgicos.
IRS – Asma bronquial en la infancia 3. Corticoesteroides: Efectivos en la prevención de
ataques recurrentes de sibilancias inducidas por
virus.
Las infecciones de las vías respiratorias 4. Globulina hiperinmune contra el VSR (750mg-
superiores (IRS) constituyen unas de las patologías más 1,5gr/kg/día): Prevención de enfermedad por VSR
frecuentes en pacientes pediátricos, muchas de ellas son en RNPT y aquellos con broncodisplasia
diagnóstico diferencial del asma bronquial o una forma pulmonar y cardiópatas durante la estación de
inicial de presentación; describimos principalmente dos: VSR.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS ASMA BRONQUIAL

Enfermedad común en la infancia temprana, es producida La definición clínica establece al asma como, una
por el virus de la parainfluenza tipo 1 y 3, el VSR, la enfermedad crónica, caracterizada por una obstrucción
influenza y adenovirus. variable de las vías aéreas que puede ser frecuentemente
reversible, en forma espontánea o con tratamiento
Se presenta con inicio súbito, se auscultan bulosos finos médico, y que según la severidad puede manifestarse por
[estridor inspiratorio solo si ha producido neumonitis viral] episodios recurrentes de tos, disnea y sibilancias,
y tos perruna pocos días posteriores a un catarro común, principalmente nocturna o a tempranas horas de la
la enfermedad es autolimitada y resuelve en 1 a 2 días. mañana, desencadenados por múltiples estímulos
Puede haber marcada retracción inter y supracostal con externos tales como alérgenos, infecciones, humo de
cianosis. cigarrillo y otros irritantes, ejercicio, llanto o risa.

El manejo terapéutico se basa en colocar al paciente en Esta es una enfermedad respiratoria crónica
un ambiente húmedo y frio, el uso de epinefrina racémica caracterizada por inflamación de las vías aéreas,
vaporizada [isómero óptico dextrógiro de la epinefrina que hiperrespuesta bronquial a una gran variedad de
no es absorbida, solo actúa a nivel local en la mucosa estímulos y obstrucción bronquial reversible.
respiratoria; produce vasoconstricción lo cual reduce el
edema]. El ingreso hospitalario debería considerarse una La primera actitud en el asma debe estar orientada a
opción dependiendo el estado clínico del paciente. realizar un diagnóstico precoz con el fin de prevenir la
evolución crónica de la enfermedad y las secuelas
BRONQUIOLITIS irreversibles; para ello debemos hacer en primer lugar un
diagnóstico clínico, seguido del diagnóstico funcional si la
Una de las causas más comunes de hospitalización en el edad lo permite, y por último un diagnóstico etiológico.
er
1 año de vida (1-2%). En los países desarrollados 18 a
22%, se menciona una mortalidad 3 a 5% con enfermedad [Definición fisiopatológica] Es una enfermedad que
subyacente. resulta de la interacción compleja de diversas células
tales como: mastocitos, basófilos, linfocitos, eosinófilos,
Las principales causas de bronquiolitis son: neutrófilos y sus mediadores respectivos, con otras
- VSR (44.3%). células y tejidos propios de la vía aérea. La inflamación
- Parainfluenza tipo 1 y 3 (26.6%). conduce a:
- Adenovirus (13.3%). a) Limitación del flujo aéreo como consecuencia de
- Rinovirus (4.4%) disminución del calibre de los bronquios por
- Mycoplasma pneumoniae (3%). espasmo de la musculatura lisa, edema de la mucosa
y obstrucción del lumen por hipersecreción de moco
Manifestaciones clínicas y taponamiento.
Típicamente síntomas tipo catarro; tos severa, FR elevada b) Hiperactividad bronquial.
y retracciones subcostales, tórax hiperinsuflado, c) Alteraciones de la estructura de la pared de la vía
crepitantes inspiratorios y sibilancias espiratorias. aérea (re-estructuración).

Las manifestaciones radiológicas son: Abatimiento de [Definición epidemiológica] Pacientes con síntomas
cúpulas diafragmáticas con aumento del espacio aéreo clínicos durante el último año, y confirmación
retroesternal, ensanchamiento peribronquial y diagnóstica. La inflamación conduce a:
consolidación y/o atelectasia. a) Variabilidad del flujo espiratorio pico ≥20% en 24
horas.
Manejo terapéutico de la bronquiolitis
1. Agentes β-adrenérgicos: Uso controversial.

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b) Aumento del flujo espiratorio pico ≥12% del valor [Examen físico del paciente con asma]:
basal posterior al uso de agonistas β2 de acción a) Comprobar el estado de nutrición (Peso, Talla y
corta. Percentiles).
c) Incremento de la reactividad bronquial ante pruebas b) Buscar estigmas atópicos: surco nasal transverso,
de provocación con histamina, metacolina y ejercicio. lengua geográfica, lesiones de eczema etc.
c) ORL: mucosa nasal, faringo-amigdalar, otitis serosa.
Diagnóstico d) Cardiopulmonar: signos de dificultad respiratoria,
 El diagnóstico en el asma es fundamentalmente sibilancias espiratorias a la auscultación.
clínico, por lo que es necesario realizar una historia e) En Intercrisis la exploración física puede ser normal.
clínica exhaustiva, que debe comprender:
- Anamnesis.
- Antecedentes familiares de asma y/o alergia. La
posibilidad de padecer asma, si uno de los
padres es asmático es del 30%, aumentando al
60% si ambos padres lo son.
 Patología respiratoria neonatal.
 Historia de la enfermedad:
- Características de los síntomas, dado que la
tos, sibilancias, disnea, opresión torácica
(fundamentalmente en adolescentes), son muy
sugestivos de asma, pero por sí solos no son
diagnósticos. Dichos síntomas pueden
presentarse aislados o combinados.
- Patrón de los síntomas: Estacionalidad,
frecuencia, duración. Presencia o no de fiebre. Manejo terapeutico del asma bronquial
Predominio nocturno o diurno. El tratamiento esta dirigido a: Revertir la inflamacion y a
er
- Antecedentes familiares en 1 grado de asma revertir la limitacion del flujo aereo.
y/o alergia, enfermedades asociadas en el
paciente: Rinitis, dermatitis atópica y estudio Reglas para el tratamiento de control – The Rules of 2
alérgico positivo. Niños con síntomas más de 2 veces por semana.
- Factores desencadenantes: Que utilizan albuterol más de 2 veces por semana.
 Infecciones respiratorias. Se despiertan más de 2 veces al mes
 Exposición a alérgenos (polvo, polen, Usan más de 2 latas por año.
animales, alimentos), irritantes
inespecíficos (tabaquismo activo o pasivo). Esquemas de abordaje para el asma:
 Cambios climáticos. Tratamiento No Farmacológico
 Ejercicio físico. 1. Control Ambiental: Eliminar polvo del hogar:
 AINES (poco frecuentes en la infancia). (caspa de animales, esporas de hongos, ácaros,
- Evolución de la enfermedad: Inicio, carácter cucarachas), ácaros, cucarachas, hongos, pelos
progresivo o no, tratamientos previos y de animales (descamación epidémica, orina,
resultados de los mismos. saliva, lagrimas), especialmente gatos (9-41%),
- Impacto de la enfermedad: Visitas a urgencias, humo de cigarrillo, precalentamiento.
ingresos, pérdida de escolaridad. Tratamiento farmacológico
- Intervalo intercrisis: Valorar si es asintomático o 2. Medicación de alivio rápido:
por el contrario presenta tos nocturna, tras a. Agonista β2 adrenérgico de acción corta:
ejercicio, risa, llanto etc., que nos ayuda a Salbutamol. Esquema:
establecer la gravedad de la enfermedad. - 2 inhalaciones cada 20 min durante 1
hora.
El asma es una enfermedad con múltiples formas de - Cada hora durante 3 horas.
presentación y en ocasiones nos vamos a encontrar con - Cada 2 horas durante 6 horas.
formas atípicas de asma como lactantes con: - Cada 3 horas durante 1 día.
Sibilancias persistentes sin afectación del estado - Cada 6 horas 6:00 am 12:00 pm 5:00 pm
general. 10:00 pm hasta lograr 5 días sin clínica.
Catarros de larga duración sin sibilancias con mala b. Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio.
respuesta a los tratamientos. c. Esteroides sistémicos: Prednisona,
Tos seca crónica o recidivante de predominio prednisolona, metilprednisolona, deflazacort.
nocturno y/o tras ejercicio. 3. Medicación de control a largo plazo:
a. Agonista β2 de acción prolongada:
Salmeterol y formoterol.

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b.
Esteroides inhalados (dosis 15-20mg/kg/ Programa educacional del asma bronquial
día): Beclomet, budesonida, fluticasona. GINA:
c. Cromonas: Cromoglicato de sodio. - Síntomas mínimos o ausentes.
d. Metilxantinas: Teofilina, aminofilina. - Mínimos episodios o ataques de asma.
e. Modificadores de leucotrienos: Montelukast, - No hacer visitas de urgencia a médicos u hospitales.
zafirlukast, pranlukast. - Mínima necesidad de terapia de rescate.
4. Inmunoterapia: Método en el cual se emplean - No limitaciones de la actividad física o ejercicio.
sustancias antigénicas a dosis que se - Función Pulmonar casi normal.
incrementan de modo gradual, para alterar la - Efectos secundarios de medicamentos mínimos.
reacción inmunitaria de sujetos atópicos.

Clasificación de la gravedad del asma de la iniciativa global para el asma (GNIA/NAEPP)

ESCALONES TERAPÉUTICOS
Escalones 1 2 3 4 5 6
GC inhalados a GC inhalado a GC inhalado a GC inhalado a
TRATAMIENTO dosis bajas + dosis medias + dosis altas + dosis altas +
DE Glucocorticoides
B2 adrenérgico
MANTENIMIENTO inhalados a Agonista B2 Agonista B2 Agonista B2 de acción larga
dosis bajas adrenérgico de adrenérgico de adrenérgico de
ra +
1 ELECCIÓN acción larga acción larga acción larga
GC orales

GC inhalados a Escalón 4 + Escalón 5 +

GC inhalado a
TRATAMIENTO dosis medias ó
dosis medias +
DE bajas + Antileucotrienos Antileucotrienos
MANTENIMIENTO Antileucotrienos
ó Teofilina ó Teofilina
OTRAS OPCIONES Antileucotrienos Antileucotrienos
ó Omalizumab ó Omalizumab
TRATAMIENTO
Agonista B2
DE Agonista B2 Agonista B2 Agonista B2 Agonista B2 Agonista B2
adrenérgico
MANTENIMIENTO adrenérgico de adrenérgico de adrenérgico de adrenérgico de adrenérgico de
de acción
acción corta acción corta acción corta acción corta acción corta
corta
A DEMANDA
Educación, control ambiental, tratamiento de las comorbilidades

Considerar inmunoterapia con alérgenos

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