UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA PARESTESIA DEL

NERVIO ALVEOLAR INFERIOR, POSTERIOR A LA
EXTRACCIÓN DEL TERCER MOLAR.

TESINA

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

CIRUJANO DENTISTA
P R E S E N T A:

MISAEL MONTES ALCÁNTARA

TUTOR: Mtra. ROCÍO GLORIA FERNÁNDEZ LÓPEZ

ASESOR: Mtro. JORGE PÉREZ VILLASEÑOR

Ciudad Universitaria, CD. MX. 2020

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respectivo titular de los Derechos de Autor.
 DEDICATORIAS.

Este trabajo va dedicado principalmente a mi familia que sin ellos no hubiera sido
posible el haber llegado hasta este punto en mi vida personal y profesional.

Principalmente a mi abuelo Pablo Alcántara y mi abuela Rosa Jiménez, que han

sido mis más grandes apoyos y los pilares en los que están basados mis logros.

A mi madre Sara Alcántara y a mi padre Jaime Montes, que con su apoyo y

paciencia me han dado todo lo necesario para poder crecer y conformarme en una
persona con valores y ética. A toda la familia Alcántara que directa e indirectamente
me han apoyado en muchas situaciones.

Con la ayuda de Dios que me ha brindado muchas situaciones para ser más fuerte y
bendiciones que me permitieron conocer hermosas personas en mi camino
universitario.

A todos mis amigos que se han mantenido conmigo a pesar de los años y todas las
situaciones, Efraín González, Ana Laura González, todos mis amigos del servicio
social de odontopediatría. Y muy especialmente a mi compañera de vida Rossi que
día a día me da fuerzas para seguir mi camino y me acompaña y me brinda su
apoyo y cariño.

Especialmente a mis amigos alrededor del mundo Carlos Navarrete, Pablo Loyola,
Eleni Schurfer, Alejandro Malaver, y todos mis amigos de Chile.

Agradecimiento especial a mi tutora la Mtra. Rocío Gloria Fernández López y a mi

asesor el Mtro. Jorge Pérez Villaseñor por guiarme en la realización de este trabajo
y culminar así mi carrera universitaria.

A todos mis profesores, mentores, y ejemplos a seguir que me han brindado

conocimiento y su amistad para poder ser mejor cada día más. A mis colegas que
me han brindado su apoyo y confianza y me han animado a seguir en este camino
del conocimiento el Dr. Rafael Robledo y la Dra. Claudia Estrada que me brindaron
la oportunidad de iniciar mi experiencia en el ámbito odontológico.

Romanos 6:4
 INDICE
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………. 5
OBJETIVOS……………………………………………………………………......... 6
1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS……………………………………................ 7
1.1 Antecedentes históricos de las lesiones nerviosas………………………….. 9
2. ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA NERVIOSO…………………….. 11
2.1 Organización del sistema nervioso……………………………………………. 12
2.1.1 Neurona………………………………………………………………………… 13
2.1.2 Axón…………………………………………………………………………….. 14
2.1.3 Neuroglia……………………………………………………………………… 15
2.2 Nervio…………………………………………………………………………….. 15
2.2.1 Membrana……………………………………………………………………… 17
2.2.2 Mielina………………………………………………………………………….. 17
2.3 Propagación del impulso nervioso……………………………………………... 18
2.4 Nervios craneales……………………………………………………………….. 19
2.4.1 Trigémino………………………………………………………………………. 20
2.4.2 Ramas del trigémino………………………………………………………….. 22
2.4.3 Nervio mandibular…………………………………………………………….. 22
2.4.3.1 Localización del canal mandibular………………………………………… 23
2.4.4 Variantes anatómicas…………………………………………………………. 27
3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA……………………….. 29
3.1 Prevalencia………………………………………………………………………. 29
3.2 Clasificación de Seddon………………………………………………………… 30
3.3 Clasificación de Sunderland……………………………………………………. 32
3.4 Fisiopatología de las lesiones nerviosas……………………………………… 33
3.4.1 Proceso de degeneración…………………………………………………….. 34
3.4.2 Proceso de regeneración…………………………………………………….. 34
3.5 Síntomatología de la lesión del Nervio alveolar inferior……………………… 36
3.6 Parestesia………………………………………………………………………... 37
3.7 Evolución a neuroma traumático………………………………………………. 40
4. TÉCNICA QUIRÚRGICA………………………………………………………… 42
4.1 Evaluación médica preoperatoria……………………………………………… 42
4.2 Evaluación de factores predictivos de dificultad……………………………… 43
4.3 Evaluación imagenológica de riesgo de lesión………………………………. 44
4.4 Clasificación de las retenciones dentales…………………………………….. 46
4.4.1 Clasificación de Winter……………………………………………………….. 46
4.4.2 Clasificación de Gregory-Pell……………………………………………….. 46
4.5 Técnica quirúrgica………………………………………………………………. 48
4.6 Alternativas quirúrgicas para prevenir lesión nerviosa………………………. 50
5. MANEJO FARMACOLÓGICO…………………………………………………... 53
5.1 Manejo clínico de la parestesia………………………………………………… 53
5.1.1 Fundamentos de la terapia…………………………………………………… 53
5.2 Pruebas diagnósticas de la parestesia………………………………………… 54
5.3 Determinación de la etapa temprana o tardía………………………………… 55
5.4 Medicamentos…………………………………………………………………… 56
5.4.1 Glucocorticoides………………………………………………………………. 56
5.4.1.1 Inyección de Dexametasona en el espacio pterigomandibular………… 58
5.4.2 AINES………………………………………………………………………….. 60
5.4.3 Complejos vitamínicos………………………………………………………... 63
5.4.4 Núcleo CMP Forte……………………………………………………………. 67
5.4.5 Anticonvulsivos y antidepresivos……………………………………………. 70
5.5 Interacciones medicamentosas………………………………………………... 73
5.6 Protocolo de atención terapéutica…………………………………………….. 73
5.7 Tratamientos alternativos………………………………………………………. 77
5.7.1 Terapia con láser de baja potencia…………………………………………... 77
5.7.2 Intervención quirúrgica……………………………………………………….. 79
6. CONCLUSIONES………………………………………………………………… 82
7. REFERENCIAS BLIBLIOGRÁFICAS………………………………………….. 84
INTRODUCCIÓN.

En cirugía bucal la extracción de los terceros molares es uno de los

procedimientos quirúrgicos más frecuentes y consigo se pueden presentar
complicaciones postoperatorias diversas, entre las cuales se encuentran los
disturbios en la conducción nerviosa que pueden ser transitorios o
permanentes.

Es importante conocer que cada extracción de tercer molar implica un

riesgo quirúrgico, ha de minimizarse al máximo con un conocimiento profundo
de la anatomía topográfica de las estructuras más importantes de cabeza y
cuello, y su relación funcional con los demás sistemas del cuerpo.

El diagnóstico, plan de tratamiento, la técnica quirúrgica como

herramientas indispensables para obtener el éxito del procedimiento a ser
realizado, es por eso que en este trabajo se mencionarán los aspectos más
importantes a tomar en cuenta previo a una cirugía de tercer molar, se
describirán los parámetros imagenológicos de predicción de lesión nerviosa,
la clasificación y factores locales y externos que propician la presentación de
estas complicaciones.

La importancia de este trabajo de revisión bibliográfica radica en conocer

las diferentes alternativas de tratamiento en el manejo farmacológico de la
parestesia postquirúrgica, una vez diagnosticado el problema abordar su
tratamiento desde distintos enfoques para la pronta recuperación del paciente.

Se expondrán mediante una revisión de la bibliografía actual, medidas de

apoyo, los diversos manejos farmacológicos coadyuvantes en la resolución del
problema y recomendaciones para el manejo clínico de la parestesia.

5
OBJETIVOS GENERALES.

Describir las lesiones del nervio alveolar inferior posterior a la extracción del
tercer molar.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

• Establecer los protocolos de atención ante esta problemática

conociendo los efectos terapéuticos y reacciones adversas en la
implementación de cada uno de los medicamentos.
• Mencionar las medidas farmacológicas empleadas en la parestesia
postquirúrgica.
• Conocer las alternativas quirúrgicas para la prevención de la lesión
nerviosa cuando se encuentran las raíces del tercer molar en cercanía
o en contacto directo.

6
 1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS.

La práctica médica como la conocemos hoy en día es el resultado del trabajo

de muchas personas a lo largo de la historia, la búsqueda de remedios que le
permitiera curar sus males surgió con el hombre mismo.1

La noción de cirugía tiene sus orígenes en la más remota antigüedad y su

nombre derivado del griego la define como ‘’la rama de la medicina que trata
los padecimientos por medios manuales e instrumentales’’.2

En principio el tratamiento de las enfermedades era considerado un acto

mágico-religioso, ya que se atribuían a causas sobrenaturales y de origen
divino, se realizaban trepanaciones en el cráneo ya que pensaban que se
expulsaría al ser maligno de esa manera.

La prueba más antigua de la práctica quirúrgica fue el código de

Hammurabi en Mesopotamia, en este se describían las actividades del cirujano
y cuanto debían ganar en honorarios y algunos vegetales de uso terapéutico,
en los papiros egipcios de Ebers y de Brusch, describen conocimientos de una
cirugía principalmente mutilante de tumores, heridas, circuncisiones e
inmovilización de fracturas.2 Además de más de 700 recetas con numerosos
ingredientes, procedimientos detallados para su elaboración e indicaciones de
uso, se utilizó para formar las posteriores farmacopeas.1

Los documentos de la India de Susruta describen el instrumental

quirúrgico que utilizaban y el usó de efectos narcóticos del beleño y el cáñamo,
para mitigar el dolor durante el procedimiento.

Las extracciones dentales se han practicado desde la edad antigua, la

exodoncia se practicaba golpeando directamente la corona, lo que daba lugar
a la fractura del diente o de las corticales.3

7
 Uno de los eventos más importantes en el desarrollo de la práctica médica
fue el de atribuir a las enfermedades un origen natural, con esto transporta el
carácter mágico de la medicina, llevándolo al dominio de la razón. 2

Las observaciones de Hipócrates fueron muy importantes para el avance

de la medicina recopiló toda la información en libros, que posteriormente
estuvieron en posesión del imperio romano, durante este periodo de tiempo
hubo un estancamiento en la profesión y solo algunos romanos pudieron
aprender de la medicina griega, un médico destacado fue Galeno que
describió con experimentos y observaciones las etapas de la inflamación y la
cicatrización.2

En la etapa de la antigua Grecia ya se habían construidos los primeros

instrumentos rudimentarios para la extracción dental y se describieron las
indicaciones precisas de la exodoncia.3 También fueron los primeros en
describir la diferencia entre la neuralgia y la odontalgia.

Durante la edad media no hubo cambios considerables debido a la escasa

formación y cultura además de la falta de acceso a la información fue hasta la
época del renacimiento donde hubo ahora un crecimiento en esta área.

En la época del renacimiento se comenzó a explorar nuevos métodos

quirúrgicos y médicos que beneficiaran más al paciente, describen que el
conocimiento profundo de la anatomía es crucial para la práctica de la cirugía,
surgen con los artistas los primeros dibujos descriptivos de la anatomía.2

En la época actual se ocupa el método científico y el desarrollo de la

técnica por medio de la tecnología, los avances médicos en la cirugía y la
medicina se van desarrollando con forme pasa el tiempo y surgen nuevos
métodos y mejores resultados gracias a los conocimientos que produce la
investigación.

8
 1.1 Antecedentes históricos de las lesiones nerviosas.

Diversos autores han descrito el fenómeno de la parestesia la cual ocurre

durante o después de la compresión nerviosa, sin embargo, solo escritores del
siglo XIX y XX han hecho de esta un tema de estudio, ya que en los trabajos
tempranos solo se reconocía durante el curso de las investigaciones de otros
sistemas fisiopatológicos del cuerpo.4

Goldsherder en 18864 mientras investigaba la sensación térmica notificó la

presencia de parestesia posterior a la liberación de presión local en un nervio
periférico.4

Ebbecke en 1922 4 hizo estudios detallados por estimulación eléctrica de la

parestesia y describió que podía ser causada por inyección intraneural de
anestésicos locales.4

A lo largo de la historia de la humanidad la medicina ha tenido un papel

muy importante dentro de los conflictos bélicos, durante las guerras los
procedimientos quirúrgicos, experimentales y médicos tienen avance. En el
área de las lesiones de los nervios periféricos destacan dos médicos militares
que fundaron las bases de la clasificación y el diagnóstico, así como el plan de
tratamiento, Sir Herbert Seddon y Sir Sydney Sunderland.

La parestesia de los nervios periféricos fue descrita en el libro surgical

disordes of the periphereal nerves de Sir Herbert Seddon en 1971, un
galardonado neurocientífico y cirujano inglés que contribuyó al manejo de los
desórdenes nerviosos a través de la cirugía.5 Es el creador de la clasificación
de lesiones a nervios periféricos y las bases del tratamiento son mencionadas
por primera vez en su libro. Durante la segunda guerra mundial fue un cirujano
militar y a través de la experiencia y la observación realiza investigaciones en
el ámbito de la reparación nerviosa en miembros superiores e inferiores.5

9
 Sir Sydney Sunderland otro médico que se dedicó a conocer las lesiones
de los nervios periféricos y su reparación hizo un aporte a la clasificación de
los desórdenes de conducción en su libro nerves and nerve injury en 1978.6
Actualmente es la clasificación más utilizada en el manejo de las lesiones de
nervios periféricos.7

En el tratamiento y manejo de la parestesia postquirúrgica se ocupan los

métodos no invasivos como lo es, el manejo farmacológico, la terapia con
láser, la acupuntura y consideraciones dietéticas.8

10
 2. ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA NERVIOSO.

El sistema nervioso se encarga de regular diversas funciones del cuerpo para

mantenerlo en homeostasis, mediante impulsos nerviosos genera y envía
mensajes hacia los demás sistemas del cuerpo. Es responsable de nuestras
percepciones, conductas y recuerdos, e inicia todos los movimientos
involuntarios.9 La importancia de este sistema radica en la correcta interacción
del ser humano con el ambiente y con su vida cotidiana y si es interrumpido
por algún suceso o accidente es muy probable que desencadene diversos
problemas en todo el sistema nervioso.

En la figura 1 se muestra la unidad celular funcional del sistema nervioso

que es la neurona, rodeada de un tejido especializado llamado neuroglia que
se encarga de brindarle sostén, protección y nutrición al tejido nervioso.

Figura 1 Neurona rodeada por la

neuroglia.10

11
2.1 Organización del sistema nervioso

Se encuentra distribuido en dos subdivisiones principales, el sistema nervioso

central (SNC), y el sistema nervioso periférico (SNP), cada uno cumple con
sus distintas funciones y en conjunto mantienen el equilibrio del cuerpo.

El SNC se conforma por el encéfalo y la medula espinal, y se encarga de

llevar acabo el procesamiento de diferentes tipos de información sensitiva
aferente. También es la fuente de los pensamientos, los recuerdos y las
emociones.

El SNP está formado por todo el tejido nervioso fuera del SNC, entre sus
componentes se encuentran nervios, ganglios, plexos entéricos y receptores
sensitivos.

Se subdivide en tres:

• Sensitiva (Nervios craneales y nervios espinales)

• Motora (Sistema nervioso somático y autónomo)
• Entérico. (Músculo liso y glándulas del tubo digestivo)9

Además, el sistema nervioso autónomo puede dividirse en el sistema

simpático y parasimpático.

En la figura 2 se muestra la organización de todos los elementos que

conforman el sistema nervioso.

12
Figura 2 Esquema que describe los componentes del sistema nervioso.9

2.1.1 Neurona.

La unidad celular de todo el sistema nervioso es la neurona, esta unidad

estructural es capaz de transmitir mensajes entre el SNC y cualquier parte del
cuerpo, existen 2 tipos básicos de neuronas: sensitivas (aferentes) y motoras
(eferentes).11

Las neuronas y la neuroglia hacen combinaciones en todo el sistema

nervioso y generan un complejo que conecta todos los sitios del cuerpo al
SNC. La capacidad de las neuronas es altamente especializada y por lo tanto
en el adulto la propiedad de diferenciación es menor que en los niños en
crecimiento. Existe diferencia entre las neuronas del SNC y el SNP, la
respuesta de las neuronas a la lesión es distinta en el encéfalo, es más difícil
que se regenere el tejido nervioso.

13
 Las neuronas por su capacidad altamente especializada no se reproducen
por mitosis, en cambio las células de la neuroglia son más pequeñas, pero
superan en número a las neuronas y se siguen dividiendo toda la vida. 9

Las neuronas sensitivas se componen de 3 elementos, el proceso

periférico compuesto por una ramificación de terminaciones nerviosas libres
en su segmento más distal que recoge la información proveniente de estímulos
externos.

Responden a la estimulación producida en los tejidos que generan el

impulso en dirección al axón.

El axón es una estructura delgada a modo de cable que en su porción

mesial tiene una ramificación parecida al proceso periférico. Envían los
impulsos a los núcleos a fin de distribuir los impulsos entrantes a su
localización para su interpretación en el SNC.11

El cuerpo celular, se encarga de dar el soporte vital y metabólico sin

embargo no se encuentra incluido en la transmisión de impulsos.

Las interneuronas se localizan en el SNC entre las neuronas sensitivas y

motoras, procesan la información sensitiva y luego producen una respuesta
motora.

2.1.2 Axón.

Es un cilindro largo del citoplasma neuronal (axoplasma) envuelto en una vaina

(axolema).

Las teorías actuales sostienen que la excitabilidad y la conducción son

atribuibles a cambios en la membrana nerviosa, sin embargo, el cuerpo y el
axoplasma no se ven involucrados en la conducción nerviosa.11

14
2.1.3 Neuroglia.

A diferencia de las células neurales no generan ni propagan impulsos

nerviosos, y pueden multiplicarse en el sistema nervioso ya maduro. Son
componentes con gran importancia que influyen en mantener en correcta
función el tejido nervioso, durante la lesión todas las células y estructuras de
la neuroglia actúan para la regeneración del tejido.

La neuroglia del SNP rodea los axones y los cuerpos celulares, los dos
grupos de células que lo conforman son las células de Schwann y las células
satélite, que contienen una vaina de mielina que es un recubrimiento que
ayuda a que el potencial de acción viaje con mayor rapidez para su
interpretación.9

Figura 3. Estructura del axón rodeada por

células de Schwann y su vaina de mielina.9

2.2 Nervio.

Es un haz de axones localizado en el SNP, los nervios craneales conectan

el encéfalo con la periferia, y se encargan de la sensibilidad y los efectos
motores de los músculos de cabeza y cuello. Una estructura a modo de cordón
que tiene la capacidad de conducir estímulos físcos y químicos recubiertos por
vainas protectoras.12,13

15
 Los nervios del SNP permiten que el ser humano se relacione e interactue
con el medio ambiente, y es responsable de captar los estimulos fisicos y
quimicos externos e internos.13

Se encargan de recoger la información sensitiva de estímulos

provenientes del medio y de conducirlos para su interpretación en el SNC, la
sensibilidad general esta compuesta por temperatura, dolor, tacto, posición, y
esta relacionada con el placer y el dolor dependiendo del tipo e intensidad del
estímulo.13

Las fibras del paquete nervioso contienen fibras protectoras que ayudan
en la constitución funcional del nervio y en la velocidad de la propagación del
impulso, se dividen en fibras internas y periféricas, dentro de las internas están
las vainas gliales que favorecen una mejor conducción, en las periféricas estan
compuestas de tejido conectivo y fungen como protectoras de las fibras
nerviosas, estas ultimas son útiles para el inicio de la regeneración tras una
lesión nerviosa.13

En la conformación del nervio se asocian vainas periféricas de tejido

conectivo, se organizan en 3 capas, el epineuro que incluye haces de fibras
nerviosas rodea a los nervios se encuentra constituida por fibras de tejido
conectivo fibroso denso con haces de colágeno junto con fibras elásticas que
limitan el grado de estiramiento del nervio.

Cada haz está rodeado por su propia vaina de tejido conectivo, llamada
perineuro rodea a cada fascículo y se encuentra constituido por tejido
conectivo fibroso denso que genera gruesos haces de colágeno, dentro del
haz cada fibra esta separada por el endoneuro un tejido conectivo laxo que
rodea cada fibra y se constituye por una gran cantidad de líquido
extracelular.12,13

16
 2.2.1 Membrana.

La membrana es la estructura celular que divide el ambiente extracelular y el

intracelular y a traves de su permeabilidad selectiva permite el paso de
distintos elementos bioquímicos entre ellos iones de Na, K, etc, está
constituida por una capa bifosfolipídica y entre ella tiene proteínas que
funcionan como canales, transportadores y bombas.11

Las membranas permiten la difusión de moléculas mediante poros o

canales especializados, y los receptores proteícos sensibles a los estímulos
químicos y físicos se encargan de transducir la información mediante
neurotransmisores.

El movimiento de iones proporciona la fuente energética inmediata para la

conducción del impulso a lo largo del nervio.

Frente a los estímulos modifica el potencial eléctrico de la membrana y

transmite rapidamente la información, a esa repentina alteración del potencial
de membrana se le denomina potencial de acción el cual da como resultado el
impulso nervioso.13

2.2.2 Mielina.

Algunas fibras se encuentran recubiertas de mielina, y hace que el impulso

viaje más rápido que en una fibra amielínica, y las células de Schwann rodean
a los axónes mielinicos.9

La mielina de naturaleza fosfolipoprotéica está formada por las células de

schwann y oligodendrocitos, tiene una relación muy estrecha con la membrana
celular del axón, se fusiona con la membrana actuando como aislante debido
a que en esta vaina hay una secuencia de lineas densas y claras constituidas
por lípidos y proteínas.13

Las fibras del nervio mandibular se clasifican como mielínicas con neurilema,
donde el axón no está recubierto en su totalidad por mielina y existen zonas

17
sin recubrimiento denominadas nodos de ranvier, el axón en esta porción
recibe el nombre de segmento internodal, y está envuelta por un
neurolemocito.13

2.3 Propagación del impulso nervioso.

Los mensajes en forma de potenciales de acción se envian hacia todo el

cuerpo en forma de electricidad a esto se le conoce como impulsos, las
neuronas aferentes contienen receptores sensitivos en sus porciones más
distales, una vez que el estímulo adecuado activa un receptor
sensitivo,produce un potencial de acción en su axón y este es transmitido al
SNC, a traves de los nervios craneales o espinales.9

La información acerca de los cambios producidos en el entorno es captada

por los receptores que se hallan distribuidos en todo el organismo, estos
comprenden estructuras dentro del sistema nervioso que actúan como
transductores de energía encargados de detectar, discriminar y señalizar la
información recibida, según su ubicación se clasifican en exteroreceptores,
propioceptores e interioceptores.13

Los exteroreceptores en el sistema estomatognático se encuentran en la

mucosa bucal y captan información referida al tacto, la presión, el dolor, la
temperatura, etc.

Los propioceptores se encuentran en el interior de los músculos, tendones

y articulaciones, en el sistema estomatognático se encuentran en los músculos
masticatorios y en el ligamento periodontal.

Los interoreceptores se encuentran en el interior de los vasos sanguíneos

y en las visceras y son afectados por los cambios de ph, temperatura, presión
osmótica, etc.13

La generación del impulso nervioso comienza con el potencial de

membrana en reposo, la concentración de K+ es mayor en el ambiente

18
intracelular y la concentración de Na+ es mayor en el ambiente extracelular,
esto genera una diferencia eléctrica, el potencial de membrana en reposo es
de -70mV, y esto se debe a la difusión de los iones de K+ sobre la membrana.14

El potencial de acción es una actividad eléctrica en la que las cargas se

mueven a lo largo de la superficie de la membrana, el proceso inicia con la
despolarización de la membrana, conforme va disminuyendo el potencial de
reposo el Na+ se precipita y el potencial de reposo se revierte, generando que
quede positivo en el ambiente intracelular.14

Los canales de Na+ se cierran en el periodo refractario de 1 a 2 mS, esto

permite que los iones de NA+ que ingresan a la célula generen una
despolarización y la generación de un impulso eléctrico que viaja por el axón.14

La velocidad de conducción se logra a traves de la mielina, cuyo

aislamiento implica una conducción rápida de los iones a través de las
secciones mielinizadas donde se impide la generación de potenciales de
acción, estos solo se producen en las brechas de la vaina de mielina que se
sitúan en los segmentos mielinizados generando una conducción saltatoria.13

2.4 Nervios craneales.

Los 12 nervios craneales proporcionan información sensitiva y motora a la

cabeza y el cuello, incluidos el control de la sensibilidad general, visceral y
especial, y el control muscular voluntario e involuntario.15

La modalidad sensitiva general de los nervios craneales se encarga de

percibir el tacto, dolor, temperatura, presión vibración y sensibilidad
propioceptiva.15

Los nervios craneales tienen tres tipos de trayectos, el trayecto

intracraneal va desde su origen aparente hasta el foramen de salida, el
trayecto parietal es el paso a través de los foramenes, y su recorrido
extracraneal va desde la base del cráneo hasta las zonas que inerva.13

19
 2.4.1 Trigémino.

El trigémino es el quinto par craneal tiene una función motora y sensitiva, se

encarga de inervar a los músculos de la masticación como el masetero el
temporal y los pterigoideos, recoge la información aferente del labio, la lengua,
y de los estimulos doloros de la cara, tambien los estimulos de presión,
temperatura y tacto.16

El trigémino nace desde los nucleos que estan situados en el puente

troncoencefálico tambien llamado protuberancia, en total son 4 núcleos que
conforman al trigémino.

Vías sensitivas generales.

Están compuestas por 3 neuronas principales de las diferentes

modalidades ensoriales.15

Los cuerpos celulares de las neuronas sensitivas primarias suelen

ubicarse fuera del SNC en ganglios sensitivos, los cuerpos celulares de las
neuronas secundarias, están situados en la sustancia gris dorsal y lateral del
tronco encefálico y se conectan con el tálamo, forman los núcleos de los
nervios craneales, y los cuerpos celulares de las neuronas terciarias se
encuentran en el tálamo y sus axones se proyectan a la corteza sensitiva.15

En la figura 3 se ejemplifica el proceso de la vías sensitivas generales.

20
Figura 4 Vía sensitiva del N. Glosofaríngeo, trayecto que va desde la porción distal
hasta la corteza cerebral.15

Núcleo motor.

Genera el impulso eferente hacia la placa motora en los músculos de la

masticación para permitir el movimiento y contracción de estos.16

Núcleo sensorial principal.

Recibe los estimulos de presión y temperatura y esta ligado al núcleo espinal

a traves de interneuronas que realizan sinapsis para comunicar los estimulos
dolorosos.

Núcleo mescencefálico

Las neuronas mescencefálicas a diferentes niveles del núcleo, envían

procesos periféricos (dendritas) en dirección a los husos musculares, recibe
los impulsos propioceptivos de los nervios craneanos.16

Núcleo espinal.

Recibe los estímulos nociceptivos, recibe practicamente todas las aferencias

dolorosas de las estructuras de la cabeza.

21
Ramas del trigémino.

El nervio trigemino e subdivide en tres ramas :

• Nervio Oftalmico V1
• Nervio Maxilar V2
• Nervio Mandibular V3

2.4.2 Trayecto y relaciones.

El nervio emerge sobre la cara mediolateral de la protuberancia como una raíz

sensitiva grande y una raíz motora más pequeña.15

La raíz sensitiva nace de la cara anterolateral de la protuberancia desde

su origen sigue un curso horizontal, la longitud de este segmento intracraneal
varía de 18 a 26 mm, con un promedio de 22 mm.16

La raíz motora en el 54% nace a nivel rostral de la raíz sensitiva y en el

porcentaje restante de forma medial o lateral, en su curso periférico sigue por
el borde medial de la raíz sensorial hasta el poro trigeminal, luego cruza la cara
ventral del ganglio de Gasser para salir de la cavidad craneana junto con la
tercer rama del trigémino.16

2.4.3 Nervio mandibular.

Es la tercera rama del trigémino, es un nervio mixto, con un componente

sensitvo, que tiene sus cuerpos neuronales en el ganglio de Gasser, y un
componente motor.17 El componente sensitivo esta conformado por los
nervios: bucal, lingual, alveolar inferior y auriculotemporal.15

En su curso intracraneano se acompaña de la raíz motora y sale de la

cavidad craneana por el agujero oval16 enseguida da una pequeña rama
meníngea que atraviesa junto con la arteria meníngea media el orificio redondo
menor con el fin de inervar la duramadre.17

22
 A pocos milímetros de su salida por el agujero oval se divide en 2 ramos,
uno anterior y otro posterior16 el tronco anterior fundamentalmente motor, y el
tronco posterior, más grueso, principalmente sensitivo.17

El tronco anterior que se dirige en sentido anteroinferior al músculo

pterigoidieo lateral surge el nervio para el músculo pterigoideo lateral, también
del tronco posterior surge una rama sensitiva que es el nervio bucal, es el único
nervio sensitivo del tronco anterior17 no debe confundirse con el nervio bucal
motor del VII par, transporta información sensitiva desde la región de la mejilla,
incluida la mucosa bucal y las encías.15

El tronco posterior origina el tronco común que está compuesto por el

nervio dentario inferior, lingual, y auriculotemporal.16 El nervio auriculotemporal
se anastomosa con el nervio alveolar inferior. Es la rama más voluminosa del
nervio mandibular, se dirige hacia el orificio mandibular y puede suceder una
anastomosis con el nervio lingual.17

Penetra el conducto mandibular acompañado de sus vasos sanguíneos

correspondientes, así se forma el plexo dentario inferior, del que surge la
inervación de los órganos dentales y encía.

Finalmente da lugar al nervio mentoniano, que antes de salir puede dar

inervación a los incisivos y canino, se anastomosa con la rama marginal del
nervio facial, inerva la piel del mentón y del labio inferior, así como la mucosa
y las glándulas del fondo de saco y la encía.17

2.4.3.1 Localización del canal mandibular.

El canal mandibular es una estructura intraósea con contenido del SNP y el

sistema circulatorio, su identificación es importante en todos los
procedimientos quirúrgicos que involucren a la mandíbula. Cuando la técnica
quirúrgica implica un riesgo de lesión el cirujano debe estar capacitado para

23
reconocerlo y preveer posibles lesiones ajustando la técnica para la máxima
minimización de las complicaciones.18

Es un conducto que permite que el haz neurovascular del nervio alveolar

inferior atraviese la mandíbula y de suministro a los dientes, al hueso
mandibular, y a los tejidos suaves de la encia y el labio inferior.19

Recorrido.

La mayoría de los autores describen sus características de acuerdo a los

grupos poblacionales ya que existe una gran cantidad de variaciones de
persona a persona, las poblaciones humanas se distinguen entre si por una
serie de rasgos biológicos, evolutivos y de mutaciones genéticas18,19

Desciende en dirección oblicua hacia adelante por la rama desde el agujero

mandibular y sigue un curso horizontal anterior en el cuerpo por debajo de los
alveolos, hasta terminar en el agujeo mentoniano.18,20

Es de forma circular u oval con un diametro aproximado de 2.0 a 2.4 mm, su

dirección sigue un curso concavo, su segmento posterior descendente y el
anterior ascendente, hasta el agujero mentoniano. Dependiendo de la posición
y el nivel de desarrollo del tercer molar el canal se ubica a 6 mm inferior a la
raíz del tercer molar y a 8-9 mm del segundo molar.18

Se debe tomar en cuenta que la población mexicana es mestiza y tiene

componentes de diferentes razas y culturas, es por eso que la localización de
una estructura anatómica es variable y que los resultados de las
investigaciones nos sirven solo como un parametro de apoyo.

De acuerdo con el estudio de Sergey para la valoración de la relación entre

el canal mandibular y las raices dentales, se realizó una clasificación ya que
utilizó tomografía cone beam para determinar la localización y la relación con
los ápices dentales.

24
 • Clase I. El canal mandibular se encuentra apicalmente a las raices
dentales. Posición apical.
• Clase II. El canal mandibular se encuentra localizado en la región
bucal de las raices dentales. Posición bucal.
• Clase III. El canal mandibular se encuentra en la zona lingual de las
raices dentales. Posición lingual.
• Clase IV. El canal mandibular se encuentra entre las raices del
diente. Posición interradicular.

Se subdivide de acuerdo al contacto de las raices con el canal mandibular

en:

➢ Tipo 1. La raíz está contacto con la pared del canal mandibular y se

observa una linea radiopaca completa.
➢ Tipo 2. La raíz se encuentra en contacto con la pared del canal
mandibular y se observa una linea radiopaca difusa.
➢ Tipo 3. Las raices del segundo premolar y de los molares penetran
el canal mandibular.20

En la figura 5 se observa la disposición de las raices y el canal mandibular así

como la clasificación antes mencionada.

25
Figura 5 A. Clase I posición apical sin contacto, B. Clase I posición apical contacto
tipo 1 con línea completa C. Clase I Posición apical con línea difusa tipo 2 D. Clase II
posición bucal sin contacto E. Clase II con penetración del canal mandibular F. Clase
III posición lingual sin contacto. G. Posición lingual con línea difusa tipo 2 H. Clase III
tipo 3 Posición lingual con penetración al canal I. Posición interradicular con
penetración al canal.20

El contacto directo con las raices es una variación poco favorable

debido a que tiene mayor posibilidad de generar una lesión iatrogénica durante
la extracción del tercer molar, de acuerdo con el estudio de Sergey el diente
mayormente involucrado con el canal fue el tercer molar y a su vez el que más
variantes tiene en cuanto a su posición y relación, esto puede ser debido al
hecho de la anatomía individual es el resultado de factores genéticos y de la
herencia.20

26
 2.4.4 Variaciones anatómicas.

Clasicamente se representa como una estructura simple que contiene al

paquete neurovascular, sin embargo en la literatura actual el canal mandibular
se considera como una estructura anatómica con diversas variaciones y
ramas.19

El canal accesorio es identificado en su mayoria por hallazgos

incidentales, y está originado por una falla en la unión primitiva del canal
mandibular.Es una variante bifida con contenido neurovascular, que se situa
en diversas regiones del área retromolar, sus ramas inerva la zona posterior
de la mandíbula viaja y sale por el foramen retromolar para inervar la zona más
posterior del proceso alveolar y la encía bucal del tríangulo retromolar.

En la figura 5 se observan los trayectos que sigue de acuerdo a su

clasificación.

Debido a su desconocimiento pueden ocurrir dos cosas de significancia

clínica, fallo en la técnica de anestesia y la lesión del paquete neurovascular,
el primero se puede solucionar esperando alrededor de 10 min para evaluar si
es por el conducto o si fue por un fallo en la punción.

Después de una extracción del tercer molar con un canal retromolar se

puede presentar la parestesia de la zona retromolar, de la encía bucal del
tercer molar hasta la zona del canino.

El conocimiento de esta variante anatómica reduce el riesgo de causar una

lesión iatrogénica, evitando el contacto directo con esta estructura, su
evaluación es mediante tomografía si se sospecha de su existencia.19

27
Figura 6 Se muestran las áreas de inervación del canal retromolar, las áreas de
inervación dependen del calibre y la extensión del conducto y desemboca en el
foramen retromolar.19

28
3 ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA.

Las lesiones al nervio alveolar inferior ocurren principalmente por la relación

anatómica entre el tercer molar y el canal mandibular.21 Esta relación deberá
ser tomada en cuenta en el estudio preoperatorio del caso para prevenir esta
complicación, se evaluarán sus características mediante examenes
radiográficos y con ayuda de la tomografía Cone Beam.

La parestesia es una condición temporal o permanente de adormecimiento

prolongado después de que los efectos de un anestésico local inyectado han
cesado, puede ser causada por un traumatismo en la vaina del nervio durante
la inyección, hemorragia en esa vaina, o la administración de anestesia
contaminada.22

El resultado de la pérdida sensitiva o función motora en un área del cuerpo

altamente visible y de importantes funciones corporales puede ser estresante
o incluso devastador para pacientes en donde la recuperación espontánea no
ocurre.21

3.1 Prevalencia.

La prevalencia de complicaciones neurológicas como resultado de una

extracción de tercer molar están en un rango de 0.4% a 11%, la lesión del
nervio alveolar inferior está asociado a una recuperación espontánea en el
96% de los casos, las lesiones sensitivas que se prolongan por un año se
consideran permanentes.23

La recuperación de las lesiones deberá comenzar en las primeras 8

semanas posterior a la lesión.

De acuerdo con la Asociación Americana de Cirugía Oral y maxilofacial

(AAOMS) la incidencia de lesión al nervio alveolar inferior de los días 1 al 7 del
postoperatorio va del 1% al 5%, y una alteración persistente después de 6
meses va de 0.0% al 0.9%.23

29
 Clasificación.

La clasificación de las lesiones nerviosas ayuda al clínico en el establecimiento

de un diagnóstico y la conformación de un plan de tratamiento racional,
determinando la necesidad y tiempo en el cual será realizada una intervención
quirúrgica, y estimar el pronóstico.21

3.2 Clasificación de Seddon.

Se describen tres tipos de lesiones nerviosas:

Neuropraxia: Es una lesión leve y temporal causada por compresión o

retracción del nervio21, no produce pérdida de la continuidad del axón o
endoneuro, es la forma menos grave de lesión del nervio periférico, es una
contusión del nervio con continuidad. No hay degeneración distal en el área
de la lesión.24

La neuropraxia puede causarla un traumatismo romo o tracción del nervio,

inflamación alrededor del mismo o isquemia local. Las fibras nerviosas no
pueden conducir el potencial de acción a pesar de la continuidad axonal, ya
que ocurre una desmielinización segmentaria en la que la vaina de mielina se
disgrega en segmentos aislados, esta desmielinización parcial reduce la
velocidad de conducción y puede impedir la transmisión de algunos impulsos
nerviosos.5,21,24

Los síntomas que ocurren durante la neuropraxia consisten en parestesia

de las ramas terminales de los nervios, disestesia, hiperestesia o
hipoestesia.24

Dado que no se ha producido una pérdida de la continuidad axónica, la

recuperación nerviosa suele ocurrir en horas, días, semanas o alrededor de
algunos meses posterior a la lesión, la intervención quirúrgica no es
necesaria.5,21,24

30
 Axonotmesis: Es una lesión más significante, tiene lugar cuando se han
interrumpido la continuidad de los axones, pero no de la vaina epineural 24, la
estructura general del nervio se mantiene intacta sin embargo debido a un
proceso de degeneración walleriana en el segmento distal no permite la
correcta conducción del impulso nervioso21 está asociada con la disrupción de
fascículos de elementos del tejido conectivo, el axón y la vaina de mielina están
seccionados.5

La degeneración walleriana se produce posterior a la lesión nerviosa,

mediante este proceso los axones y la vaina de mielina distales a la zona de
la interrupción se desintegran por completo, los axones proximales a la lesión,
sufre también de degeneración, pero no por completo solamente en algunos
nódulos de Ranvier, esta degeneración detiene cualquier tipo de conducción
nerviosa distal al muñón axónico proximal.24

Es común verlo en lesiones por aplastamiento, un traumatismo romo

grave o una tracción extrema del nervio pueden producir esta lesión.5,24

Debido a que la vaina epineural está intacta la regeneración axónica puede

ocurrir (aunque no siempre) y resolverse de 2 a 6 meses24, eventualmente la
recuperación es menor a la función normal pueden ocurrir síntomas como
hipoestesia o paresia, y en ocasiones sintomatología dolorosa como la
disestesia.21

Neurotmesis: Describe el tipo más severo de lesión nerviosa con pérdida

completa de la continuidad del nervio, es la ruptura completa de todas las
capas del nervio, hay una severa disrupción del nervio y todo su tejido
conectivo puede ser causada por sección iatrogénica.21,24

Ocurre una degeneración Walleriana de todos los axones distales a la

lesión, existe un bloqueo total y permanente de todos los impulsos nerviosos,
cursa con síntomas como la parálisis y la anestesia de las zonas afectadas.21

31
 La brecha entre el muñón distal y proximal se llena de tejido cicatricial y
evita que los axones vuelvan a unirse, y generar de nuevo el impulso nervioso
adecuadamente.

En esta clase de lesiones no se espera una recuperación espontánea y es

necesaria una intervención quirúrgica.21

3.3 Clasificación de Sunderland.

Está basada en la descripción detallada de la fisiopatología y anatomía del

nervio lesionado, describe 5 grados de lesión, en esta clasificación se puede
obtener el pronóstico entre mayor sea el grado peor es el pronóstico. 7,21 El
grado 1 corresponde con la neuropraxia, el grado 2, 3 y 4 corresponden con la
axonotmesis de Seddon, y el grado 5 corresponde con la neurotmesis. En la
tabla 1 se encuentran las estructuras lesionadas y su relación con la
clasificación de Seddon.

• Clase I. Es equivalente con la neuropraxia, se trata de una lesión no

estructural del nervio en la que está alterada la conducción del impulso
nervioso a través del cilindroeje.7 La vaina de mielina y los axones se
encuentran intactos, la falla de la conducción nerviosa es transitoria y
el tiempo de recuperación llega a ser en 4 semanas.21
• Clase II. Corresponde a la axonotmesis en la clasificción de Seddon, en
este caso hay una lesión en las estructuras axonales, sin embargo los
componentes del tejido conectivo se encuentran intactos, hay una
degeneración walleriana parcial del extremo distal y esto impide la
correcta conductividad del impulso nervioso.7 La conducción nerviosa
fallida es prolongada y la recuperación espontánea es parcial, en este
orden de ideas el tiempo de recuperación es en meses.21
• Clase III. Corresponde a la axonotmesis en un grado de severidad
mayor, las estructuras lesionadas son los axones y el endoneuro, hay
una disrupción de la estructura interna de los fasciculos nerviosos.

32
 • Clase IV. Es el grado mayor de severidad que corresponde a la
axonotmesis existe una desorganización de los troncos nerviosos, está
lesionada toda la estructura interna, involucra las capas del perineuro,
endoneuro y axones, sin embargo el epineuro que es la capa más
externa se encuentra intacta aún no hay una pérdida de la continuidad.
• Clase V. Corresponde a la neurotmesis, hay una completa perdida de
la continuidad, existe una separación completa de la vaina de mielina,
axones, y una degradación walleriana completa, la recuperación
espontanea es pobre o inexistente y es la que peor pronóstico tiene, la
recuperación comienza a partir del tercer mes si corresponde sin
embargo se recomienda realizar cirugía.6,7,21

Tabla 1. Expone la relación de la clasificación de Seddon y Sunderland y las

estructuras lesionadas en cada grado.7

3.4 Fisiopatología de la lesión nerviosa.

Respuesta del tejido nervioso a la agresión.

La lesión neural induce una secuencia compleja de acontecimientos, se

incluyen la degeneración axonal y la regeneración nerviosa.

33
3.4.1 Proceso de degeneración.

La degeneración de un axón distal al sitio de la lesión se denomina

degeneración anterograda o walleriana el primer signo de la lesión ocurre de
las primeras 8 a 24 horas a partir del daño axonal.25

Comienza con una tumefacción axonal y continua con la desintegración

del esqueleto axonal, los microtúbulos, neurofilamentos y otros componentes
se desintegran lo que produce la fragmentación del axón.25 La pérdida de
contacto con el axón causa desdiferenciación de las células de Schwann y la
degradación de la vaina de mielina que lo rodea. 25 Las células de Schwann
estímulan los factores de crecimiento glial para favorecer su mitosis y
disponerse en forma de hileras formando así túbulos de luz vacía. 25 Estas
células comienzan la eliminación de los detritos de mielina junto con los
macrófagos residentes de los nervios periféricos, pero la eliminación eficaz se
atribuye al reclutamiento de macrófagos que migran de los vasos sanguíneos
y fagocitan los detritos, este proceso de eliminación de detritos de mielina dura
alrededor de 2 semanas en completarse.25

Mientras tanto en el segmento proximal ocurre un proceso denominado

degradación traumática que alcanza solo unos pocos segmentos internodales,
la transmisión retrógrada de señales producen un cambio en la expresión
génica que inicia la reorganización del citoplasma.25

3.4.2 Proceso de regeneración.

En el SNP las células de Schwann se dividen y forman bandas celulares que

atraviesan la cicatriz neoformada y dirigen el crecimiento de las evaginaciones
nerviosas nuevas.

El primer paso consiste en la proliferación de neurolemocitos, se organizan

en una serie de cilindros denominados tubos endoneurales, y posteriormente
se organizan en bandas celulares llamadas bandas de Bungner.25

34
 Las bandas celulares guían el crecimiento de las neuritas o brotes de los
axones en regeneración, una vez que las bandas están conformadas en su
lugar grandes cantidades de brotes comienzan a crecer desde el muñón
proximal. Se genera un cono de crecimiento donde el objetivo es comunicar el
segmento proximal con el distal para recuperar la función nerviosa, este brote
crecerá a lo largo de la banda a una velocidad de 3 mm por día.25,26

La regeneración axonal conduce a la rediferenciación de las células de

schwann en dirección proximal-distal, y estas nuevas células estimulan los
genes para las proteínas específicas de mielina e inhiben al gen C jun.

Figura 7 Se ilustran los procesos de degeneración y regeneración

axonal.25

En la figura 7 se muestra el proceso de degeneración y el de regeneración.

El conocimiento de los procesos fisiológicos y patológicos del tejido

nervioso periférico generan una pauta para seguir en el plan de tratamiento de
estas lesiones, determinar la causa a nivel celular y su posible respuesta, el
plan terapéutico debe ir encaminado en favorecer los procesos de
regeneración para que el paciente recupere la función.

35
3.5 Síntomatología de la lesión del Nervio alveolar inferior.

La extracción quirúrgica del tercer molar inferior está asociada con la lesión
del nervio alveolar inferior, los factores de riesgo asociados a esta
complicación pueden ser aspectos propios del paciente como la edad,
variaciones anatómicas y la relación del tercer molar con las raíces, o pueden
ser del operador, en el influye la experiencia, el correcto diagnóstico, pruebas
de imagen y la técnica quirúrgica. Todo esto en conjunto nos da una idea del
potencial de riesgo a sufrir una lesión durante el procedimiento quirúrgico.21

El paquete neurovascular dentario inferior es suceptible de ser lesionado,

puede producirse por agentes físicos como la contusión, compresión,
estiramiento, herida o sección del nervio, y por factores químicos como la
infiltración de anestesia intraneural por el efecto adrenérgico del
vasoconstrictor.27

Dependiendo la causa da lugar a sintomatología diferente, los sintomas se

describen como positivos cuando hay permanencia de la sensibilidad pero es
alterada dentro de estos síntomas tenemos a la parestesia, disestesia, dolor,
hiperalgesia o alodinia.

Así como síntomas negativos que están asociados con la disminución de

la sensibilidad, dentro de los cuales está la anestesia y la hipoestesia,
generalmente del hemilabio inferior.13,27 Si el paciente no es bien informado
previo al procedimiento quirúrgico es posible que sufra una experiencia muy
estresante al no recuperar su función espontaneamente, si es leve el paciente
le va perdiendo importancia conforme pase el tiempo.27

36
 La descripción de los síntomas positivos y negativos se muestran en la
figura 8

Figura 8 Recuadro que muestra los síntomas positivos y negativos tras una lesión
de nervio periférico.13

Este tipo de accidente es previsible por medio de técnicas imagenológicas,

ocupando ortopantomografía o tomografía de cone beam, se deben valorar los
factores de riesgo asociados.

Ante una lesión consumada se deben adoptar distintas posturas ya que no

hay solo una causa si no que se puede producir por procedimientos aislados
o todo en conjunto el procedimiento quirúrgico.27

3.6 Parestesia.

La parestesia es un síntoma de la disfunción de las fibras nerviosas que ha

sido mostrada directa o indirectamente relacionado a impulsos nervioso

37
ectópicos generada en fibras nerviosas disfuncionales.28 Estos impulsos
nerviosos ectópicos generan la excitabilidad de diferentes fibras y receptores
en momentos inadecuados, al no existir una capa aislante de mielina estos
potenciales de acción viajan alrededor de las fibras y generan sensaciones de
hormigueo o alfileres. Es por eso que tienen alterada la sensibilidad de la zona
a estímulos térmicos o mecánicos, si el nervio tiene su continuidad y no hay
lesión de los axones recuperará la funcion en días o semanas.

Los síntomas van asociados con las ramas terminales del nervio debido a
que como se mencionó anteriormente el segmento distal sufre degeneración,
mientras que el segmento proximal se regenera, al perderse la continuidad
axónica se pierde la regulación de los potenciales de acción y generan estos
síntomas.

A partir de que se genera la lesión ya sea de tipo traumático, por

compresión, inflamación o por una irritación química, se desencadena una
serie de eventos que involucran tanto al tejido neural como al de sostén. A
pesar de que las neuronas del nervio tienen la capacidad de regenerarse en
humanos a menudo no siempre se recupera la función completa. 29

En la extracción de los terceros molares a menudo se causa una lesión de

tipo neuropraxia, que no requiere de tratamiento y hay una recuperación
espontánea en la mayoría de los casos, sin embargo si es persistente, si la
cirugía involucró una amplitud de osteotomía, o fue traumática, se pensará en
una lesión de tipo axonotmesis y dependiendo de las estructuras de las vainas
se estimará la severidad y el pronóstico.

Respuesta intrínseca de la neurona después de la lesión.

La lesión provoca una respuesta vigorosa de las células no neurales,

especialmente en el muñon distal, el proceso de degeneración Walleriana no
comienza inmediatamente después de la lesión, en humanos se ha descrito
que comienza después de algunos días transcurrida esta, eventualmente

38
existe inflamación del remanente axonal esto dará lugar a la posterior
degradación del citoesqueleto del axón.

La desintegración del esqueleto axonal es favorecido por mecanismos

intrínsecos, el calcio entra desde el ambiente extracelular al intracelular, lo que
favorece la activación de la proteasa calpaina, escencial para la degradación
del citoesqueleto. Se activa el sistema Ubiquitin- Proteasomme que se
encuentra implicado en este proceso.

Este proceso degenerativo precede a eventos inflamatorios y vasculares

en los tejidos de soporte de la célula. La barrera neurovascular se encuentra
íntimamente ligada el epineuro de los nervios, se encarga de suministrar la
nutrición para el correcto funcionamiento del nervio, es una barrera que regula
el intercambio de hormonas neurotransmisores, iones y proteínas. 29

A pesar de que se transgrede esta barrera en el sitio de la lesión,

permanece intacta a lo largo de la longitud del nervio, una vez comenzada la
degeneración axonal está barrera pierde su capacidad reguladora
principalmente en el segmento distal de la lesión, entonces comienza a haber
un intercambio desorganizado de los elementos, se generan potenciales de
acción ectópicos que estímulas a los exteroreceptores, produciendo así
sensaciones alteradas de temperatura o de alfileres.

La sintomatologia principalmente manifestada por los pacientes es hacia

las ramas terminales del nervio es por eso que la sensación se siente en el
hemilabio inferior ya que al ser tan delgadas no presentan gruesas capas de
vainas de recubrimiento y la degeneración del segmento distal evita el correcto
funcionamiento debido a que se pierde la continuidad, y la demielinización
segmentaria evita el paso correcto de los potenciales de acción.

La permeabilidad aumentada puede llegar a ser el doble de lo normal hacia

los primeros 4-7 días tras la injuria, esta permeabilidad aumentada permite que

39
las células de defensa y regeneradoras comiencen con el proceso de
regeneración.

Este proceso va ligado con la inflamación, al existir una permeabilidad

vascular permite la entrada de células como los macrófagos para limpiar la
zona y eliminar los detritos de mielina y favorecer un buen ambiente para la
regeneración.

Aproximadamente 4 semanas despúes ocurre un segundo aumento de la

permeabilidad vascular y se pasará a la siguiente fase, donde las células de
Scwhann ejercen un papel muy importante en la regeneración del tejido
neural.29

Otro tipo de lesión que puede ocasionar parestesia es la compresión

nerviosa por edema excesivo tras una extracción quirúrgica, tras el
procedimiento se activan mecanismos para recuperar la función corporal, el
proceso de inflamación es un proceso completamente fisiológico pero en una
medida excesiva puede llegar a generar problemas al paciente.

Existen 2 mecanismos patológicos involucrados, la compresión mecánica

y la isquemia, al existir un aumento del flujo vascular que forma un edema
existe aumento de la presión y al estar el nervio dentro de un canal óseo
anatómico no hay posibilidad de que la inflamación salga lo que favorece una
compresión mecánica, durante una cirugía de terceros molares la hemorragia
excesiva nos puede dar una pauta de lesión nerviosa ya que al lesionar a la
arteria que principalmente da suministro al nervio, se pierden los nutrientes
necesarios para su función.30

3.7 Evolución a neuroma traumático.

Es una proliferación nodular dolorosa del nervio y el tejido fibroso de la

vaina nerviosa, resultante del inútil intento de las fibras nerviosas de
reunirse con la porción distal seccionada.

40
 Durante la fase de regeneración pueden suceder distintos factores
que impidan el correcto proceso, si la continuidad de las células de
Schwann se interrumpe, el tejido conectivo penetra en el cono de
crecimiento y obstruye el conducto formado, cuando el cono de
crecimiento entra en contacto con este tejido conectivo puede rodearlo
y continuar con la regeneración o puede estancarse y formar una masa
de fibras sin ningún objetivo funcional, constituyendose lo que se conoce
como neuroma traumático.24,31

41
 4. TÉCNICA QUIRÚRGICA.

La extracción de los terceros molares inferiores es un procedimiento quirúrgico

frecuente en cirugía bucal, el propósito de su extracción es diverso, puede ser
a causa de una infección dental, infección de los tejidos adyacentes, y como
prevención de quistes y tumores odontogénicos.

Debido a las relaciones anatómicas que tiene con elementos nerviosos y

vasculares la probabilidad de una lesión a estas estructuras es alta
dependiendo de la complejidad del caso, la relación de sus raíces, y es por
eso que cada caso debe ser evaluado individualmente.

4.1 Evaluación médica preoperatoria.

Los pacientes que serán sometidos a cirugía oral deben ser evaluados en su
estado de salud sistémica ya que generalmente consumen medicamentos
para enfermedades como la diabetes e hipertensión, así como de otras
enfermedades de importancia como las cardiacas o del metabolismo.

El odontólogo debe descubrir posibles antecedentes de problemas

médicos, que ponen el riesgo la seguridad del procedimiento.

Historia clínica.

Dentro de la historia clínica se recogerán datos de importancia como el motivo

de la consulta, consumo de medicamentos que puedan generar interacciones
o efectos adversos.

Es importante conocer el motivo de la consulta de un paciente en el caso

de cirugía bucal, el procedimiento más frecuente es la extracción de
retenciones dentarias, se deben evaluar correctamente las indicaciones en
cada caso y si existe algún indicio de riesgo para lesionar el nervio alveolar
inferior debe informarse al paciente, tomar pruebas imagenológicas
complementarias para evaluar la necesidad, el tiempo y las alternativas
quirúrgicas.24

42
 Los cuestionarios médicos son una excelente herramienta para conocer
los antecedentes del paciente, en el deben de venir preguntas enfocadas en
su estado de salud actual, así como de enfermedades importantes previas,
procedimientos quirúrgicos, extracciones previas, etc.

Los datos más importantes a tener en cuenta son las enfermedades de

tipo cardiovascular, cerebral, metabólicas, trasplantes, y las alergias de todo
tipo de medicamentos y alimentos.

De acuerdo con los resultados obtenidos del paciente se clasificará de

acuerdo a la Asociación americana de anestesiología en ASA I a ASA V.

Los pacientes ASA I, II, III, son pacientes que pueden verse de manera
ambulatoria en el consultorio dental, teniendo especial cuidado con los
pacientes ASA III que deben de tener una interconsulta con su médico para
realizar la extracción.

4.2 Evaluación de factores predictivos de dificultad.

Existen diversos elementos que componen la extracción del tercer molar, los
factores locales que dependen de la situación clínica y radiográfica de la
localización y posición del tercer molar y de estructuras adyacentes, también
factores locales del paciente como el rango de apertura bucal del paciente, su
complexión, aumento del reflejo nauseoso, y a su vez también existen factores
sistémicos que generan una mayor dificultad en el procedimiento como la
infección, el trismus, ataque al estado general, la edad, y en caso de ser
mujeres el embarazo.

La erupción del tercer molar sucede en un espacio muy limitado, y

localmente se encuentra rodeado de estructuras anatómicas como el segundo
molar, el paquete vasculonervioso, el borde anterior de la rama, la mucosa
laxa y extensible, y las corticales externa e interna32, el conocimiento de estos

43
elementos y la evaluación de cada caso específico determina el grado de
complejidad de una extracción y se podrán prever posibles complicaciones.

Geanny32 menciona que para determinar la escala de dificultad de una

extracción se debe tener en cuenta la relación espacial de los terceros molares
a través de la clasificación de Winter y de Gregory-Pell, la profundidad, la
relación con la rama y el espacio disponible, la integridad del hueso y la
mucosa, las raíces, el tamaño de la corona y el folículo.

Llegó a las conclusiones de que cuanto menor espacio disponible hay

mayor es el tiempo quirúrgico, en la medida que aumenta la profundidad del
tercer molar la dificultad es mayor, en cuanto a las clasificaciones de Winter y
Gregory Pell determinó que la posición distoangulada conlleva mayor dificultad
y que en la mayoría de los casos que analizó la posición más frecuente fue la
clase II posición B.

La intervención quirúrgica resulta más compleja cuando los molares se

encuentran cubiertos totalmente por hueso, y que la morfología de las raíces
incrementa la dificultad.32

4.3 Evaluación imagenológica.

Durante la planeación del procedimiento quirúrgico se pueden utilizar

auxiliares de diagnóstico como los estudios radiológicos, tradicionalmente se
ha utilizado la ortopantomografía como un estudio que presenta la relación de
las estructuras óseas, particularmente la relación que existe entre el canal
mandibular y las raíces del tercer molar inferior, se han descrito signos
radiográficos, que ayudan a predecir la situación clínica, durante la evaluación
de las radiografías se tomarán en cuenta y en caso de encontrar estos signos,
es posible utilizar la tomografía Cone Beam para un estudio más detallado y
así evitar la lesión.

44
Son 5 los signos que se deberán tomar en cuenta:

• Radiolucidez que atraviesa las raíces del tercer molar.

• Desviación del canal mandibular.
• Interrupción de la línea cortical blanca del canal mandibular.
• Deflexión de las raíces en contacto con el canal mandibular.
• Estrechamiento de las raíces sobre el canal mandibular.33

En la figura 9 se muestra un esquema que ejemplifica estos signos

radiográficos.

Figura 9 Signos radiográficos de riesgo a

tener en cuenta previo a una extracción de
tercer molar.33

Al encontrarse en una situación en la cual se tenga un riesgo elevado de lesión

nerviosa la tomografía puede ser un auxiliar que ayude a planificar una
alternativa quirúrgica como la coronectomía,

45
4.4 Clasificación de las retenciones dentarias.

Como se ha mencionado previamente se deben tener en cuenta todos los

aspectos relacionados al tercer molar como medidas preventivas para evitar
la lesión nerviosa y causar parestesia o algún otro síntoma a los pacientes.

Se tienen dos clasificaciones de acuerdo a su relación espacial y posición,

Winter y Gregory-Pell. Serán explicadas a continuación.

4.4.1 Clasificación basada en la angulación del tercer molar. (Winter)

La determinación de la angulación del diente dicta el recorrido que llevará al

realizarse la extracción, que puede ser anatómicamente más o menos
favorable dependiendo el caso.

• Mesioangulado.
• Distoangulado.
• Vertical.
• Horizontal.34

La posición horizontal incluida totalmente por hueso es una posición con alta
incidencia de lesiones nerviosas.33

Además, es posible que se encuentren posiciones tales como en sentido

lingual o bucal y han existido hallazgos donde el tercer molar se encuentra
invertido.34

4.4.2 Clasificación basada en la posición del tercer molar con respecto

al margen anterior de la rama ascendente. (Pell y Gregory)

Clase I. Toda la corona del tercer molar se ubica anteriormente al margen de

la rama ascendente de la mandíbula.

Clase II. Aproximadamente a la mitad de la corona, está cubierta por la rama

ascendente.

46
Clase III. La corona está cubierta totalmente por la rama ascendente.

Posición A. Los planos oclusales del segundo y tercer molar se ubican

aproximadamente al mismo nivel.

Posición B. Los terceros molares presentan un plano oclusal incluido entre la

unión amelo cementaría del segundo molar.

Posición C. El plano oclusal del tercer molar se ubica totalmente por debajo de
la línea amelocementaria.34

En la figura 10 se muestran ambas clasificaciones.

Figura 10 Se muestra las clasificaciones de Winter y G.P.34

47
4.5 Técnica quirúrgica.
La intervención quirúrgica de los terceros molares inferiores implica en si
misma un trauma quirúrgico, ya que se aplican distintas fuerzas y medios de
palanca para su avulsión, este trauma quirúrgico si es excesivo o no es bien
controlado puede generar complicaciones operatorias que pueden ser la
causa de una lesión al nervio dentario inferior.

Procedimiento.

Se deben de seguir los principios básicos para realizar una cirugía de tercer
molar, la suma de todos los pasos y la forma de realizarlos darán como
resultado una fase de postoperatorio más agradable para el paciente.

El procedimiento se compone por los siguientes pasos:

• Levantamiento de colgajo.
• Eliminación de recubrimiento óseo.
• Odontosección.
• Extracción con elevador.
• Sutura de la herida24

Cabe mencionar que no existe una regla general de cómo realizar estos
pasos debe ser la evaluación de la situación clínica la que de pauta para
realizar cada paso.

La experiencia del clínico se verá reflejada en cada situación, es

importante realizar cada uno de estos elementos de forma correcta ya que
cada uno directa o indirectamente pueden favorecer la presentación de una
lesión nerviosa.

Un enfoque de levantamiento de colgajo y sutura en la zona lingual

genera la aparición de parestesia del nervio lingual, el uso excesivo de la
osteotomía o la odontosección sin tener en cuenta los limites anatómicos
pueden generar lesiones de tipo axonotmesis o de neurotmesis.

48
 Se ha descrito que la excesiva osteotomía en retenciones horizontales
profundas puede generar lesiones nerviosas al nervio alveolar inferior.35

El uso de fuerza indiscriminada en el momento de la luxación y avulsión

dental o de las raíces puede generar lesiones de tipo neuropraxia o
axonotmesis, debido a que el trayecto para su extracción puede
comprometer al paquete dentario inferior.

El nervio alveolar inferior al encontrarse contenido en un canal óseo

puede sufrir de lesiones de tipo cerradas, y puede haber interferencias en la
regeneración por espículas óseas derivadas del canal mandibular. 33

Las lesiones por compresión pueden ocurrir durante la elevación del

tercer molar con las raíces en cercanía al canal mandibular y esto da como
resultado una lesión de tipo neuropraxia.

Compresión mas severa o lesiones de tipo desgarro causan daño axonal

y generan una lesión de tipo axonotmesis, la recuperación de la sensibilidad
depende de la regeneración nerviosa.

La sección completa del nervio alveolar inferior puede ocurrir cuando las
raíces del tercer molar penetran en el nervio dentario, cuando se ocupan
fresas de carburo en la osteotomía.33

Manejo perioperatorio del paciente.

Posterior a la extracción dental se espera un proceso inflamatorio debido al

trauma quirúrgico es importante que el cirujano informe al paciente sobre el
posible transcurso de su posoperatorio y que si implica alguna complicación
sea resuelta.24

El control de la inflamación el edema y el trismus se incluyen en este

manejo,controlar el estrés del paciente es de suma importancia, realizando
un monitoreo para verificar su estado y por la posible aparición de parestesia.

49
 Se deberá tener en cuenta el uso de analgésicos y de antiinflamatorios
para que el paciente transcurra en el periodo postoperatorio de la mejor
manera posible y no aparezcan complicaciones que se deriven de este
proceso inflamatorio no regulado.

4.6 Alternativas quirúrgicas para prevenir lesión nerviosa.

Coronectomía.

Es considerado un procedimiento alternativo para prevenir el daño al nervio

cuando hay un elevado riesgo de generar lesión nerviosa permanente del
dentario inferior. Se recomienda su uso en pacientes donde tendrán serias
repercusiones de adormecimiento del labio inferior tales como actores,
cantantes, y músicos que tocan instrumentos de viento.36

Indicaciones.

La principal indicación es para prevenir lesiones iatrogénicas al nervio alveolar

inferior, en situaciones de dificultad en la extracción como por ejemplo molares
verticales clase II o III en posición b o c que involucran un mayor grado de
osteotomía y trauma quirúrgico, se indica para pacientes con pericoronitis
cuando el tercer molar no tiene signos de caries o de infección pulpar.

Se indica cuando en una radiografía panorámica se observan algunos de los

signos más importantes de riesgo para provocar parestesia como el
estrechamiento de las raíces, el contacto directo de las raíces con el canal
mandibular, la deflexión de las raíces sobre el canal o la pérdida de la cortical
del canal mandibular. Se ha demostrado que su indicación disminuye
estadísticamente el daño al nervio alveolar inferior por la extracción del tercer
molar. 37

Contraindicaciones.

El éxito de la cirugía depende del remanente radicular que quedará en el sitio,

cualquier diente con signos claros de infección, caries, lesión periapical,

50
deberán ser excluidos. Las retenciones horizontales, dientes con asociación
de quistes y tumores deberán ser contraindicados. Las contraindicaciones
sistémicas incluyen pacientes que se encuentran inmunocomprometidos, que
cursan con quimioterapia, radioterapia, diabetes no controlada, etc. 37

Técnica.

Previo a la cirugía se debe de obtener el consentimiento informado, dando a

conocer los riesgos que implica este procedimiento, tales como infección,
dolor, disturbios neurosensitivos, migración radicular, cirugías adicionales.

Se realiza el bloqueo anestésico regional del nervio mandibular y el n.

bucal largo, posteriormente se levanta un colgajo mucoperióstico de espesor
total con un enfoque bucal, para tener un correcto acceso a la corona, se
realiza osteotomía con fresa quirúrgica de baja velocidad hasta llegar a la
unión amelocementaria.

Se expone la corona y se realiza un corte con fresa 701 de carburo de la

corona en su totalidad, con un elevador delgado se realiza la luxación de la
corona y se extrae del alveolo.

El tratamiento de conductos del tercer molar está contraindicado ya que

aumenta las posibilidades de infección postoperatoria.

Después de que la coronectomía es realizada se hace un curetaje con el

objetivo de eliminar el folículo dental, y se coloca tópicamente una baja dosis
de doxiciclina, se procede a colocar la sutura en puntos simples con vycril
4/0.36

El postoperatorio cursa alrededor de una semana y se manifiestan signos

y síntomas similares de una extracción quirúrgica, se manda antibioticoterapia
con penicilina o clindamicina en el caso de alergia, se indican enjuagues con
clorhexidina al 0.12%durante 10 días y se agenda una cita de evaluación
después de 10 días.

51
Complicaciones.

Una complicación propia de la coronectomía es la movilización de los restos

radiculares, y la presencia de esmalte residual, si la movilidad se aprecia en el
momento de la cirugía será necesario realizar la extracción completa, y si se
observan remanentes de esmalte se indica una cirugía adicional para eliminar
esos restos, las complicaciones se han reportado en baja frecuencia. 37

Posterior a la coronectomía existe la migración de los fragmentos radiculares,

se ha observado la migración en sentido coronal del 14% al 81% la migración
varía entre 2 a 4 mm lo que favorece una exitosa remoción de los restos
radiculares, los cambios son observados en los primeros 6 meses después de
la coronectomía, por lo tanto, se debe hacer una evaluación imagenológica
para programar la extracción de los restos radiculares con un menor riesgo
que al principio de la consulta.37

Objetivo final.

Debido a que la extracción de los terceros molares inferiores son uno de los
motivos de consulta más frecuentes en cirugía bucal existe más probabilidad
de generar parestesia debido a la dificultad de cada caso en particular, al
evaluar el caso y encontrar los factores de riesgo previamente mencionados
para producir parestesia la coronectomía es una alternativa para prevenir el
daño al nervio alveolar inferior y así completar la extracción de una forma
segura disminuyendo las complicaciones.

52
 5. MANEJO FARMACOLÓGICO.

Las lesiones iatrogénicas del nervio trigémino son complicaciones

desagradables durante un procedimiento dental. Entonces es crucial planificar
una terapia adicional en una etapa temprana.38

5.1 Manejo clínico de la parestesia

La terapia debe administrarse en una etapa temprana. Se informan más

de doce meses entre la lesión y el intento de reparación. Este fenómeno puede
deberse al hecho de que en la mayoría de los casos una mejora ocurre por sí
sola.38

5.1.1 Fundamentos de la terapía.

El tratamiento de las lesiones traumáticas de los nervios periféricos es un

desafío complejo que debe tener en cuenta todos los aspectos de la
discapacidad inherente. La primera prioridad es una declaración honesta,
elaborada junto con el paciente, en qué medida se puede esperar un daño
permanente.38

Tanto el control del dolor como la rehabilitación deben iniciarse lo antes

posible, en general, el estándar de oro para las lesiones de los nervios
sensoriales periféricos humanos se aplica para reparar el nervio lo antes
posible después de una lesión.38

• Todo daño nervioso debe identificarse dentro de las primeras 24 horas

después de la operación
• Las estrategias de manejo más importantes incluyen asesoramiento y
calma.
• Administración de un esquema terapéutico indicado en cada caso.

Después de la evaluación del paciente se deberá determinar el

diagnóstico, el grado y tipo de lesión, la probable causa seguido de una

53
detallada discusión de las posibles estrategias de manejo de los síntomas y
las expectativas.39

La mayoría de las lesiones causadas por cirugía de tercer molar cursan

con diversa sintomatología se ha descrito que el 70% de los pacientes cursan
con dolor neuropático, adicionalmente síntomas positivos y negativos, tales
como anestesia disestesia y en su mayoría de parestesia.39

A pesar de que el dolor, anestesia, parestesia son diferentes los pacientes

experimentan una mezcla de estos síntomas en diferentes zonas del área
neuropática. Debido a esto que la terapía debe de ir enfocada en distinguir y
controlar cada uno de estos síntomas en conjunto para brindar una mejor
calidad de vida para el paciente.

Es importante informar al paciente, que su condición no puede empeorar

y en algunos casos tampoco mejorar, sin embargo, es indispensable indicar al
paciente que esta condición no evoluciona a otra patología de otra índole como
el cáncer, esto con el fin de tranquilizar al paciente y dar un enfoque realista
de su padecimiento.39

5.2 Pruebas diagnósticas de la parestesia.

Los pacientes con lesiones nerviosas a menudo sufren de problemas

funcionales asociados con una alteración en la sensibilidad, que genera
inconformidad, dolor, e interferencia con sus funciones diarias, tales como
comer, beber, besar y en algunos casos en su profesión como actores y
músicos que tocan instrumentos de viento.39

Las pruebas diagnósticas sirven para determinar el grado y la extensión

de la lesión, y también ayudan a determinar las mejorías que se obtienen con
la terapía farmacológica.

El examen deberá realizarse con el paciente y el clínico en un ambiente

tranquilo, el paciente con los ojos cerrados hará la detección de los estímulos

54
indicados, los resultados de cada uno se compararán con un área sana,
idealmente este examen se debe realizar en las primeras dos semanas
transcurrida la lesión, y estos exámenes ayudarán con el monitoreo de los
cambios en el área afectada.33

El examen más sencillo y que no es necesario contar con instrumentos

específicos es el uso de un cotonete de algodón se aplica gentilmente en el
área de la piel y la mucosa, después se debe de ejercer una presión sostenida
y determinar si existen áreas de anestesia, y realizar un mapeo de la zona con
un marcador, esto servirá para posteriormente evaluar las mejorías.33

En la figura 11 se muestra un ejemplo del examen para determinar la

extensión y el grado de la lesión.

Figura 11 Ejemplo de pruebas diagnósticas para determinar el grado y extensión de

la lesión nerviosa, para la posterior evaluación de las mejorías.40

5.3 Determinación de la etapa temprana y tardía.

Existen diversos escenarios donde puede presentarse un paciente con lesión

nerviosa, en un primer caso se tendrá el control del padecimiento del paciente
debido a que el operador es el que identifica la lesión y da un manejo de tipo
inmediato, en otra situación es posible que el paciente haya sido tratado por
otro profesional sin embargo inmediatamente recurrió a una segunda opinión
y se le de un manejo adecuado, sin embargo cabe la posibilidad que debido a
un mal manejo el paciente transcurra con sintomatología durante un periodo
de tiempo amplio, debido a que el operador se rehúsa a dar una explicación

55
quizás por inexperiencia, o desconocimiento, entonces el paciente busca una
segunda opinión pero en una etapa tardía.

Es por eso que se debe de obtener una historia detallada del

padecimiento, que incluya la fecha de la extracción, el modo de lesión, y la
autoevaluación del paciente en términos de reducción de síntomas, la
presencia de síntomas neurogénicos, y la interferencia con sus actividades
diarias.39 La determinación de esta etapa y de la intensidad del padecimiento
generan la pauta para el plan de tratamiento, es importante conocer que
después de 3 meses de transcurrida la lesión se considera permanente 39 y
que después de 6 meses después de la injuria el pronóstico es menos
favorable.

5.4 Medicamentos.

Los medicamentos que se podrán utilizar para el manejo farmacológico de la

parestesia y de los síntomas asociados incluyen los parches de lidocaína al
5%, Clonazepam tópico, fármacos sistémicos tales como antidepresivos y
antiepilépticos, complejos vitamínicos, y el uso de antiinflamatorios de tipo
esteroides y no esteroideos.

Los objetivos del tratamiento incluyen la reducción del dolor y el

discomfort, mejorar la capacidad de hacer frente al dolor y por último recuperar
la función.39

5.4.1 Glucocorticoides.

Son hormonas secretadas por la glándula adrenal a respuesta a los ritmos

circadianos sus efectos más importantes pueden definirse en general por los
efectos que tienen en el metabolismo.

Las glándulas no pueden distinguir entre el suministro de corticoides

endógenos o exógenos, en consecuencia, la administración de niveles supra

56
fisiológicos de glucocorticoides exógenos durante periodos prolongados
puede provocar una insuficiencia adrenal secundaria.

Indicaciones. Se utilizan para suprimir el sistema inmunológico en

pacientes con enfermedades autoinmunes y pacientes con trasplantes.

Se ocupan para reducir la inflamación después de procedimientos

quirúrgicos maxilofaciales importantes.41

La terapia con corticoesteroides en la extracción del tercer molar esta

enfocada en contener el proceso inflamatorio para evitar que genere una lesión
de tipo compresiva.

Inmediatamente tras la presentación de edema postoperatorio se puede

administrar prednisona de 50mg cada 24 horas por 7 días para minimizar el
daño a estructuras contiguas.35

Una alternativa puede ser la administración de 20 mg de prednisona vía

oral cada 12 horas por 5 días, acompañado del uso de complejo B cada 8
horas por 5 días.42

Otro método para el uso de corticoesteroides es la administración de una

dosis única de 8 mg de dexametasona y 1 Gr. de metamizol vía oral 30 minutos
previo a la cirugía, se ha demostrado que la asociación de estos
medicamentos, previene la aparición de hipersensibilidad post- extracción.39,43

Los glucocorticoides tienen una buena función antiinflamatoria y al

combinarse con analgésicos inhiben a las prostaglandinas que generan
mediadores del dolor, la combinación con AINES favorece la reducción de
prostaglandinas para atenuar la sensibilidad periférica de los nociceptores
después del trauma operatorio.43

57
5.4.1.1 Inyección de Dexametasona en el espacio pterigomandibular.

Se ha demostrado la eficacia de la inyección de 8 mg de dexametasona vía

intramuscular en el espacio pterigomandibular ayuda al control del dolor y la
inflamación postoperatoria y a disminuir sus secuelas.

Maung44 en 2016 realizó un estudio en el cual se administraron 8 mg/2mL

de dexametasona en el espacio pterigomandibular posterior al bloqueo con
anestésico local, con el objetivo de disminuir las experiencias dolorosas,
edema y trismus postoperatorio.

Actúan en cada paso del proceso inflamatorio inhiben la circulación de

linfocitos, dilatación capilar y la proliferación de fibroblastos, todas estas
características disminuyen la posibilidad de tener una lesión nerviosa y
generar parestesia.44

Sin embargo, esta técnica debe ser destinada cuando el caso es difícil,
esto se determina con la clasificación y la evaluación que se explicó en
capítulos anteriores.

Se seleccionó el espacio pterigomandibular por su cercanía al área del

tercer molar, además por tener una alta vascularidad, y se administra posterior
a la anestesia para no generar dolor al paciente.

A todos los pacientes se les administró penicilina para evitar la infección

debido a la supresión del sistema inmune, se administró amoxicilina de 500mg
con un intervalo de 8 horas durante 7 días y acetaminofen para la reducción
del dolor 500 mg cada 6 horas hasta que se controlará el dolor.44

Durante el estudio se observó un solo caso de parestesia que se resolvió

en 2 semanas. No hubo infección o indicios de alguna otra complicación.

El resultado que obtuvo fue la disminución de los signos y síntomas de

inflamación significativamente en el primer día, sin embargo, del día 2 al día 7

58
no hubo un gran cambio con el grupo control al que se le administró
únicamente solución salina.44

La conclusión que obtuvo fue que la administración de una sola dosis de

dexametasona de 8 mg/2mL en el espacio pterigomandibular es efectiva para
reducir el dolor y el proceso inflamatorio agudo en el periodo postoperatorio.

Presentaciones comerciales en México.

Em el laboratorio de PISA se produce una presentación de una jeringa con

aguja y una ampolleta de 8 mg de dexametasona sobre 2 Ml de solución.

Figura 12 presentación comercial de la dexametasona.45

Ilustración 3 Figura 13 presentación de prednisona de 50 mg caja que

contiene 20 tabletas.45

59
5.4.2 AINES

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son de práctica muy

regular en el caso de la cirugía de terceros molares, por sus propiedades
antiinflamatorias, antipiréticas y analgésicas.

Actúan mediante la inhibición de las enzimas cicloxigenasas 1 y 2, estas

enzimas a su vez cumplen con actividades fisiológicas en el tracto
gastrointestinal, riñón y sistema cardiovascular, los efectos adversos van
ligados a esta inhibición.46

Se clasifican como inhibidores de Cox-1 y Cox-2, la mayoría de los AINES

son ácidos orgánicos debido a esto suelen absorberse bien por vía oral, se
unen en alto grado a proteínas plasmáticas, y son excretados por filtración
glomerular.46

Mecanismo de acción.

Su principal efecto terapéutico deriva de su capacidad para inhibir la

producción de prostaglandinas, inhiben las vías de la formación de estas
actuando en la vía del ácido araquidónico.

Si el odontólogo cree que un paciente sufrirá dolor por un periodo de 24 a

48 horas posteriores a un tratamiento quirúrgico, es prudente recetar AINES
en un esquema regular durante 24 a 36 horas, en lugar de hacerlo ´´por
necesidad´´ el fundamento de este enfoque es proveer un nivel plasmático de
medicación con la mayor continuidad posible.41

Se utilizan en diferentes combinaciones y presentaciones, en este caso se

hace de especial interés debido a la combinación de estos agentes
terapéuticos con complejos vitamínicos, es posible encontrar presentaciones
de complejo B con ketoprofeno o diclofenaco y ayudan a disminuir la neuro
inflamación y el dolor.

60
 Algunos ejemplos, presentaciones, dosis, interacciones y efectos
adversos se muestran a continuación. En las figuras 12 y 13 se mencionan
ejemplos de analgésicos, fuente directa, información obtenida de diversos
libros y otros medios de información.

Figura 13 Ejemplos de analgésicos. Fuente directa.

61
Figura 14 Ejemplos de analgésicos fuente directa.

5.4.3 Complejos vitamínicos.

El complejo B está constituido tradicionalmente por las vitaminas B1, B6 y B12,

siendo esta última la mayormente relacionada a los efectos terapéuticos en la
lesión de un nervio y en la neuropatía periférica generalizada.

Su efectividad, y su mecanismo de acción no es claro sin embargo se sabe

que tiene una muy buena función en patologías del sistema hematopoyético y
del tejido nervioso.

La vitamina B en todos sus derivados es esencial para el correcto

funcionamiento del metabolismo corporal, se obtiene de la dieta a través de
alimentos como las legumbres, los seres humanos dependen de fuentes
exógenas para cubrir la necesidad diaria, por lo general se obtiene la dosis
diaria con una dieta balanceada y no hay deficiencia, en caso de existir un

62
déficit de vitamina B se afecta directamente la síntesis de ADN y la división
cromosómica.46

La vitamina B es necesaria para la replicación y desarrollo celular, en el

tejido nervioso su deficiencia produce un daño en la vaina de mielina por la
alteración de la síntesis de lípidos estructurales, y generando una reducción
en la velocidad del impulso.47

La vitamina B12 genera 2 coenzimas activas que favorecen la

multiplicación celular y axonal, son la metilcobalamina y la
desoxyadenosilcobalamina,

ADME.

LA vitamina B ingerida por alimentos se libera gracias al ácido gástrico y las

proteasas pancreáticas, y en boca por unión a proteína salival, cuando este
complejo alcanza el íleon se une a un receptor de superficie y se transporta
activamente por toda la circulación.46

Para su transporte en el sistema circulatorio se una a una beta-globulina

denominada transcobalamia II, y se transporta a los tejidos diana, el suministro
de vitamina B dependerá de la cantidad de almacenamiento hepático y la unión
a transcobalamina II.46

Las dosis superiores a 100 microgramos, se eliminan rápidamente por la

orina solo alrededor del 10 al 15% es retenida, y la administración de dosis
mayores no dará como resultado una mayor retención.46,47 El tiempo de
excreción de las dosis con vitamina B es de 24 horas.

Terapía con complejo B.

La dosis y la presentación de elección dependerá del diagnóstico, usualmente

los requerimientos diarios de cianocobalamina son de 3-4 microgramos, de
tiamina de 1.2 mg y de piridoxina de 1.7mg.

63
 Se encuentran en presentaciones inyectables o por vía oral, y en
combinación con otras vitaminas, la terapía con dosis altas por 4 semanas es
la más recomendada debido a que tiene mayor efecto terapéutico que las dosis
bajas y presenta escasos efectos adversos.48

Se consideran como terapia de dosis alta de complejo B cuando las

concentraciones son de 40 mg de tiamina, 20 mg de piridoxina y de 100 a 1000
microgramos de cobalamina.48

La dosis y los preparados orales y parenterales tienen la siguiente

composición, 100 mg de tiamina, 100 mg de piridoxina, 5 mg de
cianocobalamina.42 Es también posible su uso combinado con otros fármacos
como la dexametasona y el núcleo CMP forte. De acuerdo con Ehmedah en
2019 menciona que la combinación de vitamina B12 más dexametasona son
excelentes fármacos que promueven la reparación nerviosa49, de igual manera
se puede administrar en conjunto con prednisona, dosis altas de complejo B
cada 8 horas por 5 días acompañado de 20 mg de prednisona cada 12 horas
por 5 días.42

Si se escoge la vía parenteral se deberán aplicar inyecciones diarias

durante el proceso agudo que es de 5 días, posteriormente acompañarlo de
una fase de mantenimiento por vía oral y evaluar la necesidad de suministrar
de nuevo otra dosis a la semana y así hasta completar el tratamiento de 4
semanas.47

Farmacodinamia.

La lesión a un nervio periférico guía una serie de eventos moleculares y

celulares de inflamación y regeneración, la activación del sistema inmune es
de vital importancia para la pronta recuperación, los macrófagos y las células
de Schwann juegan un rol muy importante en este proceso.

64
 El tratamiento con vitamina B disminuye la expresión de citocinas
proinflamatorias y aumenta la expresión de citocinas antiinflamatorias, debido
a que acelera la transición de la estructura morfológica de los macrófagos. 49

Morfología de los macrófagos.

La activación de macrófagos sistémicos esta regulada por la fisiopatología de

la inflamación, y dependen del medio extracelular para su reclutamiento,
existen 2 variedades de macrófagos lo proinflamatorios denominados M1 y los
antiinflamatorios denominados M2, del día 1 al 3 proliferan en mayor medida
los M1, activando citoquinas como el TNF y el óxido nítrico que favorece la
degradación walleriana.49

A partir del día 3 al 14 se cambia su estructura morfológica al fenotipo M2

que libera la IL1 y IL10 que favorecen la regeneración nerviosa y el modelado
de las células de Schwann.

Los efectos positivos que produce la terapia con complejo B son las siguientes:

• Promueven la regeneración nerviosa.

• Favorecen la supervivencia neuronal.
• Facilitan la proliferación axonal.
• Favorece la proliferación de células de Schwann.
• Favorecen la producción de esfingolípidos para la vaina de mielina
• Incrementan el diámetro de la vaina de mielina.
• Aceleran la maduración axonal.

Todos estos efectos positivos que puede brindar la terapia con complejo
B, funcionan mejor en el proceso agudo del día 1 al 7.49

El tratamiento con complejo B reduce el número de M1 y limita sus efectos

de expresión de citoquinas proinflamatorias, promueve el cambio morfológico
a M2 que producen moléculas antiinflamatorias.

65
 El tratamiento con complejo B es efectivo para promover la polarización
de M1 a M2 para suprimir la respuesta inflamatoria y reducir la expresión de
citocinas proinflamatorias y aumentar las antiinflamatorias, se considera un
excelente coadyuvante en el tratamiento de las lesiones nerviosas, y en la
reducción de los síntomas como la parestesia.48,49

Presentaciones comerciales en México.

TRIBEDOCE. Compuesto por complejo B en dosis altas y diclofenaco en

presentación inyectable contiene 3 ampolletas y 3 jeringas con agujas.

BEDOYECTA-TRI. Se encuentra en presentación inyectable por vía

intramuscular compuesto por complejo B, en presentación con 5 jeringas y 5
agujas.

DOLO.BEDOYECTA, Se encuentra en presentación de tabletas por vía oral y

solución inyectable vía intramuscular, compuesta por complejo B y ketorpofeno
100mg, la presentación orla contiene 30 tabletas y en presentación
intramuscular contiene una ampolleta y una jeringa con aguja.

NEUROBION. Se encuentra en presentación por vía oral y parenteral

contienen complejo B, la presentación por vía oral contiene 30 tabletas
mientras que la parenteral contiene 3 ampolletas y 3 jeringas.

DOLO- NEUROBION. Se encuentra en presentación por vía oral y parenteral.

La presentación oral esta compuesta por una caja con 20 tabletas que
contienen complejo B y diclofenaco,

DOLO NEUROBION FORTE. Presentación por vía oral de complejo B y

diclofenaco contiene 30 grageas.

NEURALIN. Contiene 2 ampolletas compuestas por complejo B, lidocaína y

4mg de dexametasona.

66
NEURALIN RELIEF. Caja con 20 tabletas compuestas por complejo B y 100
mg de ketoprofeno.

El uso terapéutico de cada uno de estos productos debe ser a juicio del clínico
para cada situación en la que se encuentre. En la figura 14 se muestran
algunas de las presentaciones comerciales.

Figura 14 ejemplificación de algunas presentaciones comerciales disponibles en México.

50

5.4.4 Nucleótidos.

Núcleo CMP Forte.

Es un fármaco compuesto por sales de nucleótidos con acción bioquímica que

actúan como catalizadores de la síntesis de aminoácidos y proteínas del
sistema nervioso.

Composición.

• Citidin 5 monofosfato CMP

• Citidin fosfato.
• Uridin 5 trifosfato UTP
• Uridin 5 difosfato UDP
• Uridin 5 monofosfato. UMP

EL CMP es imprescindible para la síntesis de lípidos complejos y lipoproteínas

del sistema nervioso, y el UTP es un donador de energía que ejerce acción
sobre la fibra nerviosa y muscular complementando así el efecto del CMP. 51

67
El CMP ayuda en la formación de la esfingomielina que es la sustancia madre
de la mielina, así mismo es precursor de ácidos nucleicos, al favorecer la
formación de la capa aislante de mielina favorece la correcta conducción del
impulso nervioso.

▪ Los efectos positivos del núcleo CMP forte son los siguientes:
▪ Aumentan la densidad de la fibra nerviosa.
▪ Aumentan el diámetro de la fibra nerviosa.
▪ Aumentan la velocidad del flujo axonal.
▪ Permiten la regeneración de la vaina de mielina.
▪ Generan el restablecimiento de la correcta conducción del impulso
nervioso.
▪ Restablecimiento del trofismo muscular.
▪ Alivio del dolor y la parestesia.

Eficacia clínica.

La acción farmacológica de núcleo CMP forte radica en la recuperación

funcional del tejido nervioso y muscular afectado y el alivio del dolor, ya que
establece y mantiene las condiciones necesarias para que la conducción
nerviosa sea eficiente.

Dosis,

Se menciona que para la fase aguda se deberán administrar dos cápsulas

cada 12 horas mientras que en la fase de mantenimiento se deben ingerir 1
cápsula cada 8 horas, mediante un programa dosis respuesta, de acuerdo con
lo antes mencionado la fase aguda de la inflamación es de alrededor de 7 días
entonces se recomendará su toma doble durante 7 días y posteriormente en
la fase de mantenimiento hasta 4 semanas51

Es posible la administración en conjunto con el complejo B, ya que este al

ejercer un efecto antiinflamatorio favorece la acción del medicamento.

68
El efecto farmacológico del núcleo CMP forte aún no ha sido totalmente
esclarecido, sin embargo, existen estudios bioquímicos que respaldan su uso,
así Martiañez en 2012 describió como el UTP un componente del fármaco
favorece la adhesión celular mediante la expresión de una glicoproteína de
unión denominada N-cadherina.

El UTP un compuesto del fármaco, funge como activador de vías de

señalización para la expresión de la neural cadherina a través de la activación
de los receptores P2Y que se encuentran en la superficie de las células de
Schwann.

Las células de Schwann expresan una molécula dependiente de calcio

llamada N-Chadherina, que se encuentra íntimamente relacionada con la
interacción glial y axonal-glial del sistema nervioso periférico, y a eventos clave
como el crecimiento axonal y la formación de la sinapsis y la plasticidad.52

El UTP activa a los receptores P2Y purinérgicos que promueven la

recuperación de la lesión induciendo la expresión de moléculas de adhesión,
la N-Cadherina es esencial para la formación de las bandas de Bungner
creando un puente entre el muñón proximal y distal.

Posterior a la lesión los nucleótidos se encuentran libres en el medio

extracelular e inducen la diferenciación de las células de Schwann, crecimiento
de las neuritas, la supervivencia neuronal, y la promoción de la regeneración.

Los receptores P2Y incrementan la expresión de moléculas de adhesión para

favorecer la unión entre las células de Schwann.

El UTP estimula la liberación de ATP extracelular e induce una elevación de

calcio que favorece la correcta reorganización del citoesqueleto axonal.52

La expresión de N-Cadherina genera los siguientes efectos positivos en la

regeneración nervios:

▪ Migración de células de Schwann.

69
 ▪ Crecimiento de las neuritas.
▪ Formación y mantenimiento de las uniones de las células de Schwann.
▪ Alineación axonal dentro de las células de Schwann.52

Presentación comercial en México.

En México se encuentra disponible en cajas que contienen 30 cápsulas que

se deben administrar vía oral, la dosis y el plan terapéutico dependerá de cada
caso y la decisión de cada profesional.

Figura 15 Ejemplo de una presentación comercial del fármaco Núcleo CMP forte.45

5.4.5 Antidepresivos y anticonvulsivos.

Se ha mencionado por Renton39 en su artículo del 2012 el uso de bajas dosis

de antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivos tales como la carbamazepina
para el manejo del dolor neuropático sin embargo de acuerdo a la literatura se
debe tener un conocimiento profundo de sus interacciones medicamentosas y
sus efectos adversos ya que pueden ser muy perjudiciales para el paciente.

Renton menciona que su uso debe ser estrictamente justificado en cuanto

al tiempo del dolor y la intensidad del dolor neuropático, y que es posible que
el paciente tenga que convivir con los efectos secundarios del medicamento
más los síntomas asociados de la lesión nerviosa.39

70
 Debido a todo esto el uso de estos medicamentos no es la primera elección
para el tratamiento del dolor y la parestesia posterior a la extracción de un
tercer molar.

Anticonvulsivos.

Durante la consulta odontológica es posible que se presente algún paciente

con epilepsia y que ya este consumiendo algunos de los medicamentos que
se mencionarán, debido a que es una de las afecciones neurológicas más
frecuentes.

Se ha descrito su eficacia para el control del dolor neuropático orofacial,

en condiciones de migraña, migraña en racimos y dolor miofascial. Se ocupan
para el manejo del dolor debido a neuralgia del trigémino y de neuropatías
postraumáticas.41

Debido a la gran cantidad de efectos adversos su utilización solo puede

ser llevada a cabo por un odontólogo con formación en el área, se deben tener
pleno conocimiento de los efectos adversos, requisitos de control, y las
contraindicaciones.

Los medicamentos que se mencionan para el control del dolor son la

carbamazepina, fenitoína, clonazepam, y la gabapentina.41,46

Efectos adversos.

Pueden generar discrasias sanguíneas especialmente la carbamazepina,

además de tener un posible efecto neurotóxico, generan xerostomía y una
reducción en el flujo salival, así como cambios en el gusto, esto resulta
contraproducente ya que el objetivo terapéutico de la parestesia es devolver
la función y si al usar estos medicamentos se altera otra función no resulta
beneficioso, es por eso que se debe de justificar su uso.41

Generan un aumento en el metabolismo de los corticoesteroides, por lo

que pueden inhibir su efecto terapéutico por lo tanto no deberán ser

71
administrados en conjunto, antibióticos como la eritromicina y la claritromicina
aumentan los efectos adversos de estos medicamentos así que su uso está
contraindicado.41

Antidepresivos.

Los fármacos psicotrópicos se usan para problemas de dolor crónico solo los
odontólogos debidamente capacitados podrán tratar el dolor neuropático por
este medio.

Son fármacos que actúan a nivel del SNC alterando el equilibrio de los
neurotransmisores, serotonina, norepinefrina, dopamina.

Los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina y la nortriptilina en bajas

dosis se mencionan en el artículo de Renton para el manejo del dolor
neuropático, sin embargo, debido a sus efectos adversos deberá ser
controlado su uso.39,41

Se debe planificar correctamente el tratamiento entre el uso de

antidepresivos o anticonvulsivos ya que si se usan de forma conjunta se
inhiben sus efectos terapéuticos, y si el paciente es epiléptico se puede reducir
su umbral convulsivo generando una crisis.41

Otro factor muy importante a tener en cuenta es que el uso de

antidepresivos generalmente tiene un efecto retardado de alrededor de 3 a 4
semanas, y para efectos de una lesión nerviosa es un periodo muy largo,
además que el indebido uso de estos o de una administración incorrecta puede
generar episodios de suicidio.41,46

Debido a la gran cantidad de efectos adversos, interacciones

medicamentosas, y potenciales riesgos para el paciente el uso de estos
medicamentos debe ser restringido para profesionales altamente capacitados
en el área y de ser necesario realizar un trabajo en conjuntos con profesionales
en los campos de la neurología, la psiquiatría y la psicología.

72
5.5 Contraindicaciones y efectos adversos.

La terapia con complejo B y el fármaco Núcleo CMP Forte ha demostrado

bajos y escasos efectos adversos o problemas por interacciones con otros
fármacos, mientras que la terapía para el dolor neuropático con antidepresivos
y anticonvulsivos es la que mayor cantidad de efectos adverso manifiesta.

La terapía de una sola dosificación o de un corto tiempo de

glucocorticoides en la literatura menciona un riesgo bajo de generar
insuficiencia adrenal, sin embargo, se señala que se debe tener especial
cuidado en pacientes diabéticos ya que generan un aumento de la glicemia,
está contraindicado el uso de glucocorticoides en el embarazo y la lactancia.

5.6 Protocolo de atención terapéutica.

De acuerdo con la información obtenida de la literatura en este trabajo

de revisión bibliográfica se establecerá un protocolo de atención
farmacológica para tratar la parestesia posterior a la extracción del tercer
molar.

73
 Lesión nerviosa.

Determinación del grado y Neuropraxia

tipo de lesión. Axonotmesis
Neurotmesis

Manejo de las expectativas y las mejorías del paciente,

informando la posible causa y la terapía a utilizar.

Etapa
Etapa tardía.
temprana.

Complejo B +
Evaluación de la intensidad
Núcleo CMP forte.
y extensión de los síntomas.
Complejo B
inyectado durante 5
días.
Prednisona 50 mg
Tratamiento con
cada 12 horas por 7
núcleo CMP forte
días.
indicado en dosis
Inyección de una de mantenimiento.
sola dosis de 8 mg
Evaluar la
de Dexametasona.
necesidad de
Núcleo CMP Forte tratamiento con
usar dosis de fase anticonvulsivos o
aguda. antidepresivos.

74
 Evaluación de los
resultados

Resolución del Si persiste por más

cuadro clínico de de 3 meses debe
parestesia. considerarse
permanente, se
deben evaluar
mejorías en la
reducción de los
síntomas.

Evaluar la necesidad de terapía alternativa

como:
• Uso de laser terapéutico de baja potencia.
• Acupuntura.
• Fisioterapia.
• Cirugía por descompresión.
• Unión de los segmentos por medio de
cirugía.

75
Se recomienda llenar la siguiente tabla número 2 para tener una idea del
procedimiento a realizar y el enfoque terapéutico que se llevará a cabo
en caso de existir una lesión nerviosa.

Paciente:
Género y edad.
ASA
Factores de riesgo
Clasificación preoperatoria Gregory-Pell Winter
Del tercer molar

Medicamentos que
consume

Posibles interacciones
medicamentosas
Manejo farmacológico.
Tabla 2 Se recomienda recabar la información necesaria para poder dar una
terapia segura y evitar efectos adversos e interacciones medicamentosas.

Este cuadro integra los datos necesarios para poder prescribir la medicación
de manera correcta y segura ya que contempla el estado de salud sistémica
del paciente, así como los factores de riesgo como la edad y el sexo, una lista
de los medicamentos que consuma el paciente dará una idea de las posibles
interacciones medicamentosas que pudieran tener los fármacos utilizados
para la parestesia.

Después de realizar el diagnóstico pertinente y el manejo de las expectativas

y los resultados, se debe de indicar una terapía farmacológica con el objetivo
de resolver el cuadro clínico o de disminuir la sintomatología principalmente el
dolor que puede estar asociado a la lesión nerviosa.

76
5.7 Tratamientos alternativos.

De acuerdo con Kramerr38 la parestesia postquirúrgica es una complicación

desagradable y de un difícil manejo y tratamiento, de acuerdo a la severidad
inclusive puede ser permanente generando en el paciente un sentimiento de
malestar físico y psicológico, es por eso que los tratamientos conservadores
son la primera opción ante esta problemática, es posible sumar al manejo
farmacológico terapias alternativas como el uso de laser de baja potencia para
favorecer la regeneración tisular, en casos de mayor complejidad que
involucran serias repercusiones en la calidad de vida del paciente se opta por
el tratamiento quirúrgico que involucra la cirugía por descompresión o la unión
de los segmentos a través de un injerto autógeno.

5.7.1 Terapia con láser de baja potencia.

Además del tratamiento farmacológico es posible sumarle el tratamiento con

laser de baja potencia, para el uso de esta forma terapéutica es necesario
primero determinar el diagnóstico con las pruebas previamente mencionadas
y mapear la zona del trayecto nervioso, para determinar el grado de percepción
sensitiva se pueden usar encuestas verbales y la escala visual análoga con
valores de 0 al 10.53

Posterior a la extracción del tercer molar inferior es posible que el paciente

curse con un cuadro de parestesia que en el 96% de los casos se resuelve de
manera espontánea debido principalmente a la capacidad individual de
regeneración.

El retorno de la función sensorial depende directamente de la correcta

regeneración de fibras nerviosas y la eliminación de las causas tales como
hemorragia, edema, inflamación, reacción a cuerpo extraño.53

El laser de baja potencia es la amplificación de luz por emisión estimulada

de radiación se caracteriza por tener una sola longitud de onda, carecer de

77
efecto térmico, y tener la capacidad de promover la regeneración tisular a
través de la activación biológica.

Es un tratamiento bioestimulante que provoca la respuesta de los tejidos

al activar a las células y promover la fase de regeneración posterior a una
lesión gracias a la interacción de las ondas de luz con las células. Debido a
que la energía se absorbe más en un sitio con mayor concentración de fluidos
existe mayor absorción en las áreas edematizadas, y estimulan las reacciones
biológicas relacionadas al proceso de regeneración.53

Tiene como objetivo activar el brote axonal y acelerar la mielinización y

promover la proliferación del tejido nervioso.

Figura 16. Ejemplificación de laser de baja potencia y los parámetros de

irradiación utilizados para el tratamiento de la parestesia.53

Se deben tener los valores adecuados para favorecer este proceso en

cuanto al modo de exposición la densidad de la potencia y la energía, la
duración y la cantidad de sesiones. En la figura 16 se observa un ejemplo de
laser terapéutico y los valores que se deben utilizar para el tratamiento con él.

El tratamiento consiste en la exposición al laser de manera perpendicular

siguiendo el trayecto nervioso previa evaluación con la escala visual análoga,
se realizan alrededor de 10 sesiones con un periodo de un día de diferencia.

78
 En la figura 17 se muestra un ejemplo clínico del uso del laser de baja
potencia para la parestesia postquirúrgica.

Figura 17. Ejemplificación del uso de laser terapéutico para tratar la parestesia del
nervio alveolar inferior posterior a la extracción dental.53

La terapia con láser de baja potencia es un tratamiento eficaz, técnicamente

simple, no invasivo, de bajo costo y seguro en situaciones de parestesia del
nervio alveolar inferior.53
5.7.2 Intervención quirúrgica.
El tratamiento quirúrgico da excelentes resultados en la diminución del área
neuropática, reducción del dolor, y mejora las funciones mecano-sensitivas,
sin embargo, deberá ser considerada como la última opción.
Todas las lesiones al nervio alveolar inferior deberán ser identificadas en
las primeras 24 horas después de la cirugía para poder maximizar la
recuperación.39
El tiempo correcto para decidir realizar una intervención quirúrgica se basa
en los eventos celulares y bioquímicos de la situación clínica, el tiempo ideal
para la reparación nerviosa es de 2 a 3 semanas posterior a la lesión para
ofrecer una mejoría significativa.
Previo a esta decisión se debe tener en cuenta la causa y el pronóstico
antes de realizar la cirugía, las lesiones relacionadas a la colocación de
implantes o por endodoncia su manejo debe ser conservador, así como las
lesiones causadas por anestesia local y cirugía ortognática.
Cuando la lesión es debido a la extracción del tercer molar inferior se debe
realizar una evaluación inmediata, si quedó un resto radicular con o sin
infección que genere compresión se debe realizar la exploración inmediata y
extraer el resto radicular.39
Si no existe evidencia de una causa o de un fragmento radicular o espícula
ósea se debe de mantener en observación al paciente con exámenes

79
periódicos a las 2 o 3 semanas durante 3 meses, si no existe una mejoría
significativa en la reducción del área neuropática o del dolor, y complica sus
actividades diarias se recomienda la cirugía.
Los pacientes que serán evaluados para la reparación nerviosa deben ser
previamente advertidos que existe un riesgo de que sus síntomas empeoren
debido al procedimiento quirúrgico, ya que al paso de los 3 meses existen
cambios a nivel periférico y central que dificultan el manejo y resultados
favorables, pero siempre se pensará en buscar el beneficio para el paciente.
39

Las alternativas quirúrgicas que se pueden emplear son:

• Exploración y desbridamiento.
• Exploración y descompresión.
• Exploración y remoción de restos radiculares acompañado de
descompresión.
• Eliminación de neuroma traumático y anastomosis del nervio.
• Extracción de restos radiculares infectados y anastomosis nerviosa.
• Microcirugía para unión de los segmentos a través de un injerto
autógeno.21,39
En ocasiones debido al trauma quirúrgico se puede llegar a lesionar y
fracturar el canal óseo dejando espículas que no permiten el correcto proceso
de regeneración, se indica la cirugía para descomprimir el nervio y extraer los
fragmentos óseos.33
Las lesiones se clasifican en abiertas y cerradas, las abiertas son las que
mejor manejo tienen ya que son libres de tensión y tienen una reparación
primaria inmediata suele suceder en las cirugías de remoción de tumores o
como una complicación en cirugía ortognática, se puede reparar el nervio al
momento usando un injerto autógeno, pero deben existir las condiciones
óptimas en caso contrario lo mejor será posponer la cirugía hasta tener las
condiciones adecuadas.21
La cirugía tardía dependiendo el lapso de tiempo que se decida se le
llamará reparación primaria tardía alrededor de una semana posterior a la
lesión o reparación secundaría tardía que va de 1 a 3 semanas posterior al
daño nervioso.
Las lesiones cerradas son las que no se tenían en cuenta previo a la
extracción y no se observaron cambios o daños a los nervios durante pero el
paciente tiene sintomatología posterior al procedimiento quirúrgico. 21

80
Microcirugía. Es un procedimiento controlado bajo anestesia general con
intubación nasotraqueal, con un campo amplificado con lupas o microscopio,
buena hemostasia de la zona, la remoción de todo el tejido cicatrizal y
patológico, se realiza la unión de los segmentos distal y proximal a través de
un injerto autógeno de nervio.21
Debido que es un procedimiento complicado que requiere un equipo
sofisticado debe ser realizado por un cirujano con experiencia en el área de la
microcirugía para que tenga efectos positivos en el paciente, los resultados
que se obtienen a través de esta cirugía a menudo son favorables, pero puede
tener repercusiones importantes durante amplios periodos de tiempo.
En la figura 18 se observa una imagen de una cirugía por descompresión para
el nervio alveolar inferior posterior a la extracción de un tercer molar.

Figura 18 Cirugía por descompresión del nervio

alveolar inferior para el tratamiento de la
parestesia postquirúrgica.38

81
 6. CONCLUSIONES.

La mayoría de los casos de parestesia pueden ser prevenidos si se toma en

cuenta la correcta evaluación de cada caso de forma individual, los factores
de riesgo asociados, y una correcta técnica quirúrgica que permita evitar la
lesión a estructuras nerviosas.

La extracción del tercer molar inferior es un procedimiento frecuente y consigo

un aumento en el riesgo de complicaciones intra y postoperatorias que pueden
conducir a generar una lesión nerviosa.

El manejo farmacológico de la parestesia dependerá de la situación clínica y

el diagnóstico, por su seguridad y su actividad dentro de la fisiopatología de la
lesión, el complejo B y el núcleo CMP forte son la primera opción para el plan
de tratamiento, debido a sus escasos efectos adversos y una gran cantidad de
efectos positivos en la regeneración nerviosa.

El uso de glucocorticoides es seguro y eficaz en los procedimientos de cirugía

bucal para controlar la inflamación y el excesivo edema en el postoperatorio,
pero se debe tener en cuenta el estado de salud del paciente para evitar en la
medida de lo posible efectos adversos e interacciones medicamentosas.

La administración de antidepresivos y de anticonvulsivos para la reducción del

dolor neuropático del área orofacial que puede venir acompañado de
parestesia debido a la lesión nerviosa, deberá de ser realizada por un
profesional debidamente capacitado en el área, debido a la gran cantidad de
efectos secundarios graves que incluso pone en riesgo la vida del paciente, su
uso deberá ser plenamente justificado y no son los medicamentos de primera
elección para el tratamiento de la parestesia.

El objetivo del plan de tratamiento es devolver la función sin embargo se deben

de manejar correctamente las expectativas del paciente ya que puede ser
permanente, se debe de informar correcta y detalladamente al paciente de su
padecimiento y las mejorías que se esperan obtener de la terapía.

82
El tratamiento de la parestesia posterior a la extracción del tercer molar puede
ser acompañada de terapias alternativas como el uso de laser terapéutico de
baja potencia, acupuntura, fisioterapia, y en casos en donde se requiera,
cirugía para descomprimir el nervio o el uso de injertos de tejido nervioso para
devolver la funcionalidad al paciente.

83
 7. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

1. Espinosa M T. Farmacología y terapéutica en

odontología: fundamentos y guía práctica. 1ra ed. Buenos Aires,
Editorial médica panamericana 2012. Pp. 3-15

2. Archundia A. Educación quirúrgica. 1ra ed. México: Méndez

Cervantes. 1983. Pp. 1-25.

3. García O. Breve historia de la cirugía bucal y maxilofacial. Rev Hum

Med. Cuba ene.-abr. 2002. 2:1-22

4. Merrington W R, Nathan P W. A study of post ischaemic

paraesthesiae. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1949 12: 1-18.

5 Yazemin K. Sir Herbert Seddon (1903-1977) his classification scheme

for periphereal nerve injury. Childs. Nerv. Syst. 2015 31: 177-180.

6. Darian I. Sydney Sunderland. Australian academy of science. Hallado

en https://www.science.org.au/fellowship/fellows/biographical-
memoirs/sydney-sunderland-1910-1993.

7. Garrido J. Tratamiento de las lesiones de nervios periféricos

tendencias actuales en el tratamiento quirúrgico. Actual. Med.
Enero/Abril 2012. 97: 045-055.

8. Martínez Albornoz P. Non-surgical therapies for periphereal nerve

injury. British medical bulletin 2011. 100: 73-100

9 Tortora G. Principios de anatomía y fisiología. 15ª ed. Editorial

Panamericana. 2018. Pp. 403-576.

10. Felten D. Netter atlas de neurociencias. 2ª ed. España, Editorial

Elsevier 2010. Pág. 7

11. Malamed S. Manual de anestesia local. 7ª Edición. España, Editorial

Elsevier 2013. Pp. 3-23

84
12. Okeson J. Bells orofacial pains. 5ª ed. USA, Quintessence 1995.

13. Actis A. Sistema estomatognático. 1ra ed. Buenos aires Editorial

médica panamericana 2014. Pp.133-151

14. Gartner L. Histología: Atlas en color y texto. 7ª ed. Barcelona,

Wolters Kluger 2018.Pp. 108-132

15. Wilson P. Nervios craneales en la salud y en la enfermedad. 3ª ed.

Buenos aires, Editorial Panamericana 2013.Pp. 79-105

16. Cruz H. Nervios craneanos. 3ª ed. México, Prado 2009.

17. Velayos J. Anatomía de la cabeza para odontólogos. 4ª ed. Madrid

España, Editorial Panamericana 2007.

18. Ruge O. Consideraciones anatómicas del conducto alveolar inferior.

Rev Fac Odontol Univ Antioq. 2009 21(1): 86-97.

19. Ngeow W. the clinical significance of the retromolar canal and

foramen in dentistry. Wiley clinical anatomy January 2020. 1-10

20. Kabak S. Cross-sectional anatomy study of direct positional

relationships between mandibular canal and roots of posterior teeth
using cone beam computed tomography. J oral Res 2018; 7(8):356-362

21. Proguel A. Complications in oral and maxillofacial surgery. USA

Editorial Elsevier 1997. Pp. 60-85.

22. Williams L. Medical Dictionary for the Dental Professions, 2da Ed.
Editorial Amolca, 2016.

23. Miloro M. Management of complications in oral and maxillofacial

surgery. 1ra Ed, Wiley-Blackwell 2012. Pp. 35-37

24. Hupp J. Cirugía oral y maxilofacial contemporánea. 6ª Ed,

Ámsterdam, Elsevier 2014.

85
25. Ross M. Histología: Texto y atlas correlación con biología molecular
y celular. 7ª ed. Wolters Kluger, 2015.

26. Rubin R. Patología fundamentos clinicopatológicos en medicina. 6ª

ed, Barcelona Wolters Kluger 2012.

27. Gay C. Tratado de Cirugía bucal. Madrid, Editorial Ergon 1999.

28. Asbury A. Periphereal nerve disorders 2. Oxford Boston Butterworth-

Heinemann, USA, 1995.

29. Gaudet A. Wallerian degeneration: Gaining perspective on

inflamatory events after periphereal nerve injury. Journal of
neuroinflamation 2011.8:110 1-13.

30. Gutiérrez I. Generalidades y fisiopatología de la compresión

nerviosa. Rev. Medigraphic Vol. 10. Núm. 1. 2014; 9-14.

31. Sapp J. Patología oral y maxilofacial contemporánea. 2ª Ed, Madrid

España, Editorial Elsevier 2005.

32. Burgos G. Evaluación de algunos factores predictivos de dificultad

en la extracción de los terceros molares inferiores retenidos. Rev.
Mediciego. Vol. 23 no. 1. 2017; 8-15.

33. Loescher A.R. Smith K. G. Nerve damage and third molar removal.
Journal Dental update September 2003; 375-382.

34. Chiapasco M. Tácticas y técnicas quirúrgicas en cirugía oral. 3ª

Edición, Venezuela Editorial Amolca 2015. Pp. 172

35. Céspedes J. The importance of a good evaluation in order to prevent

oral nerve injuries: A review. Rev. Acta odontológica Scandinava 2014,
72: 161-167.

86
36. Renton T. Prevention of iatrogenic inferior alveolar nerve injuries in
relation to dental procedures. Journal Dental update June 2010; 350-
363

37. Gady J. Coronectomy: indications, outcome, and descrption of

technique. Atlas Oral Maxillofacial Surg Clin N Am 21 (2013) 221-226.

38. Krammer P. Abwarten, Medikamente oder chirurgischeTherapie?

Zm Online. Hallado en https://www.zm-
online.de/archiv/2018/15_16/zahnmedizin/abwarten-medikamente-
oder-chirurgische-therapie/

39. Renton T. Managing iatrogenic trigeminal nerve injury: a case series

and review of the literature. International journal of oral and maxillofacial
surgery, 2012. 41: 629-637.

40. Caissie R. Iatrogenic paresthesia in the third división of the

trigeminal nerve: 12 years of clinical experience. Journal of the
Canadian dental association 2005; 71(3): 185-90.

41. Burrell K. Terapéutica dental. 4ª ed, Asociación dental americana &

Thomson PDR. 2009.Pp. 155-189, 603-661.

42. Alves F. Permanent labiomandibular paresthesia after bioceramic

sealer extrusión: A case report. Journal of endodontics 2019; 1-6.

43. Prieto I. Corticoesteroides y cirugía del tercer molar inferior.

Revisión de la literatura. Av. Odontoestomatol, 2005; 21-5: 251-258.

44. Maung L. The efficacy of dexamethasone injection on postoperative

pain in lower third molar surgery. J Dent Anesth Med 2016; 16(2): 95-
102.

87
45. Sitio de internet comercial Farmacias San Pablo, Hallado en:
https://www.farmaciasanpablo.com.mx/medicamentos/supervision-medica/m---n---
o/nucleo-cmp-forte-30-capsulas-
caja/p/000000000009200013?gclid=Cj0KCQjwx7zzBRCcARIsABPRscOp_lKws2rQ
GKkZClTLJOiLxZbn1Er45JJaEOTo6EkB9j8xSzK5Vr0aAr8uEALw_wcB

46. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica 13ª

ed, McGraw-Hill. 2019. Pp. 762-764

47. Velázquez L. Farmacología básica y clínica. 18ª ed, México Editorial

medica panamericana 2008.

48. D Ang C. Vitamin B for treating periphereal neurophaty. Cochrane

Database of systematic reviews 2008, Issue 3. Art. No: CD004573;1-38.

49. Ehmedah A. Vitamin B complex treatment attenuates local

inflamation after periphereal nerve injury. MDPI 2019.24: 1-17

50. Sitio de internet comercial Farmacias del ahorro, Hallado en:

http://www.fahorro.com/dolo-bedoyecta-oral-30-tabletas-1.html

51.Sitio de internet Bágo Hallado en:

http://www.bago.com.ec/productos/sistema-nervioso/nucleo-cmp-forte/

52. Martiañez T. N-Cadherin expresión is regulated by UTP in

schwannoma cells. Purinergic signalling, (2013) 9: 259-270.

53. De la Torre F. Parestesia postquirúrgica: terapia con laser de baja

potencia. Reporte de 2 casos. Rev. Estomatol Herediana. 2016
26(2):92-101

88