TEMA 1.
CONCEPTO DE PIE DE RIESGO: DEFINICIÓN,
TIPOS, EPIDEMIOLOGÍA. PROCESOS SISTÉMICOS CON
REPERCUSIÓN PODOLÓGICA.
DEFINICIÓN: PIE RIESGO
Entidad clínica en la que el paciente con DM no tiene ninguna ulceración, pero presenta
alguno de los factores predisponentes, que en cualquier momento pueden propiciar la
aparición de una lesión.
La DM es el principal factor productor de pie diabético, por ello podemos afirmar que
todos los pacientes con DM tienen un pie de riesgo.
FACTORES PREDISPONENTES
• Diabetes mellitus
• Alteración vascular periférica
• Neuropa@a
• Artropa@a
• Onicopa@a/queratopa@a
• Dermatopa@a
• Hábitos incorrectos
• Alteración biomecánicas
• Deformidades
• Antecedentes (úlcera/amputación)
• Coexistencia alteraciones crónicas (nefropa@a/reJnopa@a)
CLASIFICACIÓN: PIE RIESGO
Podemos categorizar el riesgo de una manera sencilla siguiendo la siguiente
clasificación:
• Pie de alto riesgo en personas con DM, cuando presentan uno o más de los
siguientes factores de riesgo:
o Úlcera o amputación previa
o Vasculopatía periférica
o Neuropatía
• Pie de moderado riesgo cuando presenta al menos uno de los siguientes
factores:
o Complicaciones propias de la DM como la nefropatía y la retinopatía.
o Alteraciones del pie como deformidades o la existencia de onicopatías,
hiperqueratosis o helomas.
o Hábitos y prácticas inadecuadas.
o Mala agudeza visual o imposibilidad de realizarse autocuidados.
• Pie de bajo riesgo cuando no existe ninguna de las condiciones anteriormente
citadas.
Una vez incluido el paciente en una u otra categoría deberemos realizar un plan
preventivo que se adecue a su estado. Siempre tendremos en cuenta que la frecuencia
con la que se recomienda hacer las revisiones del pie diabético va a ser:
• Pie de alto riesgo: cada dos o tres meses
• Pie de moderado riesgo: dos veces al año
• Pie de bajo riesgo: una vez al año
DEFINICIÓN PIE DIABÉTICO
à CONSENSO INTERNACIONAL DEL PIE DIABÉTICO: la infección, ulceración y/o
destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y
distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores”
LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANGIOLOGÍA Y CIRUGÍA VASCULAR (SEACV): alteración
clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida,
en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático,
produce lesión y/o ulceración”
SISTEMA NACIONAL DE SALUD (SNS): el pie diabético se define por la aparición de
lesiones tisulares o ulceraciones resultado de interacción de la neuropatía, la isquemia
y la infección; debido a pequeños traumatismos que pueden llegar a amputaciones”.
PIE DIABÉTICO
La patología del pie diabético hace referencia a un pie que presenta:
• Lesión y/o ulceración.
• Tiene base neuropática.
• Tiene un desencadenante traumático.
Se ven implicados diferentes grados de enfermedad vascular periférica con la posible
aparición de la infección.
CLASIFICACIÓN DE WAGNER
Es la más conocida.
Clasifica según:
• Gravedad
• Profundidad
• Grado de infección
• Existencia de gangrena
Grado 3 à ya hay afectación hueso
PROCESOS SISTÉMICOS CON REPERCUSIÓN PODOLÓGICA
• Enfermedades neurológicas
• Enfermedades vasculares
• Malformaciones
• Enfermedades congénitas
• Enfermedad de la piel
• Enfermedad de la marcha
EPIDEMIOLOGÍA
• 15% pacientes DM à Úlceras en el pie
• Tiempo curación à 11-14 semanas (Recurrencia del 50% -70% en 5 años)
• 85% amputaciones a pacientes DM à Precedidos por úlcera infectada
• 70% amputaciones miembro inferior à Relacionados con DM
• 15% índice anual de amputación en úlceras de pie diabético.
• España: Prevalencia 8%-13% à Paciente 45-65 años.
• 20% ingresos a pacientes DM à Úlceras
• Pacientes DM 10+ probabilidad de amputación NO traumática
• Mortalidad: Perioperatoria 6% y postoperatoria 50% (en 3 años)
COSTES ECONÓMICOS
Coste úlcera à 4.896€ - 6.994€
Coste amputación à 18.887€ - 44.071€
+ CUIDADOS à 18.887€ no amputados / 44.071€ amputados
Entre un 49% y un 85% de todos los problemas desarrollados en el pie diabéJco se
pueden prevenir si se adaptan las medidas apropiadas.
PATOMECÁNICA DEL PIE DIABÉTICO
Factores intrínsecos:
• Alteraciones estructurales
o HAV/H. Varus
o Hallux limitus/rigidus
o Quinto varo/juanete sastre
o ClinodacJlias supra e infraductus y garras digitales (garra, mazo y
marJllo)
• Alteraciones ALI: pie plano, pie cavo
• Otras alteraciones: pie talo, equino, equino varo, reumáJco, artrósico.
Zonas de aparición de ulceras
• HAV: Prominencia ósea o bunion.
o Falange distal del 1D porque queda comprimida con el 2D.
o 2D que puede sufrir también deformidades por compresión del 1D.
• HALLUX VARUS: Toda la parte distal del 1D por compresión y roce del calzado.
• HALLUX LIMITUS/RIGIDUS: Toda la superficie de apoyo de la 1AMTF (mayores
presiones durante el pp).
• 5 VARUS: Dorso 5D y zona que queda comprimida con el 4D.
• JUANETE DE SASTRE: Prominencia ósea del borde lateral de la 5AMTF.
• SUPRA/INFRADUCTUS: Dedo que roza con el calzado y el dedo vecino por
compresión.
• GARRAS DIGITALES: 1AIF Y 2AIF y el pulpejo del dedo, que originan prominencias
óseas y lesiones por rozamiento.
• PIE PLANO: ALI, prominencia del escafoides y zona interna del calcáneo.
• PIE CAVO: Cabezas mtts., talón zona plantar, dorso y pulpejo dedos y
prominencia dorsal de la segunda cuña.
LESIONES DEL PIE DIABÉTICO
Las lesiones del pie diabético vienen determinadas por:
• Neuropatía: 55%
• Isquemia: 10%
• Neuroisquemia 35%
CARACTERÍSTICAS DE LAS ÚLCERAS DE PIE DIABÉTICO
(muy importante)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Más úlceras por traumaJsmo (indoloro)
• Menos dolor en reposo (isquémicas
ISQUÉMICAS
• 40-50% de la úlceras
• Suelen estar enmascaradas por neuropatía
• Atrofia de la piel
• Ausencia de pulsos
• Frialdad, palidez, eritrosis
• Disminuido relleno capilar
• Claudicación intermitente
• Dolor en reposo y/o lesiones isquémicas
NEUROPÁTICAS
• Alteraciones pilosas y del sudor
• Disminución de la sensibilidad
• Atrofia muscular del pie
• Alteraciones vasomotoras
• Pulsos presentes
• Edema periférico
• Hiperqueratosis, callosidades…
• Úlceras
GANGRENA Y NECROSIS
• Cambio de coloración de la piel
• Pérdida de sensibilidad o dolor intenso
• Presencia de úlceras o heridas necróJcas
• Mal olor
• Exudado o secreciones anormales
• Afectación del estado general del paciente
ARTROPÁTICAS
• Sin osteomieliJs
• Por disminución sensibilidad y traumas repeJdos
• Denervación simpáJca: 1º hiperemia, 2º acJvidad osteoclásJca
• Reacción periósJca: 1º fracturas, 2º pie de Charcot
NEUROISQUÉMICAS
• Sin tejido hiperqueratósico
• Fácil sobreinfección (gangrena)
• Más frecuente en:
o 1º dedo, cabeza 1º meta
o Talón, cabeza 5º meta
• Pulsos negaJvos
• Signos de isquemia
INFECTADAS
• CeluliJs
• LinfangiJs
• Abscesos
• OsteomieliJs
• Gangrena húmeda
• Sepsis
INFECCIOSAS
• La infección no es la causa de la úlcera
• Se precisa una rotura de la piel
• Micosis previas
• Lesiones agudas à germen único
• Lesiones subagudas y crónicas à polimicrobianas (70%)
• OsteomieliJs 1º, 2º y 3º dedos
TIPOS DE LESIONES
• Helomas
• Tilomas
• Ampollas
• Infecciones piel: onicomicosis, onicocriptosis (paroniquias)
• Neuropáticas/Isquémicas: hiperqueratosis, úlceras, mal perforante plantar,
gangrena
LA BIOMECÁNICA, EL PIE DIABÉTICO Y DE RIESGO
La principal diferencia entre la biomecánica de una persona con DM y una sin DM, viene
referida por la presencia de la neuropa@a diabéJca, pudiendo estar acompañada o no
de isquemia.
Las implicaciones de la biomecánica en la correcta funcionalidad del pie se van a basar
en el papel que Jenen el pie y la biomecánica en la estáJca, para mantener el equilibrio
y el centro de gravedad del cuerpo, en la dinámica, para conferirnos movimiento y poder
desplazarnos, en la amorJguación de cargas y fuerzas que se generan durante la
deambulación, y en la adaptación de la estructura del pie a terrenos irregulares.
En la presencia de alteraciones biomecánicas, además de la neuropatía, existen otros
aspectos que de alguna manera producen cambios en el pie y en su forma de
comportarse:
• MECANISMO DE DAÑO TISULAR
• LIMITACIÓN DE LAMOVILIDAD ARTICULAR
• ATROFIA DEBILIDAD Y RIGIDIDEZ TENDINOMUSCULAR
• HIPERPRESIÓN Y PATRONES HIPERQUERATOSICOS
VISCOELASTICIDAD DE LA PIEL
• Moldea el estrés recibido
• Incrementa la superficie de contacto
• Disminuye la fuerza aplicada en un punto determinado
MECANISMO DAÑO TISULAR
En los pacientes con DM hay factores bioquímicos que dañan los tejidos blandos.
La función viscoelástica de los tejidos se pierde por la delgadez de la piel, la carencia de
la almohadilla plantar y la glicosilación no enzimática de las proteínas de tejidos como
el colágeno, que provoca alteración de la moldeabilidad de los tejidos blandos.
La glicosilación del colágeno también puede alterar la estructura de la aponeurosis
plantar que al contracturarse origina un aumento del arco plantar, produciendo el típico
pie cavo neuropático. Este tipo de pie produce un aumento de la presión a nivel de las
cabezas metatarsales que puede pasar inadvertido por el paciente y provocar
alteraciones en las articulaciones que modificarán la estructura del pie.
Se reciben tanto fuerzas verticales (suelo) como horizontales (calzado), estas últimas
denominadas fuerzas de cizallamiento (al caminar), esto hace que se pierda la
resistencia de la piel y se produzca el daño tisular.
ATROFIA Y RIGIDEZ DE LOS TEJIDOS
En las personas con DM se sabe que la articulación del tobillo, la ASA y la 1AMTF pueden
presentarse limitadas, la glicosilación no enzimática del colágeno tipo 1 también es la
causante. La limitación de la movilidad articular en el pie diabético y de riesgo, produce
equinismo y hallux limitus que puede evolucionar a hallux rigidus, y por lo tanto
aumentar las presiones plantares.
Equino tobillo: aumento FP del pie, disminuye FD del tobillo = SECUELAS
PATOMECÁNICAS: mediopié bloqueada, aumenta presión AP (pp) à aumenta fuerzas
cizallamiento cabezas mtts
• Marcha normal: 1AMTF = holgada movilidad hacia la FD. Existe una relación
directa entre la disminución de la movilidad articular de la 1AMTF (H. Limitus) y
la aparición de ulceras plantares.
• Conclusión: la limitación de la movilidad en paciente con DM supone una menor
activación del flujo sanguíneo local, ya que las contracciones musculares
realizadas durante los diferentes tipos de desplazamiento se ven reducidas.
Esto provoca una menor activación de la musculatura de la extremidad inferior,
por lo tanto una menor compresión de los paquetes venosos y responsables del
retorno venoso.
En la DM en la que la afectación circulatoria es una de las principales características, este
hecho puede tener una importancia fundamental en la aparición de futuras úlceras.
