M31: HEMORRAGIA, HEMOSTASIA Y PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA.

1. HEMORRAGIA
Se define como la salida de sangre del sistema vascular por una solución de continuidad.

Tipo según el vaso afectado:

∙ Arterial: sangre roja con salida pulsatilla ya presión. Sangrado
de alto flujo.
∙ Venosa: sangre más oscura con salida continua. Sangrado de
bajo flujo pero continuo y de alto volumen.
∙ Capilar:s alida continua de manera difusa.

Tipo según la localización:

∙ Externas: se pueden observar externamente.
∙ Internas:detectadas por la exploración en busca de síntomas de anemia o cualquier signo sea sospechoso
de una hemorragia.
o Extereorizable
o No extereorizable
o No visible :no se reflejan en la piel.
o Intersticial: son infiltrantes.
SINTOMATOLOGIA LOCAL
∙ Externas
∙ Internas exteriorizables:
o Hematemesis: Vómito de sangre, causado por sangrado esófago, estómago o primera porción
duodeno. Diagnóstico diferencial con hemoptisis o epistaxis.
o Melenas: sangre procedente del tubo digestivo alto (a partir de la tercera parte del duodeno). es
sangre digerida que le da un aspecto muy característico.
o Rectorragia: pérdida de sangre a través del recto o colon, es rojo al no haber sido digerida.
o Hemoptisis: expectoración de sangre de pulmones por la vía oral.
o Epistaxis: de la zona orofaríngea
o Otorragia: conducto auditivo externo.
o Hematuria: sangre en la orina.
o Metrorragia: sangrado procedente del sistema genital femenino.
o Internas no exteriorizables: situaciones donde hay un gran volumen de sangre acumulada, pero que no
se puede ver. Como hematoma retroperitoneal o sangrado de la vaina de los rectos.

1.1.SHOCK hemorrágico
Situación de emergencia en la que hay una pérdida grave de sangre o líquido que hace que el corazón
sea incapaz de bombear sangre suficiente en el cuerpo.
síntomas
∙ Hipotensión.
∙ Polvo débil y rápido (taquicardia).
∙ Ansiedad, inquietud, estado mental alterado.
∙ Piel fría, hipotermia.
∙ Respiraciones rápidas (taquipnea): estimulación del sistema nervioso simpático y la
acidosis.
∙ Boca seca y sensación de sed.
∙ Cansancio: causado por la anemia.
∙ Mirada perdida: por la disminución de la perfusión cerebral y falta de oxígeno.

Los choques hemorrágicos se clasifican en 4 clases de choque, según si se ha dado de una manera
rápida o lenta, si causa una situación de urgencia, el volumen de sangre perdida, el pulso ...
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 1.2. BRADICARDIA RELATIVA
Se define como una frecuencia cardíaca por debajo 100 latidos / min cuando la PA sistólica es inferior a
90 mmHg.
En el caso de una hemorragia arterial no siempre se evidencia una taquicardia reactiva, sino una
bradicardia. Es una respuesta refleja del organismo en que se reduce el gasto cardíaco y la exanguinación
(el volumen de sangre que está perdiendo). En estos casos la mortalidad es menor.

1.3. TRATAMIENTO
∙ Hemostasia: Detener la hemorragia.
∙ Reposición de la volemia: Estabilización hemodinámica con sustancias cristaloides a alto flujo (suero
fisiológico hemoconcentrado) o expansores del plasma(sueros con almidón ).Nunca se hace una
transfusión con este objetivo.
∙ Tratamiento de la hipotermia
∙ Pruebas cruzadas (prevención): preparación ante la posible transfusión de sangre.
∙ Transfusión de hematíes, si es necesario, cuando la Hb <7g / dl; para mejorar el estado de la anemia y la
oxigenación de los tejidos.

2. HEMOSTASIA
Se define hemostasia como el proceso mediante el que se para una hemorragia de una herida o lesión. Tiene
el objetivo de que el vaso deje de sangrar y, después, remontar hemodinámicamente al paciente.

tipo
∙ Normal o fisiológica: Conjunto de mecanismos fisiológicos dirigidos a evitar el extra-derrame de sangre.
∙ Quirúrgica: Procedimientos técnicos para parar la hemorragia.

2.1.Estudio PRE-OPERATORIO
Antes de operar hay que analizar bien el paciente para orientar posibles causas de hemorragias dentro del
proceso quirúrgico.

antecedentes
∙ Antecedentes personales o familiares de sangrado anormal (enfermedades hereditarias).
∙ Historia de la disfunción hepática o colestasis.
∙ Antecedentes de propensión de hematomas o hemorragias anormales asociados a pequeños
procedimientos quirúrgicos anteriores.
∙ Historia de la disfunción renal
∙ Obstrucción reciente de colédoco (al haberse acumulado bilis en el hígado, se puede alterar el proceso de
coagulación).
∙ Evaluación del estado nutricional.
 ∙ Medicamentos: anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios ...

Exploración Clínica
∙ Mirar hematomas, petequias o signos de disfunción hepática.

Signos de descomposición hepática

Ictericia, ascitis, telangiectasias palmoplantar y en las mejillas (enrojecimiento), hiperplasia parótidas,
esplenomegalia, hepatomegalia.

Presentar signos de descomposición hepática implica hay una alteración en la síntesis de factor de coagulación
de la Vit K y alteraciones en las plaquetas, por lo que estaría contraindica una cirugía, a menos que fuera una
situación extrema. El intentamos remontar para mejorar la hepatopatía, que la coagulación sea correcta, y
luego quizás el operamos.

2.2.FASES DEL HEMOSTASIA

∙ Fase I o inicial - Vascular o vasoconstricción refleja.
∙ Fase II - Fase plaquetaria (Hemostasia primaria)
o Vasoconstricción
o Fase plaquetaria
∙ Fase III - Coagulación o Hemostasia secundaria.
∙ Fase IV - Fase de hemostasia o Fibrinolisis.

HEMOSTASIA PRIMARIA
vasoconstricción
La vasoconstricción es muy importante en el control de la hemorragia.
Es una respuesta transitoria inmediata a la lesión de un vaso sanguíneo (producida por el SN simpático),
desencadenando un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la salida de sangre y, por tanto,
la hemorragia.

3 FASE plaquetas

Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "Tapón de plaquetas", iniciado segundos después
del trauma vascular. El tapón se forma para que las plaquetas se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso dañado.
químicos (como ADP) que aumenta la agregación de plaquetas permitiendo un mayor vínculo entre estos elementos.
Mecanismo: la glicoproteína GPIB de las plaquetas se fija al colágeno del endotelio a través de vWF (factor Von Willebrand

hemostasia SECUNDARIA
en esta fase de la hemostasia participan los factores de coagulación para activar la trombina, que romperá
el fibrinógeno (proteína plasmática soluble) convertir -el en fibrina (proteína insoluble) y así consolida el
coágulo.
La cascada de coagulación se puede llevar a cabo por dos vías: vía intrínseca y extrínseca.
vía extrínseca
Se activa cuando la sangre se pone en contacto con los tejidos, activando el complejo FT-FVIII que activa el
FX y al FIJO. En esta vía se realiza el paso de fibrinógeno en fibrina, haciendo que se requiera por amplificar
de la formación de la fibrina y
mantener la consolidación del tapón.
La activación directa por la vía extrínseca es breve e insuficiente para sostener
la hemostasia.

VÍA INTRÍNSECA
Esta vía se inicia en contactar la sangre con células no hemáticas o con superficies extrañas de los vasos. Esto
provoca, la activación del FIX que se convierte en fija y a su vez convierte el FX en Fxa en presencia del
FVIII,fosfolípidos y calcio
La vía se requiere para el mantenimiento y ampliación de la formación de
fibrina.

Fibrinólisis
Se produce la desintegración del coágulo sanguíneo y comienza la reparación de los tejidos afectados con el
proceso de cicatrización
La degradación de la fibrina (fibrinolisis), componente mayoritaria del coágulo, es catalizada por la enzima
plasmina, una serina-proteasa que ataca los enlaces peptídicos en la región triple hélice de los monómeros
de fibrina.
La plasmina se genera a partir de plaminógeno, un precursor inactivo, activando los factores intrínsecos
como los extrínsecos, el más importante se produce por el endotelio vascular. Es el `àctivador tisular del
plaminógeno´´(aTP)

2.3.PATOLOGÍAS ASOCIADAS A ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN∙

trombocitopenia: pocas plaquetas.
o Centrales: la médula sanguínea no genera.
o Periféricas (PTI): las plaquetas se consumen o se degradan.
∙ Síndromes trombóticos microangiopática
o Púrpura de Schönlein-Henoch
o Rendu-Osler
∙ Coagulopatías: alteración de la generación del coágulo.
o Déficits de síntesis de factores de la coagulación (FC)
▪ Congénitos: Hemofilia A (Factor VIII) y B ( Fact IX)
▪ Adquiridos: Hepatopatías, déficit de Vitamina K (puede alterar la activación de los
factores de coagulación).
o Déficits de FC: Enfermedad de Von-Willebrand (alteración adhesión plaquetaria).
o Consumo excesivo de los FC: coagulación Intravascular diseminada.
o AntIcoagulantes circulantes: Anticoagulante lúpico.

2.4.LABORATORIO
∙ Recuento de plaquetas:
o Hemostasia primaria.
o Unidad de medida: 103/ cm
o Valor normal: 300 +/- 50
∙ Tiempo de protrombina (TP):
o Hemostasia secundaria - vía extrínseca.
oUnidad de medida: segundos
o Valor normal: 12 - 15
ó La heparina alarga este valor. También se alarga en alteraciones hepáticas o déficit de Vit
K. ∙ Tiempo parcial de tromboplastina(TTP):
oHemostasia secundaria - VIA vía intrínseca INTRÍNSECA.
 Protrombina → vía extrínseca Tromboplastina→
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o Unidad de medida: segundos
o Valor normal: 20 - 40
∙ Tiempo de trombina:
oEs la enzima que hace pasar el fibrinógeno en fibrina. Mide la calidad del coágulo.
oUnidad de medida: segundos
o Valor normal: 11-18
∙ Fibrinógeno:
oMide la cantidad de fibrinógeno.
oUnidad de medida: mg / dl
oValor normal: 150 -400, se debe tener en cuenta que es una proteína reactiva, por lo tanto cuando hay
un proceso inflamatorio también se verá aumentado.

2.5.MECANISMOS DE HEMOSTASIA
∙ Procedimiento mecánicos: presión, ligamento de vasos ...
∙ Agentes térmicos: bisturís de coagulación, láser ...
∙ Agentes químicos
o Colágeno
o Esponjas
o trombina

2.6.HEMOSTASIA QUIRÚRGICA

Los vasos de mayor calibre (> 1mm diámetro) deben ser ligados (sutura alrededor del vaso que lo
comprime), pinzados o sellados con un bisturí eléctrico monopolar o bipolar, o con dispositivos ultrasónicos
de alta frecuencia. Los vasos sanguíneos principales, se debe hacer una ligado por transfixión, con un punto
de sutura que atraviese el vaso y se sigue con una ligadura simple.

La hemorragia en múltiples ubicaciones en un paciente politraumático, que sería imposible tratar todos
los focos de hemorragia, se hace taponamiento, se tapan todos los lugares por donde sangra. Entonces
hay dos opciones, analizar uno por uno una vez esta estable o se cierra el abdomen del enfermo y al cabo
de 24/48 horas de estar estables se vuelve a operar para sacar las gasas y analizar y reparar las zonas que
han tenido hemorragias. Si una ligadura comporta isquemia, se repara el vaso.

TÉCNICAS HEMOSTÁSTICAS
∙ Suturas
- Re-absorbibles: punto que al cabo de un cierto tiempo se deshacen.
- Irreabsorbibles: puntos que nunca serán absorbidos como son suturas con cera.
∙ Grapas: que poder hacer hemostasia, sutura y / o anastomosis
- Grapadoras de piel
- Grapadoras que ligan o separan.
- Grapadoras para anastomosis digestivas (GIA, del inglés 'gastrointestinal anastomosis').
- Grapadoras transversales (TA).
- Grapadoras para anastomosis término-terminales (EEA, del inglés end-to-end anastomosis). - Sistemas
de colocación de mallas - Endo-grapadoras.

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∙ Ceras hueso
∙
Adhesivos:
- De fibrina: se utilizan en cierre de fístulas, evitar la pérdida linfática tras linfadenectomía completa en
axila o ingle, evitar fugas de líquido por la superficie de tejidos recientemente seccionados, para las
 líneas de grapas después de la resección pulmonar o pancreática, y como complemento para reforzar
y asegurar un cierre hermético estanco de una delicada anastomosis digestiva, como en el tracto biliar
o páncreas. Sus limitaciones son el coste y el riesgo de transmisión de enfermedades por el uso de
productos sanguíneos.
- cianoacrilato: muy utilizados en intervenciones ortopédicas y para suturas de piel (cortes limpios y
lineales).
- ∙ Hemostásicos tópicos
- Biológicos de colágeno: esponja hemostática autodisolverte (como una gasa), que interacciona con la
sangre convirtiendo rápidamente el fibrinógeno en fibrina.
∙ Fuentes de energía:
- Bisturí eléctrico o electrobisturí: puede cortar o coagular dependiendo del proceso quirúrgico
o Monopolar: Dependiendo de la frecuencia de onda, pueden cortar (onda constante) o coagular
(onda intermitente). Es necesario colocar una placa grande en el paciente con el fin de cerrar el
circuito eléctrico.
o Bipolar:Es más efectivo para la coagulación, para pinza y coagula.
Cerrar el circuito entre los dos extremos del instrumento sin necesidad de placa. Es muy útil
para cuando se quiere evitar una lesión térmica colateral o el efecto del arco voltaico.
o Bipolar avanzado (Ligasure): Talla y coagula a la vez. Se basa en el uso de
corriente eléctrica con sistema bipolar que ha integrado un sistema de
control de retroalimentación con el objetivo de obtener el
sellado de los vasos (de hasta 7 mm) sin calor excesivo por
desnaturalización del colágeno. Los vasos están con un pedal.
comprimidos por el instrumento con una fuerza calibrada y un pulso de
radiofrecuencia aplicado.

- Láseres (Nd-YAG): Es importante proteger todo el personal que se encuentra dentro del área
quirúrgica, ya que utiliza fotones para excitar las moléculas cromófobas dentro del tejido diana.
Permite modular la energía generada y la profundidad de penetración en el tejido según el poder
seleccionado y el fotón elegido para una tarea específica.
Los láseres más utilizados en la actualidad son Argón (poca profundidad), dióxido de carbono (media)
y Granate de aluminio neodimio-yttrium (ND-YAG) (alta penetración).

- Coagulación con haz de argón: el argón es un gas noble, cuando se calienta crea un pequeño haz de
electrones. Se crea un circuito eléctrico monopolar entre una sonda manual y el tejido objetivo
mediante el establecimiento de un flujo lento de electrones a través de un canal de gas argón
eléctricamente activado. Con esta técnica podemos calcular a qué profundidad de penetración térmica
del tejido queremos incidir, la cual varía de fracciones de milímetro a un máximo de 6mm.
- El gas argón arrastra la sangre de la superficie del tejido diana, por lo que la coagulación con haz de
argón resulta más eficaz en el parénquima hemorrágico de un órgano. Crema la superficie y realiza la
hemostasia del tejido mientras seguimos operado. Principalmente se usa para tratar la hemorragia del
parénquima de un órgano, sobre todo delfetge.

- Técnicas de ondas de sonido de alta frecuencia

- o Bisturí armónico

o ultrasónico: utiliza tecnología ultrasónica. El aparato vibra a una frecuencia elevada (55.000 veces
por segundo) para cortar el tejido. Tiene capacidad de diseccionar el tejido y coagular pequeños vasos
sanguíneos simultáneamente.
o Cavitación ultrasónica
-Cavitrón: es un aspirador quirúrgico ultrasónico que fragmenta y disecciona el tejido con bajo contenido en
fibra. Usado en intervenciones sobre el hígado y páncreas sin lesionar el tejido vecino, en intervenciones en
cabeza y cuello, y en neurocirugía.
- Técnicas de ablación con radiofrecuencia: El mecanismo básico de aplicación de la radiofrecuencia es
la colocación de un electrodo en el tejido diana para transmitir una corriente alterna de alta frecuencia
 en el rango de 350 a 500 kHz. Esto puede elevar la temperatura del tejido diana por encima de 100 ° C
y causar desnaturalización de proteínas, deshidratación y necrosis de coagulación.
Incorpora un sensor que impide la transmisión del calor al llegar a un cierto punto, lo que evita
el sobrecalentamiento y el daño colateral no deseado. El uso principal de esta modalidad es
para
tumores de parénquima hepática.

4. PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA
4.1.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Formación de un coágulo de sangre en una vena que se encuentra en el sistema venoso profundo de una
parte del cuerpo. Afecta principalmente las venas grandes de la parte inferior de la pierna y el muslo.

Factores de riesgo
∙ Reposo en cama o sentado en una posición durante mucho tiempo.
∙ Antecedentes familiares de coágulos de sangre.
∙ Fractura de pelvis o piernas.
∙ Embarazo o haber dar a luz en los últimos seis
meses ∙ Obesidad.
∙ Cirugía reciente (especialmente de cadera, rodilla o cirugía pélvica en mujeres).
∙ Excesiva producción de glóbulos rojos (Policitemia Vera).
∙ Tener un catéter permanente en un vaso sanguíneo.

factores predisponentes
∙ Cáncer (sobre todo en cáncer de páncreas)
∙ Algunos trastornos autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico.
∙ Tabaquismo
∙ Tomar estrógenos o píldoras anticonceptivas (este riesgo aumenta si esfuma).

sintomatología

∙ Cambios en el color de la piel (enrojecimiento).

∙ Dolores de piernas.
∙ Edema (hinchazón de la pierna).
∙ Piel caliente al tacto (aumento de la temperatura de la extremidad).

Procedimientos con alto riesgo

Es necesario evaluar el riesgo de desarrollar TPV en todos los pacientes y hacer profilaxis en los casos adecuados.
Los procedimientos con alto riesgo se encuentran asociados con una larga estancia en la cama: procedimientos
abdominales y pélvicos abiertos y la cirugía abdominal o pélvica de cáncer (tiene el riesgo más alto).
Hay escaleras para valorar este riesgo: valoración del riesgo de Caprini y valoración del riesgo del Patient Safety in
Surgery Study.

Diagnóstico: Fundamentalmente clínico. Se realiza un análisis de sangre D-dímero y una Eco-Doppler.

Tratamiento: Principalmente se debe buscar evitar su desarrollo tomando medidas en todo el proceso
perioperatorio (venas elásticas, el mínimo tiempo encamado ...), ya que el tratamiento puede llevar un desequilibrio
en la relación riesgo-beneficio. En caso de tratarse, se basa en la heparina a dosis de tratamiento y anticoagulantes
orales.

Contraindicaciones relativas de la anticoagulación farmacológica

- Hemorragia activa
 - Trombocitopenia
- Crisis hipertensiva
- Cirugía intracraneal, intraocular o espinal reciente

8 CATEGORÍAS DE RIESGO DE TVP