NEUMONIAS

UNIDAD 4.

DRA ROSARELY MAZA SANTOS

MÉDICO FAMILIAR.
NEUMONÍAS.
 NEUMONÍAS BACTERIANAS.

CLASIFICACIÓN:

Neumonía adquirida en la comunidad. • Antes de 48 horas del ingreso

hospitalario.
• Después de 7 días del egreso
hospitalario.
Neumonía nosocomial • Después de 48 horas del ingreso
hospitalario.
• Antes de 7 días del egreso
hospitalario.
 NEUMONÍAS BACTERIANAS.
EPIDEMIOLOGIA: 1ª causa de muerte. 70% en
menores de 5 años y 16% mayores de 65 a. 14% del
total de defunciones mundial. OMS (2019) (1)
PATOGENIA:
• Vía entrada: inhalación de aerosoles, aspiración de
secreciones y por vía hematógena. (2)
• Pulmón sano es estéril: Mecanismos de defensa:
(Anatómico, mecánico, e inmunológico, macrófagos
alveolares). (2,3)
 NEUMONÍAS BACTERIANAS.

FISIOPATOLOGIA: El microorganismo llega al alveolo, produce la

enfermedad, lesión tisular.

• Edematización; 1er día: Extravasación del fluido por

aumento de la permeabilidad vascular y llegada de
leucocitos y macrófagos a la luz alveolar.
• Hepatización roja: 2 y 3er día. Llegada al alveolo de
leucocitos y eritrocitos, lóbulo afectado de
consistencia firme que recuerda al hígado.
• Hepatización gris: 4- 6 día, lisis de eritrocitos y
leucocitos. Depósitos de fibrina en el alveolo
mantienen la hepatización del pulmón.
• Resolución: Fibrinólisis, exudado alveolar es
removido por la tos, retorno gradual a la normalidad.
(1,2)
•
 NEUMONÍAS BACTERIANAS.

ETIOLOGIA: El agente etiológico más frecuente es el

Streptococcus pneumoniae hasta en un 60%,
seguidos por el H. Influenzae 3-10%, anaerobios.
• Neumonias adquiridas en medio hospitalario:
Staphylococcus aureus, bacilos entéricos gram
negativas, Neumonias atipicas: Mycoplasma
pneumoniae, Clamidophyla pneumoniae, Legionela
pneumoniae y virus respiratorios. (1,2,3)
NEUMONÍAS BACTERIANAS.
 NEUMONIAS BACTERIANAS.

CLASIFICACIÓN: Se clasifican según la extensión y sitio del parénquima pulmonar

afectado.
1. Neumonía alveolar: Clásica neumonía lobar aguda con inflamación
principalmente en los alveolos, neumococo, gérmenes gran positivos.
2. Neumonía de focos múltiples: gram negativos.
3. Neumonía intersticial: virus y micoplasma.
 NEUMONIAS BACTERIANAS.

CUADRO CLINICO:
a) Manifestaciones clínicas generales: fiebre, escalofríos, malestar
general, diaforesis, mialgias, cefalea y cianosis.
b) Manifestaciones locales: Tos, disnea, taquipnea, expectoración
purulenta o hemoptoica, dolor torácico (pleurítico). Auscultación:
estertores de burbuja gruesa, egofonía, pectoriloquia.
c) Manifestaciones asociadas a complicaciones: insuficiencia
respiratoria, sepsis y choque séptico, disfunción orgánica
múltiple, signos de derrame pleural e infección extrapulmonar.
 NEUMONIAS BACTERIANAS.

DIAGNÓSTICO: Historia clínica, el examen físico y el estudio

radiológico.
Tomar en cuenta las manifestaciones clínicas, locales, sistémicas, y
cambios radiológicos. BHC, Química sanguínea, gasometría, oximetría,
biomarcadores (PCR, PCT), Diagnóstico microbiológico (examen de
esputo/aspirado bronquial, hemocultivos, serología, antígenos urinarios,
estudio de líquido pleural, técnicas de biología molecular.
Procedimientos invasivos (Broncoscopia flexible, punción transtorácica,
biopsia pulmonar,
 NEUMONIAS BACTERIANAS.

HALLAZGOS RADIOLOGICOS:

Consolidación.
Signo de la silueta: Pérdida del borde diafragmático
o cardiaco.
Broncograma aéreos: Líneas radiolúcidas al interior
de una opacidad radio opaca.
 NEUMONÍAS BACTERIANAS.

NEUMONIA • Consolidación • Strepcoccus

LOBAR. homogénea. pneumoniae
• Broncograma • K. pneumoniae
aéreo. • Haemophilus
• Bordes influenzae.
regulares.
 NEUMONÍAS BACTERIANAS.

Neumonía • Opacificación • Staphylococus

segmentaria. irregular. aureus.
• Bordes irregulares. • Pseudomina
• Bilateral. aeuruginosa.
• K. pneumoniae.
• H. influenza.
 NEUMONÍAS ATIPICAS.

Neumonía • Patrón reticular. • M. pneumoniae.

intersticial • No hay • Neumonias
broncograma virales.
aéreo. • Pneumocistis
jirovecil
 NEUMONÍAS BACTERIANAS.

Neumonía redonda. • Opacidad • H. influenzae.

esférica. • S. pneumoniae.
• Confundida con
otras masas o
tumores.
• Más común en
niños que en
adultos.
 NEUMONÍAS BACTERIANAS.

Neumonía • Presencia de • Tuberculosis.

cavitaria. cavitaciones. • Staphylococcus
• Puede o no aureus
haber niveles
hidroaéreos.
 NEUMONÍAS BACTERIANAS.
• Complicaciones:
• Empiema.
• Derrame pleural.
• Absceso pulmonar.
• Neumonía necrosante.
• Septicemia.
 NEUMONÍAS BACTERIANAS.

TRATAMIENTO.
• Tratar la infección.

• Mantener las buenas condiciones generales del paciente (hidratación, nutrición)

• Tratar la sintomatología local y general.
• Prevenir y tratar a tiempo la insuficiencia respiratoria y otras complicaciones. (1)
 NEUMONÍAS BACTERIANAS.

Escalas pronósticas.
1. La escala CURB 65. (Confusión, urea (>7mmol/l),
frecuencia respiratoria (>30rpm), presión arterial
(sistólica < 90 mmHg o diastólica < 60 mmHg), y
edad >65ª.

1. PSI, clasifica a los pacientes en 5 grupos, según la

puntuación obtenida de 20 variables. Grupo I y II
tratamiento ambulatorio, grupo III observación en
urgencias, grupo IV y V ingreso hospitalario. (4)
 NEUMONÍAS ATÍPICAS, POR
MICOPLASMA.

• Inflamación del parénquima pulmonar por Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,

Chlamidya psitacci, legionella,
• Epidemiología: Las infecciones son más frecuentes en niños de edad escolar, adolescentes,
tiene una periodicidad de 2 a 6 años en forma epidémica, su frecuencia es de 6.8 % en EUA
y México. Las infecciones ocurren en entornos cerrados, en cualquier época del año, brotes
otoño. (1)
• Período de incubación: 2-3 semanas. Se transmite de persona a persona.
• Cuadro clínico: Dolor de pecho, escalofríos, tos seca, diaforesis, cefalea, febrícula, dolor
faríngeo, rinorrea - otalgia, taquipnea, conjuntivitis, cefalea, mialgias, artralgias, rigidez
articular. Diarrea, confusión. A la EF se encuentran estertores crepitantes, sibilancias. En
niños se presenta como traqueo bronquitis. (1,5)
 NEUMONIAS ATIPICAS.
Diagnóstico: Cultivo en medios acelulares, tiempo de espera 2-3 semanas.
(Exudado faríngeo, esputo, aspirado nasal, traqueal, lavado bronquio
alveolar, o liquido pleural).
• Serología: IgM, IgG (fase aguda y de convalecencia).
• Técnicas moleculares: Mycoplasma P.; Amplificación ácidos nucleicos
(ayuda a instaurar una terapia adecuada y pronta), reacción en cadena
polimerasa (PCR), estándar de oro. (5)
• Tratamiento: Claritromicina 500 mg cada 12 hrs x 10 días, Tetraciclinas
500 mg cada 6 hrs x 10 días. Bramicina 100 mg cada 12 hrs.
Combinación de clindamicina y metronidazol (1)
ABSCESO PULMONAR.
UNIDAD 4.
 ABSCESO PULMONAR.

Lesión del parénquima pulmonar, debida a infección por organismos piógenos (inflamación,
supuración, necrosis y cavernas). Se caracteriza por una cavidad rodeada de tejido pulmonar
inflamatorio necrótico.
Clasificación:

1. Agudos: Menor de 4-6 semanas.

2. Crónicos: Mayor a 4-6 semanas.
o Primarios: Cuando aparecen después de una infección pulmonar en personas sanas o en
propensos a aspirar material naso u orofaríngeo (alteración tos y deglución, mala higiene
dental o bucal)
 ABSCESO PULMONAR.
o Secundaria: Obstrucción bronquial mecánica.(masa Endo bronquial, cuerpo extraño o
compresión extraluminal); Inmunosupresión (VIH); embólos pulmonares sépticos debidos a
endocarditis infecciosa (válvula tricúspide)
Etiopatogenia: Los microorganismos llegan por 3 vías.

1. Aerógena (broncogéna)* (aspiración de material séptico, obstrucción, neumonías, infección

de quistes o postraumática) 24-48 horas. Segmentos posteriores de lóbulos superiores y
segmentos superiores de lóbulos inferiores. (1,6)
2. Hematógena. (septicemias: émbolo séptico a distancia)
3. Contigüidad. (directa). (absceso subfrénico, hepático, heridas penetrantes tórax)
 ABSCESO PULMONAR.

ETIOLOGIA: Bacterias anaerobias, (Peptoestreptococcus, peptococcus, Bacteroides,

Fusobacterium) Bacterias aerobias (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, E.
coli, Klebsiella Pneumoniae, pseudomonas aeruginosa)
PATOLOGIA: 2 etapas. Aguda y crónica.

1. Aguda: Necrosis, licuefacción y supuración, material drena a los bronquios quedando una
cavidad intrapulmonar. El drenaje bronquial es insuficiente ( tapones o proceso inflamatorio)
tendencia a la cronicidad.
2. Crónica: la lesión es invadida por fibroblastos. (pared fibrosa).
* Los abscesos periféricos: fistulas broncopleural -- Empiemas.
 ABSCESO PULMONAR.
CUADRO CLINICO: 2-3 días del aspirado. Ataque al estado general, pérdida de peso.
escalofríos, fiebre, tos, dolor de tipo pleural , disnea, cianosis, (tos y expectoración, modifican
con la posición), hemoptisis grave.
• A la EF. Se encuentra disminución del murmullo vesicular, a la palpación aumento de vv.
matidez a la percusión, a la auscultación estertores crepitantes o bronquiales finos y frote
pleural, soplo anfórico, (1); dedos en palillo de tambor.

• DIAGNÓSTICO: Sospecha clínica en pacientes de riesgo. Radiografía: cavidad con nivel

hidroaéreo, cavidad única, de paredes gruesas, localización característica. (predominio
pulmón derecho); TAC; Muestras de broncofibroscopia.
 ABSCESO PULMONAR.

Diagnóstico diferencial: Tuberculosis pulmonar, carcinoma broncogeno, quiste y

neumatoceles.
COMPLICACIONES Y SECUELAS:
• Diseminación broncogena al mismo pulmón o contralateral.
• Abertura del absceso a cavidad pleural (fistula broncopleural, empiema).
• Erosionar a vasos: Hemoptisis.

• Diseminación hematógena a cerebro.

Secuelas: Bronquiectasias, cavidad residual.
 ABSCESO PULMONAR.

TRATAMIENTO : Claritromicina VO 500 mg cada 12 horas, o Roxitromicina 300 mg

VO cada 12 horas, o Azitromicina V0 500 mg, cada 24 horas. Se pueden combinar
con aminoglucósidos ( amikacina, gentamicina) 15 mg/kg/día y 3 mg/kg/día 2 dosis.
IM o IV. Mejoría clínica: 3-4 días (fiebre); 7-10 días (Defervescencia completa).
Tratamiento 3-6 semanas. Intervalo del tratamiento prolongado (+2meses) en casos
de abscesos de más de 6 cm.
• Pacientes hospitalizados cefalosporinas y aminoglucósidos.
• Analgésicos, antipiréticos.
• Hidratación.
• Nutrición.
 ABSCESO PULMONAR.

Drenaje de secreciones: Drenaje percutáneo, elección para pacientes que no

responden a la terapia o no son candidatos a una intervención quirúrgica (pac con
inmunodeficiencias, ventilación mecánica), abscesos de 4-8cm se realiza bajo
fluoroscópica, ecografía, TC. (técnica de Seldinger). Contraindicaciones: alteraciones
de la coagulación.
▪ Drenaje endoscópico

• Fracaso en el tratamiento médico - Secuelas tratamiento es quirúrgico ( resección

del segmento o lóbulo afectado) (1)
 ABSCESO PULMONAR.

CONCLUSIONES:

• Principal factor de riesgo, la enfermedad periodontal.

• La aspiración es el mecanismo fisiopatológico más importante.
• En la radiografía de tórax se observa una cavidad hidroaérea, cavidad única.

• Flora polimicrobiana (anaerobio) y es tratamiento largo.

ABSCESO PULMONAR.
ABSCESO PULMONAR.
ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO
COMPLICADO A TÓRAX.
UNIDAD 4.
 ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO
COMPLICADO A TÓRAX.
La amibiasis intestinal tiene una distribución mundial; agente causal Entamoeba
Hystolitica; está presente en 10% de la población general, 90 % cursa asintomática.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Hombres, 3ª y 5ª décadas de la vida,

alcoholismo, desnutrición, enfermedades oncológicas, inmunosupresión, zonas
endémicas. La complicación más frecuente del absceso hepático amibiano es la
abertura a órganos vecinos: 77% bronquios, 8.5% pleura, bronquios y pleura12.6%,
pericardio 0.9 %.

ETIOPATOGENIA: Transmisión hombre a hombre.

El parásito llega al hígado a través de la circulación portal*, vía linfática, invasión
directa.
 ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO
COMPLICADO A TÓRAX
• Una vez instalada la amiba en el hígado produce lisis del hepatocito (acción
enzimática de la amiba) reacción inflamatoria que rodea al material lítico.
• La inflamación propicia que el diafragma se pegue a la parte superior del hígado y
el absceso drena a la pleura.
• Pulmón se pegue al diafragma, que drena al bronquio.
ANATOMÍA PATOLOGICA:
1. Congestión vascular capilares- lisis hepatocitos.
2. Lisis de hepatocitos hasta formar grandes abscesos ( lisado hepático)
3. Lesión redondeada, tejido fibroso en su interior contiene pseudomembranas de
origen proteico.
4. Lisado hepático tiene color característico (chocolate).
 ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO
COMPLICADO A TÓRAX
CUADRO CLINICO: Fiebre, dolor en hipocondrio derecho irradiado hacia hombro
derecho, edema de pared, dolor a la percusión, digitopresión, hepatomegalia
dolorosa.
Bronquios: tos seca, seguida de vómica. Previa a expectoración hemoptoica.
En la fase crónica hay ataque al estado general, anemia, pérdida de peso, dedos en
palillo de tambor, si no se da tratamiento, esto condiciona la muerte.
DIAGNÓSTICO: Historia clínica, punción pleural en casos de abscesos a pleura.
Gammagrama hepático, biometría hemática ( anemia, leucocitosis, neutrofilia), TAC,
Rx. Elevación del hemidiafragma derecho, adherencia hepatodiafragmática,
atelectasia.
PRONÓSTICO: La mortalidad es alta en casos abiertos a pericardio y pleura.
 ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO
COMPLICADO A TÓRAX
COMPLICACIONES: Fistula biliopleural, paquipleuritis.
• TRATAMIENTO: Dehidroemetina IM 1 mg/kg/dia 10 días, alternar con
metronidazol 500 a 750 mg 3 veces al día no más de 15 días.

• Drenaje postural (bronquios)

• Colocación de sonda de pleurostomía en caso de drenaje a pleura. (1)
 NEUMONIAS BACTERIANAS, ATIPICAS, ABSCESO
PULMONAR, ABSCESO HEPATICO COMPLICADO A
PULMÓN.
BIBLIOGRAFIA.
1. Neumología, Octavio Rivero Serrano, Francisco Navarro Reynoso. Editorial Trillas. 8ª edición.
Pp.119 -138.
2. Guía práctica clínica, recomendaciones para el diagnóstico, tratamiento y prevención de las
neumonías adquiridas en la comunidad en adultos inmunocomprometidos. Infectio 2013; 17(Supl
1): 1-38.
3. Neumonía adquirida en la comunidad, Martínez-Vernaza, S, Mckinley E y cols. Univ. Med 2018.
59(4), pp 1-10
4. Neumonía adquirida en la comunidad, JJ Martin Villasclaras, A. Dorado Galindo y cols. pp 511-
523.
5. Álvaro Varela Al, Aguinaga Perez A, Navascués Ortega A et al. C Mycoplasma pneumoniae y
resistencia a macrólidos. Rev. Esp Quimioter. 2023, 36(3):259-266.
6. Revisiones absceso de pulmón, Testoni Ileana; Tizziani Raquel; Galinberti Paula y cols. Pp 1-5
GRACIAS.