PORTAFOLIO DIGITAL - FARMACOLOGIA

SEMANA 3 - SESIÓN 1

NOMBRE: Salazar Alcarraz Nicole Paloma

DOCENTE: Dr. Salas Pereda Jorge
Dra. Zamora Cauna Margarita
CURSO: Farmacologia especial y general
SECCIÓN: 5A1
ANTIHIPERTENSIVOS
MÓDULO 1: FUNDAMENTOS TEÓRICOS
CASOS CLÍNICOS
FÁRMACOLOGÍA DE LOS
ANTIHIPERTENSIVOS
Integrantes:
- Quintos Vilchez Greycy
- Quintos Vilchez Jwen
- Reyes Vergara Alexandra
- Salazar Alcarraz Nicole
 FÁRMACOLOGÍA DE LOS
ANTIHIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS B-BLOQUEADORES CALCIOANTAGONISTAS
Mecanismo de acción: incrementan la excreción de Mecanismo de acción: Disminuyen la frecuencia Mecanismo de acción: Inhiben los canales de calcio
sodio y agua, reduciendo el volumen intravascular y cardíaca y la contractilidad, reduciendo el gasto tipo L, reduciendo la contracción del músculo liso
el gasto cardíaco. cardíaco. También inhiben la liberación de renina. vascular (vasodilatación) y la contractilidad
miocárdica.
TIPOS EJEMPLOS
TIPOS
Tiazídicos (e.g., hidroclorotiazida): Actúan en el
túbulo contorneado distal. Selectivos (β1): Metoprolol, atenolol. Dihidropiridínicos (e.g., amlodipino):
De asa (e.g., furosemida): Inhiben la reabsorción No selectivos: Propranolol. Principalmente vasodilatadores.
de Na+/K+/2Cl- en el asa de Henle. Efectos secundarios: Bradicardia, fatiga, No dihidropiridínicos (e.g., verapamilo, diltiazem):
Ahorradores de potasio (e.g., espironolactona): broncoconstricción (en no selectivos), disfunción Efecto sobre el corazón y los vasos.
Bloquean la aldosterona o inhiben los canales de sexual.
sodio.

Efectos secundarios: Hipocalemia, hiperglucemia, Efectos secundarios: Bradicardia, fatiga, Efectos secundarios: Edema periférico, cefalea,
hiperuricemia, deshidratación. broncoconstricción (en no selectivos), disfunción bradicardia (no dihidropiridínicos).
sexual.
 FÁRMACOLOGÍA DE LOS
ANTIHIPERTENSIVOS
ANTAGONISTAS DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA CALCIOANTAGONISTAS

INHIBIDORES DE LA ECA Mecanismo de acción: Inhiben la conversión de Mecanismo de acción: Relajan el músculo liso vascular al bloquear los
angiotensina I en angiotensina II, reduciendo la receptores α1.
vasoconstricción y la secreción de aldosterona.
Prazosina Efectos secundarios: Hipotensión
EJEMPLOS
Ejemplos: Enalapril, captopril. Doxazosina postural, taquicardia refleja.

Efectos secundarios: Tos seca, hipercalemia, angioedema.

VASODILATADORES DIRECTOS
• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II)

Mecanismo de acción: Relajan directamente el músculo liso vascular.

Mecanismo de acción: Bloquean los receptores AT1 de
angiotensina II.
EJEMPLOS Hidralazina: arteriolar
Nitroprusiato: arteriolar y venoso.
Ejemplos: Losartán, valsartán.

•Efectos secundarios: Hipercalemia, menos probabilidad de tos y angioedema. Efectos secundarios: Taquicardia refleja, retención de líquidos.
MÓDULO 2: APLICACIÓN PRÁCTICA
CASO CLÍNICO 1:
Paciente : M.F.C
Edad: 45 años
Paciente de sexo femenino, quien acude a consultorio médico por
presentar dolores de cabeza ocasionales, mareos leves y zumbido en
oídos, además su vecina quien estudia enfermería le tomó la presión
arterial en 02 oportunidades encontrándose PA 145/90 mmHg. El médico de
turno solo indica tratamiento vía oral con Enalapril 10mg cada 12 horas.

Antecedentes:
Familiares: Madre con hipertensión, abuelo fallecido con accidente
cerebrovascular
Personales: Sedentaria, consume alcohol de forma moderada, IMC 28

HIPÓTESIS El tratamiento con enalapril vía oral en monoterapia es adecuado

para un paciente hipertenso.
MECANISMO DE ACCIÓN DE ENALAPRIL INDICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS

ENALAPRIL ENALAPRIL
Es un inhibidor de la ECA (IECA)
El enalapril inhibe la enzima que convierte la angiotensina I en INDICACIONES
angiotensina II, lo que provoca disminución de angiotensina II.
Al inhibir la producción de Ag II, se reduce la vasoconstricción, Hipertensión arterial
lo que provoca una vasodilatación generalizada, disminuyendo la Insuficiencia cardiaca
presión arterial. congestiva
El enalapril también aumenta los niveles de bradicinina, el cual
es un vasodilatador EFECTOS SECUNDARIOS
Hipotensión ortostática
Prurito
Sindrome de Stevens-Johnson
Estreñimiento
Gastritis
Insuficiencia renal
Tos seca
¿LA HIPÓTESIS ES CORRECTA O INCORRECTA?
La hipotesis es correcta, ya que el enalapril es un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA), y este tipo de medicamento es considerado de primera línea para el
tratamiento de la hipertensión, especialmente en pacientes con factores de riesgo como
antecedentes familiares de hipertensión y accidente cerebrovascular. En este caso, la paciente
presenta hipertensión de grado 1 (PA 145/90 mmHg), lo que explica el inicio de tratamiento con
enalapril en monoterapia.

PLAN DE TRATAMIENTO
1. Tratamiento farmacológico:
Enalapril 10 mg cada 12 horas.
Monitoreo de la presión arterial: Medir 2-3 veces a la semana.
2. Cambio de estilo de vida:
Dieta saludable: Reducir sal, grasas saturadas y procesados. Aumentar frutas, verduras y proteínas.
Control de peso: Reducir IMC.
Ejercicio: actividad moderada.
Reducción de alcohol: Limitar la bebida.
CASO CLÍNICO 2:
Paciente : J.P.S
Edad: 55 años
Paciente de sexo masculino, quien acude a emergencia por presentar dolores
de cabeza, mareos leves y disnea al esfuerzo; al examen físico presenta PA
170/100 mmHg FC:115 lpm. Se logra estabilizar al paciente con tableta de
captopril 25mg sublingual a presión de 140/90mmHg y se le practican estudios
de EKG y ecocardiograma sin alteraciones

Antecedentes:
Familiares: Madre con hipertensión y diabetes, padre fallecido por IMA
Personales: Fumador activo (1/2 cajetillas al día), obeso (IMC 32), alimentación
con comidas rápidas 4 días de la semana.

HIPÓTESIS:
El tratamiento con captopril sublingual fue adecuado para el manejo
hospitalario.
MECANISMO DE ACCIÓN DE CAPTOPRIL INDICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS

CAPTOPRIL CAPTOPRIL
Es un inhibidor de la ECA (IECA)
El captopril inhibe la enzima que convierte la angiotensina I en INDICACIONES
angiotensina II, lo que provoca disminución de angiotensina II.
Al inhibir la producción de Ag II, se reduce la vasoconstricción, Hipertensión arterial
lo que provoca una vasodilatación generalizada, disminuyendo la Insuficiencia cardiaca
presión arterial. congestiva
El captopril también aumenta los niveles de bradicinina, la cual
es un vasodilatador

EFECTOS SECUNDARIOS
Angina
Taquicardia
Fotosensibilidad
Diarrea
Artralgias
Hiperpotasemia
Broncoespasmo
¿LA HIPÓTESIS ES CORRECTA O INCORRECTA?
Sí, la hipótesis fue correcta. El captopril sublingual estabilizó al paciente, ya que su presión arterial disminuyó de
170/100 mmHg a 140/90 mmHg, lo cual indica una buena respuesta al tratamiento. Además, los estudios de EKG y
ecocardiograma no mostraron alteraciones.
Sin embargo, el paciente tiene factores de riesgo importantes (tabaquismo, obesidad, mala alimentación y
antecedentes familiares) que requieren seguimiento y tratamiento a largo plazo para evitar futuras
complicaciones cardiovasculares.

PLAN DE TRATAMIENTO
Manejo de la Disnea:
Manejo de la Hipertensión: Evaluar posibles causas subyacentes y tratar
Continuar con captopril 25 mg según necesidad.
sublingual según sea necesario. Control del Riesgo Cardiovascular:
Iniciar tratamiento antihipertensivo Dejar de fumar: Apoyo para cesación.
oral a largo plazo (ej. enalapril o Controlar colesterol y glucosa, para controlar
amlodipino). posibles dislipidemias o diabetes.
Monitoreo frecuente de la presión Control de peso: Dieta balanceada y ejercicio
arterial. regular para disminuir su IMC.
Un paciente ingresó recientemente en el hospital por
angioedema. La medicación que toma diariamente
incluye nifedipino, ¿enalapril y metoprolol, que
medicación le causó con mayor probabilidad el raro
efecto secundario
del angioedema?
A) Nifedipino
B) Enalapril
C) Metoprolol
Señale cuales son los grupos farmacológicos
de los fármacos antihipertensivos.
A) Diuréticos
B) Betabloqueantes
C) Antagonistas del SRAA
D) Calcio antagonistas
E) Todas las anteriores
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, et al. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-
Pressure Control. N Engl J Med. 2015;373(21):2103-16. doi:10.1056/NEJMoa1511426.

2. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension.
J Hypertens. 2013;31(7):1281-357. doi:10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc.

3. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood
Pressure in Adults. J Am Coll Cardiol. 2014;63(25 Pt B):2880-2899. doi:10.1016/j.jacc.2014.12.013.

4. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA. 2003;289(19):2560-72.
doi:10.1001/jama.289.19.2560.

5. Rosenbaum L. The Unseen Burden of Hypertension. N Engl J Med. 2015;373(3):199-201.

doi:10.1056/NEJMp1502085.
MÓDULO 3: EVIDENCIA DE APRENDIZAJE
CONCLUSIONES
1. Los antihipertensivos no son uno solo; existen diferentes tipos, cada uno con un mecanismo
distinto para ayudar a reducir la presión arterial. Esto permite que el médico elija el
medicamento que mejor se adapte a las necesidades de cada paciente, tomando en cuenta
no solo su hipertensión, sino también su historia clínica y comorbilidades.
2. Como cualquier medicamento, los antihipertensivos pueden tener efectos no deseados,
desde desequilibrios electrolíticos hasta fatiga. Es importante que los pacientes sean
monitoreados regularmente para asegurarse de que el tratamiento sea eficaz y seguro.
3. A veces, un solo fármaco no es suficiente para controlar la hipertensión. En estos casos, los
médicos pueden combinar medicamentos que actúan de diferentes maneras, lo que mejora el
control de la presión arterial y minimiza los efectos secundarios.
4. Aunque los fármacos antihipertensivos son efectivos, no son la única herramienta para
controlar la hipertensión. Cambios en el estilo de vida, como mejorar la alimentación, hacer
ejercicio y reducir el estrés, son igualmente importantes.