52

Unidad
Didáctica

4 EL ECG PATOLÓGICO.
CRECIMIENTO DE
CAVIDADES

D
53

Contenido Temático
Introducción
1. Crecimiento auriculares
1.1. Crecimiento o dilatación Auricular derecha
1.2. Crecimiento o dilatación Auricular izquierda
1.3. Crecimiento Biaricular
2. Crecimientos ventriculares
2.1. Crecimiento o hipertrofia Ventricular derecho
2.2. Crecimiento o hipertrofia Ventricular izquierdo
2.3. Crecimiento Biventricular
Resumen
54

Objetivos de la
Unidad Didáctica 4
Al finalizar la unidad, el alumno será capaz de:

 Conocer y entender cómo se despolarizan las cavida-

des cardíacas.
 Reconocer e identificar en el ECG los crecimientos auri-
culares.
 Reconocer e identificar en el ECG los crecimientos ven-
triculares.
55

Introducción
El corazón es una víscera hueca de paredes Esta situación puede ser suficiente para mante-
elásticas dividida en cuatro cavidades, siendo el ner una hemodinámica auricular suficiente, ya
ventrículo izquierdo la base muscular alrededor que la capacidad contráctil de las aurículas no
de la cual están constituidas las otras tres. Está está demasiado desarrollada.
sometida a continuos cambios de presión y
Pero en el caso de los ventrículos, y mas con-
volumen a lo largo de las distintas fases del
cretamente en el izquierdo, sometidos a mayor
ciclo cardiaco.
esfuerzo, este alargamiento o dilatación no es
Si por cualquier causa se produjera un aumento suficiente y debe acompañarse con el creci-
significativo de volumen en alguna cámara, ésta miento o HIPERTROFIA de toda su masa fibri-
tiende a la adaptación produciendo una lar.
DILATACIÓN de sus fibras para mantener la
Hablaremos entonces de crecimientos o dilata-
llamada Ley del Corazón o de Starling (ver
ciones auriculares, y de crecimientos o hipertro-
Unidad 1).
fias ventriculares.

1. Crecimientos auriculares
DESPOLARIZACIÓN AURICULAR NORMAL plano frontal aproximadamente a 60°, por lo que
la derivación II, que será la más adecuada para
Tras generarse el impulso en el nódulo sinusal,
el análisis de la onda P, registrará una onda
este se transmite a toda la masa auricular des-
redondeada y positiva. La P normal en DII tiene
polarizando primero la aurícula derecha, origi-
una amplitud < 0,25 milivoltios (2,5 mm) y una
nando un vector dirigido de arriba abajo, de
duración < 0,12 segundos. (3 mm)
atrás adelante, y ligeramente de derecha a
izquierda; posteriormente, se despolariza la En el plano horizontal, la onda P en V1 será
aurícula izquierda, originando un vector de bifásica, con un primer modo positivo debido a
derecha a izquierda y de delante atrás. (Figura la dirección hacia delante de la despolarización
4.1) auricular derecha, y otro negativo, por la direc-
ción hacia la izquierda y atrás del vector de
despolarización de la aurícula izquierda. (Figura
4.2)
La despolarización auricular origina la onda P
I
del ECG, que presenta una porción inicial que
D
corresponde a la activación de la aurícula dere-
cha, una porción media que corresponde a la
activación de ambas aurículas y una porción
final que corresponde a la activación de la aurí-
cula izquierda. (Figura 4.2). Así una alteración
Figura 4.1. DESPOLARIZACIÓN AURICULAR
NORMAL de la aurícula derecha afectará a la morfología
de las porciones inicial y mediana de la onda P.
Por otro lado una alteración de la aurícula iz-
En condiciones normales, el vector resultante quierda afectará a las porciones media y final de
de la despolarización auricular se dirige en el la onda P.
56

mm.
A. Izda. 2

A. Dcha.
1
3 DII

2 0,04 0,08 0,12

1
1

Seg. 2
V1
0,04 0,08 0,12

Figura 4.2. MORFOLOGÍA NORMAL DE LA ONDA P

lar izquierda (mayor intensidad de ma-

1.1. Crecimiento o dilatación sa activándose al mismo tiempo), ésta
auricular derecha continúa despolarizándose en último
lugar, por lo que la duración total de la
onda P no se ve aumentada. (Figura
- Fisiopatología: Al dilatarse la aurícula
4.4)
derecha, su vector de despolarización
aumenta de magnitud, dirigiéndose - Características Electrocardiográfi-
más hacia la derecha. Como resultado cas:
de este incremento, el vector resultan- En DII, DIII y aVF: Onda P aumentada
te de la despolarización auricular (de- en amplitud, >0,25 mV (>2,5 mm) sin
recha + izquierda) se encontrará tam- variar la duración, < 0,12 seg (>3mm).
bién desplazado hacia la derecha Presenta así una morfología “alargada”
(más allá de 60°). (Figura 4.3) o “picuda” que recibe el nombre de P
Aunque el tiempo empleado por la au- Pulmonar.
rícula derecha en despolarizarse está En V1 y V2: Onda bifásica con incre-
incrementado y prácticamente coinci- mento del primer componente o modo
dente con el de despolarización auricu- positivo.

mm.
A. Izda. 2
I
A. Dcha.
1
D 3 DII

2 0,04 0,08 0,12

1
1

Seg. 2
V1
0,04 0,08 0,12

Figuras 4.3 y 4.4. DILATACIÓN AURICULAR DERECHA

- Etiología: Entre las causas más fre- acompañante, la enfermedad pulmo-

cuentes destaca, por la sobrecarga de- nar obstructiva crónica (enfisema, as-
recha de la hipertensión pulmonar ma y bronquitis crónica).
57

Otras causas son: tromboembolismo (Figura 4.6). La intensidad o altura se

pulmonar, cardiopatías congénitas mantiene dentro de límites normales.
como la estenosis pulmonar o la Tetra-
- Características Electrocardiográfi-
logía de Fallot.
cas:

1.2. Crecimiento o dilatación En Di y DII: Mantiene su amplitud

(<0,25 mV ó 2,5 mm) y aumenta su du-
aurícular izquierda ración (> 0,12 seg ó 3 mm). Morfológi-
camente apreciamos una onda mella-
- Fisiopatología: Al dilatarse la aurícula da, con imagen de “doble joroba” que
izquierda, su vector de despolarización recibe el nombre de P Mitral.
aumenta de magnitud, dirigiéndose de En V1: Onda bifásica con crecimiento
derecha a izquierda y de delante atrás. en tiempo y amplitud del segundo
Este incremento condiciona un des- componente o modo negativo.
plazamiento del vector resultante de P,
horizontalizándose y acercándose a - Etiología: La hipertensión arterial sis-
los 0°. (Figura 4.5) témica representa la causa más fre-
cuente de crecimiento auricular iz-
El tiempo de despolarización auricular quierdo. Aparece también en la insufi-
izquierdo aumentado determinara ciencia cardiaca por isquemia o mio-
también un incremento en el tiempo de cardiopatías, y en valvulopatías mitral
despolarización auricular total y un y aórtica.
aumento en la duración de la onda P.

mm.
A. Izda. 2

A. Dcha.
1
3 DII
I

D 2 0,04 0,08 0,12

1
1

Seg. 2
V1
0,04 0,08 0,12

Figuras 4.5 y 4.6: DILATACIÓN AURICULAR IZQUIERDA

1.3. Crecimiento biauricular derecho e izquierdo: P aumentada en

duración y amplitud en DII, DIII y aVF,
y crecimiento bimodal en V1.
- Fisiopatología: Los vectores de des-
polarización crecerán proporcional- - Etiología: Puede aparecer en valvu-
mente a la masa auricular aumentada lopatía mitral, miocardiopatías o pato-
(derecha e izquierda). logías que originan insuficiencia car-
diaca izquierda.
- Características Electrocardiográfi-
cas: Combina patrones de crecimiento
58

2. Crecimientos ventriculares
Recordemos que en la despolarización ventricu-
lar podemos distinguir tres vectores sucesivos 2.1. Crecimiento o hipertrofia
en el tiempo (Figura 4.7):
ventricular derecho (HVD)
- 1º. Despolarización del tabique inter-
ventricular. Dirigido de izquierda a de- - Fisiopatología: El aumento del ven-
recha, de arriba abajo y de atrás ade- trículo derecho determina un incre-
lante. mento en el segundo vector de despo-
- 2º. Despolarización de la pared libre larización derecho, desplazándose el
de ambos ventrículos y resultado de la vector resultante hacia la derecha. (Fi-
suma de los vectores de despolariza- gura 4.8).
ción ventriculares derecho e izquierdo.
Dirigido de derecha a izquierda, de
arriba abajo y ligeramente hacia delan-
te (por la mayor masa del ventrículo D I

izquierdo).
- 3º. Despolarización de las porciones
basales de los ventrículos. Dirigido de Figura 4.8. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
izquierda a derecha, de abajo arriba y
de delante atrás.
- Características Electrocardiográfi-
Estos vectores originarán un patrón ECG dife- cas:
rente según las distintas derivaciones:
Derivaciones frontales: Aumento del
- Las frontales DI, DII y aVL suelen voltaje de la onda R de las derivacio-
mostrar complejos QRS predominan- nes DIII y aVF.
temente positivos. Derivaciones precordiales: Ondas R de
- Las precordiales derechas V1 y V2, amplitud aumentada en las derivacio-
complejos rS. nes V1 y V2. Podemos ver también
ondas T negativas y asimétricas (pa-
- Las precordiales izquierdas V5 y V6, trón de sobrecarga sistólica ventricular
complejos qRs. derecha).
En los casos de hipertrofia ventricular
derecha, la transición eléctrica, (exis-
tencia de ondas R y S de amplitud si-
3

1
3
milar), se desplaza a la izquierda, ob-
servándose una amplitud de la onda R
similar a la de S en las derivaciones
2

V5 y V6.
Figura 4.7. DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
NORMAL Se indican diferentes criterios para
diagnosticar la HVD:
59

Criterios básicos de Hipertrofia Ventricular Derecha

CRITERIOS DE VOLTAJE CRITERIOS DE REPOLARIZACIÓN

R V1 > 7 mm T plana o negativa con R > 6 mm aVL
S V1 < 2 mm T plana o negativa con R > 6 mm aVF
R/S V1 > 1 * T V5, V6 plana o negativa
R/S V5,V6 < 1 R/T V5, V6 > 10
S V5,V6 > 7 mm
R V5, V6 < 5 mm
R aVR > 5 mm
rS en todas las derivaciones precordiales.

* En el adulto la relación R/S normal dad que exista un agrandamien-

en V1 suele ser inferior a 1.Esta morfo- to/hipertrofia ventricular, sobre todo si
logía junto con la desviación del eje a son complejos QRS con ondas R
la derecha, son los cambios más co- grandes y con alteraciones de la repo-
munes en el adulto con HVD. larización.
Cuantas más anomalías registremos
en un trazado, mayor será la probabili-

Criterios de Holan y Flowers para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho

SIGNO Puntos

1. Cociente R/S inverso (R/S en V5; R/S en V1 > 0.4) 5 10 puntos: crecimiento
2. qR en V1 5 ventricular derecho.
3. Cociente R/S en V1 > 1 4
4. S en V1 < 2mm 4 7-9 puntos: probable
5. S en V1 + S en V5 ó V6 > 10 mm 4 crecimiento ventricular
6. Desviación del eje eléctrico a la derecha > 110º 4 derecho o sobrecarga
7. S en V5 ó V6 < 7 mm > 2 mm en cada una 3 hemodinámica.
8. R/S en V5 ó V6 < 1 3
9. R en V1 > 7 mm 3 5-6 puntos: eventual
10. S DI, S DII y S DIII > 1 mm en cada una 2 crecimiento ventricular
11. S DI y Q DIII > 1 mm en cada una 2 derecho o sobrecarga
hemodinámica.
12. R` en V1 antes de 0,08s y > 2 mm 2
13. Vértice de R en V1 ó V2 entre 0,04 y 0,07 s 1
14. S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mm 1
15. Reducción del cociente R/S entre V1 y V4 1
16. R en V5 o V6 < 5 mm 1
60

Índices de HVD

Sokolow R V1 ó V2 + S V5 ó V6 >10.5 mm = HVD

Lewis* (R DI + S DIII) - (R DIII - S DI) < -15 mm HVD

* Al igual que en la HVI, no es lo sufi- hacia la escápula izquierda. (Figura

cientemente sensible como para apli- 4.9)
car en todos los pacientes.
- Etiología: Cor pulmonale crónico se-
cundario a EPOC, que provoca hiper-
tensión arterial pulmonar. Por hiper-
tensión arterial pulmonar secundaria a I

cardiopatías que afectan al lado iz- D

quierdo del corazón (sobretodo valvu-

lopatías). Tromboembolismo pulmo-
nar. Cardiopatías congénitas (esteno- Figura 4.9. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
sis pulmonar aislada, Tetralogía de Fa-
llot o comunicación interauricular.
- Características Electrocardiográfi-
2.2. Crecimiento o hipertrofia cas: El incremento de magnitud del
primer y del segundo vector ventricular
ventricular izquierda determina un aumento de la onda R en
las derivaciones que exploran el ven-
- Fisiopatología: La imagen electrocar- trículo izquierdo: I y aVL en el plano
diográfica de HVI es básicamente la frontal y V5 y V6 en el plano horizon-
exageración de las fuerzas vectoriales tal, por lo que también aumenta la on-
de despolarización del VI por el au- da S en las derivaciones V1 y V2
mento de su masa muscular. Así el
Se han descrito una serie de criterios
vector principal se dirige más hacia
de voltaje para el diagnóstico de la
atrás y hacia arriba como si apuntara
HVI:
61

Criterios de Romhilt-Estes para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda

1. Criterios de voltaje. Puntos

Onda R o S en derivaciones de los miembros > 20 mm
3
S en V1 o V2 > 30 mm
R en V5 o V6 > 30 mm
2. Criterios de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo. (ST-T opuesto a la 3
máxima polaridad del complejo qRs en V5-V6) 1
Con digital
Sin digital
3. Criterios de crecimiento de aurícula izquierda. (onda P + - con deflexión negativa
> 1 mm de voltaje y duración > 0,04 s) 3

4. Eje de QRS desviado a la izquierda - 30º ó más 2

5. Duración del QRS > 0,09 s 1

6. Tiempo de deflexión intrinsecoide en V5-V6 > 0,05 s 1

Criterios básicos de Hipertrofia Ventricular Izquierda

CRITERIOS DE VOLTAJE CRITERIOS DE REPOLARIZACIÓN

R DI + S DIII > 25 mm T DI < 1 mm

Q o S en avr > 14 mm T aVR + ST aVL, aVF, V6, infradeesnivelado
> 0.5 mm
R aVL > 11 mm
T V5, V6 plana o negativa
R - S aVL > 10 mm
T V1 > V6
R aVF > 20 mm
R V1 < 1 mm
S V1 > 24 mm
R V5 > 33 mm
R V6 > 26 mm
R V6 > R V5
R/S V6 > 0.5 ó 1
62

Índices de HVI

Sokolow S V1 ó V2 + R V5 ó V6 > 35 mm = HVI

Lewis (R DI + S DIII) - (R DIII - S DI) > +17 mm = HVI

- Etiología: Hipertensión arterial. Valvu- - Características Electrocardiográfi-

lopatía aórtica. Miocardiopatía hiper- cas: Se suelen observar complejos de
trófica o dilatada. Coartación aórtica. voltaje incrementado en V5 y V6, co-
Cardiopatías congenitas (ductus arte- rrespondientes a la hipertrofia ventricu-
rioso, comunicación interventricular). lar izquierda, y presencia de ondas R
de amplitud aumentada en las deriva-
2.3. Crecimiento biventricular ciones V1 y V2
- Etiología: Miocardiopatías con afecta-
- Fisiopatología: El patrón de sobre- ción difusa del corazón. Cardiopatías
carga biventricular combina los crite- que sobrecargan el ventrículo izquier-
rios del crecimiento de ambos ven- do, y retrograamente, el ventrículo de-
trículos. recho. Comunicación interventricular.

Resumen
1. CRECIMIENTOS AURICULARES
En condiciones normales, el vector resultante de la despolarización auricular derecha e izquierda
se dirige en el plano frontal aproximadamente a 60°, coincidiendo aproximadamente, con la deri-
vación II.
Si se produjera un crecimiento auricular, derecho o izquierdo, el aumento de masa muscular ge-
nerará un aumento de magnitud del vector, derecho o izquierdo, que desplazará el vector resul-
tante hacia la derecha o la izquierda respectivamente, ocasionando alteraciones morfológicas en
el registro de la onda P en el ECG:
- CRECIMIENTO DERECHO: Onda P aumentada en amplitud (>0,25 mV o 2,5 mm) man-
teniendo duración normal (< 0,12 seg o 3 mm). Recibe el nombre de P Pulmonar.
- CRECIMIENTO IZQUIERDO: Onda P aumentada en duración (> 0,12 seg o 3 mm) man-
teniendo amplitud normal (<0,25 mV o 2,5 mm). Recibe el nombre de P Mitral.
- CRECIMIENTO BIAURICULAR: Onda P aumentada en amplitud y duración.

2. CRECIMIENTOS VENTRICULARES
El vector resultante de la despolarización ventricular se dirige, al igual que el de despolarización
auricular, en el plano frontal aproximadamente a 60°. Podemos considerarlo como la suma o re-
sultante de:
63

1º.- Despolarización del tabique interventricular

2º.- Despolarización de la pared libre de ambos ventrículos. Resultado de la suma de
los vectores de despolarización ventriculares derecho e izquierdo.
3º.- Despolarización de las porciones basales de los ventrículos
Un crecimiento ventricular aumentará la magnitud del segundo vector y desplazará la resultante
hacia la derecha o izquierda, en función del componente mas desarrollado.
El ECG traducirá diferentes alteraciones en la morfología del complejo QRS en función de las
derivaciones que exploren la zona ventricular aumentada. Básicamente:
- CRECIMIENTO DERECHO: Complejos QRS (ondas R) de amplitud aumentada en deri-
vaciones fundamentalmente derechas: aVF y DIII y precordiales V1 y V2.
- CRECIMIENTO IZQUIERDO: Complejos QRS (ondas R) de amplitud aumentada en deri-
vaciones fundamentalmente izquierdas: DI y aVL y precordiales V5 y V6.
- CRECIMIENTO BIVENTRICULAR: Complejos QRS aumentados en derivaciones dere-
chas e izquierdas.
Existen diferentes criterios e índices para valorar los crecimientos ventriculares.
64

Unidad
Didáctica

5 EL ECG PATOLÓGICO.
ALTERACIONES DE LA
FORMACIÓN DEL
IMPULSO
65

Contenido Temático
Introducción
1. Arritmias supraventriculares
Sinusales
1.1. Bradicardia sinusal
1.2. Taquicardia sinusal
1.3. Arritmia sinusal
1.4. Paro sinusal
No sinusales
1.5. Marcapasos migratorio
1.6. Fibrilación auricular
1.7. Flutter auricular
1.8. Fibroflutter auricular
1.9. Taquicardia auricular ectópica
1.10. Ritmo nodal o de la unión auriculoventricular
1.11. Taquicardia supraventricular paroxística
1.12. Extrasístoles, latidos o complejos supraventri-
culares prematuros
1.13. Latidos de escape supraventriculares
2. Arritmias ventriculares
2.1. Extrasístoles, latidos o complejos ventriculares
prematuros
2.2. Taquicardia ventriular
2.3. Flutter ventricular
2.4. Torsade de Pointes
2.5. Fibrilación ventricular
2.6. Latidos de escape ventriculares
2.7. Ritmo idioventricular acelerado
3. Arritmias mixtas
3.1. Parasistolia
Resumen
66

Objetivos de la
Unidad Didáctica 5
Al finalizar la unidad, el alumno será capaz de:

 Conocer la denominación de las diferentes arritmias y

su mecanismo de producción.
 Identificar los ritmos de un paciente sobre el monitor.
 Reconocer los criterios de peligrosidad de una arritmia
que requiere una actuación urgente.
 Conocer las pautas de actuación ante situaciones de
urgencia vital.
67

Introducción
Entendemos por arritmia a todo trastorno del - Alteraciones en la conducción del im-
corazón que no conserva el patrón de ritmo pulso.
sinusal, definiendo este como todo ritmo regular
que surge del nodo sinusal y que tiene una Para el estudio de las arritmias por alteraciones
frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto. en la formación del impulso se han empleado
muchas clasificaciones. Nosotros considerare-
Las arritmias puede deberse a tres causas:
mos a efectos más didácticos dos grandes
grupos, en función de que el origen del impulso
- Alteraciones en el automatismo o foco
se encuentre por encima o por debajo del haz
de origen del impulso.
de His.
- Alteraciones de la excitabilidad cardia-
ca.

1. Arritmias supraventriculares
Son todos los ritmos cuyo marcapasos u origen - Características Electrocardiográfi-
del impulso eléctrico se encuentra por encima cas: Siguiendo la sistemática de inter-
del haz de His. En principio se caracterizan por pretación del ritmo, encontraremos
que el complejo QRS es menor de 0,12 segun- complejos QRS estrechos, con ondas
dos, a menos que haya una aberrancia en la P positivas de DII y aVF, de forma y
conducción intraventricular. tamaño normal, que van seguidas to-
das de QRS a una frecuencia menor
A este nivel, el ritmo puede venir regido por tres
de 60 y con ritmo regular.
focos: nodo sinusal, foco auricular o nodo au-
riculoventricular. Comenzaremos por los ritmos - Etiología: Es normal o fisiológica en
supraventriculares sinusales. pacientes deportistas, ancianos e in-
gesta de determinados fármacos como
SINUSALES betabloqueantes, antagonistas del cal-
cio, quinidina y digoxina. También apa-
rece como respuesta a maniobras de
Si las arritmias son sinusales, el marcapasos
estimulación vagal con.
dominante, origen del impulso, es el nodo sinu-
sal por lo que en el registro ECG habrá P positi- Suele darse en infartos inferiores, porque afec-
vas en DII. Por ser supraventricular, en principio tan a la coronaria derecha que irriga el nodo
y si no existe una aberrancia en la conducción, sinoauricular.
el QRS es estrecho.
1.2. Taquicardia sinusal
1.1. Bradicardia sinusal
- Fisiopatología: No tiene explicación
- Fisiopatología: Los impulsos se origi- ya que es más un signo físico que un
nan en el nodo sinusal a baja frecuen- cuadro patológico.
cia. No tiene porque considerarse co-
- Características Electrocardiográfi-
mo patológica sino más como un signo
cas: Ritmo sinusal con frecuencia que
o respuesta fisiológica.
68

oscila entre 100 y 150 latidos por mi- 1.3. Arritmia sinusal
nuto.
Hay QRS estrecho, ondas P seguidas - Fisiopatología: El impulso originado
de QRS, regular y a frecuencia rápida. en el nodo sinoauricular, no genera un
En ocasiones debido a la alta frecuen- ritmo regular.
cia que alcanzan no podemos obser-
- Características Electrocardiográfi-
var las ondas P hasta que no se frena
cas: Ritmo irregular, en el que el es-
la respuesta ventricular.
pacio RR no es constante, pero con
- Etiología: El origen es muy diverso y las demás características del ritmo si-
puede ser la respuesta a situaciones nusal. (Figura 5.1).
de ansiedad, ejercicio normal, estrés,
- Etiología: Puede aparecer como con-
dolor, fiebre, estimulación adrenérgica
secuencia de problemas circulatorios a
o ingesta de excitantes o medicamen-
nivel del nodo sinusal, hipertensión ar-
tos como teofilinas. También pude ob-
terial o por enfermedades infecciosas
servarse en patologías como hiperti-
como la difteria. Suele ser habitual
roidismo, anemia, hipovolemia, cardio-
hasta los 40 años.
patía isquémica e insuficiencia cardia-
ca. Se conoce como arritmia sinusal respiratoria
aquella en la que la frecuencia varía durante
fase respiratoria aumentando en la inspiración
(Fenómeno de Bainbrigde), y disminuyendo en
la espiración.

Figura 5.1. ARRITMIA SINUSAL

1.4. Paro sinusal de base, que lo diferencia del bloqueo

sinoauricular de grado II.
- Fisiopatología: El impulso generado - Etiología: El origen puede ser por es-
el nodo sinusal, se detiene por un es- timulación vagal, disfunción del nodo
pacio de tiempo, originando una pausa sinusal o fármacos como calcioanta-
sin actividad eléctrica en el electrocar- gonistas y betabloqueantes entre otros
diograma. antiarrítmicos.
- Características Electrocardiográfi- El tratamiento sólo hay que aplicarlo si las pau-
cas: Ritmo sinusal pero irregular por la sas son mayores de tres segundos o la frecuen-
pausa, sin cadencia determinada. El cia ventricular es menor de 60 latidos por minu-
intervalo PP que incluye la pausa no to. El protocolo será el de las bradiarritmias.
es múltiplo del intervalo PP del ritmo
69

Figura 5.2. PARO SINUSAL

NO SINUSALES mente sinusales aunque veremos

también ondas auriculares y nodales
con morfologías distintas dependiendo
1.5. Marcapasos errante o del foco que este descargando. Por
migratorio esta razón se le denomina también se
ritmo supraventricular multifocal. El PR
variará por lo tanto en función de la
- Fisiopatología: Ritmo supraventricu-
proximidad de cada marcapasos al
lar debido a la coexistencia de múlti-
nodo auriculoventricular. La frecuencia
ples marcapasos que descargan sin
no tiene porque estar alterada.
arbitrariamente originando un ritmo
irregular. - Etiología: La causa más probable es
la influencia del sistema parasimpáti-
- Características Electrocardiográfi-
co.
cas: Las ondas P pueden ser inicial-

Figura 5.3. MARCAPASOS MIGRATORIO

1.6. Fibrilación auricular (FA) el registro como oscilaciones anárqui-

cas, repetitivas y de pequeño voltaje
de la línea basal.
- Fisiopatología: Impulsos auriculares
más rápidos que los del nodo sinoauri- Hay múltiples focos auriculares que
cular, que siguen múltiples vías de pueden generar una frecuencia auricu-
conducción caóticas a través de las lar de hasta 700 por minuto. Al existir
aurículas. conducción irregular a los ventrículos,
ya que no todos los impulsos genera-
- Características Electrocardiográfi-
dos en la aurícula conducen hasta el
cas: Ritmo irregularmente irregular
ventrículo, la frecuencia ventricular
con ondas características difíciles de
puede ser normal, lenta o rápida.
identificar denominadas ondas f, en
lugar de ondas P, que se plasman en
70

El complejo QRS se mantiene en valo- vagales, o síndrome coronario agudo.

res normales, a menos que resulte dis- También está originada por vagotonías
torsionado por las ondas de fibrilación e hipertiroidismo, hipoxia o embolia
o por defectos en la conducción intra- pulmonar aguda.
ventricular.
Los riesgos de la fibrilación auricular
- Etiología: Es una arritmia muy fre- con respuestas ventriculares rápidas
cuente en los ancianos. Puede presen- son alteraciones hemodinámicas que
tarse de forma crónica (tres meses sin pueden llegar a producir angor hemo-
cesar), normalmente asociado a car- dinámico. Existe un alto riesgo de em-
diopatías como pueden ser en el seno bolias a cualquier nivel por la mala
de un insuficiencia cardiaca congesti- función auricular que provoca el éxta-
va, enfermedad coronaria, alteración sis de sangre en estas cavidades y
valvular mitral o tricuspídea o bien pa- además puede desencadenar en
roxística (de inicio y cese brusco). arritmias ventriculares tipo fibrilación o
Puede desencadenarse por excitantes, taquicardia ventricular que son alta-
estrés físico o psíquico o estímulos mente peligrosas.

Figura 5.4. FIBRILACIÓN AURICULAR

1.7. Flutter o aleteo auricular El marcapasos dominante es auricular

en lugar del nodo sinusal y descarga a
(FLA) una media de 300 veces por minuto.
Suele cursar con una frecuencia regu-
- Fisiopatología: Los impulsos auricula- lar por un bloqueo nodal fijo tipo 2:1 o
res más rápidos que el nodo sinoauri- 3:1, es decir cada dos estimulaciones
cular, adoptan una trayectoria circular auriculares una de ellas conduce al
alrededor de las aurículas, iniciando ventrículo. Pero en ocasiones, aunque
las ondas de aleteo y bloqueo variable es mucho más inusual, el grado de
a ventrículos. bloqueo es variable provocando irregu-
laridad en su ritmo. La respuesta ven-
- Características Electrocardiográfi-
tricular puede ser lenta, normal o rápi-
cas: Ritmo supraventricular que se ca-
da dependiendo del grado de bloqueo
racteriza por ondas F o en dientes de
nodal con el que transcurra, aunque
sierra que se pueden identificar en el
normalmente no sobrepasa la cifra de
electrocardiograma, en lugar de las
180 latidos por minuto.
ondas P. El intervalo PR al igual en la
fibrilación de auricular. - Etiología: Suele aparecer más en
gente joven y a veces representa el
estadio previo de una fibrilación auri-
71

cular. Tiene muchos menos riesgos coincide en la mayoría de las causas

que la fibrilación auricular aunque desencadenantes.

Figura 5.5. FLUTTER AURICULAR

1.8. Fibro-flutter auricular esta frecuencia es menor de 100 al

ritmo se denomina como
MARCAPASO AURICULAR
Es un ritmo irregular donde se combinan ondas
ERRANTE O RITMO AURICULAR
f y F de la fibrilación y el aleteo auricular.
MULTIFOCAL O CAÓTICO.

1.9. Taquicardia auricular ec- - Etiología: La más frecuente es en pa-

cientes con EPOC, cor pulmonale,
tópica cardiopatía reumática o hipertensiva,
Síndrome Coronario Agudo y también
Es un ritmo supraventricular originado en un en intoxicación por digoxina.
foco auricular (UNIFOCAL O MONOMORFA),
anómalo y con una frecuencia superior a 100 1.10. Ritmo nodal o de la
latidos por minuto. Es regular. La diferencia con
el flutter auricular es que la frecuencia auricular unión auriculoventricular
es inferior.
- Fisiopatología: Ritmo supraventricular
La principal característica es que la onda P es
con QRS estrecho en el que el marca-
de diferente morfología a la P generada en el
pasos aparece en una zona de auto-
nodo sinusal.
matismo en el nodo auriculoventricu-
Si hay varios dos o más focos auriculares (on- lar.
das P de diferente morfología) se denominará
- Características Electrocardiográfi-
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL.
cas: Las ondas P si aparecen están
invertidas en DII ya que la estimula-
- Fisiopatología: Aparecen de manera
ción de las aurículas tiene una direc-
irregular y rápida, zonas de automa-
ción de abajo hacia arriba y esta deri-
tismo exaltado en diferentes puntos de
vación recoge cola del vector. Estas
las aurículas.
ondas pueden estar, delante del QRS
- Características Electrocardiográfi- oculta en el interior del complejo o bien
cas: Por definición debe haber 3 o posterior a él dependiendo de la parte
más ondas P que difieren en polari- del nodo auriculoventricular que esté
dad, morfología y tamaño. El PR es estimulando.
variable y por supuesto el ritmo es
Ritmo Nodal Alto: Se produce primero
irregular, con frecuencia generalmente
la estimulación de la aurícula y poste-
entre 100 y 130 latidos por minuto. Si
72

riormente la del ventrículo por lo que Si esta frecuencia supera los 100 lati-
observaremos una onda P invertida dos por minuto hablaremos de
delante del QRS estrecho. TAQUICARDIA NODAL. Generalmen-
te cursa con frecuencias entre 100 y
Ritmo Nodal Medio: Por encontrase en
180 latidos por minuto llegando incluso
la equidistante entre aurícula y ven-
hasta los 220. En ambos casos recor-
trículo la despolarización auricular su-
daremos que el QRS es estrecho por
cede al mismo tiempo que la ventricu-
ser supraventricular (si no hay abe-
lar quedando la onda P invertida y
rrancia en la conducción) y no hay on-
oculta dentro del QRS estrecho pu-
das P o, si existen, son negativas en
diéndolo distorsionarlo.
DII.
Ritmo Nodal Bajo: Ritmo originado en
Tanto las taquicardias nodales como
la zona más baja del nodo auriculoven-
las auriculares son supraventriculares
tricular. Se producirá primero la esti-
porque tienen su foco de origen por
mulación del ventrículo y posterior-
encima del Has de His.
mente la estimulación hacia arriba de
las aurículas, generando un QRS es- El ritmo de descarga auricular y ventri-
trecho seguido de una onda P invertida cular es regular, y el PR a menudo no
o negativa. mensurable aunque, si encontramos
ondas P, este intervalo será menor de
Como el nodo auriculoventricular tiene
0,12 segundos.
una frecuencia normal de descarga en-
tre 40 y 60 latidos por minuto, el ritmo - Etiología: Generalmente se da en in-
nodal con frecuencia ventricular entre toxicaciones por digoxina, miocarditis y
60 y 100 latidos por minuto recibirá el en las secuelas agudas del Síndrome
nombre de RITMO NODAL Coronario Agudo.
ACELERADO.

Figura 5.6. RITMO NODAL O DE LA UNIÓN

1.11. Taquicardia supraven- - Fisiopatología: Ocasionadas por el

llamado fenómeno de reentrada en el
tricular paroxística (TSVP) que los impulsos se originan y reciclan
repetidamente en el nodo auriculoven-
No es una entidad nosológica específica, sino tricular como consecuencia de zonas
que agrupa una serie de taquiarritmias rítmicas, de bloqueo unidireccional en las fibras
de inicio y final brusco provocada por circuitos de Purkinje.
de reentrada por encima de la bifurcación del - Características Electrocardiográfi-
Haz de His. cas: Ritmo rápido (habitualmente en-
tre 150 y 250 latidos por minuto) y re-
73

gular, con QRS generalmente estre- a miocarditis, intoxicaciones, enfermedad coro-

cho, aunque en ocasiones puede cur- naria, EPOC, ICC y en el seno del Síndrome de
sar con QRS ancho si se asocia a blo- Wolf-Parkinson-White (SWPW).
queo de rama o en caso en que un
Es un ritmo en el que el foco se encuentra en el
haz anómalo participe en la conduc-
nodo auriculoventricular o “taquicardias por
ción anterógrada.
reentrada intranodal” o al menos incluye a este,
La onda P puede tener morfología o “taquicardias por reentrada a través de una
normal o de origen en zona baja de la vía accesoria” que son menos frecuentes. Estas
aurícula. Lo habitual es que sean difíci- últimas pueden ser por reentrada ortodrómica o
les de ver por la frecuencia tan alta antidrómica.
que consigue que se pierda en la onda
En la ortodrómica la conducción se produce de
T precedente, distorsionándola. El in-
forma anterógrada por el nodo auriculoventricu-
tervalo PR puede estar alterado. (Figu-
lar y de forma retrógrada por la vía accesoria y
ra 5.7)
por lo tanto el QRS es estrecho en ausencia de
- Etiología: Las taquicardias paroxísti- otros trastornos de conducción intraventricular.
cas supraventriculares, se presentan
En la antidrómica, sin embargo, que son menos
habitualmente en personas jóvenes
habituales, la conducción se realiza de forma
sanas con una vía de conducción ac-
anterógrada por la vía accesoria y retrógrada-
cesoria, apareciendo y terminado de
mente por el nodo auriculoventricular, y en
forma brusca, de aquí el nombre de
consecuencia la despolarización de los ventrícu-
paroxística, debido a factores que
los comienza en zonas diferentes a las habitua-
pueden desencadenarla como cafeína,
les y se lleva a cabo por vías también generan-
tabaco, estrés, ansiedad, falta de sue-
do un complejo QRS ancho.
ño y algunas medicaciones.
Puede ser originada también por enfermedad
del nodo sinusal, haces accesorios o secundario

Figura 5.7. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

74

1.12. Extrasístoles, latidos o varios focos que se anticipan haciendo

el ritmo irregular. La morfología de la
complejos supraventricula- onda P es distinta a la del ritmo de ba-
se.
res prematuros
Pueden o no generar una despolariza-
Se entiende por aquellas ondas o complejos ción del ventrículo, bloqueada o no
QRS que aparecen en un ritmo antes de lo bloqueada, que por ser conducidas por
esperado, adelantándose en el tiempo al si- la vía normal (supraventricular), gene-
guiente complejo QRS que debería aparecer. ralmente y en ausencia de otras alte-
Se conocen también como extrasístoles porque raciones es estrecho. El ritmo es irre-
viene de un foco distinto al que marca el ritmo gular. Se atribuyen a patología no car-
de base. diaca como en hipertiroidismo, hipoxia,
alteraciones electrolíticas y también
Por su origen y dentro de los ritmos supraventri-
pueden darse en valvulopatías reumá-
culares podemos diferenciarlos en:
ticas y coronariopatías. Puede también
en personas sanas o inducidas por es-
- Auriculares: Se caracterizan por lati-
timulantes como el alcohol, tabaco o
dos ectópicos provenientes de uno o
café.

Figura 5.8. COMPLEJO PREMATURO SUPRAVENTRICULAR (AURICULAR)

- Nodales o de la unión auriculoven-

tricular: El impulso que se anticipa en 1.13. Latidos de escape su-
el tiempo proviene del nodo auriculo- praventricular
ventricular y originará un QRS estre-
cho con onda P invertida, o sin ella
Son complejos QRS que aparecen después de
dependiendo de la parte del nodo que
lo esperado generando un ritmo irregular. Don-
este generando el impulso.
de debería venir un latido hay una pausa mayor
Los complejos prematuros supraven- de lo esperado.
triculares, pueden ser además multifo-
Dependiendo de las características de este
cales si la morfología de estos comple-
complejo de escape distinguiremos entre:
jos es diferente, aislados, bigeminis-
mo, trigeminismo o estar acoplados.
- Auriculares: Un foco auricular ectópi-
co, después de una pausa, estimula
las aurículas (onda P de diferente mor-
fología) enviando el impulso hacia el
ventrículo a través del nodo auriculo-
ventricular (QRS normal).
75

- Nodales o de la unión auriculoven- Los Complejos de escape pueden darse tanto

tricular: Después de la pausa, el im- en individuos sanos con bradicardia sinusal,
pulso originado en el nodo auriculo- como en cardiopatías e intoxicación por fárma-
ventricular genera un complejo QRS cos que disminuyen la frecuencia.
estrecho sin onda P o siendo esta ne-
El criterio del tratamiento es el mismo que ob-
gativa en DII.
servamos en el paro sinusal.

2. Arritmias ventriculares
Si los marcapasos superiores dejan de funcio- 0,12 seg, y con repolarización también
nar, el control del corazón y formación del im- anormal, oponiéndose el segmento ST
pulso eléctrico se lleva a cabo por marcapasos y la onda T a la máxima deflexión del
inferiores ventriculares, por debajo del haz de complejo QRS. El QRS nunca va pre-
His, que descargan espontánea e intrínseca- cedido de onda P, pero puede seguir-
mente entre 20 y 40 veces por minuto. Esta se de una P negativa si existe conduc-
frecuencia lenta evita que en condiciones nor- ción retrógrada a la aurícula.
males pueda usurparse la función del marcapa-
sos sinusal fisiológico. Generalmente poseen:
Electrocardiográficamente se caracterizan por A. Período de acoplamiento fijo: La dis-
presentar complejos QRS anchos, de duración tancia desde el latido extrasistólico o
superior a 0,12 segundos no precedidos de CVP hasta el normal precedente es
onda P. constante en las CVPs del mismo fo-
co.
2.1. Extrasístoles, latidos o B. Pausa compensadora completa:
Después de la CVP se aprecia una
complejos ventriculares pequeña pausa hasta el siguiente lati-
prematuros (CVP) do normal. Dicha pausa se define co-
mo completa cuando la distancia entre
el latido normal previo a la extrasístole
- Fisiopatología: Se trata de latidos o y el latido siguiente a la misma es el
impulsos con origen ventricular, por doble de la distancia entre dos latidos
debajo del haz de His, que aparecen normales sucesivos. En la Figura 5.9
antes de lo esperado, alterando el rit- se aprecia una extrasístole ventricular
mo de base. prematuros o anticipados con pausa compensadora completa (el
en relación con el impulso preceden- ritmo sinusal no se ve interrumpido por
te la conducción retrógrada de la CPV), y
otra con pausa incompleta (la conduc-
- Características electrocardiográfi- ción retrógrada a través del nodo au-
cas: Se caracterizan por complejos riculoventricular, despolariza el nódulo
QRS de morfología anómala, anchos y sinusal de forma precoz).
aberrados, con duración superior a
76

Pausa Compensadora Completa

Pausa Compensadora Incompleta

Figura 5.9. CPV. PAUSA COMPENSADORA COMPLETA VS. INCOMPLETA

Podemos clasificar los CVPs: males consecutivos sin in-

terrumpir el ritmo de base
A. Según en foco de descarga: y sin pausa compensado-
 Monofocales o monomórfi- ra. (Figura 5.9 B-2)
cas: Todos los CVPs pro-  Bigeminismo: Ritmicidad, y
ceden del mismo foco ven- acoplamiento fijo de un
tricular. En consecuencia, complejo normal seguido
todos los QRS ectópicos de un CVP.
serán idénticos. (Figura 5.9  Trigeminismo: Sucesión de
A) un complejo normal segui-
 Multifocales o polimórficos: do de dos CVP.(Figura 5.9
Existencia de varios focos C)
ectópicos ventriculares que  Cuadrigeminismo: Suce-
generarán QRS diferentes. sión de un complejo nor-
(Figura 5.9 B) mal seguido de tres CVP.
Recibe también el nombre
B. Según la relación con el ritmo de salva. Algunos textos
de base: ya lo consideran como TV.
 Aislados. (Figura 5.9 A y  Taquicardia ventricular:
B) Sucesión de cuatro o más
 Interpolados: Se presenta CVPs. (Figura 5.10).
entre dos complejos nor-

1 1 2

A
77

Figura 5.10. COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS

C. Según su gravedad o clasifi-  Grado 4a: Parejas de

cación de Lown: CVPs.
 Grado 4b: Salvas
 Grado 0 : Ausencia
(más de tres CVPs) o
de CVPs.
TV no sostenida
 Grado 1 : Menos de
(cuatro o más CVPs)
30 CVPs por hora
 Grado 5 : Fenómeno
 Grado 2 : Más de 30
R sobre T (Figura
CVPs por hora
5.11)
 Grado 3 : CVPs po-
limórficas

Figura 5.11.- Fenómeno R sobre T

- Etiología: Son arritmias muy frecuen- Son frecuentes en pacientes con in-
tes que pueden observarse en corazo- fecciones, inflamación o miocardiopa-
nes normales. La prevalencia de ex- tía isquémica y durante hipoxia, anes-
trasístoles ventriculares aumenta con tesia o cirugía. Pueden ser provocadas
la edad y está vinculada al sexo mas- por muchos fármacos, por desequili-
culino y a la concentración sérica re- brio electrolítico, estados de estrés, o
ducida de potasio.
78

consumo excesivo de tabaco, cafeína cuencia superior a 100 que oscila en-
o alcohol. tre 130 y 200 latidos por minuto, gene-
ralmente regular o con mínima irregu-
Relacionada en un 50% de los casos
laridad. El complejo QRS es ancho,
con patología cardiovascular, su den-
mayor de 0,12 segundos, por activa-
sidad aumenta en relación con la gra-
ción ventricular anómala, y con gran
vedad de la cardiopatía. Generalmente
onda T de polaridad inversa a la del
no requieren tratamiento específico y,
QRS. Su morfología dependerá del lu-
si fueran sintomáticas, se optará, de
gar de origen de la taquicardia, pu-
elección y si fuera posible, por trata-
diendo ser monomórfica (un solo foco)
miento con betabloqueantes.
o polimórfica (varios focos). En más de
la mitad de los casos existe disocia-
2.2. Taquicardia ventricular ción auriculoventricular, apreciándose
(TV) ondas P y complejos QRS sin relación
entre ellos. (Figura 5.12)
- Fisiopatología: Se define como la su- - Etiología: La más frecuente es la ta-
cesión de cuatro o más complejos ven- quicardia ventricular monomórfica clá-
triculares prematuros sucesivos. Se sica que puede ser asintomática. Son
origina en el sistema de conducción, prácticamente constantes en oclusio-
situado distalmente a la bifurcación del nes coronarias agudas o como mani-
haz de His, en el músculo ventricular o festación de intoxicación digitálica o
en ambos tipos de tejido, y los meca- trastornos hidroelectrolíticos.
nismos suelen ser trastornos en la
En ocasiones es muy difícil determinar
formación y en la conducción del im-
con exactitud el origen de una taqui-
pulso.
cardia de QRS ancho, y diferenciar
Se clasifican dependiendo de su dura- una racha de TV paroxística (con ele-
ción en sostenidas, si duran más de 30 vado riesgo para el paciente), de una
segundos, y no sostenidas, de dura- TSV con conducción ventricular abe-
ción menor. En general, la taquicardia rrante (que habitualmente no represen-
ventricular no sostenida (TVNS) se tan una amenaza para la vida). En la
considera un marcador de taquicardia siguiente tabla se indican algunas ca-
ventricular sostenida (TVS) y fibrilación racterísticas que pueden ayudarnos en
ventricular (FV). la orientación y diagnóstico.
- Características electrocardiográfi-
cas: Es un ritmo rápido con una fre-

Figura 5.12. TAQUICARDIA VENTRICULAR

79

Orienta a TSVP Orienta A TV

Anchura QRS < 0,14 seg Anchura QRS > 0,14 seg

Latidos con onda P precedente Latidos sin onda P precedente: disociación AV

Suelen presentar imagen de bloqueo de rama QRS mellado con R’<R: R-r’ en V1
derecha: r-s-R’ en V1

Vector inicial de QRS igual en latidos normales y Frecuente presencia de “Latidos de Captura”.
aberrados.

Buena respuesta a la estimulación del Seno Caro- Falta de respuesta a la estimulación del Seno Caro-
tídeo. tídeo

- Características Electrocardiográfi-
2.3. Flutter ventricular (FLV) cas: Se caracteriza por ondas ventri-
culares anchas (>0,12 segundos) y de
- Fisiopatología: No constituye una en- aspecto sinusoidal, con oscilaciones
tidad diferente, se considera dentro del regulares grandes suaves y muy regu-
espectro de la taquicardia. General- lares, con frecuencias que oscilan en-
mente muy limitado en el tiempo, pro- tre 200 y 300 por minuto. Desaparece
gresa rápidamente a fibrilación ventri- la distinción entre QRS, ST y T obte-
cular o bien revierte a taquicardia ven- niéndose una imagen regular en dien-
tricular. tes de sierra (ondas “F”).
- Etiología: La misma que la TV.

Figura 5.13. FLUTTER VENTRICULAR

80

- Etiología: La TdP puede presentarse

a cualquier edad, aunque comúnmente
2.4. Torsade de pointes ocurre en pacientes mayores. Suele
(TdP) observarse en pacientes con ritmo de
base lento y prolongación del intervalo
- Fisiopatología: La "torsade de poin- QT superior a 600 milisegundos. Pue-
tes" es una taquiarritmia ventricular po- de ser congénita, o secundario a la
tencialmente amenazante que aparece administración de fármacos que pro-
típicamente en presencia de un inter- longan la repolarización ventricular
valo QT prolongado, por lo que recibe (antiarrítmicos, antidepresivos, etc.), o
también el nombre de “Síndrome de a alteraciones hidroelectrolíticas (hi-
QT largo”. pokalemia, hipomagnesemia).

- Características electrocardiográfi- Su importancia diagnóstica radica en

cas: Se presenta como una sucesión la aplicación de tratamiento específico
de salvas cortas, autolimitadas, de fre- con magnesio, que disminuye la ampli-
cuencia elevada y con QRS de morfo- tud de la TdP a un valor subumbral
logía cambiante. Da la impresión de bloqueando el ingreso de calcio y es-
que cada 4 a 8 complejos se produce tabilizando de la membrana celular. Se
una torsión paulatina de las puntas de deben administrar 2 gramos de sulfato
los QRS sobre la línea isoeléctrica, por de magnesio e.v. en 30-60 seg. (20 ml
lo que se denomina también taquicar- de solución al 10%).
dia helicoidal. Habitualmente degenera
en fibrilación ventricular.

Figura 5.14. TORSADE DE POINTES

2.5. Fibrilación ventricular - Características electrocardiográfi-

cas: El ECG muestra una actividad to-
(FV) talmente irregular, sin ondas identifi-
cables, como oscilación o vibración
- Fisiopatología: Arritmia incompatible anárquica de la línea de base.
con la vida, debido a la existencia de - Etiología: Debe identificarse del paro
una despolarización incoordinada y cardiaco, en el que no existe actividad
caótica de la musculatura ventricular ventricular identificable. La FV es la
con múltiples focos lanzando impulsos causa de muerte súbita más probable
simultáneamente que no generan un en el curso de síndrome coronario
gasto cardiaco eficiente. agudo mientras que el paro es más
común en enfermedades isquémicas o
81

degenerativas de larga duración. Apa- cución o hipoxia. Su tratamiento es la

rece igualmente en casos de electro- desfibrilación eléctrica.

Figura 5.15. FIBRILACIÓN VENTRICULAR

2.6. Latidos de escape ven- plejos ventriculares (QSR ancho y no

precedidos de onda P) que aparecen
triculares (LEV) después de lo esperado. La sucesión
rítmica y ordenada de LVP originará
- Fisiopatología: Son complejos ventri- un ritmo ventricular o idioventricular
culares que se presentan después de con frecuencia de descarga normal en-
lo esperado. Aparecen en bloqueos tre 20 y 40 por minuto.
auriculoventriculares de alto grado en - Etiología: Aparte de bloqueos AV,
los que el impulso generado en los pueden aparecer ocasionalmente tam-
marcapasos superiores más rápidos, bién cuando se comprimen los senos
que puedan estar intactos y funcio- carotideos para revertir una TSVP.
nando con normalidad, no alcanza los Muy raros fuera de estas dos situacio-
ventrículos. nes debido a que el NAV provoca es-
- Características electrocardiográfi- capes cuando se producen pausas si-
cas: En el ECG observaremos com- nusales.

Figura 5.16. RITMO VENTRICULAR O IDIOVENTRICULAR

2.7. Ritmo idioventricular ciones en la formación del estímu-

lo. Este ritmo finaliza de forma espon-
acelerado (RIVA) tánea, siendo rara la participación de
arritmias ventriculares más rápidas.
- Fisiopatología: Su mecanismo de - Características electrocardiográfi-
producción parece deberse a altera- cas: Ritmo rápido ventricular, gene-
82

ralmente rítmico, con frecuencia pró- y se relaciona con la activación de los

xima a la sinusal entre 60 y 100 latidos receptores vagales localizados en di-
por minuto. cha área Normalmente es bien tolera-
da y no precisa de tratamiento porque
- Etiología: Arritmia generalmente se-
es excepcional que pueda degenerar
cundaria a la reperfusión y recanaliza-
en TV más graves.
ción coronaria mediante terapia fibrino-
lítica. Suelen observarse en la fase
Puede aparecer también en miocardiopatías e
aguda del infarto de miocardio inferior,
intoxicación digitálica.

3. Arritmias mixtas

3.1. Parasistolia entre los latidos parasistólicos guarda-

rá una relación aritmética. En la figura
5.17 se observa un ritmo ventricular
- Fisiopatología: Complejo ventricular
parasistólico. Si tomamos el intervalo
prematuro producido por foco ectópico
entre los complejos anchos de origen
ventricular y protegido por bloqueo de
ventricular. El ritmo parasistólico tiene
entrada. Su actividad de descarga es
un ciclo constante pero no está aco-
independiente del ritmo de base.
plado con un intervalo fijo al QRS pre-
- Características Electrocardiográfi- cedente.
cas: El acoplamiento al complejo sinu-
- Etiología: Es debida a automatismo
sal previo es variable, no muestran
anormal.
pausa compensadora y la distancia

Figura 5.17. PARASISTOLIA

Resumen
Se consideran ritmos supraventriculares aquellos que tienen su origen por encima del haz de His pudien-
do provenir del nodo sinusal, auriculoventricular o bien de un foco auricular, denominándose entonces
ritmos sinusales, nodales o auriculares.
Todos los ritmos con QRS menor de 0,12 segundos son supraventriculares, pero no todos los ritmos
supraventriculares cursan con QRS estrecho ya que pueden tener una conducción aberrada o bloqueo de
rama.
83

Son ritmos ventriculares todos aquellos que se originan por la activación de algún foco situado por debajo
del haz de His, en el miocardio ventricular.
Los ritmos ventriculares tienen complejos QRS anchos mayores de 0,12 segundos, pero no todos los
ritmos con QRS anchos son ventriculares ya que pueden tener su origen en un ritmo supraventricular con
conducción aberrada.
Entendemos por ritmo sinusal aquel que tiene su origen en el nodo sinoauricular, en el que la onda P es
de morfología redondeada, positiva en DII, seguida siempre de QRS estrecho, a una frecuencia entre 60 y
100 latidos por minuto y regular.
Las arritmias supraventriculares pueden clasificarse en sinusales o no sinusales, caracterizándose todas
ellas porque no cuentan con todas las características del ritmo sinusal.
RITMOS SUPRAVENTRICULARES SINUSALES:
Se originan en el nodo sinusal, onda P positiva en DII y morfología redondeada, pero se diferencian del
ritmo sinusal en alguna característica.

- BRADICARDIA SINUSAL. Ritmo sinusal con frecuencia inferior a 60 latidos por minuto.
- TAQUICARDIA SINUSAL. Ritmo sinusal con frecuencia superior a 100 latidos por minuto.
- ARRITMIA SINUSAL. Irregularidad en el ritmo.
- PARO SINUSAL. Pausa sin actividad eléctrica sobre el resto de ritmo sinusal.

RITMOS SUPRAVENTRICULARES NO SINUSALES.

No provienen del nodo sinoauricular y por lo tanto no observamos la onda P sinusal.

- MARCAPASOS MIGRATORIO. Diferentes ondas P que hacen que el ritmo sea irregular depen-
diendo del marcapasos que active al ventrículo: nodal, sinusal y auricular.
- FIBRILACIÓN AURICULAR. Ritmo irregular por excelencia con presencia de ondas f en lugar
de ondas P y con frecuencia normal, lenta o rápida.
- FLUTTER O ALETEO AURICULAR. Ritmo generalmente regular con presencia de ondas F o
en dientes de sierra en lugar de ondas P. Puede existir flutter irregular si el grado de bloqueo es
variable. La respuesta ventricular puede estar o no alterada.
- FIBROFLUTTER AURICULAR. Ritmo Irregular con presencia de ondas f y ondas F.
- TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA. Ritmo supraventricular mayor de 100 latidos por mi-
nuto con ondas P no sinusales. Si son varios los focos auriculares ectópicos que activan al ven-
trículo le añadiremos el adjetivo de MULTIFOCAL en lugar de UNIFOCAL.
- RITMO NODAL. Caracterizado por ausencia de ondas P o dentro del complejo QRS estrecho
(nodal medio), onda P invertida delante del complejo QRS (nodal alto) o invertida y posterior al
complejo QRS (nodal bajo). Si la frecuencia se encuentra entre 40 y 100 hablamos de ritmo no-
dal ACELERADO y si nos encontramos con ritmos nodales a frecuencia mayor de 100 se tratará
de una TAQUICARDIA NODAL.
- TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR. Ritmos rápidos mayores de 100 latidos
por minuto, con debut y cese brusco, y fenómeno de reentrada por encima del haz de His. Es di-
fícil observar las ondas P, si es que existen.
84

- EXTRASÍSTOLES, LATIDOS O COMPLEJOS SUPRAVENTRICULARES PREMATUROS. Son

complejos que se anticipan al latido del ritmo de base haciéndolo irregular por aparecer antes de
lo esperado. Por ser supraventriculares tendrán en principio QRS estrecho si conducen. Los au-
riculares contarán además con la peculiaridad de tener onda P de diferente morfología seguida o
no de complejo QRS estrecho. Las extrasístoles nodales cumplen las mismas características
que veíamos en los ritmos nodales, pero apareciendo antes de lo esperado.
Dependiendo de como se combinen con el ritmo de base o hablaremos de aisladas, bigeminis-
mo, trigeminismo, acopladas o multifocales, si existen múltiples focos ectópicos.
- LATIDOS DE ESCAPE SUPRAVENTRICULAR. La diferencia del anterior es que este aparece
después de lo esperado habiendo una ausencia de actividad eléctrica. Este puede ser igualmen-
te auricular o nodal dependiendo del origen del impulso retrasado o retardado.

RITMOS VENTRICULARES
Producidos por la sucesión de complejos ventriculares.

- EXTRASÍSTOLES, LATIDOS O COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS. Complejos

que se anticipan en la secuencia de ritmo de base. Presentan QRS ancho y no están precedidos
de onda P. Generalmente cursan con pausa compensadora completa. Podemos clasificarlos: 1.-
Según el foco de descarga (monofocales o monomórficos y multifocales o plimórficos), 2.-En re-
lación con el ritmo de base (aisladas, interpoladas, bigeminismo, trigeminismo, salva ..) y 3.- Se-
gún su gravedad (clasificación de Lown).
- TAQUICARDIA VENTRICULAR. Ritmo rápido a, frecuencia superior a 100 lpm, ocasionado por
la sucesión de cuatro o más CVPs. Podemos hablar de TV sostenida o no sostenida si su dura-
ción es mayor o menos de 30 segundos.
- FLETTER VENTRICULAR. Variante rápida de TV. Sucesión rítmica de complejos ventriculares,
oscilaciones grandes y suaves u “ondas F”, en forma de dientes de sierra, a frecuencias de 200 -
300 lpm. Rápida progresión a Fibrilación Ventricular.
- TORSADE DE POINTES. Variante rápida de TV que se presenta en salvas cortas de morfología
cambiante. Por su trazado en forma de husos recibe también el nombre de Taquicardia Helicoi-
dal. Se asocia a prolongación del intervalo QT. Degenera rápidamente a FV y su tratamiento de
elección es el sulfato de magnesio.
- FIBRILACIÓN VENTRICULAR. Arritmia incompatible con la vida. Ritmo caótico producido por la
existencia de múltiples focos ventriculares que originan una oscilación o vibración anárquica de
la línea de base ECG sin ondas identificables.
- LATIDOS DE ESCAPE VENTRICULAR. Complejos ventriculares, de QRS ancho y no precedi-
dos de onda P, que se presentan en el ritmo de base después de lo esperado. La sucesión regu-
lar y rítmica de LEV origina el Ritmo ventricular o idioventricular, con frecuencias de descarga de
20 a 40 lpm.
- RIVA. Ritmo idioventricular acelerado con frecuencia de descarga superior a 40 e inferior a 100
lpm.
- PARASISTOLIA. CVP que se sucede de forma rítmica e independiente del ritmo de base. Po-
demos hablar de dos ritmos en mismo trazado.
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86

Unidad
Didáctica

6 ALTERACIONES EN LA
CONDUCCIÓN DEL
IMPULSO
87

Contenido Temático
Introducción
1. Bloqueo sinoauriculares
2. Bloqueos auriculoventriculares
2.1. De primer grado
2.2. De segundo grado
2.3. De tercer grado
3. Bloqueos de rama
3.1. Derecho
3.2. Izquierdo
3.3. Hemibloqueos
4. Síndromes de preexcitación
4.1. Síndrome de Wolf – Parkinson – White (WPW)
4.2. Síndrome de Lown – Ganong – Levine (LGL)
Resumen
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Objetivos de la
Unidad Didáctica 6
Al finalizar la unidad, el alumno será capaz de:

 Diferenciar los diferentes grados de bloqueo en la trans-

misión del impulso cardiaco.
 Reconocer e identificar criterios de peligrosidad.
 Entender cómo se produce la estimulación del ventrículo
cuando hay un bloqueo de rama.
 Identificar los síndromes de preexcitación
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Introducción
Hasta ahora hemos observado como el origen nodo sinusal pero que en su recorrido hacia el
de una arritmia puede ser debido o bien a que el ventrículo, se encuentre con algún obstáculo
marcapasos dominante sea un foco distinto al que le haga seguir un camino distinto o que se
nodo sinusal o bien que exista una irregularidad retrase su transmisión e incluso no llegue a
en su ritmo o no se encuentre dentro de la fre- alcanzar su objetivo: Alteraciones del ritmo en la
cuencia considerada como normal. conducción.
A parte de alteraciones en la formación del
impulso, puede ser que este se origine en el

1. Bloqueos sinoauriculares
El trastorno se ubica en la unión del nodo sinu- PP del resto del electro. El intervalo PP más
sal con la aurícula derecha. largo es el que sigue a la pausa. (Figura)
La clasificación es similar a la que explicaremos El tipo II se caracteriza porque el intervalo PP
en los bloqueos auriculoventriculares. Los blo- que incluye la pausa es doble o triple de cual-
queos de grado I y III son imposibles de tradu- quiera del resto del ritmo. (Figura)
cirse en el electrocardiograma.
Son ritmos por lo tanto irregulares originados en
La diferencia entre los dos tipos de bloqueo el nodo sinusal y con todas las demás caracte-
sinoauricular de grado II es que en el tipo I los rísticas del ritmo sinusal. Deberán ser tratados
intervalos PP se acortan de manera progresiva como una bradiarritmia si existe una pausa de
hasta que se produce una pausa cuya duración mayor de más de tres segundos, alteración
es menor que la del doble de cualquier intervalo hemodinámica o frecuencia ventricular por
debajo de 60.

2. Bloqueos auriculoventriculares
Estos tipos de alteraciones las buscaremos en
el intervalo PR ya que es el elemento electro- 2.1. Primer grado
cardiográfico que nos informa de lo que ocurre
entre la despolarización de la aurícula y su Todas las activaciones auriculares alcanzan el
llegada al haz de His antes de la despolariza- ventrículo.
ción ventricular.
- Fisiopatología: Enlentecimiento de la
En el análisis del ritmo, estudiado ya en otra
conducción del impulso, con carácter
unidad didáctica, encontrábamos como podía-
fijo, a nivel del nodo auriculoventricu-
mos llegar al diagnóstico fácil de un bloqueo
lar. Toda activación auricular es con-
auriculoventricular de primero, segundo o tercer
ducida hasta el ventrículo y el tiempo
grado.
que tarda en hacerlo es mayor de lo
A continuación detallamos las características de normal pero permanece constante.
cada uno de ellos.
- Características electrocardiográfi-
cas: Onda P seguida de QRS, con PR
90

mayor de 0,20 segundos y espacios signo físico que de una arritmia anor-
PP’ constante. Ritmo regular a menos mal. Es bastante habitual en ancianos
que curse con otro tipo de arritmia. Se e ingesta de fármacos bloqueantes del
puede observar tanto en la bradicardia nodo auriculoventricular como beta-
sinusal como en la taquicardia sinusal. bloqueantes, digoxina y bloqueantes
(Figura 6.1). de los canales del calcio.
- Etiología: Es el menos grave de todos
los bloqueos y está más cerca de un

Figura 6.1. BAV DE PRIMER GRADO

2.2. Segundo grado - Características electrocardiográficas:

No todas las P van seguidos de QRS
pero la característica definitoria es que
Alguna o varias activaciones auriculares no
el intervalo PR se va alargando pro-
alcanzan el ventrículo.
gresivamente en cada ciclo, hasta que
Electrocardiográficamente observaremos como la conducción auriculoventricular falla.
no todas las ondas P van seguidas de QRS, El último intervalo PR antes de la falta
encontrando mayor número de ondas P que del complejo ventricular, conocido co-
QRS. Sin embargo, todos los complejos QRS mo latido perdido, puede superar in-
van precedidos de P, lo que le diferencia del cluso los 0,3 segundos. (Figura 6.2).
tercer grado.
La frecuencia auricular es discreta-
Existen dos tipos de bloqueo auriculoventricular mente mayor que la ventricular que se
de segundo grado: encuentra generalmente entre 60 y
100 latidos por minuto. El ritmo es
SEGUNDO GRADO TIPO I, MOBITZ I O DE
irregular para los complejos Ventricula-
WENCKEBACH
res, y regular para los auriculares.
- Fisiopatología: La alteración se en- - Etiología: Fármacos bloqueantes del
cuentra en el nodo auriculoventricular, nodo auriculoventricular, estimulación
enlenteciéndose su conducción cada del simpático o síndrome coronario
vez más hasta que el impulso sinusal agudo que afecte a la arteria coronaria
es completamente bloqueado y no su- derecha.
cedido por QRS.
91

Figura 6.2. BAV DE SEGUNDO GRADO, TIPO I O MOBTZ I

SEGUNDO GRADO TIPO II o MOBITZ II Para determinar el grado de bloqueo

hay que dividir el número de ondas P
- Fisiopatología: La patrología se en- que hay en un periodo de tiempo entre
cuentra frecuentemente por debajo del el número de complejo QRS. En el
nodo auriculoventricular, infranodal. ejemplo de arriba habría por ejemplo a
Menos habitual es la localización en el una frecuencia de 30 latidos por minu-
haz de His o en las ramas. to 60 ondas P en la relación 2:1 y 90
- Características electrocardiográfi- ondas P en el bloqueo 3.1.
cas: Se diferencia del anterior en que Por lo tanto la frecuencia auricular que
el PR se mantiene constante. Coincide se encuentra entre 60 y 100 latidos por
en que no todas las ondas P van se- minuto, de forma habitual, es mayor
guidos de QRS. (Figura 6.3). que la ventricular. El ritmo del ventrícu-
Los bloqueos de este tipo se suelen lo será irregular, y el tamaño del com-
nombrar con una relación de números plejo QRS si es estrecho, implica un
tipo 2:1 o 3:1 que nos indican el núme- bloqueo alto respecto al nodo auriculo-
ro de estímulos auriculares que se ne- ventricular y si es mayor de 0,12 se-
cesitan para obtener una contracción gundos afecta al espacio por debajo
ventricular. del nodo.
- Etiología: Frecuente en el síndrome
coronario agudo con afectación de la
coronaria izquierda.

P P P P P P

Figura 6.3. BAV DE SEGUNDO GRADO, TIPO II O MOBTZ II

2.3. Tercer grado - Fisiopatología: Lesión en el sistema

de conducción que hace que ningún
Es el grado de bloqueo más grave. impulso de las aurículas se transmita a
92

los ventrículos. Puede darse a nivel del distintas P es igual y también son
nodo auriculoventricular (bloqueo no- equidistantes los QRS que podrán ser
dal alto, supranodal o de la unión), haz estrechos o anchos dependiendo de si
de His o a nivel de las ramas (nodal el marcapasos que domine la estimu-
bajo o infranodal). lación ventricular, se encuentre en el
propio ventrículo o bien en el nodo au-
- Características electrocardiográfi-
riculoventricular.
cas: Si observamos el electrocardio-
grama, encontramos como las res- Generalmente cursa con frecuencias
puestas a las preguntas de si toda on- ventriculares muy bajas. Cuando hay
da P va seguida de QRS y todo QRS más QRS (40 a 55 latidos por minuto)
va precedido de P, son ambas negati- que ondas P alguna bibliografía em-
vas. En este caso ninguna onda P va plea el término de DISOCIACIÓN
seguida de QRS, al menos de QRS AURICULOVENTRICULAR en lugar
que tenga su origen por la vía normal. de BLOQUEO COMPLETO, reservan-
Hay una total descoordinación entre do este término para cuando hay más
aurícula y ventrículo por el bloqueo P que QRS (20 a 40 latidos por minu-
completo o total, como también se le to)
denomina. (Figura 6.4).
- Etiología: Síndrome coronario agudo
Si determinamos la frecuencia auricu- con afectación de la coronaria izquier-
lar y la ventricular por separado, po- da y en particular aquellos que afectan
demos observar que a parte de tener a la descendente anterior y las ramas
valores distintos, la distancia entre las del tabique interventricular.

Figura 6.4. BAV De Tercer Grado

3. Bloqueos de rama de haz de His

Estos trastornos se deben a alteración en la En estas alteraciones, se ve modificado no
conducción intraventricular en cualquiera de sus solamente la morfología del QRS, que se verá
ramas. Puede interrumpirse la conducción de como dos complejos solapados, sino que tam-
manera parcial o total a través del recorrido bién puede afectarse su duración o amplitud. Si
normal necesitando otras vías para trasmitir el esta supera los límites normales de 0,12 segun-
estímulo hacia el ventrículo que no son las dos hablaremos de bloqueo de rama completo y
habituales. Para interpretarlos estudiamos el si no estaremos ante un bloqueo incompleto.
complejo QRS.
En presencia de boqueo de rama, no se puede
determinar de manera fiable, el eje cardiaco ni
93

el grado de hipertrofia, por la presencia de dos

vectores ventriculares.

3.1. Bloqueo de rama dere-

cha (BRDHH)
La alteración electrocardiográfica debe buscar-
se en la parte final del complejo QRS ya que la
despolarización normal llega primero al ven-
trículo izquierdo y luego al ventrículo derecho a
Figura 6.5. BLOQUEO DE RAMA DERECHA
través de su rama derecha que en este caso es
la que se ve afectada.
3.2. Bloqueo de rama iz-
Debemos fijarnos en las derivaciones precordia-
les derechas V1 y V2. En ellas encontramos quierda (BRIHH)
una forma de complejo normal, denominada rS,
que correspondería a la despolarización del El ventrículo derecho se despolariza normal-
ventrículo izquierdo, pero la del derecho al mente, pero en este caso el ventrículo izquierdo
retrasarse o bloquearse no comienza en el lo hace por otra dirección, desde el ventrículo
tabique interventricular, sino que tiene su origen derecho.
en el ventrículo izquierdo.
Se origina por lo tanto un gran vector desde
El vector resultante de la despolarización del derecha a izquierda que en derivaciones pre-
ventrículo derecho, tendrá una dirección de cordiales izquierdas, V5 y V6, recoge una gran
izquierda a derecha, que se representará como onda R y que en las derechas forman un com-
una onda positiva llamada en este caso r’, y plejo QS.
formando en definitiva un complejo con morfo-
Esto junto a la despolarización normal del ven-
logía rSr’ en V1 y V2 o en forma de M. (Figura
trículo derecho, genera una morfología de RR’
6.5).
en izquierdas. (Figura 6.6).
En ocasiones la despolarización del ventrículo
Al despolarizarse más lentamente el ventrículo
derecho, desde el ventrículo izquierdo, se reali-
izquierdo que el ventrículo derecho, cuya activi-
za inmediatamente después de la del tabique
dad eléctrica queda reflejada en la primera parte
interventricular y coincidiendo con la parte api-
del complejo QRS, lo que impide identificar las
cal del ventrículo izquierdo, lo que da lugar a la
ondas Q típicas del infarto originadas en el
suma de las dos ondas r que se representan
ventrículo izquierdo.
como una única onda R que da morfología al
complejo QRS. Este trastorno, afecta igualmente al segmento
ST y la onda T, que serán opuestas al segmen-
En cuanto a la repolarización del ventrículo,
to QRS encontrándose el ST elevado en V1 y
también puede verse afectada, con dirección
V2 y descendido en V5 y V6.
opuesta al complejo QRS en las derivaciones
V1 y V2. Por estas razones, es importante recordar que
para diagnosticar un síndrome coronario agudo
cuando existe un bloqueo de rama izquierda, es
necesario realizar otro tipo de pruebas.
94

Figura 6.6. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

3.3. Hemibloqueos - El complejo QRS puede estar ligera-

mente ensanchado.
El haz de His izquierdo, recorre dos zonas del HEMIBLOQUEO POSTERIOR.
tabique interventricular, la anterior y posterior, a
través de sus dos ramas. Las bifurcaciones del Es poco frecuente ya que a este nivel se recibe
haz derecho no tienen trascendencia clínica ni la irrigación de dos arterias. En este caso las
en el electrocardiograma. características en el electrocardiograma son:

Cuando el bloqueo se produce a uno de estos - Desviación del eje hacia la derecha.
dos niveles del haz de His izquierdo, lo denomi-
namos como hemibloqueo. - Ondas Q en DIII y la onda S en DI es
ancha y grande.
HEMIBLOQUEO ANTERIOR.
- Al igual que en el posterior, la amplitud
Es frecuente en los infartos de cara anterior. del complejo puede estar ligeramente
Electrocardiográficamente aparecen los siguien- ensanchado o normal.
tes criterios:
Cuando los bloqueos de rama afectan a dos de
- Desviación del eje cardiaco a la iz- las tres ramas del sistema de haz de His (dere-
quierda. cha, anterior izquierda y posterior izquierda),
- Aparición de ondas Q en DI y en oca- hablamos de un BLOQUEO BIFASCICULAR.
siones de V1 a V3. El bloqueo de rama izquierda es por lo tanto un
- Onda S profunda o ancha en DIII. bloqueo bifascicular.

4. Síndromes de preexcitación
Son trastornos de conducción ya que la trans- Entre los caminos que puede tomar el impulso
misión del impulso eléctrico se hace por una vía está el haz de Kent que lo lleva directamente al
accesoria diferente al nodo auriculoventricular tabique interventricular generando una onda
rodeándolo y haciendo que el trayecto sea más delta y el haz de James que manda el impulso
corto. al ventrículo directamente desde las aurículas.
Para detectarlo hay que estudiar el intervalo PR La onda delta es un empastamiento de la parte
que en este caso será menor de 0,12 segundos. inicial del complejo QRS (borramiento de la
95

deflexión ascendente) que altera su forma, delta negativa en V1 y V2 con

generado porque una parte del ventrículo se QS en V1 y V2 y R en V5 y
despolariza más precozmente y en una direc- V6. La onda delta refleja la
ción diferente a la habitual. activación temprana del ven-
trículo derecho anterosupe-
Existe un tercer camino a través del haz de
rior.
Mahaim, que aunque el tiempo de transmisión
en este caso no se ve acortado y por lo tanto no TIPO C: Onda delta negativa
puede considerarse como un síndrome de en las derivaciones laterales
preexcitación, genera también una onda delta. izquierdas (Q en V5 y V6).

4.1. Síndrome de Wolf-

- Etiología: Es una malformación con-
Parkinson-White (SWPW) génita.

- Fisiopatología: Bandas de tejido mio-

cárdico entre aurículas y ventrículos
ONDA δ
que persisten después del nacimiento,
conocida como haz de Kent, que sir-
ven de vía accesoria para transmitir el
impulso.
- Características electrocardiográfi-
cas: La frecuencia habitual está entre
60 y 100 latidos por minuto puesto que
el ritmo habitual es el sinusal excepto Figura 6.7. SÍNDROME DE WPW
durante la taquicardia por prexcitación.
Al no detenerse el impulso en el nodo
auriculoventricular ocasiona un inter-
valo PR o PQ corto y el complejo QRS 4.2. Síndrome de Lown-
aparece distorsionado por la presencia
de onda delta. (Figura 6.7).
Ganong-Levine
Existen tres tipos: La transmisión se hace a través del haz de
TIPO A: A través del haz de James y posteriormente por el haz normal del
Kent izquierdo que mostrará ventrículo y por lo tanto con complejos QRS
una onda delta positiva en V1 normales. No se visualiza onda delta pero sí
y V2 con complejos QRS hay un PR corto.
predominantemente positivos Estos síndromes, pueden darse con alteracio-
en V5 y V6. La onda delta re- nes del ritmo como taquicardias paroxísticas
fleja la activación temprana supraventriculares por reentrada o con fibrila-
del ventrículo izquierdo pos- ción auricular con respuesta ventricular rápida,
terior. lo que genera si no está diagnosticado con
TIPO B: A través del haz de anterioridad, muchas complicaciones para iden-
Kent derecho mostrará onda tificarlo.
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Figura 6.8. SÍNDROME DE LGL

Resumen
Los trastornos de la conducción se producen a nivel de la vía o bien en el haz de His o en el camino entre
aurícula y ventrículo. Deberemos valorar el intervalo PR y el complejo QRS tanto en su amplitud como en
su morfología.

- Bloqueo auriculoventricular. Observar relación de ondas P y complejos QRS.

En el de primer grado toda onda P va seguida de QRS.
En el segundo grado alguna onda P no va seguida de QRS pero todos los QRS van precedidos
de P con un alargamiento del PR progresivo en el de tipo I y con PR constante en el de grado II.
En el de tercer grado ninguna onda P va seguida de QRS y ningún QRS va precedido de onda
Pi.
- Bloqueos de rama. Observar morfología y amplitud del QRS. Si el QRS es mayor de 0,12 se-
gundos es un bloqueo completo.
Bloqueo de rama derecha. En derivaciones precordiales derechas V1 y V2 morfología de rSr’ o
R.
Bloqueo de rama izquierda. En derivaciones precordiales izquierdas RR’. En presencia de
BDRHH no de puede descartar síndrome coronario agudo electrocardiograficamente ya que hay
alteración en el segmento ST, onda T y no se visualiza la onda Q.

Los síndromes de preexcitación se reflejan en el intervalo PR siendo este menor de 0,12 segundos.

- Síndrome de Wolf-Parkinson-White. PR corto con presencia de onda delta.

- Síndrome de Long-Ganon-Levine. PR corto sin onda delta.
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