TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

Los trastornos hipertensivos del embarazo constituyen una de las principales causas de
mortalidad materna y perinatal en todo el mundo. Se ha estimado que la preeclampsia
complica 2 - 8% de los embarazos a nivel mundial. En América Latina y el Caribe, los
trastornos hipertensivos son responsables de casi el 26% de las muertes maternas,
mientras que en África y Asia contribuyen al 9% de las muertes. Aunque la mortalidad
materna es mucho más baja en los países de ingresos altos que en los países en
desarrollo, el 16% de las muertes maternas se pueden atribuir a trastornos hipertensivos.
En Venezuela representa la primera causa de muerte materna, este grupo de trastornos
se presentan de manera impredecible, pudiendo darse en mujeres sanas, nulíparas, sin
presencia de factores de riesgo.
 CLASIFICACION:
1. Hipertensión Crónica
2. Hipertensión Gestacional
- Hipertensión transitoria
- Hipertensión crónica
3. Preeclampsia – Eclampsia
- Preeclampsia Sin Criterios de Severidad.
- Preeclampsia Con Criterios de Severidad.
- Eclampsia.
4. Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreagregada
- Preeclampsia sin Criterios de Severidad.
- Preeclampsia con Criterios de Severidad.
- Eclampsia

DEFINICIONES:
Hipertensión crónica: hipertensión (TA igual o mayor a 140/90 mmHg) presente antes
del embarazo o diagnosticada antes de la semana 20 de gestación. La hipertensión
diagnosticada por primera vez durante el embarazo que no se resuelve después del
mismo al cabo de 12 semanas se reclasifica en el posparto como hipertensión crónica.
Hipertensión gestacional: Hipertensión que se diagnostica en el embarazo después de
la semana 20 en una mujer que previamente tenía una presión arterial normal y que no se
acompaña de proteinuria.
Preeclampsia: La preeclampsia es un trastorno del embarazo asociado con hipertensión
de nueva aparición, que ocurre con mayor frecuencia después de 20 semanas de
gestación y frecuentemente cerca del término. No obstante, existen condiciones como la
enfermedad trofoblástica del embarazo o el embarazo gemelar que pueden generar
Preeclampsia antes de las 20 semanas de gestación. Aunque a menudo se acompaña de
proteinuria de nueva aparición, la hipertensión y otros signos o síntomas de preeclampsia
pueden presentarse en algunas mujeres en ausencia de proteinuria, que se clasificara en
preeclampsia con o sin criterios de severidad los cuales serán explicados mas adelante.
Eclampsia: La ocurrencia de convulsiones o de coma en una mujer con preeclampsia,
que no pueden ser atribuidas a otras causas.
Preeclampsia – eclampsia sobre agregada a hipertensión crónica:
Se diagnostica por el aumento de por lo menos 20mmHg en la presión arterial media,
sumada a síntomas que indicaran una alteración del cuadro clínico preexistente.
 EPIDEMIOLOGIA
FACTORES PREDISPONENTES
Los factores predisponentes son:
1. Nuliparidad.
2. Antígeno paterno: Cambio de pareja. Exposición a espermatozoides.
3. Edad.
4. Antecedentes de hipertensión arterial crónica o enfermedad renal.
5. Antecedentes personales de preeclampsia-eclampsia.
6. Historia familiar de preeclampsia-eclampsia. Factor genético.
7. Obesidad y resistencia a la insulina.
8. Diabetes.
9. Embarazo múltiple.
10. Embarazo molar.

1. Nuliparidad
Según Chesley, el 75 % de las mujeres con PE-E son nulíparas. Es de seis a ocho veces
más frecuente en nulíparas que en multíparas.
2. Antígeno paterno:
Se ha visto que la exposición de la mujer al semen de la pareja, antes de la gestación, la
protege de la preeclampsia.
Los hechos observados que apoyan esta teoría de un componente inmunológico, serían:

- No usar preservativo por tiempo prolongado, no cambiar pareja y el sexo oral,

protegen contra la preeclampsia.
- El efecto protector de la multiparidad se pierde al cambiar de pareja.
- La inseminación artificial con donante causa un incremento casi al doble de
preeclampsia, al igual que la donación de ovocitos.
- Cuando un padre ha tenido una pareja con preeclampsia, el riesgo de una nueva
pareja de tener preeclampsia es mayor, aún siendo su segundo embarazo.

3. Edad
Es más frecuente en embarazadas < de 21 años y > de 35.
4. Antecedentes de hipertensión arterial crónica o enfermedad renal
Con respecto a la hipertensión arterial crónica, el riesgo de preeclampsia-eclampsia
sobreagregada aumenta si la paciente presenta una presión arterial >160/110 mmHg, una
creatinina >1,5 mg/dL o hipertrofia ventricular izquierda en el ecocardiograma al comienzo
de la gestación. Igual sucede en la paciente con insuficiencia renal, donde depende de la
severidad y cronicidad de la misma.
5. Antecedentes personales de preeclampsia
(20% si ocurrió en embarazo a término, 37% III trimestre, 64% II trimestre)
6. Historia familiar de preeclampsia. Factor genético
Se cree que la preeclampsia estaría ligada a un gen autosómico recesivo. La incidencia
de preeclampsia es cuatro veces mayor en hijas de mujeres que la padecieron en su
primer embarazo.
7. Obesidad y resistencia a la insulina
La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial incluyendo
preeclampsia. Un índice de masa corporal >29,0 aumenta en 10% el riesgo.
8. Diabetes
Con respecto a la diabetes, se sabe que es un potente factor pero su valor es difícil de
establecer, ya que parece depender de la severidad y antigüedad de la misma.
9. Embarazo múltiple
La Preeclampsia, generalmente en etapas más precoces, surge en 14 a 20 % de las
gestaciones múltiples. Los embarazos triples tienen un riesgo aún mayor.
10. Embarazo molar

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA.

La existencia conocida de hipertensión arterial ya tratada y documentada antes del
embarazo está presente en 1 al 5 % de los embarazos; es más frecuente en la mujer de
mayor edad y en las mujeres afroamericanas
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Se dice que toda PAS > 135 mmHg y /o una PAD > 85 mmHg o una elevación de la PAS
de 30 mmhg y /o PAD de 15 mmHg y /o presión arterial media (PAM) de 20 mmHg en por
lo menos dos tomas sucesiva con un intervalo no menor a cuatro horas, preferiblemente 6
horas es diagnóstico de hipertensión arterial durante el embarazo. Es de diagnóstico difícil
si no se conocen los antecedentes de la paciente; la mayor parte de los autores admiten
que una hipertensión arterial descubierta antes de las 20 semanas de embarazo
corresponde a una hipertensión arterial crónica a fortiori.
En la embarazada normal el ritmo circadiano de la presión sanguínea no se altera, pero
en la gestante hipertensa se invierte, manteniendo cifras de presión sanguínea más
elevadas en la noche que durante el día.
Se debe realizar en fase temprana del embarazo:
 Hematocrito hemoglobina,
 fórmula y contaje,
 cuenta de plaquetas,
 creatinina sérica,
 niveles séricos de ácido úrico.
 En caso de presentar 1+ de proteinuria se debe realizar depuración de creatinina
en orina de 24 horas, proteinuria cuantificada y seguimiento del crecimiento fetal a
través de ecosonografía a partir de las 25 - 28 semanas, si se presenta esta
circunstancia.
Si la hipertensión arterial, se presenta antes de las 20 semanas de gestación, debe ser
seguida por cuidados primarios médicos, y estudiada para descartar causas secundarias

COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES:

Hematoma retroplacentario, esta complicación es muy frecuente en las formas severas de
hipertensión arterial crónica del embarazo, es de origen isquémico, su evolución puede
complicarse con hipovolemia e insuficiencia renal aguda en la madre, sufrimiento fetal y
muerte intrauterina. En el feto es la hipotrofia fetal la complicación más frecuente con una
prevalencia de 7 a 20 %.
Hipertensión gestacional: Hipertensión que se diagnostica en el embarazo después de la
semana 20 en una mujer que previamente tenía una presión arterial normal y que no se
acompaña de proteinuria.
• Si durante la evolución desarrolla proteinuria se reclasifica como preeclampsia.
• Si la presión arterial se normaliza a las 12 semanas de posparto se reclasifica
como hipertensión transitoria del embarazo.
• Si la elevación persiste a las 12 semanas posparto se reclasifican como
hipertensión crónica.
 MANEJO:
En líneas generales, las medidas a tomar son similares a las de las pacientes con
preeclampsia, excepto:
a. Dieta hiposódica normoproteica
b. Interrupción al término, en presencia de resistencia al tratamiento antihipertensivo,
afección fetal o materna que indiquen una probable preeclampsia sobre agregada,
ganancia de menos del 10 % de peso fetal por ultrasonido en 2 exámenes consecutivos.
c. Si la paciente ingresa en puerperio se completarán todas las evaluaciones necesarias y
se pedirán los exámenes requeridos para clasificar el trastorno.
PROCEDIMIENTOS CON FAMILIARES
Los familiares deben estar enterados del cuadro clínico de la paciente y avisados respecto
a los signos de alarma, en caso que se esté tratando en forma ambulatoria. Se espera
que colaboren respecto a la dieta y el reposo que debe guardar la paciente. Una vez
hospitalizada, deben estar informados de la severidad del cuadro, y del pronóstico de
madre e hijo.

HIPERTENSIÓN DE LA GESTACIÓN:
Hipertensión que se diagnostica en el embarazo después de la semana 20 en una mujer
que previamente tenía una presión arterial normal y que no se acompaña de proteinuria.
 Si durante la evolución desarrolla proteinuria se reclasifica como preeclampsia.
 Si la presión arterial se normaliza a las 12 semanas de posparto se reclasifica
como hipertensión transitoria del embarazo.
Si la elevación persiste a las 12 semanas posparto se reclasifican como hipertensión
crónica.
 MANEJO
HIPERTENSIÓN DE LA GESTACIÓN LEVE
Recomendamos el control y tratamiento ambulatorio

• Reposo relativo en cama en decúbito lateral a partir de las 28 semanas.

• Dieta normosódica, normoproteica, con abundantes líquidos.
• Medición y registro diario de la tensión arterial.
• Control prenatal estricto.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL GRAVE

• Hospitalización en UCI.
• Dieta absoluta.
• Registro electrónico horario de los signos vitales maternos y control de peso diario.
• Como alternativa, el control de signos horario puede ser clínico, realizado por
personal entrenado especialmente para ello.
• Cateterización vesical con sonda de Foley control horario de la diuresis.
• Cálculo del balance hídrico.
• Si la paciente ingresa a unidad de terapia intensiva, se debe instaurar una vía
central para medir presión venosa central.
• Tratamiento antihipertensivo, protección gástrica y perfil de laboratorio, y
evaluación del bienestar fetal

PREECLAMPSIA
 ETIOLOGIA:
La Preeclampsia-eclampsia (PE-E) es un desorden de etiología desconocida. A través de
los años se han propuesto una serie de teorías, muchas de ellas ya desechadas. Las que
están actualmente en consideración son:
1. Placentación anormal
2. Factores inmunológicos y genéticos
3. Estrés oxidativo y peroxidación lipídica
4. Disfunción endotelial
5. Desequilibrio de la relación prostaciclina/tromboxano
6. Coagulopatía.

1. Placentación anormal
En el embarazo normal las arterias espirales son transformadas en vasos de baja
resistencia por medio de la sustitución de los elementos musculares y endoteliales por el
trofoblasto. La primera ola de migración trofoblástica ocurre entre las semanas 10 y 16,
cuando se sustituye la capa endotelial. Una segunda oleada ocurre entre las semanas 16
y 22, cuando se extiende a la capa muscular e inervación adrenérgica de dichas arterias,
todo lo cual conduce a una vasodilatación e incapacidad para la vasoconstricción

Una placentación anormal: Las arterias espirales conservan su capa muscular e

inervación adrenérgica, por inhibición de la segunda ola migratoria del trofoblasto,
caracterizada por una invasión poco profunda del citotrofoblasto y diferenciación
defectuosa del mismo, por lo tanto se produce y se mantiene una vasoconstricción con la
correspondiente disminución del flujo uteroplacentario. Como veremos más adelante la
causa de esta implantación anormal sería la alteración de los mecanismos fisiológicos y
de protección inmunológica, que favorecen el desarrollo del trofoblasto, Existen también
situaciones donde el ambiente materno no permite la normal invasión del trofoblasto,
como la diabetes, lupus eritematoso sistémico y la obesidad.
2. Factores inmunológicos y genéticos
Por ser de etiología desconocida, se ha planteado la intervención de fenómenos
inmunológicos, ya que se ha observado en estudios epidemiológicos un aumento de la
frecuencia en primigestas y en pacientes que cambian de pareja sexual, o que usan
métodos anticonceptivos de barrera por tiempo prolongado, así como en pacientes con
enfermedades vasculares o del colágeno, Para resumir lo anterior, parecería, según las
últimas teorías, que una insuficiente exposición al componente paterno de los antígenos
trofoblásticos así como la falta de diferenciación del mismo, impiden la aparición de las
señales para la aparición del efecto inmunomodulador, que se produce en la interfase
materno-fetal en el embarazo normal
3. Estrés oxidativo y peroxidación lipídica
La peroxidación lipídica consiste en la conversión oxidativa de ácidos grasos insaturados
a productos conocidos como hidroperóxidos, por efecto de los radicales libres. Un radical
libre es una molécula que contiene uno o más electrones no impares, capaz de existir
independientemente. De vida breve, es muy reactivo, transfiere electrones y pueden
producir daño celular. Este proceso ocurre normalmente en todas las células del
organismo, pero a baja intensidad. Cuando los procesos de oxidación sobrepasan los
mecanismos antioxidantes, se produce un estrés oxidativo, siendo la peroxidación lipídica
una de sus manifestaciones más importantes, que involucra cambios en la composición
química y estructural de las membranas celulares. En el Embarazo normal aumenta la
peroxidación lipídica y el total de lípidos circulantes, pero es compensado por los sistemas
antioxidantes. En la preeclampsia, el proceso de isquemia placentaria aumenta los niveles
de radicales libres, hidroperóxidos y la activación de los neutrófilos y citocinas,
perdiéndose el equilibrio antioxidativo.
4. Disfunción endotelial
El endotelio cumple una serie de funciones muy importantes:
A. Conservar el tono vascular, por el equilibrio entre vasoconstrictores, como las
endotelinas y el tromboxano, y vasodilatadores, como el óxido nítrico (ON) y la
prostaciclina.
B. Preservar la integridad de todo el aparato vascular.
C. Prevenir la coagulación intravascular, por la acción equilibrada entre los efectos
procoagulantes y anticoagulantes.
El daño endotelial en la preeclampsia puede ser causado por la hipoxia que causa un
vasoespasmo la cual a su vez estimula la producción de endotelina, sustancias
producidas por los neutrófilos, macrófagos y linfocitos T y por acción de los radicales
libres de oxígeno, también agregación plaquetaria y activación del sistema de coagulación

5. Desequilibrio de la relación prostaciclina/tromboxano

En el embarazo, en general, existe un aumento de la producción de prostaglandinas, tanto
del tromboxano A2, vasoconstrictor y agregante plaquetario, producido por las plaquetas y
el trofoblasto, como de la prostaciclina, vasodilatador e inhibidor de la agregación
plaquetaria, secretado por el endotelio y la corteza adrenal. El balance, en el embarazo
normal, está a favor de la prostaciclina. Muchos investigadores han encontrado evidencias
de una síntesis disminuida de prostaciclina en pacientes con preeclampsia, debido a que
los elevados niveles de peróxidos lipídicos inhiben la ciclooxigenasa
6. Coagulopatía.
En la preeclampsia se produce una activación del sistema de coagulación, principalmente
por disminución de la antitrombina III e interacción entre las plaquetas y el endotelio
dañado, con aumento del consumo por adherencia plaquetaria a la colágena
subendotelial, lo cual se traduce en trombocitopenia. La etiología de la coagulopatía es
controversial. La teoría actual más aceptada es la que propone que el daño endotelial,
tanto en la circulación sistémica como en la útero-placentaria, es el hecho fundamental
que desencadena la activación plaquetaria y la generación de fibrina. La etiología de la
coagulopatía es controversial.
La teoría actual más aceptada es la que propone que el daño endotelial, tanto en la
circulación sistémica como en la útero-placentaria, es el hecho fundamental que
desencadena la activación plaquetaria y la generación de fibrina
Correlacionando los puntos anteriores, se podría concluir que la falta de equilibrio en la
producción entre las sustancias vasodilatadoras, como la prostaciclina y EDRF y las
vasoconstrictoras, como el tromboxano, la angiotensina II y catecolaminas en el lecho
vascular materno, uteroplacentario y umbilical, parece tener un papel fundamental en la
aparición de la preeclampsia y sus secuelas.
 CAMBIOS PATOLOGICOS

1. CARDIOVASCULARES
En los últimos años se han reportado numerosos estudios hemodinámicos obtenidos
mediante la utilización de catéter de SwanGanz, y todos concuerdan en que:

• La contractibilidad miocárdica no está comprometida

• La postcarga se encuentra elevada
• El gasto cardíaco está reducido
• La presión capilar pulmonar está normal o baja
• Hipovolemia relativa (hemoconcentración) por el vasoespasmo que disminuye
la capacidad del sistema vascular y por lo tanto el volumen plasmático.

2. HEMATOLÓGICOS
• Cuando la lesión endotelial es importante, se produce hemolisis, por
destrucción de hematíes a su paso por las arteriolas.
• La trombocitopenia es un hallazgo común en la preeclampsia, se debe a
agregación de plaquetas en los sitios de daño endotelial.
• Todas estas alteraciones representarían una microangiopatía en la que el daño
endotelial estimularía una mayor activación de la coagulación sanguínea y
riesgo elevado de coagulación intravascular diseminada o CID

3. RENALES
Los cambios renales reversibles se han denominado glomeruloendoteliosis (Spargo1958),
patognomónicos de esta patología, e incluyen vasoconstricción de las arteriolas, edema
de células endoteliales, depósitos subendoteliales de fibrina, y edema de células
mesangiales. Al principio esta lesión fue considerada como específica de la preeclampsia,
sin embargo, ha sido encontrada en otros tipos de hipertensión de tipo renal, sin relación
con el embarazo, a través de la biopsia renal
4. HEPÁTICOS
La hipertensión agudo produce una sobrecarga de volumen a nivel hepático, el daño
endotelial predispone a diversas hemorragias capsulares y subcapsulares, (responsables
del dolor en abdomen), que puede llevar a rotura hepática.
Previo a esto se evidencia elevación de LDH > 600 UI/l, elevación de la TGO y TGP, así
como de la bilirrubina total a expensas de la bilirrubina indirecta (no conjugada).
5. CEREBRALES
El flujo cerebral, el consumo de oxígeno y la resistencia vascular y los resultados del
electroencefalograma no están alterados. En la tomografía axial computarizada se
observaron áreas hipodensas en la corteza, que corresponden a hemorragia e infarto. El
área occipital es extraordinariamente sensible a las situaciones de vasoespasmo y
disminución de la perfusión. Actualmente se están haciendo estudios de resonancia
magnética nuclear y ultrasonografía Doppler.
6. PLACENTARIOS
Se observan con mayor frecuencia vasoespasmo, degeneración del trofoblasto e infartos
y microscópicamente, adelgazamiento del citotrofoblasto, nódulos sincitiales,
arteriosclerosis aguda y aterosis de arterias espirales.

 DIAGNOSTICO:
CRITERIOS GENERALES
SÍNTOMAS: Los más comúnmente observados son

- Sensación de pesadez y presión craneal

- Cefalea fronto-occipital
- Mareo
- Insomnio
- Agitación
- Trastornos visuales: Escotomas centellantes y ambliopía
- Epigastralgia

SIGNOS:
Hipertensión: Es el signo capital y guía de esta patología. Se define como un incremento
sostenido de 140 mmHg en la sistólica y 90 mmHg en la diastólica, por lo menos en 2
oportunidades, con 6 horas de diferencia. De presentar unas cifras tensiones ≥160/110
mmHg se acorta el intervalo de tomas de tensión a 15-30 minutos para el Dx
Proteinuria: Normalmente la proteinuria aparece en una fase posterior al incremento del
peso y la instauración de la hipertensión. Se considera anormal la eliminación > O, 3 g de
proteína en una muestra total de orina de 24 horas o > 30 mg% o más (1 cruz o más en
una cinta reactiva), en dos muestras de orina tomadas al azar, con 6 o más horas de
intervalo, en una paciente en la cual no hay ningún indicio clínico ni de laboratorio de
infección urinaria.
El edema no condiciona el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia, pero sí es más
frecuente en ésta
CRITERIOS ESPECÍFICOS.
PREECLAMPSIA SIN CRITERIOS DE SEVERIDAD O LEVE
Deben ser etiquetadas como preeclampsia sin criterios de severidad o leve, todas
aquellas pacientes que presentan las siguientes manifestaciones clínicas o de laboratorio:
1) Presión arterial de 140/90 o mayor, una presión arterial media (PAM) de 105 mmHg o
mayor, medidos en la primera mitad del embarazo, en una paciente que era normotensa
hasta la semana 20, debidamente comprobado, en al menos dos tomas con 6 horas de
intervalo o, si presenta cifras tensionales ≥160/110 mmHg en la menos dos tomas con 15-
30 minutos de intervalo.
2) Proteinuria > 0,3 g o más en una muestra de orina de 24 h, sin sobrepasar los 3
gramos o una medición de 2 cruces (++) o más en 2 muestras de orina tomada al azar,
con 6 horas o más de intervalo.

PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE SEGURIDAD O GRAVE

Deben ser etiquetadas como preeclampsia con criterios de severidad o grave, todas
aquellas pacientes que presentan uno o más de los siguientes datos clínicos o de
laboratorio:
1) Presión arterial >160 mmHg para la sistólica o >110 mmHg para la diastólica, o una
presión arterial media superior a 126 mmHg, con intervalo de 6 horas, cuando la paciente
está en reposo en cama, en una paciente normotensa antes del actual embarazo y antes
de la semana 20 de gestación y, que sea REFRACTARIA (No responde a los
antihipertensivos).
2) Proteinuria de 5 g o más en una muestra de orina de 24 h o una medición de 3 a 4
cruces (+++/++++), en dos muestras, tomada al azar, con 6 horas de diferencia. Esta
proteinuria debe ocurrir por primera vez durante el embarazo y desaparecer posparto.
3) Trastornos cerebrales o visuales: Cefalea persistente, escotomas centellantes, visión
borrosa, amaurosis reflejos osteotendinosos exaltados (Hiperreflexia) y alteraciones de la
conciencia
4) Dolor persistente en epigastrio y/o hipocondrio derecho. Este signo, es premonitoreo de
hemorragia subcapsular o de probable ruptura hepática.
5) Edema agudo de pulmón.
6) Trombocitopenia (<100 000 plaquetas x mm!).
7) Oliguria, menos de 400 mL de orina en 24 h, o menos de 30 mL en 1 hora.
8) Doppler uterino patológico. Índice de pulsatilidad medio > P95.
9) Creatinina >1.2mg/dl.

 PARACLINICOS:
EXÁMENES DE LABORATORIO.
Son útiles para el diagnóstico:
A. Hematocrito: La hemoconcentración es un indicador de severidad, sin embargo el
valor puede estar muy disminuido si hay hemolisis o anemia previa.
 B. Creatinina: Niveles aumentados especialmente cuando están asociados con
oliguria, sugieren gravedad de la enfermedad.
C. Ácido úrico: Es importante en el diagnóstico y sobre todo en el pronóstico fetal.
Valores por encima de 4,5 mg deben considerarse como de alarma y un valor por
encima de 6 mg ominoso.
D. Recuento de plaquetas: La trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas/ mm3)
sugiere una preeclampsia severa, pero el comportamiento de la misma es
sumamente variable; puede encontrarse una plaquetopenia en el 10 % en los
casos leves y en el 50 % en casos de pre-eclampsias graves
E. Proteinuria 24 h: Su presencia nos está indicando compromiso renal.
F. Transaminasas pirúvicas y oxaloacéticas: Su aumento indica un cuadro de
preeclampsia grave con compromiso hepático. Se encuentran muy elevadas en el
síndrome HELLP.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Se dispone actualmente una serie de exámenes complementarios, que nos permiten
confirmar el diagnóstico de preeclampsia:
A. Ecografía fetal: Es importante para valorar crecimiento, madurez y vitalidad fetal, el
estado de la placenta y el volumen del líquido amniótico.
B. Control electrónico fetal: Permite valorar la vitalidad fetal, asociado o no al perfil
biofísico.
C. Ultrasonografía Doppler: Ha sido utilizada para medir el flujo sanguíneo a través
de las arterias uterinas, las umbilicales y las cerebrales lo cual refleja la resistencia
vascular, estimada por la comparación de ondas sistólicas/diastólicas)
D. Amniocentesis: Para pruebas de madurez fetal, por estudio del líquido amniótico.
E. Fondo de ojo: Se puede observar espasmo arteriolar, isquemia, edema y en casos
especiales, desprendimiento de la retina. Hoy en día cada vez menos utilizado por
los innumerables signos ecográficos de madurez fetal, ya sea por métodos
convencionales o flujometría Doppler

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
a) Hipertensión arterial crónica
b) Glomerulonefritis
c) Síndrome nefrótico
d) Hiperaldosteronismo
e) Feocromocitoma
f) Hiperplasia suprarrenal
 g) Coartación de la aorta


PLAN

TERAPÉUTICO
PREECLAMPSIA LEVE
SI FUE HOSPITALIZADA:

- Medidas generales: Se indica reposo relativo en cama, en decúbito lateral

izquierdo, aproximadamente 12 horas. Dieta normosódica, normoproteica, con
abundantes líquidos. Control de peso semanal. Control estricto de signos vitales
cada 6 horas. Examen clínico diario.
- En lo posible se evitará el uso de antihipertensivos en las pacientes con
hipertensión de la gestación leve y preeclampsia leve, a menos que las cifras
tensionales de los controles superen, de manera sostenida, los 150 mmHg para la
sistólica y los 105 mmHg para la diastólica, en vista que estos medicamentos no
modifican el pronóstico perinatal ni la evolución de la enfermedad y pueden
enmascarar el diagnóstico de preeclampsia grave.
- Esteroides para maduración pulmonar fetal (dexametasona, cuatro dosis de 6 mg
vía intramuscular, administradas cada 12 horas, o betametasona, dos dosis de 12
mg vía intramuscular, administradas cada 24 horas).
- Perfil de laboratorio semanal o bisemanal si se evidencia deterioro materno.
- Se debe evaluar la posibilidad de tratamiento farmacológico en los casos con
escasa respuesta al reposo, progresión a preeclampsia grave o gran variabilidad
circadiana de la presión arterial. En estos casos debe ser valorada en UAI.
- Si ingresa en puerperio inmediato se completarán todas las evaluaciones y
exámenes correspondientes parta clasificar el trastorno.
PREECLAMPSIA GRAVE
Medidas generales ya señaladas. Examen clínico tres veces al día.

1. Prevención de convulsiones eclámpticas: una de las siguientes opciones.

SULFATO DE MAGNESIO: esta es la opción de preferencia, si no hay contraindicaciones

como insuficiencia renal o ventilatoria. Se administran 6 gr vía endovenosa, diluidos hasta
100 mL de solución 0,45 %, a pasar en 30minutos, como dosis de impregnación. Se
continúa con 6 g en 500 mL de solución 0,45 %, a razón de 28 gotas por minuto, para una
dosis de mantenimiento de 1 g por hora. De estar disponible debe utilizarse una bomba de
infusión a razón 84 mL por hora. En caso de una convulsión recurrente luego de la
impregnación, se puede administrar un bolo complementario de sulfato de 2 g, para ser
infundido durante 3 a 5 minutos. El sulfato de magnesio se debe mantener por un mínimo
de 24 horas luego de la interrupción del embarazo.

VIGILAR SIGNOS DE INTOXICACIÓN POR SULFATO DE MAGNESIO COMO:

• Presión arterial
• Reflejos osteotendinosos
• Diuresis horaria
• Frecuencia respiratoria
• Estado del sensorio

LA DROGA SE DEBE SUSPENDER CUANDO:

• Hay hipo o arreflexia. El reflejo rotuliano desaparece por su acción curariforme y

este hecho es importante porque permite prevenir la intoxicación, si no se dispone
de valores séricos de magnesio. Por lo general este efecto se alcanza con cifras
plasmáticas de Mg entre 4 y 7 meq/L.
• Frecuencia respiratoria menor de 15 por minuto, por el mismo efecto anterior
• Diuresis menor de 30 mL/hora, debido a que el magnesio se elimina casi
exclusivamente por el riñón y su concentración plasmática a la dosis antes
mencionada puede ser muy elevada, si la filtración glomerular está disminuida. Si
existe insuficiencia renal se deben hacer determinaciones seriadas del ión
magnesio en plasma.
 • Si, además, hay somnolencia o estupor
• descenso brusco de las cifras tensionales diastólicas,

En estos casos se debe sospechar una intoxicación con la droga, por lo que siempre se
debe disponer de una ampolla de gluconato de calcio al 10 %. En caso de intoxicación
diluir esta ampolla hasta 20 mL y luego pasar endovenosa lenta, según dosis respuesta.
Los efectos del calcio, sin embargo, pueden no ser suficientes o ser breves, lo cual obliga
a la intubación traqueal y ventilación mecánica, cuando se presenta la depresión o paro
respiratorio.
MECANISMO DE ACCION DEL GLUCONATO DE CALCIO: Actúa como cofactor
enzimático y participa en los procesos de secreción y excreción de las glándulas
endocrinas y exocrinas, en la liberación de neurotransmisores, así como en el
mantenimiento de la permeabilidad de membrana, la función renal y la respiración.
En caso de no disponer de sulfato de magnesio o no hay una respuesta favorable y
reaparecen las convulsiones, se puede administrar:
Fenitoína: 18 mg por kg de peso, diluidos hasta 100 mL de solución 0,9 %, a pasar
en 20 minutos. Se continúa con 100 mg vía endovenosa cada 8 horas, durante un
máximo de 48 horas.

2. HIDRATACIÓN:

1 000 mL en 24 horas a razón de 14 gotas por minuto o 42 mL por hora; alternando

solución ringer y glucofisiológica Al sumar la prevención de convulsiones con sulfato de
magnesio, más la hidratación propuesta, el total de líquidos suministrados alcanza 3 000
mL en 24 horas. (Esto equivale a una razón global de 125 mL por hora.

3. TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA

CRISIS HIPERTENSIVA: si la tensión arterial es igual o superior a 160/110 mm Hg se

utiliza una de las opciones siguientes:

- Si se dispone, debe usarse como primera opción HIDRALAZINA en dosis de 5 a

10 mg vía endovenosa, cada 20 minutos, un máximo de 30 mg.
- Labetalol, 20 mg vía endovenosa, se puede duplicar la dosis cada 10 minutosa 40,
80 y 160 mg respectivamente, para un máximo acumulado de 300 mg.
- Clonidina: 1 ampolla de 0,150 mg diluida hasta 20 mL de solución 0,9 %, para
pasar vía endovenosa a razón de 1 mL por minuto.
- Nifedipina (primera elección en nuestro país): 10 mg vía sublingual. La misma
dosis se repite cada 20 minutos, previa toma de tensión arterial, hasta llegar a un
máximo de 40 mg.

RÉGIMEN DE MANTENIMIENTO: se inicia sólo si se producen dos crisis hipertensivas

consecutivas. Se comienza con un hipotensor único incrementando la dosis
progresivamente.
De no estabilizarse las cifras de tensión arterial en 24 horas, se anexa un segundo
hipotensor hasta lograr de manera sostenida cifras de 140-150 mmHg para la presión
sistólica y de 90 a 100 mmHg (de) para la diastólica.
En caso de no lograr la estabilización tensional con dos medicamentos hipotensores a sus
dosis máximas sugeridas se debe interrumpir el embarazo.
Es ideal instaurar tratamiento de mantenimiento vía parenteral, las opciones son:

- Hidralazina: 5 mg vía endovenosa, cada 6 a 8 horas.

- Labetalol: 10 mg vía endovenosa, cada 12 horas.
- Alfa metildopa: 250 a 500 mg, vía oral cada 8 a 6 horas, con una dosis máxima de
2 g al día
- Nifedipina: 10 a 30 mg vía oral cada 8 a 6 horas, dosis máxima de 120 mg al día
- Labetalol: 200 a 400 mg cada 8 horas, vía oral, con un máximo de 1.200 mg/día
- Atenolol: 50 mg vía oral cada 12 horas, con una dosis máxima de 100 mg al día

4. Inducción de madurez fetal: en embarazos entre 24 a 34 semanas. Interrupción 24

horas después de la última dosis. Esquema único (no utilizar esquema repetido o
de rescate):
I. Dexametasona: 6 mg vía intramuscular cada 12 horas hasta completar 4 dosis.
II. Betametasona: 12 mg vía intramuscular cada 24 horas por 2 dosis.

5. Protección gástrica:
- De elección, omeprazol: 20-40 mg vía endovenosa orden día.
- Como alternativa, ranitidina: 50 mg vía endovenosa cada 8 horas.

Si la paciente estabiliza sus cifras tensionales, mejoran sus síntomas y signos

neurológicos de la enfermedad, se descarta por laboratorio compromiso de órganos y/o
sistemas y se confirma el bienestar del feto, se aplicará el tratamiento según la edad
gestacional.
Si la paciente es candidata para tratamiento expectante se le debe explicar a ella y a sus
familiares acerca de los beneficios y riesgos de la expectación, y solo se incluirá en ese
protocolo (luego de la firma de un consentimiento informado.
Si existe un criterio materno y/o fetal para la interrupción del embarazo se aplicará un
protocolo de tratamiento ultra agresivo o agresivo, respectivamente, según la gravedad
individual de cada cuadro, según los protocolos:
PROTOCOLOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO:
Protocolo de tratamiento ultra agresivo: interrupción sin la colocación previa de esteroides
para inducción de maduración pulmonar fetal entre las 24 a 34 semanas de gestación.
Protocolo de tratamiento agresivo: interrupción luego de la colocación de esteroides para
inducción de maduración pulmonar fetal entre las 24 a 34 semanas de gestación.
Si la paciente complicada tiene más de 34 semanas de gestación, se procederá a una
interrupción expedita por la vía obstétrica más apta.
Si las condiciones obstétricas y fetales lo permiten se favorecerá el parto vaginal.
En caso de una evaluación cervical desfavorable para inducción de parto (puntuación
Bishop menor de 8) se procederá a un esquema de maduración cervical utilizando 25
microgramos de misoprostol, vía oral, repetidas cada 6 horas hasta completar 200 µg,
bajo estricta vigilancia del bienestar fetal. Si el puntaje de Bishop mejora a las 24 horas
luego de cumplir el esquema de maduracióncervical, se sugiere parto vaginal asistido con
oxitócicos, bajo estricto monitoreointraparto, de lo contrario se indica una cesárea
segmentaria.
Conducta obstétrica
Las principales indicaciones para terminar un embarazo en una preeclampsia grave
son:
Maternas:
a. Presión arterial diastólica > 110 mmHg, que no responda al tratamiento
antihipertensivo antes mencionado, en el lapso de 12-24 horas.
b. Pruebas renales y/o hepáticas alteradas.
c. Trombocitopenia.
d. Coagulación intravascular diseminada.
e. Sospecha o diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta.
Fetales:
a. Evidencia de madurez pulmonar
b. Control electrónico fetal no reactivo o perfil biofísico fetal bajo
c. Retardo de crecimiento intrauterino
d. Oligohidramnios
El método de elección es la inducción del parto, mediante rotura artificial de membranas y
el uso de oxitócicos, si las condiciones del cuello uterino lo permiten.
Esta inducción del parto debe ser iniciada después de una evaluación materna y fetal, una
vez comenzado el tratamiento. En aquellas pacientes con cuello uterino desfavorable,
cuadro clínico grave y/o deterioro de la salud fetal, estará indicada la cesárea una vez
iniciado el tratamiento médico, sin importar la edad de la gestación, cuando se ha
esperado un período prudencial de 24-48 horas.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO EN GESTACIONES ≤ 27 SEMANAS (NO

EXPECTANTE)
En vista de la baja tasa de supervivencia en fetos menores a 27 semanas, se sugiere no
ofrecer expectación, la misma no favorece una mejoría sustancial del pronóstico perinatal,
sino más bien, aumenta los riesgos de desarrollar complicaciones en la madre. Por tanto,
si la madre lo acepta, se prefiere interrumpir el embarazo, preferiblemente por vía vaginal.
En caso contrario, el embarazo se mantendrá solo con el consentimiento informado bajo
total entendimiento de las potenciales y deletéreas complicaciones maternas de la
enfermedad lejos del término.
PROTOCOLO DE EXPECTACIÓN EN GESTACIONES ENTRE 28 Y 35 SEMANAS
Se aplicará todo el protocolo anteriormente explicado en el manejo de la preeclampsia
grave acorde a lo que amerite la paciente:
En el manejo de las convulsiones se aplicará el esquema de sulfato antes explicado y
también tendremos como alternativa: diazepam: 10 mg vía endovenosa a pasar sin diluir,
lentamente.
Mantenimiento y prevención:
-De elección: fenobarbital: 100 mg vía oral, hora sueño
Nota: Como alternativa en el puerperio, puede utilizarse captopril: 25 mg sublingual, con
control posterior de la tensión arterial a los 5, 10, y 15 minutos. Si no hay respuesta,
puede repetirse la misma dosis, con igual
Debe individualizarse cada gestante y evaluar estrictamente los criterios para interrupción
inmediata. No favoreceremos el beneficio del feto en detrimento de la salud materna.
Estas medidas se cumplen hasta las 36 semanas, siempre y cuando se garantice la
estabilidad de las condiciones maternas y el bienestar del producto. Se debe considerar la
interrupción del embarazo a partir de la semana 36, o cuando haya madurez pulmonar
fetal comprobada.
PROTOCOLO EN GESTACIONES ≥ 36 SEMANAS
Se recomienda formalmente la interrupción del embarazo por la vía obstétrica más apta,
luego de aplicar las medidas generales.
CRITERIOS DE ALTA
Paciente con preeclampsia leve hospitalizada: si la evolución es satisfactoria, los
resultados de laboratorio y pruebas de bienestar fetal están normales, y la gestación es
menor de 37 semanas, la paciente egresa, previa referencia al servicio de alto riesgo
obstétrico para su control ambulatorio, hasta tanto haya indicación de interrupción, o
cambien las condiciones clínicas.
En todos los otros casos, se egresan una vez resuelto el embarazo, si se cumplen los
siguientes criterios:
a. Ausencia de sintomatología clínica
b. Cifras de presión arterial <140/ 90 mmHg o normales con 1 solo hipotensor
a dosis mínima.
c. Controles de laboratorio con tendencia a la normalización. Proteinuria <5 g
en 24 horas.
d. A su egreso, las pacientes deberán ser referidas a los servicios de
planificación familiar y consulta externa de medicina interna para su control
ambulatorio.

PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA A LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA

Se sospecha que una preeclampsia puede estar sobreagregada a una hipertensión
crónica, previamente conocida y tratada, cuando:
1. La paciente hipertensa no presenta proteinuria antes de la semana 20 de gestación,
sino después de esa semana
2. La paciente es hipertensa y proteinúrica antes de la semana 20 o previo al embarazo,
pero se presenta:
• Aumento repentino de la proteinuria
• Aumento de las cifras tensionales, por encima del valor promedio registrado con
tratamiento antihipertensivo
• Trombocitopenia
•Elevación importante de las enzimas hepática.

ECLAMPSIA
Es el accidente agudo paroxístico que complica la preeclampsia y se caracteriza por la
aparición de convulsiones y coma. Habitualmente es precedida por los síntomas
preeclámpticos y se alcanza cuando éstos adquieren un grado de extrema gravedad.
Según su relación con el parto se define como:
- Eclampsia preparto
- Eclampsia intraparto
- Eclampsia posparto: Primeras 24-48 horas
La eclampsia se presenta con mayor frecuencia en el último trimestre del embarazo y
aumenta al aproximarse el término
CLÍNICA
En el período llamado prodrómico, aparecen trastornos nerviosos (excitabilidad
acentuada, cefalea intensa fronto occipital), elevación aguda de la presión arterial,
trastornos oculares (diplopia, escotomas centelleantes, amaurosis), trastornos sensoriales
(vértigos, tinnitus) y trastornos digestivos (epigastralgia). Este período puede durar desde
minutos, hasta algunas horas y si no se trata con acierto aparece el ataque. El ataque
eclámptico evoluciona en tres períodos:
1. Contracciones tónicas: Comprende una fase de invasión (4 a 5 segundos) de
contracciones fibrilares que originan gestos producidos por las contracciones de
los músculos faciales. Los ojos giran hacia arriba y lateralmente con contractura de
los maxilares, lo cual puede originar mordeduras de la lengua. Luego la
contractura invade todos los músculos corporales. La cara rígida se vuelve
cianótica. Durante este período el diafragma se paraliza y la respiración se detiene
durante 20 a 30 segundos
2. Contracciones clónicas: Movimientos respiratorios entrecortados e irregulares.
Agitación de brazos transversalmente en movimientos desordenados; los
 miembros inferiores están extendidos pero con movimientos regulares. Aparece
nistagmo y la lengua se proyecta hacia afuera con peligro de mordedura; la facies
continúa cianótica. Este período puede durar de 40 a 50 segundos. Las sacudidas
musculares rápidas y de pequeña amplitud al comienzo, se vuelven más amplias y
espaciadas después, para caer en coma luego de una crisis que, en total, ha
durado de un minuto a minuto y medio.
3. Período de coma: Las sacudidas cesan por fin, y la paciente entra en coma
completo con pérdida total del conocimiento: Ausencia de reflejos y abolición del
sensorio. La respiración es estertorosa y las pupilas midriáticas. El estado general
se afecta: Taquicardia, temperatura hasta 40°C, oliguria-anuria, albuminuria
Masiva. La hipertensión es máxima. Este período tiene duración indeterminada:
Desde minutos hasta horas.

 MANEJO:
Se aplicarán las pautas anteriormente explicadas en la preeclampsia grave y
posteriormente:
a. Está formalmente indicado el protocolo de tratamiento ultra agresivo, que consiste en la
interrupción expedita del embarazo, en un periodo no mayor a 12 horas,
independientemente de la edad de gestación. Si las condiciones obstétricas y fetales lo
permiten se favorece el parto vaginal dentro del lapso de tiempo estipulado. De lo
contrario se solicita para una cesárea segmentaria.
b. Tratamiento de la convulsión eclámptica: de preferencia, se yugula la convulsión con la
dosis de impregnación del sulfato de magnesio. Como alternativa, puede utilizarse
diazepam: 10 mg vía intravenosa, sin diluir, para pasar lentamente.
Es indispensable disponer de un ambú. Posteriormente se instala el mantenimiento con
sulfato de magnesio o fenitoína según los esquemas señalados para la preeclampsia
grave.

SINDROME HELLP:
El Síndrome HELLP es una grave complicación de la preeclampsia. Debe su nombre
actual a Weinstein, quien a partir de 1982, se ha dedicado al estudio de esta entidad. El
término resume las iniciales en inglés de los hallazgos más importantes desde el punto de
vista del laboratorio:
H= (Hemolisis): Hemolisis
EL= (Elevated Liver enzimes): Aumento de las enzimas hepáticas
LP= (Low Platelets): Trombocitopenia
Existen dos sistemas de clasificación para el diagnóstico del síndrome de HELLP. El
sistema de Martín o Mississippi clasifica la enfermedad en tres grupos en función del
número de plaquetas, sabiendo que, ante menor cantidad de éstas, la severidad del
cuadro clínico y las complicaciones son mayores. La clasificación de Tennesse define al
síndrome de HELLP como completo o verdadero si están presentes los tres criterios
expresados en la siguiente tabla:
Asimismo, en pacientes que presentan afectación de alguno, pero no de todos los
parámetros, se le denomina síndrome de HELLP atípico o parcial. Estos pueden ser:
Síndrome de ELLP (no presenta hemólisis), El (sólo presenta aumento de enzimas
hepáticas), HEL (hemólisis asociado con aumento de enzimas hepáticas) y LP (bajo
conteo plaquetario), las cuales pueden progresar hacia una variante completa
empeorando el pronóstico
 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
En nuestro medio se presenta entre el 4-5% de los casos de preeclampsia. Se caracteriza
por una anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia resultante del daño
endotelial y de un daño hepático, con hemorragia y necrosis periportal por vasoespasmo,
que conlleva a un aumento de las enzimas hepáticas y en los casos más graves, a una
hemorragia subcapsular con rotura hepática.
Sibai en 1990, resumió los criterios diagnósticos de laboratorio:
Hemolisis: que se diagnostica con prueba de deshidrogenasa láctica (LDH) >600 U/L y/o
bilirrubina > 1,2 mg %. La fragmentación de los glóbulos rojos (esquistocitos) se debe al
paso forzado a través de pequeños vasos con lesión endotelial y depósito de fibrina.
Cuando no se presenta la anemia hemolítica, se clasifica como HELLP parcial (ELLP)
(Heybome 1990).
Pruebas funcionales hepáticas anormales: El depósito de fibrina en los sinusoides
hepáticos causa daño hepatocelular, necrosis periportal y necrosis focal parenquimatosa,
que se manifiesta por elevación de las enzimas hepáticas y dolor localizado en el
hipocondrio derecho. Se encuentran elevadas la aspartato aminotransferasa (AST) > 70
U/L y la alanina transferasa (ALT) >70 U/L, así como la bilirrubina indirecta.
Trombocitopenia: La trombocitopenia es secundaria a un recambio aumentado de
plaquetas, a una reducción de su vida media y adherencia de las mismas al colágeno
subendotelial por daño vascular. La trombocitopenia no se acompaña.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con causas relativamente comunes como litiasis
vesicular, hepatitis viral y apendicitis; pero a veces hay que pensar en patologías poco
frecuentes y que se confunden frecuentemente con la misma como las microangiopatías
trombóticas, hígado graso agudo del embarazo y Lupus eritematoso sistémico (LES).
 MANEJO
Se aplicarán las pautas anteriormente explicadas en la preeclampsia grave y
posteriormente:
Está formalmente indicado el protocolo de tratamiento ultra agresivo, al igual que lo ya
mencionado, en un periodo no mayor a 12 horas, independientemente de la edad de
gestación. Se favorecerá el parto vaginal, de no lograrse se procederá a realizar cesárea
segmentaria, en caso tal, se recomienda realizar laparotomía media. Opcionalmente,
dejar 2 drenes de látex tipo Penrose, en fondo de saco posterior y en espacio
subaponeurótico, por contra abertura, para evaluar el gasto hemático (mantener 24-48
horas).
DEXAMETASONA POSTPARTO: Dosis continua de 10 mg vía intravenosa cada 12 horas
hasta corroborar una tendencia, en un mínimo de 2 controles de laboratorio, de un
aumento progresivo del recuento plaquetario y de una mejoría sustancial de los otros
marcadores bioquímicos. En ese momento se debe indicar una dosis final de 5 mg vía
intravenosa cada 12 horas por dos dosis.
TRANSFUSIÓN:
I. Concentrado globular: 1 unidad de concentrado globular aumenta aprox. 1 a 1,5 g/dL el
nivel de hemoglobina (Hb). Utilizar si la Hb es igual o menor de 8 g/dL y/o el hematocrito
(Hto) igual o menor de 30 %, o si hay compromiso hemodinámico.
II. Concentrado plaquetario: 1 unidad de concentrado plaquetario por cada 10 kg de peso.
Utilizar en caso de requerir una cesárea si la trombocitopenia es igual o menor a 50
000/mm3. En caso de parto, si la trombocitopenia es igual o menor a 20 000/mm3. En
todos los casos, si existe evidencia de sangrado corporal o a través de sitios de
venopunción con recuento plaquetario menor o igual a 100 000/mm3.
III. Plasma fresco congelado: 15 cc por kg de peso. Utilizar si hay prolongación del PT y
PTT con una relación paciente/control igual o mayor a 1,5.
IV. Crioprecipitado:1 unidad de crioprecipitado por cada 10 kg de peso. Se indica si hay
hipofibrinogenemia igual o menor a 100 mg/dL, o cuando el fibrinógeno es menor a 150
mg/dL, si hay evidencia de sangrado. Se recomienda utilizar anestesia peridural sólo si el
recuento plaquetario es igual o mayor a 75.000/ mm3.
Ecosonograma abdominal posparto.

TRATAMIENTO:
TERAPIA FARMACOLOGIA:
Según la FDA:
Según la clasificación que la Food and Drug Administration (FDA) ha establecido para los
fármacos cinco categorías de riesgo (A, B, C, D, X) para indicar el nivel de riesgo que
poseen sobre el feto.
A; no se evidencia riesgo para el feto en el I trimestre y el daño fetal aparece remoto.
B; Los estudios en animales no indican riesgo para el feto, no hay en humanos o los que
hay no indican riesgo fetal.
C; Los estudios en animales han demostrado que el medicamento ejerce efectos
teratogénicos, o no hay estudios.
D; Existe evidencia positiva de riesgo fetal en humanos, pero, en ciertos casos de
necesidad pueden ser usados.
X: Los estudios en animales o en humanos han demostrado anormalidades que superan
cualquier beneficio posible.

TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA:
FARMACO MEC. ACCION DOSIS PRESENTACION FDA
HIDRALAZINA Vasodilatador Dosis inicial de Tabletas: 10 mg
directo. Relajación 5 a 10 mg V.I Ampolla: 20mg
directa del músculo seguido por C
liso vascular dosis de 10 mg
arteriolar, mediante en intervalos de
la activación de la 15 a 20 minutos
guanilciclasa y hasta que se
acumulación del logra una
AMPc. Respuesta
satisfactoria.
Mtto: 20 mg c/ 2-8
hrs.
LABETALOL Bloqueo de 20 mg EV, se Ampolla : 20mg
receptores beta 1, puede duplicar la
beta 2 y alfa 1, dosis cada 10 C
provoca minutos a 40, 80 y
vasodilatación y 160 mg para un
disminución de la máximo acumulado
RVP. de 300 mg.
NIFEDIPINA Bloqueante de los Dosis Inicial de Capsulas: 10mg
canales lentos de liberación
calcio. inmediata de 10 C
mg seguida a los
20 o 30 minutos
con 10 a 20 mg
si es necesario.
ATENOLOL Bloqueante Inicial: 50 mg/día Tab. y comp.50 y
selectivo de Mantenimiento: 50 100 mg.
receptores mg /día.
adrenérgicos. Se puede D
aumentar a 100-
200 mg/día si no
hay respuesta en
1-2 semanas
ALFA METIL Agonista de los 250-500 mg cada Tabletas 250 y
DOPA receptores 6, 8 ó 12 horas. 500 mg.
adrenérgicos alfa-2 Máxima: 2 g /día. B
post-sinápticos
ALFA-METILDOPA

• Mecanismo de acción Agonista de los receptores adrenérgicos alfa-2 post-sinápticos, con

disminución de la actividad simpática periférica.
• Dosis 250-500 mg VO cada 6, 8 ó 12 horas. Máxima: 2 g /día.
• Interacción con otras drogas: Sinergismo con otros antihipertensivos y sedantes.
• Efectos secundarios Hipotensión ortostática, bradicardia. Sequedad bucal, náuseas,
constipación. Somnolencia, cefalea, visión borrosa, fatiga, miosis.
• Contraindicaciones. Enfermedad del nódulo sinusal.
• Nombres comerciales
- Alfametildopa (Genérico): Tabletas 250 y 500 mg.
- Aldomet®. Tabletas 250 mg.
- Almepan® Tabletas 250 mg.

HIDRALAZINA

• Mecanismo de Acción: Vasodilatador directo. Relajación directa del músculo liso

vascular arteriolar, mediante la activación de la guanilciclasa y acumulación del
AMPc.
• Indicación Hipertensión durante el embarazo Hipertensión arterial crónica, maligna
o asociada a insuficiencia renal crónica.
• Dosis:
Inicial: IV: 5-10. VO: 50-100 mg c/12-24 h.
Mantenimiento: VO: 50-100 mg cada 6,8 o 12 horas.
• Nombres comerciales
- Apresolina ®: Grageas 50 mg.
- Amp. Liofilizada de 20 mg.

NIFEDIPINA

• Mecanismo de acción
Bloqueante de los canales lentos de calcio.
• Indicaciones
Hipertensión arterial crónica, Hipertensión inducida por el embarazo, Crisis
hipertensiva, Angorpectoris, Cardiopatía hipertrófica
• Dosis
Crisis hipertensiva: Inicial: 10-20 mg sublingual, se puede repetir a los 15-20 min.
Mantenimiento: 20 mg cada 2-8 horas.
Hipertensión arterial: Inicial: 20 mg sublingual cada 2-8 horas.
Mantenimiento: 10-20 mg VO cada 8 horas ó 20 mg (LP) VO cada 12 horas
Dosis máxima: 180 mg/día.
• Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la nifedipina.Shock.Estenosis aórtica.
Advertencia: Usar con cautela en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
 • ToxicologíaSobredosis: Hipotensión arterial, síncope, enrojecimiento, alteraciones
del ritmo cardíaco, bloqueo A-V, bradicardia. Tratamiento: Lavado gástrico,
administración de carbón activado. Administrar cloruro de calcio: 1-2 g. IV.
• Embarazo: Factor de riesgo C.
• Lactancia: Posible excreción por leche materna.
• Nombres comerciales
- Adalat®:Cáps. de 10 mg.
- Adalat LP ®: Comp. 10 y 20 mg
- Adalat OROS ®: Tab. de liberación osmótica de 20, 30 y 60 mg.
- Nifal ®: Tab. de 10 mg.
- Tcnsopin ®: Comp. 10 mg.
- Comp. AP 10 y 20 mg.
- Gotas de 15 y 20 mi al 2% (0,5 mi =10 mg).

ATENOLOL

• Mecanismo de acción
Bloqueante selectivo de receptores adrenérgicos.
• Indicaciones
Hipertensión arterial.
Arritmias cardíacas ventriculares y supraventriculares.
• DosisInicial: 50 mg/díaMantenimiento: 50 mg /día. Se puede aumentar a 100-200
mg/día si no hay respuesta en 1-2 semanas.
• Toxicología Bradicardia, broncoespasmo, hipoglicemia, insuficiencia cardíaca
congestiva, hipotensión arterial.
• Embarazo: Factor de riesgo C.
• Nombres comerciales
- Atenolol ®: Tab. y comp. 50 y 100 mg.
- Blokium ®: Comp. 50 y 100 mg
- Tenolon ®: Comp. 100 mg.
- Tenormin ®: Comp. 50 y 100 mg. Amp. 5 mg
- Tonidol ®: Tab. ranurada 100 mg

LABETALOL

• Mecanismo de acción
Bloqueo de receptores beta 1 cardiacos, beta 2 en musculo liso bronquial y
vascular y alfa 1 en musculo liso vascular, provoca vasodilatación y disminución de
la RVP.
 Indicaciones: Hipertensión arterial, Crisis hipertensiva.
• Dosis
Inicial: 100 mg.
Mantenimiento: 200-400 mg cada 12 h.
Dosis máxima: 2 400 mg/ día.
Advertencia: Precaución en pacientes asmáticas, diabéticas y con insuficiencia
hepática.
 • Toxicología
Hipotensión arterial, bradicardia, insuficiencia cardíaca, convulsiones.
Embarazo: Factor de riesgo C
Lactancia: Excreción por la leche.
• Nombre comercial
- Trandate ®: Tab. 200 mg

ANTICONVULSIVANTES

FARMACO MEC. ACCION DOSIS PRESENTACIO FDA

N
SULFATO DE Disminuye la Dosis: carga 4- Amp4 meq/ml:
MAGNESIO excitabilidad 6 grm en 10-15
neuronal y la min, infusión 2 Feo. amp. 100 cc
transmisión grm/hora. = 24 g al 6% Feo.
neuromuscular.
El Mg bloquea el Rango Amp. 100= 6 gr
canal del terapéutico: 4-7
receptor de mg/dl.
NMDA y Continuar 12-
suprimiría así su 24horas
activación postparto.
DIAZEPAM Potencian el Adultos, 2-10 Comp, y tab. de
efecto inhibitorio mg. de 2 a 4 2-5-y 10 mg
del ácido veces al día Amp. 2ml (10 D
gamma mg)
aminobutírico. IM o IV2-10
Produce mg. cada 3-4
hiperpolarizacion horas
de la membrana
FENITOINA Inhibe la VO: Inicial: 100 Susp. Feo. 120
propagación de mg 3 veces/día ml (125 mg / 5ml)
la actividad IV: Amp. 2 mi D
convulsivante en Mtto: (100 mg)
la corteza 300-400mg/día
motora cerebral,
estabilizando el IV: Bolo IV
umbral lento o por
promoviendo la infusión
difusión de sodio Dosis: 125-250
desde las mg, diluida en
neuronas. 50-100 mi de
solución

SULFATO DE MAGNESIO

• Mecanismo de acción
Disminuye la excitabilidad neuronal y la transmisión neuromuscular.
 Atraviesa placenta y los niveles fetales se correlacionan con los maternos, bloquea
la unión neuromuscular, y la acción del NMDA
Mejora sobrevida de RN de extremo bajo peso, al protegerlo contra hemorragia
cerebral
• Indicaciones: Anticonvulsivante. Prevención de convulsiones recurrentes en la
eclampsia; prevención de convulsiones en la preeclampsia
• Dosis (Se mencionará en los esquemas de sulfato manejados)
• Efectos secundarios
Depresión respiratoria, Paro cardíaco, Hipotensión, Coma, depresión respiratoria,
somnolencia, confusión, pérdida de reflejos tendinosos, debilidadmuscular, Efecto
tocolítico, Depresión respiratoria fetal, Hipotensión fetal,Hipotonía fetal
• Nombre comercial y presentación
- Sulfato de magnesio (Genérico) 4 meq/ml: Feo. amp. 100 cc = 24 g
- Sulfato de magnesio (Genérico) al 6% Feo. Amp. 100= 6 gr.

DIAZEPAM

• Mecanismo de acción
Potencian el efecto inhibitorio del ácido gamma aminobutírico (GABA) sobre las
neuronas del SNC por unión a los receptores de las benzodiazepinas.
Se produce una hiperpolarizacion de la membrana quedando la neurona resistente
a la excitación
• Indicaciones: Desórdenes de ansiedad, pánico Espasmo muscular, Convulsiones,
Sedación preoperatoria y medicación preanestésica.
• Dosis y Administración
Oral: Adultos, 2-10 mg. de 2 a 4 veces al día
IM o IV: 2-10 mg. cada 3-4 horas
• Reacciones adversas: Sedación, incoordinación, somnolencia, ataxia, nistagmus,
debilidad muscular. Trastornos del sueño. alucinaciones, terrores nocturnos,
amnesia retrógrada, abuso dependencia. Depresión respiratoria
• Nombre comercial y presentación
- Diazepam (Genérico) Comp, y tab. de 2- 5- y 10 mg
- Amp. 2ml (10 mg)
- Talema Tab. 5 y 10 mg Amp. 2ml (10 mg)
- Valium® Comp. 5 mg. Amp. 2 mi (10 mg)

FENITOINA

• Mecanismo de acción:
Inhibe la propagación de la actividad convulsivante en la corteza motora cerebral,
estabilizando el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas.
Antiarrítmico, estabiliza las células del miocardio.
• Indicaciones
- Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales.
- Convulsiones focales.
- Neuralgia del trigémino.
- Antiarrítmico
• Dosis: Individualizar la dosis de acuerdo a los niveles plasmáticos.
 Adultos
- VO: Inicial: 100 mg 3 veces/día
- Mantenimiento: 300-400 mg /día
- IV: Bolo IV lento o por infusión IV. Dosis: 125-250 mg, diluida en 50- 100 ml de
solución salina normal.
• Reacciones adversas
• Somnolencia principalmente al comienzo. Ataxia. Diplopía.
- Irritación gástrica, náuseas, vómito, dolor abdominal, estreñimiento.
- Bradicardia, hipotensión, bloqueo cardíaco, fibrilación ventricular
- Osteomalacia.
• Nombres comerciales y presentación
- Epamin®: Susp. Feo. 120 ml (125 mg / 5 mi) IV: Amp. 2 mg (100 mg)
- Dilantin®: Cap.100mg
- Dantoinal®: Tab. 100 mg
- Fenitoína sódica (Genérico): Amp. 2 mg (100 mg)

CONDUCTA.
MANEJO EXPECTANTE
En la evaluación inicial, se debe obtener un hemograma completo con estimación de
plaquetas, creatinina sérica, LDH, AST, ALT y pruebas de proteinuria en paralelo con una
evaluación clínica materna y fetal completa. La evaluación fetal debe incluir una
evaluación ecográfica para determinar el peso fetal estimado y la cantidad de líquido
amniótico, así como pruebas fetales antes del parto. El manejo posterior dependerá de los
resultados de la evaluación y la edad gestacional. La decisión de dar a luz debe equilibrar
los riesgos maternos y fetales.
La observación continua es apropiada para una mujer con un feto prematuro si tiene
hipertensión gestacional o preeclampsia sin características graves.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Se debe hospitalizar toda paciente con preeclampsia leve, hipertensión de la gestación
leve e hipertensión arterial crónica controlada, con edad de gestación igual o mayor a 37
semanas, y aquellas con progresión a preeclampsia grave o resultados no alentadores en
las pruebas de bienestar fetal, domicilio alejado de un hospital 3 o 4.
Toda gestante con diagnóstico de preeclampsia grave, síndrome HELLP o eclampsia
debe ser hospitalizada en un hospital tipo 3 o 4, con recursos adecuados, personal
médico y para médico entrenado, servicio de terapia intensiva, laboratorio completo,
banco de sangre, cuidados intensivos neonatales y apoyo de medicina interna.
PACIENTES DE RIESGO MODERADO O ALTO PARA HIPERTENSIÓN
Agentes antitrombóticos: aspirina: dosis de 80 a 100 mg, vía oral diarios, en pacientes de
alto riesgo, desde las 14 y hasta las 36 semanas.
BIBLIOGRAFIA:

- American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational Hypertension

and Preeclampsia 2019
- Hipertensión en el Embarazo. Doménico Guariglia 2006
- Protocolos de atención. Cuidados prenatales y atención obstétrica de emergencia
(MPPS)