• Concepto, Epidemiologia, Etiología,
Síntomas, Diagnósticos, Dx Diferenciales
Dermatitis y Tratamiento
Atópica. • Carlos José Ramos Castillo 2018-0830.
Concepto
La dermatitis atópica (DA) es una
enfermedad inflamatoria crónica de la
piel que se caracteriza por sequedad,
enrojecimiento, picazón intensa y
erupciones. Es una forma común de
eccema, y suele aparecer en la infancia,
aunque también puede manifestarse en
la edad adulta.
Epidemiologia
Prevalencia, Edad de inicio, Factores de riesgo, Género, Comorbilidades.
Prevalencia
La dermatitis atópica afecta aproximadamente
al 15-20% de los niños y entre el 2-10% de los
adultos a nivel mundial.
Es más común en países desarrollados,
especialmente en áreas urbanas, lo que sugiere
que factores ambientales como la
contaminación y los cambios en el estilo de vida
juegan un papel importante. La prevalencia ha
aumentado en las últimas décadas,
particularmente en países occidentales.
Edad de inicio
En más del 90% de los casos, la
DA comienza antes de los 5 años.
Los síntomas pueden mejorar con
la edad, mientras que en otros
persisten o incluso comienzan en la
edad adulta.
Factores de riesgo
Genética: Los antecedentes familiares de
enfermedades atópicas, como la rinitis
alérgica, el asma o la misma dermatitis
atópica, aumentan el riesgo de padecerla.
Ambientales: La vida en áreas urbanas y
climas fríos o secos está asociada con una
mayor prevalencia. La exposición
temprana a ciertos alérgenos o irritantes
también puede incrementar el riesgo.
Factores socioeconómicos: En los países
desarrollados, es más común en grupos
socioeconómicos altos, posiblemente
debido a estilos de vida más alejados de
ambientes rurales y mayor exposición a
alérgenos en interiores.
Género
• En la infancia, la DA es
ligeramente más común en
los varones. Sin embargo,
en la edad adulta, la
prevalencia tiende a
equilibrarse o ser mayor
en mujeres.
Comorbilidades
• Las personas con
dermatitis atópica tienen
mayor riesgo de
desarrollar otras
enfermedades atópicas,
como asma o rinitis
alérgica. Este fenómeno se
conoce como "marcha
atópica".
Etiología
Factores genéticos, Alteración en la barrera cutánea, Disfunción
inmunológica, Factores ambientales, Microbioma cutáneo, Factores
emocionales y de estrés.
Factores
genéticos
La deficiencia de la Filagrina
conduce automáticamente a una
alteración de la barrera
epidérmica por un déficit del
FHN, aumento del ph cutáneo
que conlleva a mayor actividad
enzimática, mayor actividad de
proteasas, liberación de
mediadores inflamatorios, así
como mayor pérdida
transepidérmica de agua
Alteración en la
barrera cutánea
En la DA, hay una disfunción de la
barrera cutánea, lo que permite que
sustancias irritantes, alérgenos y
microbios penetren más fácilmente en
la piel. La piel seca y escamosa se
debe a la pérdida excesiva de agua a
través de la piel, lo que la hace más
susceptible a la irritación y la
inflamación. Esto genera un círculo
vicioso, ya que la inflamación de la
piel empeora la función de la barrera
cutánea, lo que a su vez agrava los
síntomas.
Disfunción
inmunológica
La DA está asociada con una
respuesta inmunitaria hiperactiva,
particularmente del tipo Th2 (un
subtipo de linfocitos T). En personas
con DA, el sistema inmunológico
responde de manera exagerada a
estímulos externos (alérgenos,
irritantes), lo que provoca inflamación
crónica en la piel. Además, hay una
producción excesiva de IgE, que está
implicada en las reacciones alérgicas,
y esto también contribuye al proceso
inflamatorio.
Factores ambientales
• Los alérgenos comunes (ácaros del
polvo, polen, pelo de animales) e
irritantes (jabones, detergentes,
perfumes) pueden desencadenar o
empeorar la DA.
• Clima y humedad: Los ambientes
fríos y secos empeoran la sequedad
de la piel, mientras que los ambientes
húmedos pueden favorecer
infecciones cutáneas.
• Contaminación y exposición
temprana: La contaminación del aire
y la falta de exposición a ciertos
microorganismos en la infancia
(hipótesis de higiene) también se han
relacionado con un aumento de
enfermedades atópicas.
Microbioma
cutáneo
Las personas con DA tienen una mayor
colonización de la piel por bacterias,
especialmente Staphylococcus aureus.
Esto contribuye a la inflamación y
empeoramiento de los síntomas. La
alteración en la composición del
microbioma cutáneo también influye en la
integridad de la barrera cutánea.
Factores
emocionales y de
estrés.
El estrés emocional puede
actuar como desencadenante
o agravante de la DA,
debido a su capacidad de
influir en el sistema
inmunológico y la barrera
cutánea.
Síntomas
Prurito, Xerosis , Eccema, Lesiones, Engrosamiento, Pápulas pruriginosas, Piel áspera o
escamosa, Infecciones, Despigmentación o hiperpigmentación postinflamatoria,
Eczema en las manos, Fisuras en la piel, Queratoconjuntivitis.
Prurito
• 100% de los casos.
• Es el síntoma cardinal de
la DA. La picazón es
constante y puede ser
intensa, lo que lleva al
rascado, que empeora las
lesiones.
Xerosis
• Aproximadamente 85-
100%.
• La piel seca es una
característica común de la
DA, incluso en ausencia
de lesiones activas.
Eccema
• 80-90%.
• En adultos, las lesiones
suelen localizarse en áreas
flexoras (pliegues de codos,
detrás de las rodillas,
cuello).
• En niños, afecta más la cara,
el cuero cabelludo y las
áreas extensas de las
extremidades.
Lesiones
• Eritema, vesículas,
pápulas, costras.
• 75-90%.
• Las lesiones varían desde
erupciones rojas hasta
vesículas que pueden
supurar o formar costras.
• Liquenificación.
Liquenificación
• 60-70%.
• Se produce debido al
rascado crónico y es más
común en pacientes con
DA de larga duración.
Pápulas
pruriginosas
• 50-60%.
• Estas pequeñas lesiones
pueden aparecer en brotes
agudos, principalmente en
áreas afectadas por rascado.
Piel áspera o
escamosa
• 40-60%.
• Las escamas aparecen en áreas
secas y engrosadas,
especialmente en los brotes
crónicos.
Infecciones
• 30-50%.
• Las personas con DA son
propensas a infecciones
secundarias,
especialmente por
Staphylococcus aureus
debido a la ruptura de la
barrera cutánea.
Despigmentación o
hiperpigmentación
postinflamatoria
• 30-50%.
• Las áreas afectadas
pueden dejar manchas más
claras (hipopigmentación)
o más oscuras
(hiperpigmentación)
después de la resolución
del eccema.
Eczema en las
manos
• 30-50%.
• Afecta principalmente a
adultos y es común en
aquellos con exposición
frecuente a irritantes o al
agua.
Fisuras en la piel
• 25-40%.
• En áreas como las manos o
los pies, la sequedad extrema
puede causar grietas
dolorosas.
Queratoconjuntivitis
• 10-30%.
• Las personas con DA
pueden desarrollar
inflamación ocular
crónica, como
conjuntivitis, debido a la
sensibilización alérgica o
el rascado periorbital.
Diagnóstico.
Criterios de Hanifin y Rajka, Exámenes complementarios.
El diagnóstico de DA se
Para diagnosticar DA,
basa generalmente en los
generalmente se requieren
criterios de Hanifin y
la presencia de 3 de los
Rajka, los cuales se dividen
criterios mayores y al
en criterios mayores y
menos 3 de los menores
criterios menores.
Criterios mayores
Antecedentes personales
Curso crónico o o familiares de atopia
Prurito (picazón).
recidivante. (asma, rinitis alérgica,
dermatitis atópica).
Criterios menores
Desencadenantes
Afección temprana
Infecciones cutáneas como alimentos,
Piel seca (xerosis). (inicio antes de los 2
recurrentes. irritantes, alérgenos
años).
o estrés emocional.
Aumento de la
Líneas de Dennie- Oscurecimiento de
susceptibilidad a Eccema en las
Morgan (pliegues la piel alrededor de
infecciones manos o pies.
debajo de los ojos). los ojos.
bacterianas o virales.
Exámenes
complementarios.
Niveles de IgE: En
muchos pacientes con
DA se encuentran
elevados, indicando
una mayor
predisposición a las
alergias. Sin embargo,
este no es un marcador
específico.
Exámenes
complementarios.
Pruebas cutáneas de alergia:
Pueden realizarse para
identificar alérgenos
específicos que podrían estar
exacerbando la condición.
Exámenes
complementarios.
Biopsia de piel: Puede
ser útil en casos
atípicos para descartar
otras enfermedades
cutáneas, pero no es
rutinaria en el
diagnóstico de DA.
Exámenes
complementarios.
Cultivo de piel: En caso de
infecciones secundarias
frecuentes, puede tomarse un
cultivo para identificar
bacterias como
Staphylococcus aureus.
Diagnostico Diferencial.
• Psoriasis.
• Dermatitis de contacto.
• Infecciones cutáneas como
impétigo.
• Dermatitis seborreica.
• Ictiosis (trastorno genético de la
piel seca).
Tratamiento
Cuidado de la piel, Corticoides tópicos, Inhibidores de la calcineurina,
Antihistamínicos, Antibióticos, Fototerapia, Terapias biológicas.
El tratamiento de la dermatitis
atópica (DA) se enfoca en aliviar los
síntomas, restaurar la barrera
cutánea, controlar la inflamación y
prevenir los brotes. Dado que no
tiene cura definitiva, el tratamiento
es crónico y se adapta según la
gravedad de la enfermedad:
Cuidado de la piel
• Hidratación: Es fundamental en el manejo de
la DA. El uso diario de emolientes y cremas
hidratantes ayuda a restaurar la barrera cutánea
y prevenir la sequedad. Se recomienda
aplicarlos varias veces al día, especialmente
después del baño.
• Baños cortos y tibios: Evitar el uso de agua
caliente y limitar el tiempo en la ducha a unos
10-15 minutos. Usar jabones suaves sin
fragancia.
• Evitar irritantes: Ropa de lana, productos con
fragancias fuertes o detergentes agresivos
deben ser evitados.
Corticoides tópicos
• Son el tratamiento estándar para
controlar la inflamación durante los
brotes. Su potencia varía según la
gravedad y la localización de las
lesiones:
• Corticoides de baja potencia
(hidrocortisona) para áreas sensibles
como el rostro.
• Corticoides de media a alta potencia
(betametasona, clobetasol) para áreas
más gruesas o brotes severos.
Inhibidores de la calcineurina
• Alternativa a los corticoides,
especialmente para uso
prolongado o en áreas delicadas
(cara, cuello). Los más comunes
son el tacrolimus y el
pimecrolimus.
• Son útiles en pacientes que
requieren tratamiento crónico y
pueden reducir el riesgo de
atrofia cutánea.
Antihistamínicos
• Los antihistamínicos
orales pueden ser
recetados para
controlar el picor,
especialmente si
afecta el sueño.
Antibióticos
• Las infecciones
secundarias por
bacterias, como
Staphylococcus aureus,
son comunes en la DA.
En esos casos, se
utilizan antibióticos
tópicos u orales según
la gravedad de la
infección.
Fototerapia
• La fototerapia con rayos
ultravioleta (UVB) es una
opción para los casos
moderados a graves de DA
que no responden bien a los
tratamientos tópicos. Ayuda a
reducir la inflamación y el
picor.
Terapias biológicas
• Son medicamentos
dirigidos a componentes
específicos del sistema
inmune. El dupilumab es
un anticuerpo monoclonal
que inhibe las vías de la
interleucina 4 e
interleucina 13, implicadas
en la inflamación atópica.
Bibliografías
• Williams, H., & Flohr, C. (2006). How epidemiology has challenged 3
prevailing concepts about atopic dermatitis. Journal of Allergy and Clinical
Immunology, 118(1).
• Leung, D. Y. M., & Bieber, T. (2003). Atopic dermatitis. The Lancet,
361(9352).
• Weidinger, S., & Novak, N. (2016). Atopic dermatitis. The Lancet,
387(10023).
• Eichenfield, L. F., Tom, W. L., Chamlin, S. L., Feldman, S. R., Hanifin, J.
M., Simpson, E. L., ... & Elmets, C. A. (2014). Guidelines of care for the
management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of
atopic dermatitis with topical therapies. Journal of the American Academy
of Dermatology, 71(1),
Angélica Trinidad 2021-0076.
➢ Es una enfermedad infecto-
contagiosa crónica del humano.
➢ Afecta fundamentalmente la piel
y los nervios periféricos, y
ocasionalmente otros órganos del
cuerpo, excepto el SNC y pulmón
➢ Causada por Mycobecterium
leprae (Bacilo de Hansen).
El mycobacterium leprae es un bacilo grampositivo y
ácido- alcohol-resistente, de 1½ a 8 micrones de largo,,
o 0.3 a 0,4 micrones de ancho. Es rectilíneo o
ligeramente incurvado, rodeado por una cápsula cerea
o glea. Se tiñe de rojo intenso con el-método de Zichi-
Neelsen. Carece de movilidad. Se encuentra en gran
número en las lesiones lepromatosas, agrupándose en
forma de empalizada o de "cigarrillos en paquete" y en
globis aglutinados por una sustancia gelatinosa.
Características Distintivas:
• Lesiones cutáneas difusas: A diferencia de la lepra tuberculoide, las lesiones en la lepra
lepromatosa no presentan bordes definidos y tienden a afectar grandes áreas de la piel.
• Nódulos: Se desarrollan nódulos blandos y de color rojizo en la piel, que pueden ser de
diversos tamaños y localizarse en cualquier parte del cuerpo.
• Infiltración de órganos: La bacteria puede afectar órganos internos como el hígado, el
bazo y los testículos, causando daño tisular.
• Gran cantidad de bacterias: Las biopsias de piel revelan una gran cantidad de bacilos de
Hansen en las lesiones.
• Pérdida de sensibilidad: Al igual que en otros tipos de lepra, los pacientes pueden
experimentar pérdida de sensibilidad en las áreas afectadas.
• Deformidades: Si no se trata a tiempo, la lepra lepromatosa puede causar deformidades
faciales y de las extremidades, debido a la destrucción de los tejidos blandos y óseos.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la lepra lepromatosa se basa en:
• Examen físico: Evaluación de las lesiones cutáneas y la pérdida de
sensibilidad.
• Biopsia de piel: Se toma una muestra de piel para identificar la presencia
de bacilos de Hansen mediante microscopía y tinciones especiales (ZIEHL-
NEELSEN)
• Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar pruebas de sangre para
confirmar el diagnóstico.
Tratamiento:
El tratamiento de la lepra lepromatosa es a base de
poliquimioterapia (PQT), una combinación de
medicamentos antimicrobianos que se administran
durante un período prolongado (generalmente de 12 a 24
meses). El objetivo del tratamiento es eliminar las
bacterias, detener la progresión de la enfermedad y
prevenir las deformidades.
Características Distintivas:
• Lesiones cutáneas bien definidas: Las lesiones suelen ser pocas y
presentan bordes elevados, con un centro pálido y una pérdida de
sensibilidad en la zona afectada.
• Respuesta inmunitaria celular fuerte: El sistema inmunitario produce
células T que atacan específicamente a la bacteria, lo que limita su
multiplicación.
• Menor cantidad de bacterias: En las lesiones tuberculoides se encuentra
una menor cantidad de bacilos de Hansen en comparación con la lepra
lepromatosa.
• Afectación de nervios: La bacteria puede afectar los nervios periféricos,
causando pérdida de sensibilidad y debilidad muscular en las áreas
inervadas.
• BIOPSIA DE LA LESIÓN DE LA PIEL.
• EXAMEN DE RASPADO DE LA PIEL O
LA MUCOSA.
• PRUEBA CUTÁNEA DE LA LEPROMINA
Sulfonas como la dapsona son el tratamiento de
primera línea para la lepra tanto para la
tuberculoide como lepromatosa.
Por lo general se le incluye rifampicina o
clofacimina en los regímenes terapéuticos
iniciales.
1. Tuberculosis cutánea:
Ambas enfermedades son causadas por micobacterias y pueden producir
lesiones cutáneas granulomatosas. La tuberculosis cutánea puede confundirse
con la lepra tuberculoide o lepromatosa, pero la prueba de PPD (derivada de la
tuberculosis) y biopsias ayudan a diferenciarlas.
2. Sarcoidosis:
Esta es una enfermedad granulomatosa que también puede afectar la piel y los
nervios periféricos, como en la lepra. Sin embargo, la sarcoidosis tiende a ser
sistémica y afecta pulmones, ojos y otras áreas, mientras que la lepra tiene una
predilección por la piel y los nervios. Una biopsia y pruebas específicas pueden
ayudar a diferenciar ambas.
3. Lupus vulgar:
Una forma de tuberculosis cutánea que causa lesiones crónicas similares a la
lepra tuberculoide. Las lesiones pueden ser difíciles de diferenciar clínicamente,
por lo que es necesaria la biopsia y cultivo de micobacterias.
PREVENCIÓN Y CONTROL:
•Detección temprana: La detección temprana y el
tratamiento oportuno son fundamentales para prevenir las
complicaciones.
•Educación: La educación de la población sobre la lepra y
sus formas de transmisión es esencial para reducir el
estigma y promover la búsqueda de atención médica.
•Tratamiento de los casos: El tratamiento de todos los
casos de lepra es fundamental para interrumpir la cadena
de transmisión.
BIBLIOGRAFIA:
MANUAL DERMATOLOGICO CAPITULO 7, H.
BOGAERT DIAZ Y. D. MARTINEZ
Presentación
sobre:
caso clinico
A cargo de Yeniffer Dominguez
2019-3161
01. Definicion
02. Fisiopatologia
03. Epidemiologia
04. Etiologia
05. Cuadro clinico
06. Tratamiento
07. Diagnostico diferencial
Quiste pilar
infundibular
El quiste pilar infundibular o quiste triquilemal es un tipo de
quiste benigno que surge del segmento inferior del folículo
piloso, específicamente de la vaina externa de la raíz, una
estructura que protege la raíz del cabello y forma parte
integral del folículo piloso. Se diferencia de otros quistes
cutáneos, como los quistes epidermoides, en su origen
folicular y en la composición de su contenido, que incluye
queratina homogénea, más firme y sin tendencia a infectarse
como en otros quistes.
Anatomía y
Fisiopatología
El folículo piloso está compuesto por varias capas,
incluyendo la vaina radicular externa, la vaina
radicular interna y la papila dérmica. El quiste pilar
infundibular se forma cuando las células de la vaina
radicular externa proliferan de manera anormal, lo
que genera un encapsulamiento de queratina en su
interior.
La queratina contenida en el quiste proviene de las
células epiteliales que producen el cabello. A medida
que estas células se acumulan dentro del quiste, su
material queratinoso se compacta, formando una
masa sólida de queratina, en contraste con los
quistes epidermoides, que contienen queratina de
apariencia más blanda.
Epidemiología Etiología
La causa exacta del quiste pilar infundibular no está
Prevalencia: Los quistes pilar infundibulares
completamente clara, pero los siguientes factores parecen
son comunes, representando contribuir a su desarrollo:
aproximadamente el 10-20% de todos los
quistes cutáneos. Microtrauma: El trauma repetido sobre el cuero cabelludo o
Edad: Son más frecuentes en adultos de áreas con folículos pilosos puede estimular una proliferación
mediana edad, aunque pueden aparecer en celular anormal en los folículos.
cualquier etapa de la vida. Alteraciones en la diferenciación celular: Las células de la
Género: Tienen una mayor prevalencia en vaina externa del folículo piloso pueden experimentar
alteraciones en su diferenciación, lo que conduce a la formación
mujeres en una proporción de 2:1.
de un quiste.
Predisposición genética: Existe una clara
Factores hormonales: Aunque no es comúnmente mencionado,
tendencia familiar, y se ha observado un
algunos estudios han sugerido que los cambios hormonales
patrón autosómico dominante en algunas podrían influir en la aparición de quistes, debido a que estos se
familias, lo que sugiere una predisposición desarrollan principalmente durante la edad adulta y con mayor
genética. frecuencia en mujeres.
Cuadro Clínico
Los quistes pilar infundibulares suelen ser
asintomáticos, pero pueden causa :
Lesión redonda o elíptica, generalmente bien delimitada,
que puede variar de tamaño desde unos pocos
milímetros hasta varios centímetros de diámetro.
Consistencia firme al tacto debido a la acumulación de
queratina compacta.
Movilidad: A menudo se mueven libremente bajo la piel.
Crecimiento lento: Tienden a crecer lentamente con el
tiempo, pero no son dolorosos a menos que se infecten
o inflamen.
En raras ocasiones, estos quistes pueden volverse
inflamatorios si se rompen o se infectan, lo que causa
dolor, enrojecimiento e hinchazón.
Quistes epidermoides: Lipomas:
:Son tumores de tejido adiposo, suaves y
Son más comunes y se forman a partir de
compresibles, en comparación con la
la epidermis. Contienen queratina con una
consistencia firme de los quistes pilar.
consistencia más blanda y son propensos a
la infección.
Tumores anexiales
benignos o malignos:
Quistes dermoides: Tumores de las glándulas cutáneas o
Lesiones congénitas que contienen
estructuras anexas, que pueden tener
múltiples tipos de tejido, como pelos,
un comportamiento más agresivo.
dientes o cartílago.
Tratamient
01. Extirpación quirúrgica: o
Es el tratamiento de elección. Se recomienda la resección
completa para prevenir la recurrencia. La cirugía es sencilla y
se realiza bajo anestesia local. Debido a la cápsula gruesa, el
quiste se puede extirpar fácilmente sin que se rompa.
02. Drenaje:
En caso de que el quiste se infecte, puede ser necesario realizar
un drenaje, seguido de la administración de antibióticos. Sin
embargo, el drenaje solo no es curativo y el quiste generalmente
recurre, por lo que la extirpación sigue siendo el tratamiento
definitivo.
03. Laser:
En algunos casos, se ha utilizado el láser para la extracción,
pero es menos común que la cirugía convencional.
Bibliografía
adicional:
Bolognia, J. L., Schaffer, J. V., & Cerroni, L. (2018).
Dermatology (4th ed.). Elsevier.
James, W. D., Berger, T. G., & Elston, D. M.
(2020). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical
Dermatology (13th ed.). Elsevier.
Habif, T. P. (2016). Clinical Dermatology: A Color
Guide to Diagnosis and Therapy (6th ed.).
Elsevier.
Foliculitis
Farconelis Morillo R 2020-2556
Dermatologia y venerologia
Que es la Foliculitis?
La foliculitis es una inflamación de los
folículos pilosos. La inflamación suele
estar causada por una infección. Cada pelo
del cuerpo sale de un pequeño saco
llamado folículo. Se puede tener foliculitis
en cualquier parte del cuerpo que tenga
pelo.
Causas de la Foliculitis
Infecciones bacterianas, como estafilococos o
estreptococos
Usa una tina caliente, bañera de hidromasaje o
piscina de natación que tiene agua no tratada.
Infecciones por hongos, como la tiña
Infecciones virales (herpes simples)
Lleva puesta ropa ajustada.
Suda mucho.
Irritación
Lesiones cutáneas o traumatismos
Se afeita o arranca el pelo, especialmente si es
enrulado.
¿Cuales son los
síntomas?
Granos rojos, inflamados o con pus.
Costras o escamas en el área afectada.
Picazón y molestias en el área afectada.
Sensibilidad o dolor al tocar el área afectada.
Pérdida de cabello en casos graves.
Tipos de
foliculitis
Los dos tipos principales de
foliculitis son el superficial y el
profundo. El tipo superficial afecta
parte del folículo y el tipo profundo
afecta todo el folículo y suele ser
más grave.
Foliculitis bacteriana. Este tipo
común consiste en un sarpullido de
bultos llenos de pus que causan
picazón. Se produce cuando los
folículos pilosos se infectan con
bacterias, por lo general, las del
género Staphylococcus aureus
(estafilococo).
Sarpullido de jacuzzi (foliculitis por
pseudomonas). Este tipo consiste en
un sarpullido de bultos redondos que
causan picazón, que puede aparecer
de 1 a 2 días después de la exposición
a la bacteria que lo provoca. La
foliculitis de jacuzzi es causada por
bacterias pseudomonas, que pueden
encontrarse en jacuzzis, toboganes
acuáticos y piscinas climatizadas en
los que los niveles de cloro y pH no
son correctos.
Bultos por rasurarse Foliculitis por
Foliculitis gramnegativa.
(pseudofoliculitis de la Pityrosporum. Este
tipo consiste en un Este tipo provoca la
barba). Este sarpullido aparición de bultos
sarpullido de bultos
puede parecerse a la llenos de pus alrededor
llenos de pus que
foliculitis, pero se debe a causan picazón, con de la nariz y la boca. A
vellos encarnados y no a mayor frecuencia en la veces, aparece en
folículos infectados. espalda y el pecho. Se personas que reciben
debe a una infección tratamiento con
por candidiasis. antibióticos para el acné
a largo plazo.
Factores de riesgo
Cualquier persona puede padecer foliculitis.
Ciertos factores aumentan el riesgo de
desarrollar esta afección, como por ejemplo:
El uso frecuente de ropa que atrapa el calor y el sudor, como los
guantes de goma o las botas altas
Los baños de inmersión en bañeras de hidromasaje, jacuzzis o
piscinas públicas que no tengan buen mantenimiento
Daños en los folículos pilosos por afeitarse, depilarse con cera, usar
ropa ajustada o usar peinados con tracción, pelucas.
Uso de algunos medicamentos, como cremas con corticoide,
prednisona, terapia con antibióticos a largo plazo para el acné.
Dermatitis o sudoración excesiva (hiperhidrosis)
Diabetes, virus de la inmunodeficiencia humana o síndrome de
inmunodeficiencia adquirida, u otra afección que disminuya la
resistencia a infecciones
Diagnóstico diferencial
Dermatitis
Dermatitis Queratosis de contacto
seborreica pilaris irritativa o
alérgica
Tratamiento
Lociones
Geles
Pastillas
Cremas
Champús
Cirugía menor.
Referencias
[Link]
[Link]
bacterianas-de-la-piel/foliculitis-y-abscesos-cutáneos?
ruleredirectid=754#Foliculitis_v81454906_es
[Link]
[Link]
treatment/drc-20361662
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su atención!
DERMATITIS
POR CONTACTO
Al calzado
By Paola Martinez De Los Santos
Introducción
La dermatitis por contacto al calzado es una reacción
inflamatoria de la piel provocada por el contacto con materiales
o productos presentes en el calzado que actúan como
alérgenos o irritantes. Este tipo de dermatitis puede
manifestarse en personas que tienen una sensibilidad
específica a ciertos componentes del zapato, ya sea debido a
una exposición prolongada o a una predisposición alérgica.
Etiología
La dermatitis por contacto al calzado puede ser causada por dos tipos
de reacciones: dermatitis de contacto irritativa y dermatitis de
contacto alérgica. La dermatitis irritativa ocurre cuando la piel entra en
contacto con sustancias que la dañan directamente, como el sudor,
productos químicos o el roce continuo. Por otro lado, la dermatitis
alérgica es una reacción mediada por el sistema inmunológico frente a
una sustancia específica a la que la persona ha desarrollado
sensibilidad.
Causas
1. Cromatos: Estos compuestos se utilizan en el proceso de curtido del cuero para hacerlo más resistente. La
exposición prolongada o repetida al cuero tratado puede desencadenar una sensibilización en la piel,
provocando enrojecimiento, picor y descamación.
2. Gomas y adhesivos: Algunos componentes de las gomas, como el acelerador de goma (tiurames,
mercaptobenzotiazoles) y las resinas utilizadas en los adhesivos, son conocidos por ser alérgenos. Estas
sustancias pueden liberarse con el calor y la transpiración, facilitando el contacto con la piel y aumentando el
riesgo de una reacción alérgica.
3. Tintes y colorantes: Los tintes utilizados para dar color al cuero y otros materiales pueden ser
responsables de la dermatitis. Algunos tintes sintéticos contienen PPD, un compuesto conocido por causar
alergias.
4. Metales: Elementos metálicos como hebillas, cierres o adornos de metal presentes en los zapatos pueden
liberar níquel, un alérgeno común que puede sensibilizar la piel.
5. Plásticos y resinas: Algunos zapatos de plástico o materiales sintéticos incluyen resinas epoxi o
formaldehído, sustancias que pueden causar dermatitis de contacto en personas sensibilizadas.
Manifestaciones
clínicas
Se caracteriza principalmente por enrojecimiento,
picazón intensa, descamación y ampollas en la zona
afectada. Las lesiones suelen aparecer en las áreas
que tienen más contacto con el zapato, como los
lados y el dorso de los pies, el talón y, en casos más
graves, incluso los dedos. Es importante destacar que
las manifestaciones pueden extenderse más allá de
la zona de contacto directo, especialmente si la piel
se expone al sudor y al roce continuo.
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica del paciente, la
observación de las lesiones y pruebas adicionales que
puedan confirmar la causa de la reacción. Es
fundamental obtener información detallada sobre el
tipo de calzado que utiliza el paciente, la frecuencia de
uso, los materiales predominantes y cualquier cambio
reciente en el tipo de calzado que haya coincidido con
la aparición de los síntomas.
Para identificar la sustancia responsable se realiza la
prueba del parche.
Tratamiento
El manejo de la dermatitis por contacto al calzado se centra en la eliminación del
alérgeno o irritante causante de la reacción. Es crucial que el paciente deje de
usar el calzado que ha provocado la dermatitis y evite el uso de materiales
similares en el futuro. En casos leves, las cremas o lociones emolientes pueden
ayudar a calmar la piel y reducir la sequedad.
En situaciones donde hay inflamación severa, se pueden prescribir corticoides
tópicos, que reducen la inflamación y el prurito. Los antihistamínicos orales
también pueden ser útiles para aliviar la picazón intensa. En casos graves o
persistentes, puede ser necesario el uso de corticoides orales por un corto período
de tiempo.
Prevencion
Elegir clazado de materiales hipoalergenicos.
Usar clacetines absorbentes.
Alternar el uso del calzado.
Aplicar barreras protectoras en la piel.
Thank You
ERUPCIÓN
ACNEIFORME
Rashell L Garcia 2020-2604
Caracterizada por la aparición de
lesiones inflamatorias que se
asemejan al acné vulgar,
principalmente en forma de pápulas y
pústulas, pero sin la presencia de
comedones, que son típicos del acné
clásico.
CAUSAS
Fármacos
Corticosteroides
Antibióticos
Inmunomoduladores
Antidepresivos
Infecciones bacterianas
Factores hormonales
Cosméticos
Radiación ultravioleta
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
•Pápulas y pústulas: Lesiones inflamatorias,
generalmente de tamaño pequeño a moderado.
•Localización: Las lesiones suelen aparecer en la
cara, cuello, pecho y espalda.
•Ausencia de comedones: Esta es una diferencia
clave con el acné vulgar.
•Onset rápido: Generalmente, la erupción aparece
de manera rápida después de la exposición al factor
desencadenante.
•Simetría: A menudo, la erupción es simétrica.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Interrupción del agente causante
Tratamiento tópico:
1. Antibióticos tópicos (como clindamicina o
eritromicina)
2. Retinoides tópicos: Pueden ser útiles para reducir la
inflamación y prevenir nuevas lesiones.
Tratamiento sistémico:
1. Antibióticos orales (como tetraciclinas o doxiciclina)
pueden ser usados en erupciones más graves.
2. Isotretinoína: En casos severos o resistentes, este
retinoide oral puede ser considerado, aunque su uso
debe ser monitoreado debido a los posibles efectos
secundarios.
3. Corticosteroides sistémicos: Pueden utilizarse en
algunos casos graves, aunque su uso prolongado
puede ser la causa de la erupción acneiforme, por lo
que su administración debe ser prudente.
PREVENCION
Revisión de medicamentos: Evitar o monitorear los
medicamentos que se sabe que pueden inducir
erupciones acneiformes, especialmente si hay una
predisposición en el paciente.
Uso adecuado de productos cosméticos: Usar
productos no comedogénicos y adecuados para el
tipo de piel del paciente.
Control hormonal: En pacientes con desequilibrios
hormonales, controlar estos problemas puede ayudar
a prevenir las erupciones.
Educación al paciente: Informar al paciente sobre los
posibles factores desencadenantes y cómo evitarlos,
así como reconocer los signos tempranos de una
erupción acneiforme para actuar rápidamente.
GRACIAS
POR SU
ATENCION
