Cardiología

Dr. Enrique Fernández Valadez

Cel: 3331676383
Consultorio av golfo de cortes 3052, esquina con la calle cesar. Col. Vallarta Norte.
Tels: 3336156499 y 3336156298
Correo: [Link]@[Link]
3 exámenes 2 parciales y 1 final.

30 preguntas cada uno en los exámenes parciales.

100 preguntas examen final

Leer ciclo cardíaco a gran profundidad. (Fisiología y anatomía completa de corazón).

60% examen.
30% acTvidades
10% preevaluaciones

Tema 1: Anatomía cardiaca

Aurícula derecha
Orejuela derecha
Orificio de, seno coronario
Válvula del seno coronario
Válvula de la vena cava inferior
Fosa oval
Músculo pecTneo
Creta terminal
Limbo de la fosa oval

Ventrículo izquierdo
Cuerdas tendinosas
Músculo papilar anterior
Trabeculas carnosas
Músculo papilar posterior
Valva Anterior de la válvula mitral
Calva posterior de la válvula mitral

Arteria coronaria anterior corre por el tabique interventricular

El septum o tabique separa el ventrículo izquierdo del derecho, su función se separar la sangre de
saturada y sin oxígeno de la sangre que procede de los pulmones saturada con oxígeno.
Fase expusiva de la sístole válvula

El corazón es un órgano musuclar con la forma de pirámide truncada del puño de la mano 12.5 cm
de longitud 8 cm de ancho y 6 de grosor.
Ventrículo izquierdo es posterior
ventrículo derecho es anterior

El corazón es una bomba imperante y aspirante.

La red capilar pulmonar es muy extensa como un campo de fútbol.
Circulación sanguínea
Sistemica y pulmonar
Situado en mediasTno entre los dos pulmones.
Cubierto por una membrana llamada pericardio
3 capas pericardio, miocardio y endocardio. Se asienta sobre el diafragma el corazón. El pericardio
fija al corazón en el tórax y lo separa de las pleuras pulmonares.

Cayado aór8co es la arteria principal que sale del ventrículo izquierdo. Las primeras arterias que
salen son las arterias coronarias, la ascendente anterior y circunfleja hacen una forma de corona.
Seno de valsalva es un hueco,
Seno derecho
Seno izquierdo
Istmo de la aorta conecta a la aorta descendente.
El diafragma es el principal músculo respiratorio: Tene 3 orificios el de la vena cava inferior, el iato
esofágico y el orificio aórTco descendente.

Clinical anatomy revisar revista para estudio de anatomía.

Al cerrar las sigmoideas se produce el segundo ruido

Al cierre de la mitral y tricúspide es el primer ruido

El pericardio está formado por 2 hojas, se crea un espacio virtual entre las dos, el endocardio
tapiza al miocardio.
110 mil veces late un corazón en un día.

Disposición helicoidal de las fibras musculares

Anatomía y fisiología cardiaca leer ciclo cardíaco, el esquema de Viggers. Torren granp

La circulacion de la sangre se realiza mediante el concurso de los tres componentes fundamentales

del sistema circulatorio:
El corazon
El sistema arterial
El sistema venoso

Gasto cardiaco: es la canTdad de sangre que sale del corazón en un minuto.

[Link] sitólico: es la canTdad de sangre que sale del corazón en cada laTdo (60 a 100 ml).
[Link] cardiaco GC=GS x Frecuencia cardiaca. Normalmente es de 4 a 8 lt por min en reposo.
3.índice cardiaco (IC) es la canTdad de sangre que sale del corazón por minuto en relacion con la
superficie corporal. Normalmente el índice cardiaco debe ser mayor de 2.8 l/m2/min.
[Link]ón de expulsión (FE) es le porcentaje de sangre que sale del corazón en relación con el
volumen diastólico. (Vd). FE= Gs/Vd. Normalmente el corazón debe de expulsar en cada laTdo el
60% de su contenido diastólico. La expulsión de un menor porcentaje, trducirá mala funcion
ventricular.

Presión Arterial: la presión dentro del sistema arterial depende del flujo que pasa a trabvés de él y
que corresponde al gasto cardiaco y de la resistencia que se opone a dicho flujo, o sea, las
resistencias periféricas RP (ley de poisielle).
La presión arterial esta sostenidad por 3 factores:
[Link] gasto cardiaco.
[Link] resistencias perifericas.
[Link] volmen sanguíneo.

SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR:
Realizar una correcta anamnesis congruente desde el punto de vista cardiovascular.
EXAMEN RAPIDO:
Cual es el foco auscultarorio que se localiza en el 2do EID en su cruce con la linea paraesternal
derecha.
Si un paciente Tene pletora yugular hepatomegalia y edema de extremidades inferiores
Soplo holsistolico en el foco mitral: insuficienica mitral
Es verdaero que durante la fase inspiratoria de la respiracion
5 miligramos de hemoglobina por debajo ocasionan cianisis

SEMIOLOGIA: es la disciplina que estudia los signos y síntomas, es decir las manifestaciones
objeTvas y sibjeTvas individuales del proceso salud- enfermdad.
La relacion medico paciente, Tene que ser una relacion humana. En ella parTicipa la dignidad de
cada uno, se desarrolla en la esperaza de ser curado, necesita de empaTa, confianza, compasion y
sensibilidad. Es desigual en terminos profesionales no humanos.
¨Los médicos atendemos enfermos no enfermedades¨

PROPEDEUTICA: Dx cardiologico; H. clínica, Exploración fsica, estudios de gabinete, examenes de

laboratorio.

História clínica: nombre, edad, sexo, estado c. religio, padecimiento actual, antecedentes:
heredofamiliares, alergias, personales no patológicos: café tabaco, alcohol, drogas, ejercicio,
personales patologicos, sintomas.
(tenemos que hacer una anamnesis integral de nuestros pacientes).

Podremos establecer una lista de problemas primarios, dx diferencial, anatómico, fisiológico, status
cardiovascular (compensación y estabilidad), tratamiento (pasado, presente), PronósTco.

Síntomas de importacia en patologia cardiovascular:

Cualquier dolor torácico. (pude doler la pleura, las cosTllas, por ejercicio, por debajo de las cosTllas
va el paquete neurovascular y puede haber dolor, puede doler el esófago por pirosis). Exactamente
detrás de las aurícula izquierda pasa el esófago. Tenemos que averiguar las caracterísTcas del dolor.
No debemos de usar palabras técnicas con el paciente. Un dolor de origen cardicaco se irradia al
menton, al cuello, al brazo iquierdo, un dolo pericaricardico se irriga a la clavicula. Un dolor de
miocardio con angia aparece con esfuerzo y dura 15 min sede con el reposo. Dolor opresivo,
sensacion de muerte inminente. Palidez sudoración, nauseas, disnea es probable de un infarto,
palpitaciones, mareo.
Disnea: disnea que evoluciona, ortopnea, paroxisTca, paciente angusTado con disnea por ansiedad.
Mareo hipertension, bajo gastor cerebral.
Síncope: pérdida de tono musucular, hay varias causas.
Palpitaciones son las manifestaciones de una arritmia o taquicardia. Las puede senTr rápidas y
fuertes. El dx de una arritmia es con el electro. El estetoscopio solo nos ayuda a ver si es lento o
rápido. El electro registra el ritmo cardiaco por 10 segundos. El holter dura 24 hrs 1440 segundos.
Podemos dx arrTmias con el holter.
Fa8ga es una manifestacion de bajo gasto cardiaco. Debemos de preguntar si se cansa o siente falta
de aire porque son cosas diferentes.
Edema es un signo y síntoma. Signo del godehe es como el hueco de las paletas de los pintores.
También puede ser llamado fobea. Cuando se les quita e edema pueden perder 5 kg. Puede tener
edema en la region presacra cuando Tenen mucho Tempo acostados, si presionas ahí lo puede
encontrar, en paciente con cirrosis pueden tener edema en miembros inferiores. Anasarca es un
edema generalizado. Puede aparecer edema por medicamentos. Los inhibidores de calcio pueden
generar vasodilatacion y esto lleva a un edema de miebros inferiores, si el edema es asimetrico y
está en una sola pierna se atribuye a insuficiencia venosa. Tenemos que preguntar en que momento
del dia aparece el edema.
Claudicación intermitente (claudicar es cojear, es isquemia en los músculos de las piernas). También
tenemos que revisar la temperatura.
Cianosis puede ser desaturada por un problema de auricula ventrículo.

MSD auscultación cardiaca

El primer ruido cardiaco se ausculta de mejor manera en el apex cardiaco.
El segundo ruido lo escuchamos en el foco aór8co y pulmonar. Se produce al cierre de las
sigmoideas al finalizar la sistole, la presion sobre los senos de valsalv. El cierre pulmonar va después
del cierrer aórTco.

En la inspiracion aumenta el retono venoso a la auricula derecha y ventriculo derecho.

Desdolamiento fisiologico del segundo ruido. En el foco pulmonar podemos observar el
desdoblamento fisiológico que se relaciona con la inspiración y el movimiento del tórax. No hay
desdoblamiento en la expiración. El desdoblamiento se observa en el segundo ruido cardiaco.
El foco pulmonar se ausculta entre el segundo y tercer espacio intercostal.
El componente aórTco se ausculta en todo el precordio.

3er ruido en el adulto indica insuficiencia cardiaca, esto por que hay tencion en el vnetriculo ocurre
en la fase de llenado rápido del ventriculo izquierdo. (entre el 1 y 2 tenemos un gran silencio) la
diastole dura casi el doble que dura la sistole) tenemos una sístole auscultatoria. La relajacion
isovolumica termina cuando se cierra la mitral y tricúspide. Galope ventricular.
En el apex se escucha el 3er ruido y se escucha con la campana no diafragma. Se coloca de manera
suave sin apretar tanto porque es un ruido de 50-60 ciclos para no perder ese ruido de baja
frecuencia.
Usar una campana grande.
El tercer ruido aparece después del segundo ruido, ocurre en niños y jóvenes, al final del venado
ventricular rápido, se ausculta con la campana.
Si el ruido es anormal se puede llamar galope ventricular, el ruido puede aparecer por lesiones en
ambas partes del corazón.
Insuficiencia

4to ruido Si el ventriculo no se puede distender la auricula necesita más fuerza. Galope auricular.

Puede aparecer 3 y 4 ruidos juntos y tenemos un galope de suma, se fucionan.

Ducubito lateral izqueirdo (posición de pachón) es como se puede escuchar de mejor manera. La
razón es que el corazón se acerca a la pared del tórax permiTendo escucharlo con el estetoscopio.
El ruido auricular derecho se escucha mejor en el borde esternal izquierdo y aumenta con la
inspiración (todos los fenomenos derechos aumentan en la inspiracion porque aumenta el retorno
venoso).

Insuficiencia cardiaca con fracción de eyeccion baja.

Insuficiencia cardiaca diastólica es cuando se necesita más fuerza para aventar unas misma canTdad
de sangre eso es un 4to ruido cardiaco.

-Cuando hay taquicardia hay un galope de suma.

Enfermedad de Hiepzter es una cardiopatologia comun en niños, se escuchan los 4 ruidos.

Insuficiencia mitral es un soplo holosistólico: (recordar que son valvulas Tpo check es decir se
cierran para que no se regrese la sangre).
Un soplo es ocasionado por un mal cierre de las válvulas y esto es porque la sangre se rejurgita.
Se escucha en el apex y ahí se coloca el estetoscopio se irradia hacia la axila lo puede seguir
escuchando en esa zona.
Si un soplo sistolico Tene un intensidad máxima a nivel de la punta, Tmbre soplante y tono alto
puede ser un soplo de insuficiencia mitral.

Soplo de estenosis aór8ca, es un soplo sistólico, el área de la válvula aórTca debe de ser de 4 cm
cuadrados sucede que se vuelve de 1 cm y se pierde el flujo laminar. Se genaera un remolino y eso
es lo que esuchamos.
Lo vamos a escuchar en la fase expulsiva de la sítole, exactamente en la fase pre-expulsiva es un
soplo mesosistólico. Tiene una forma de rombo. Lo escuhcamos en el foco aor8co. Se puede
irradiar a las caróTdas, rara vez se escuha en el ápex. Es una disociación estetoacus8ca de
Gallavardan.
Click protosistolico es un chasquido de apertura, mientras no se abra la aórTca no puede haber
soplo. Si es auscultado en la punta habrá una variación en la fuerza del sonido.

Estenosis mitral: aparecen 4 fenomenos:

1. Retumbo diastólico. Porque la mitral está estrecha, se ausculta con la campana. Termina en
un primer ruido intenso por el cierre de la mitral
2. Refuerzo presistólico, telediastole, contraccion auricular.
3. Primer ruido brillante, intenso.
4. El segundo ruido duplicado por el chasquido de apertura.

Insuficiencia aór8ca, es diastólico suave, se ausculta en el foco aórTco accesorio. 3er espacio
intercostal derecho, puede aparecer en una aneurisma de la aorta, en marfán.
LA INSUFICIENCIA CARDICA ES UN SINDROME
CICLO CARDIACO
La fase que mas dura en el ciclo cardiaco es la diástole, la sístole es más corta.
El 1er ruido cardiaco se escucha en el cierre de las válvulas AV en la contracción isovolumetrica.
El 2do ruido cardiaco se escuha en el cierre de las válvulas sigmoideas relajación isovolumétrica.
El ritmo de galope consTtuyen al 3er y 4º ruido. Se producen en la fase de llenado.
El 3ero es en el llenado rápido.
El 4to en la contracción auricular.

El 80% de la sangre pasa directamente desde las auriculas a lo ventrículos sin contracción auricular,
y el 20% de la sangre pasa a los venliculos por medio de la contracción auricular.

Sístole: se divide en 2
contracción isovolumétrica dura .02 a .03s (cierre de válvulas AV) y 8se genera un aumento de
presiones dentro de los ventriculos.
Periodo de eyeccion:
En el ventrículo derecho se hace un aumento mayor de 8mmHg y en el ventrículo izquiero un
aumento mayor de 80mmHg.
Este periodo se divide en 3: 1/3 es el periódo de eycción rápida. Equivale al 70% de eyección.
2/3 restantes corresponden al periodo de eyección lenta que equivale al 30%.

Diastole:
Relajación isovolemetrica: cierre de valculas sigmoideas. ConTnua un periodo de .03 a .06s donde
el ventrículo conTnua relajandose y disminuyen las presiones ventriculares y se habren las válvulas
AV porque aumentó la presión en las aurículas.

Volumen telediastólico =110 a 120 ml en el ventrículo despues de la diastole.

Volumen sistólico: en los ventriculos eyectan 70 ml hacia las arterias, es el voluemen de sangre
expulsada después de la contracción. De estos 70ml el 60% corresponden a la fracción de
eyecición.
Volumen telesistolico: los ventriculos conservan una canTdad de sangre, 40-50 ml.

Gasto cardiaco = (FC X VL) el gasto promedio normal es de 5L por minuto.

El GC está determinado por 3 factores:
[Link] (=retorno venoso) directamente proporcional con el GC y es inversamente propocional
a la postcarga. Ley de Frank S.(presion telediastólica)
[Link] (=resistencia vascular) ley de laplas. (presión de la arteria que sale del ventrículo).
3.Contrac8bilidad

LA FRACCION DE EYECCION se mide con un electrocardiograma.

Esto equivale volumen distolico/ volumen teledisastolico= lo normal es que la fracicon de eyeccion
sea mayor al 50% evalua la sistole.

Sintomas: disnea
Sígno: edema
Disfunción cardiaca

Causas: #1 Cardiopala isquémica #2HTA #3 valvulopaTas.

Al caer el gasto cardiaco se acTvan 3 mecanismos:
SA= sistema adrenergico formando norepinefrina. Vasocontriccion esto genera un aumento en la
resistencia, por lo cual aumenta la poscarga.
SRA-A= sistema renina-angiotensina-aldosterona. Vasocontriccion esto genera un aumento en la
resistencia, por lo cual aumenta la poscarga.
La aldosterona y la ADH aumentan la retencion de agua, aumenta la volemia y esto hace que
aumente la precarga, es decir, aumenta el retorno venoso.

Tenemos que evitar una remodelación del corazón evitando estos 3 sistemas.
Los farmacos que bajan la mortalidad son: beta block, EIECA, ARA 2, ESPIROLACTONA.

La aldosteronsa aumenta la retención de sodio y agua.

Angiotensia II hace vasocontricción y retencion de liquidos porque aumenta la aldosterona.
La TA = Volumen sanguineo circulante + resistencia vascular periferica.
RESPUESTA NEUROHORMONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. El problema es que este
sistema genera edema.

Sx de CONNOR aparece en el aldosteronismo primario

En la insuficiencia caridiaca tenemos un aldosteronismo secundario.

Para evitar una hipokalemia podemos dar diureTcos de potasio. La espirolactona es para evitar el
aldosteronismo secundario. Y ayuda a retener el potasio.
El sodio genera mas edema por eso en personas con edema deben disminuir el consumo de
alimentos con sodio.
Si un paciente Tene falla renal debemos de tener cuidado de no ocasionar una hipokalemia.

DIMERO D son derivados de coagulos.

Troponina: es un marcador de isquemia cardiaca.
Mioglobina: es una parte estructural de la sacómera.
El pepTdo natriureTco: es un vasodilatador por lo tanto es un contrario de la angiotensina. Es un
marcador importante de la insuficiencia cardiaca. Si sube puede significar que el corazón está
falando. El punto de corte del PNB es de 100. Valor predicTvo negaTvo quiere decir que el paciente
Un valor normal del PNB nos elimina el diagnosTco de insuficiencia cardiaca de manera absoluta.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Cardiopala isquémica. Generando una congesTón pulmonar.

DETERMINANTES MAYORES DEL GASTO CARDIACO:

PRESION CAPILAR PULMONAR NORMAL 10 MILIMETRO DE MERCURIO.
CUANTO ES LA FRACCION DE EYECCION DEL VENTRICULO IZQUEIRDO (FEVI) NORMAL:
LA PRESION OSMOTICA MANTIENE EL LIQUIDO ADENTRO, LA PRESION HIDROSTATICA LO SACA
PRINCIPAL MANIFESTACION DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: DISNEA.

Recomendaciones de las GUIDESLINES:

Clase 1: cuando la evidencia nos dice que el tratamiento es benefico. Color verde.
Clase 2: una evidnecia en conflicto debido a la divergencia de piniones o tratamientos.
Clase 2a: algunas evidencias son favorables y son uTles: color amarillo.
Clase 2b: uTl y eficas pero con poca evidencia y opinion. Color naranja
Clase 3. Evidencia o arguentos generales que dan tratamientos o arguemtnos que no son úTles o
eficaces. Color rojo.

CASO CLINICO
FEM 87 años de edad. Acude porque se puso mal desde hace 20 días hubo fiestas en su pueblo y
mucho humo por los fuegos arTficiales y comenzó con tos y se siente mal con astenia, náuseas, no
come desde hace 3 días, la vio un medico en el hospital, le tomaron una rx que muestra derrame
pleural, le inyectaron una medicina (metocoplamida) le indico una receta con furosemida y pramigel.
Se ahoga, Tene disnea, diaforesis, edema en miembros infeiores.
Se colocó monitoreo de holter de 24 hrs que msotro episodios de fibrilación paroxisTca
autolimitados en diferentes monitoreos del dia, la FC max es de 109 y la lámina de 54 Lpm, la FC
promedio es de 70x. escasas extrasistoles ventriculares 12/24hrs.
Se le agrego Norfenon (propafenona) y xalento (rivaroxaban).

Tiene edema por la desnutrición porque no Tene proteinas que mantengan el liquido dentro de los
vasos.
Tiene congesTón sistémica por la insuficiencia cardica izquierda.
Cuando una persona no habla es que Tene un daño en el lóbulo temporal izquierdo.
Una persona diabeTca e hipertensa Tene mayor daño al riñón.
En el paciente diabeTco con falla renal no pueden eliminar los hipoglucemiantes. Tienen un daño
grave.
Hay una hipertrofia del ventriculo izq. Hay una falla distólica, es un ventriculo poco distensibe. El
punto a es mas alto que el punto b en el DOPER.
TIENE UNA HIPERTENSION SISTEMICA lo vemos en la presion vascular pulmonar elevada de 34.
Embolia paradógica es cuando el coagulo pasa por el formen oval y causa un embolia en el cerebro.
La sangre debe de estar en movimiento para que no se coagule, porque puede generar una embolia
cerebral, por una estenosis mitral por fibrilacion auricular.

COMO SE VE UNA FIBRILACION EN EL EKG:

-Ausencia de P.
-Pequeñas ondas F (de fibrilacion)
-Irregularidad absoluta de los intevalos R R.

TIPOS DE FIBRIACION AURICULAR:

PAROXISTICA
PERISTENTE
PERMANENTE

Diferencias:
en la paroxisTca es cuando los episodios de FA regresan al ritmo sinusal.
En la persistente, tenemos episodios de FA cada vez mas frecuentes y duraderos.
En la permanete el paciente nunca regresa al ritmo sinusal, vive con la fibrilación.

EXPLORACIÓN FÍSICA: en silla de ruedas. TA 90/? FC 160xm 20xm SaPO2 86% T: 36.1.
En el pulmón se escuchan estertores crepitantes en ambas bases y con hipovenTlación en las base
izquierda. Sonido mate en la percusión. El fremito vocal en derrame no se sinten, en atelectasia si se
sienten. EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES.
EN LA TAQUICARIDA SE ACORTA EL CICLO CARDIACO A ESPENSAS DE LA DIASTOLE. Por eso se
congesTonan los pulmones, el gasto cardiaco cae porque hay poco volumen ventricular.
Los angunlos costodiafragmaTcos deben ser agudos, en un derrame estan abolidos. En los senos
costo diafragmaTcos se puede ver liquido en el derrame pleural.
AMIODARONA es el mejor anTarritmico. Sirve para controlar el ritmo y la frecuecia cardiaca.
Ablacion es cuando se quema el corazón por dentro para hacer que la persona ya no tenga el ritmo
y tratarlo con farmacos.
Una persona con edema de miembros inferiores al menos Tene 5 litros de agua en el intersTcio.

Leer la ESC clinical pracTce guidelines

2023 focused update of the 2021 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure.

ESTRUCTURAS DE LOS MIOFILAMENTOS

Ac8na filamentos delgados, consTtuidos por la proteína acTna que se encuentra en dos formas:
globular o acTna G y la forma filamentosa o acTna F.
Tropomiosia: es una proteína reguladora de la contración miocardiaca. Se ubica en un canalmvirtual
que se forma entre dos cadenas de acTna globular que consTtuyen el miofilamento fino. 1 molécula
de tropomiosina cuibre 7 monómeros de acTna globular.
Troponina: es la proteina reguladora de calcio.
Troponina C: puede unirse a dos iones de Ca++.
• Troponina T: esta subunidad se encuentra unida a la la tropomiosina
• Troponina I: ejerce una acción inhibidora del proceso de contracción

Miosina: La miosina representa la masa principal de todas las proteínas que parTcipan en la
estructura de la miofibrilla.

Diástoles: el complejo troponina T-tropomiosina unido a la troponina I impide la interacción acTna-

miosina. En efecto, el efecto inhibitorio de la troponina I se basa en la capacidad específica que Ten
esta proteina en evitar la contracción miocardiaca se basa en evitar el contacto de la cabeza de
miosina con la acTna. Esta acción inhibitoria depende de la concentración de iones de calcio, ya que
cuando la troponina C se carga de este ¡on, la troponina-T se une fuertemente a la tropomiosina, lo
cual impide la acción de la troponina I y se inicia la contracción miocárdica.

Sístole: En la fase 2 del potencial de acción se abren los canales de calcio en el sarcolema, con lo que
este ion ingresa a la célula y llega a la sarcomera al mis- mo Tempo de que también el calcio liberado
del relculo sarcoplásmico llega a las proteínas contrácTles. El C a + + se une a la Troponina C,
desacTva a la Troponina I, la unión troponina T-Tropomiosina cambia de posición con lo que ahora
la cabeza de la acTna puede ponerse en contacto con la acTna globular y uTlizando la energía del
ATP se forman puentes tranversos entre acTna y miosina que ejecutan la función contrácTl mediante
un "movimiento de remo" con lo que el desplazamiento de la acTna sobre la miosina acorta la
longitud de la sarcomera. La energía para este movimiento, como se mencionó se obTene del
desdoblamiento del ATP rico en energía por la miosin-AT pasa.
Relajación: El calcio es bombeado hacia el relculo sarcoplásmico y hacia el espacio extracelular con
lo cual, rápidamente decrece la concentración de Ca+ + en la troponina C y ello permite que la
troponina I se una al complejo troponina T-Tropomiosina por lo que se evita la formación de puentes
transversos y el desplazamiento contrario de la acTna sobre la miosina hasta alcanzar su posición de
reposo.

Potencial de accion cardiaco:

Fase 4 es la fase de reposo: -85 mV
Fase 0 entrada de sodio rapida (ocasiona que el voltaje pase de -85 mV a +20mV)
Fase 1 ocurre la inacTvación de los canales de sodio y sale potasio rápido, entra cloro. Es una
repolarización rápida inicial.
Fase 2 se abren los canales lentos de Ca++ y Na+ se crea una meseta.
Fase 3 repolarización rapida, se cierran los canales de Ca++ y Na++ y sale el K, hastas llegar otra vez
a la fase 4.
El potencial de acción del miocardio dura 15 veces más que el músculo esqueleTco.

¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?

Los canales lentos de Ca-Na. Y la disminución de la permeabilidad de K.
Velocidad de conducción La señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras
musculares auriculares y ventriculares es de .3 a .5 m/s y en las Fibras de Purkinje es de 4 m/s.
Periodo refactario absoluto ventricular dura .25 a .30 s y a nivel auricular dura .15s.
Periodo refactario rela8vo. Dura .05s.

El 80% de la sangre pasa directamente desde las auriculas a lo ventrículos sin contracción auricular,
y el 20% de la sangre pasa a los venliculos por medio de la contracción auricular.

DEFINICION DE INSUFICIENCIA CARDIACA QUE EL DOC NOS DIJO: 04/09/2024

Es la falla del corazón como bomba para saTsfacer las necesidades metabólicas del organísmo.
Es un síndroem clínico complejo causado por una anormalidad estructural o funcional del corazón
que dificulta la capacidad del ventrículop para llenarse o expulsar sangre.
Puede ser resultado de patología del pericqrdio, miocardio, endocardio o grandes vasos. ACC/AHA.

El síntoma que vamos a encontrar es DISENA.

Signos: presión venosa yugular elevada, estertores pulmonares crepitantes y edema periférico y es
causado por una anomalía estructural cardiaca.
DEFINIICON Y CLASIFICACION: La fraccion de eyección es la canTdad de sangre expulsada por el
ventrículo, podemos tener insuficiencia cardiaca tanto en sístole y diástole.
Podemos tener insuficiencia cardiaca preservada.

Clasificacion: inves8gar
Insuficiencia cardiaca con fraccion de eyeccion, sintomas con insuficiencia cardiaca con fraccion de
eyeccion reducida menor a 40%.
Insuficiencia cardiaca con fraccion de eyeccion, sintomas con insuficiencia cardiaca con fraccion de
eyeccion reducida de 41-49%.
HFpEF
Hipertrofia ventricular concentrica
Microvascular disease.
Disfuncion endotelial
Presión de llenado elevada

HfrEF
Hipertrofia ventricular derecha excentrica
Disfunción sistólica
La 1er funcion que se altera es trastorno en la relajacion (diastole).

Epidemiología:
Alrededor del mundo es un problema muy común.
En México: en 2018 las enfermedades CV causaron más de 142 mil muertes. De acuerdo con ls
estadísTcas oficiales actualmente por cada

Población en riesgo:
portadores de hipertensión arterial sistémica: (31.5% de la población adukta y 50-60% de la
población de mayores de 60 años).
Oortadores de dislipidemias 26.5%
Portadores de DM Tpo 2 9.1%
Portadores de cardiopala isquémica: 20.5%
Obesidad infanTl

Poblacion de pacientes con ICC por clase de la NYHA:

Clase I: sin. Limitaciones de la acTvidad fisica. 35%
Clase II limitaciones ligeras de la act fsica. 35%
Clase III limitaciones marcadas de las ct fsica.25%
Clase IV incapacidad para efectuar act fsica sin descomfort. 5%

Insuficiencia cardiaca aguda descompensada es la pricipal cauda de admision hospitalaria en los

EEUU, y conlleva un alto riesgo de readmisión en los sigueintes 30 días. La mayoria de los ingresos a
urgencias se deben a los sintomas como disnea o congesTón.

TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Izq: sistólica, aguda, anterógrada (la poca sangre que es expulsada).
Derecha: diastólica, crónica, retrógrada.

Tenemos que ver si Trene signos y síntomas el paciente: disnea paroxisTca nocturna,
regurgitaciones, yugular dilatada.

Ac8vación de la respuesta Neurohumoral

Renina, en la mácula densa de produce la angiotensina I, la angiotensina II genera vasoconstricción
para aumentar las resistencias vasculares.
(estudiar sistema renina-ang-aldost).

100pg es el punto de corte del PNB (pépTdo natriuréTco).

El valor normla del PNB nos sirve para descartar una falla cardiaca.
Causas más frecuentes de Insuficienca cardiaca
Enfermedad coronaria
Hipertension
Enfermedad valvular.
CardiomiopaTa (idiopaTca, alcohólica, relacionada con citotóxicos, post-parto, hipertrofia
obstrucTva, inducida por taquiarritmia.
Tratornos infiltraTvos (amilioidosis).
Enfermedad cardiaca congénita
Enfermedad pericardica

La principal causa de insuficiena cardiaca derecha es la insuficienca cardiaca izquierda.

En la ICD (insuficiencia cardiaca derechar) encontramos edema de miembros inferiores, asciTs,
desnutrición, hígado congesTvo,

ICD
Edema sacro, edema, distencion yugular, regurgitacion en la tricuspide, ortopnea, retraso en el
llenado capilar.
Disfunción ventricular izq: sistolica y diastolica.

Fisiopatologia:
gasto cardiaco =volumen/min
Indice cardica = gasto cardiaco/superficie corporal. Ejemplo; 5000/1.73= 2.890

Determinantes mayores del GC: Frecuenca cardica, contracTbilidadm contraccion intra, conduccion
electrica

La IF es ocasionada por cualquier condición que reduzca la eficacia del miocardio, llevando a una
sobrecarga del mismo. Con e Tempo, este auemtno de sobre csarga peroducira diferentes cambios
en la estreuctura y el trabajo del corazón.
ContracTbilidad o fuerza de contracción disminuida debida a una sobrecarga.
La isquemia causa isquemia.
4 mecanismo básicos: Volumen sanguineo auemntado (precarga).

IC crónica. Fisiología: Px en riesgo con factores de riesgo. Evento descencadenante, disfunción del
VI. Respuesta hemodinámica inicial, volumen laTdo reducido presiones de llenado elevadas,
mecanismo comopensadores: acTvacion de SRAA, SNS, acTvacion de citokinas pro-inflamatorias,
aumento de la vasopresina (es la hormona que se produce en hipofisis).
El flujo renal se verá alterado, FC elevada, remodelacion adversa del corazón, RVS elevado.

Fisiopatología de la IC
El daño de los miocitos cardiacos y matriz extarcelualr conduce a cambio en el tamaño, forma del
corazón, y pared cardiaca, se ocasiona un desequilibrio neurohumoral.
-Mecanismo de Frank-Starling, act neruhumoral, remodelado ventricular.

Longitud ópTma de la sarcómera 2.2 micras

Se Tene que esTrar pero no tanto porque de ser asi las concexiones de miosina y acTna se pierden
y esto ocasiona perdida de contracTbilidad.
MECANISMO DE Frank-Starling
En repo, sin IC
IC debida a disfunción de VI.
IC avanzada
La fuerza generada por cada fibras muscular es proporcional a

La presion en resistencias vasculares es de 10, la del ventriculo es de 10 la de diastole es de 10.

Ventriculo derecho 10 su presión.

Sistema adrenergico:
Bajo GC y bajo TA se act los barroceptores (aorTcos y caroTdeos) auemnanto la act del SS.

ACTIVIDAD SIMPÁTICA CARDICACA

Receptores b1,B2 Y A1

SRAA
Angiotensina:
Aldosterona: estrés oxidaTvo, bajar ox nitrico, permite entrada de sodio y h2o.
Angiotensinogeno: renina. Angiotensina I enzima converTdora de angiotensina, angiotensina II,

Hormona anTdiureTca
Vasopresina en liberada desde el lobulo posterior neurohipofisis
Reabsosrcion de agua libre en el tubulo contorneado diastal y en el conducto colector.

PepTdos natriuréTcos: liberacion en respuesta a sobrecarga.

REMODELADO VENTRICULAR:
Cambio estructural o geométrico de un órgano para adecuarlo a una función alterada. Se caracteriza
por:
Hipertrófia
Pérdida de cardiomiocitos
Aumento de la fibrosis intersTcial.

En una IC izqueirda es una sobrecarga de voluemn

En una ICFE p es un aumento de sobrecarga de presión.

Sobrecarga de presion lo que esta auemntado es la poscarga.

Cuando la hipertrofia es secundaria a una sobrecarga de presion, las sarcomeras se agregan en
paralelo.
Factores que contribuyen a la remodelacion ventriculare: neurohormonas, SRAA, vasopresina.
Cuando hay dilatacion ventricular el corazon aquiere una forma circular.

Gasto cardiaco
FC X VOL/LAT
MVO2/diferencia

Efectos asversos de la taquicardia: aumento en el MVO2

Disminuciomn de la perfusion miocardica
Aumento en la severidad y preigresion de la ateroesclerosis coronaria
Menos desarrollo de colaterales
Riesgo aumentado de disrupcion

DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR;

ContracTbilidad
Precarga
Postcarga
FC
GC

DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA

Sobrecarga de volumen, soibrecarga de presion, peridad de miocardio, caontracTbilidad alterdda
Oacioan disfuncion de VI, FE<40.

El coraxion es el unico organo que perfunde en diastole, todos los demas perfunden en sistole.

Equilibripo de Starling
La presión hidrostáTca y oncóTca

Sintomas de insuficiencia cardiaca

FaTga
AcTvidad reducida

Síntomas y sígnos
Sintoma principal DISNEA
Ortopnea
Disnea paroxisTca noct
Reduccion de toleracioa al ejercicio.
Edema maleolar

Sintomas de baja especificiaadad: disnea, faTga, edema.

Alta especificidad: galope, cardiomegalia. Edema en rx,

DX de IC
Distencion de vena yugular
Tercer ruido
Disnea paroxisTca noct.

Se requeire de 1 criterio mayor y 2 menores para hacer dx de IC.

Clase funcional según la NYHA

CLASE I
CLASE II
CLASE III
CLASE IV el paciente Tene sintomas en reposo.

No hay una correlacion entre ambas asociaciones se Tene que hacer por separado.
CORRELACION DE LA SINTOMATOLOGIA
Hipertension venocapilar pulmonar genera disena
Bajo gasrto ocasiona faTga, oliguria, somnolencia
EsTmulaicon neurohomral
Edema de periferia.

Siempre tenemos que medir el PNB para poder hacer un buen dx de IC.
Hacemos tambien un ecocardiograma si está normal es poco probale de falla cardiaca. Si aparece
alterado tenemos que buscar la causa.
No EXISTE ELEECTRO PARA INSUFICIENCIA CARDIACA, EL ECG es uTl para ver el ritmo, infartos, bajo
voltaje, bloqueos de conduccion.

ANEMIA E INSUFICIENCA CARDIACA

La anemia es definida como la hemoglobina menos a 13g en hombre y en mujeres menor a 12g.
La hemoglobina ayuda al transporte de O2 en sangre, si hay anemia se afecta el riñón.

Estudios recomendado
Examen general de orina:
Proteinuria (indica daño en el endotelio)
Cilindros celualres o glóbulos rojos
Sindrome nefroTco
GlomerulonefriTs

T4 y TSH
Hiper o hipoTroidismo

PNB puede confirmar si el paciente esta realmente compensado.

Valores normales debajo de 20 del PNB descarta una insuficiencia cardiaca.

CLASIFICACIONES DE IC TODAS
HYHA
KILLI

REPASO DE CLASE
Espironolactona es un antagonista de la aldosterona (brm) usado en insuficiencia carediaca.
Cual es el mejor método para evalular una iNSUFICIENCIA CARDIACA diastólica CON FEVI preservada:
ECG.
Menciona un ARA 2 indicado en insuficiencia cardiaca: losartan
En que clase de killip y kimball está un paciente con infarto agudo del miocardio con choque
cardiogénico:. Clase 4. Esta clasifiacion solo se usa en pacientes con infarto agudo al miocardio.
El atenolol es uno de los betabloqueadores usados en insuficiencia cardiaca. ESTO ES FALSO, porque
se uTliza para hipertension arterial
Son 4 betabloqueadores: metoprolol, bisoprolol, carbelilol, nevibolol; son usados en todo el mundo
para tratar insuficiencia cardiaca, pero el atenolol no se emplea.

PEPTIDO NATRIURETICO
Valor predicTvo negaTvo, si está en valores normales descarta una insuficiencia cardiaca.
ECOCARDIOGRAMA Y FUNCION VENTRICULAR
 Cuando se da el cierre aórTco, en el ciclo cardiaco nos
encontramos en la relajación insovolúmica del ventrículo
izquierdo.

En un ecocardiograma el punto E Tene que ser más alto

que el punto A. estos puntos representan la aperTra de
la válvula mitran el diastole ventricular. Si estos puntos
aparecen al revés tenemos un problema sistólico.

Alteraciones ecocxardiográficas
Dilatacion del VI Dd VI

Relajacion del VI deteriorada.

Dopple del llenado

Otro método: RADIOGRAFIA DE TORAX: evalua cardiomegalia, HVCP, restribución de flujo.

Etapa 1 PCP 13 a 18mmHg redistribución hacia los verTces aumenta, (normalemnte hay mas flujo
hacia las bases que hacia los verTve) esto indica hipertencion venocapilar. Cardiomegalia.
Etapa 2:PCP18 a 25mmHg: LINEAS b DE kERLEY aparecen en los pulmones cisura interlobar visible.
Etapa 3 : >25mmHg: broncograma aéreo, edema pulmonar, apariencia algodonosa.

TELE-radiograra DE TORAX P.A.

Derrame intersTcisural.
Etapa 2: edema intersTcial Lineas B Kerley. Borramiento perihiliar, cuando el liquido
Etapa 3 edema alveolar: fuga conTnua de liquido
Derrame pleural: es bilateral en los 70% de los casos de ICC. Cuando es unilateral suele aparecer en
lado derecho. Los angulos costodiafragmaTcos deben ser agudos, si no se observan así es porque
están ocupados por liquido. Cuando ocupan todo el hemitorax son 5 litros al menos.
Clasifiaciones:
NEW YORK HEART ASSOCIATION
1 sin limitacion no limitación a la act fisica.
2 limitacion ligera: pequeñas limitaciones en esfuerzo.
3 limitacion marcada: disnea
4 incapacitados: disneal al minimo esfuerzo.

ACC/AHA CLASSFICATION
Clase a: es un paciente en riesgo (pero aun no Tener IC)
Clase B: paciente con hipertrofia pero sin sÍntomas. Puede tener cuaquier alteración estructural.
Clase C: paciente con disnea y sintomas, con afectaciones cardiacas. (seguira en clase C sin importar
que lo estés tratando, el clase C ya es irreversible).
Clase D: paciente en etapa terminal en insuficiencia cardiaca refractaria. (son pacientes candidatos
a trasplante cardiaco).

CONDICIONES DE PEOR PRONOSTICO

Edad avanzada, isquemia cardiaca, paro cardiaco reanimado, hipotension, NYHA III o IV.
Hospitalizaciones por IC. Taquicardia refleja, MVO2 reducido, hiponatremia, PNB o NtproPMB
elevado.
Disf

MONITOREO CON CATETER DE

SWAN GANZ es un cateter que entra
por venodiseccion, Tene un globo en
la punta y ayuda a reconconocer los
trazos de presión, nos permite
reconocer en donde nos ubicamos
según la presión que reporte el traso
de presión.
Tipo de cateter: mide 110cm, puede
generar trombos.
Si el cateter esta en auricula derecha.
 es un ejemplo de paciente con edema
pulmonar, se observa elevado todo el
trazo.

Por medio de un cateterismo derecho

podemos medir la presion de las
estructuras cardiacas. Se hace con una
solucion salina fria. Podemos conocer
el gasto cardiaco.

Clasificaiones de la insuficiencia cardiaca:

American College:
Stages
A no Tene IC.
B es una pre IC.
C las alteraciones estructurales ya está dando síntomas.
D IC avanzada.

Subgrupos hemodinámicos de Forrester:

En el grupo I tenemos un paciente normal.

En el grupo II tenemos un edema pulmonar.
En el grupo III tenemos un choque hipovolémico.
En el grupo IV tenemos un choque cardiogénico.

Estos indices nos permiten clasificar a nuestros

pacientes para poder realizar un abordaje
correcto.

Ojo si tenemos datos que caen en la primera porcion izquierda tenemos un choque y si es en la
úlTma porción derecha tenemos edema.
Presión capilar pulmonar

Pulmón húmedo corresponde al subgrupo II de Forrester.

Paciente hiperperfundino y no congesTvo, frio y seco porque no hay liquido en pulones, el paciente
Tene hipovolemia entra en grupo III.
Paciente frio y humedo con líquido en los pulmones entonces tenemos un choque cardiogénico
clasificación grupo IV.
 aquí está todo
correlacionado.

Las principales guias establecen firmemente este tratamiento:

1 inhibidores del receptor de angiotensina neprilisina ARNIs.

[Link] bloqueadores basados en la evidencia (son los 4 que ya anotamos)
[Link] del receptor mineralocorTcoides.
[Link] del cotransportador 2 de sodio glucosa. Hipoglucemiante.
(consTtuyen ahora el tratamiento médico de elección en la ICFER). s

HIPERTENSION ARTERIAL sigueinte tema examen 8 nde oct.

El gran problema es que no han símntomas iniciales, por lo tanto, no acuden al médico, más de la
mitad de los pacientes con hipertensión no saben que están enfermos.

El limite que se tenia anTguamente era 140/90

La AHA/ACC 130/30
Daño a órgano blanco por el aumento sostenido en la presion en las arterias; se presenta
encefalopaTa hipertensiva, eventos cerebrales: trombóTcos o hemorragía subaracnoidea. Podemos
encontrar afectación cardiaca, angina, IAM, la razón es que las arterias se están dañando por que la
presion es elevada, se presentan pues alteraciones en el endotelio.

FACTORES DE RIESGO
-Hipertensión arterial sistémica
-DM 2 (es considerada más una enfermedad vascular que metabólica).
-Obesidad
-Dislipidemia (aterogénica con aumento en colesterol LDL). (estas enfermedades se consideran
como síndrome metabólico). Se le han agregado factores pro-trombó8cos.
La angina de pecho muestras arterias calcificadas (osificadas) anteriormente muchos cardiologos
rechazaban la teoría de la relación entre las cifras de colesterol y la enfermedad vascular.
Se realizó el estudio de Ferminghan donde se analizaron a muchas personas por muchos años y se
encontraron factores de riesgo modificables y no modificables.
Los no modificables: edad, sexo (el hombre Tene la edad de sus arterias). Fumadores, obesos,
alcohólicos. En la mujer hasta la menopausia está protegida, después de ella la probabilidad de
enfermedad cardiaca es igual al hombre.
Tenemos que controlar todo (RIESGO GLOBAL) tenemos que mantener al paciente en sus cifras meta.
HTA.
hBa1 <6%
IMC <30 kg/m2
LDL 100-130 mg/dl

TRATAMIENTO
Hacer cambios en el esTlo de vida.
Reducir el consumo de Na+
Reducir los hidratos de carbono
Reducir el alcohol
Dejar de fumar

Los problemas cardiovasculares también causan discapacidad.

La causa #1 de insuficiencia renal es DM2
La causa #2 de insuficiencia renal es la HTA.

El 95% de los HTA adultos caen en la HTA esencial, ideopáTca o primaria, esto quiere decir que se
desconoce la causa por la cual nuestro paciente presenta HTA.
5% restante adultos caen en la HTA secundaria. Esto quiere decir que la HTA se debe a problemas en
otros órganos. Ej. Sx de Cushing es un tumor en donde la capa glomerulosa produce exceso de
corTsol y esto Tene un efecto hipertensivo. Síndrome de Conn: en donde está aumentada la
producción de aldosterona. Se presenta también la hipertensión Renovascular (está relacionada con
el sistema reniona, angiotensina, aldosterona) se presenta una estenosis de la arteria renal.

PA = gasto cardiaco x resistencias vasculares sitémicas.

La aldoterona ocasiona reabsorcion de sodio y agua ocasionando un aumento en la presión arterial.

Adnea obstruc8va del sueño: son pacientes que Tenen roncopala. El problema se debe a que se
obstruye la vía aerea. La adnea se define como un periodo de 10s sin respirar.
Las arterias son tubos de conducción que no son rígidos, unos de los esTmulos más fuertes para
vasoconstricción o vasodilatación es el O2.
El sueño Tene 4 fases: algunos pacientes alteras estas fases por la mala respiración.
Todo Tene que ver con el endotelio, porque se dilata y contrae constantemente; puede haber angina,
muerte subita en caso extremo, hipertensión arterial. A estos pacientes se les hace un estudio de
sueño, se hace electroencefalograma, unos electronos en naríz, un mucrofono, sensor muscular,
electrocardiografa, se revisa el movimiento torácico.
El problema está en la úvula, amigdalas, adenoides gruesos, mucha grasa en cuello.
SIPAC es una mascarilla que manTene el flujo constante de aire.

Síndrome de piernas inquietas: miocronias mueven las piernas, otros plaTcan, sonmabulísmo los
que caminan dormidos.

METODO AUSCULTATORIO Komotkoff

Lo usamos para medir la presión arterial: existen 5 fases.
En el momento en el que existe la misma presión entre el brazalete y el cuerpo, la arteria queda
liberada y se puede medir la presión
[Link] infra el brazalete en 160mmhg se desinfla y el primer ruido es SISTOLE.
Se desinfla 2 mmhg x segundo.
2. se escucha un soplo
3. se escucha un ruido intenso seco.
4. los ruidos se van amorTguando.
5. sigues desinflando y el úlTmo ruido corresponde a la presión DIASTÓLICA.

En el brazo izq la presión suele ser mas baja que en el brazo derecho, en el cayado aórTco la sangre
se desacelera, por esa razón la presión es más baja que en el derecho.
Si un niño Tene HTA Tenes que tomar presión en las 4 extremidades para descartar coartación
aórTca. Normalmente la presión en las piernas es más alta que en los brazos. En la coartación de la
aórta se presenta un estrechamiento porque no se desarrollo bien el 4 arco. En las extremidades
inferiores se encontrará baja y en los brazos elevada.

El único lugar anatómico donde podemos ver una arteria es en el ojo.

ReTnopaTa hipertensiva de Kith W.
GRADOS DE LA RETINOPATÍA:
I angiotonía
II comprensión de los crucer arterio venosos. alambres en hilos de plata
III hemorragia, exudado algonodoso.
IV borramiento de la papíla, es donde entra el nervio óptico al ojo. (Papiledema) (sumado todo lo
anterior). Cuando observamos todos estos signos quiere decir que el paciente tiene tiempo con HTA.

ESTUDIOS
ECG (no puedes ver la HTA) se observa si hay isquemia, hipertrofia
LAB: biometría hemática, químicia sanguínea (glucosa, aurea, creatinina para ver si hay afectación
en riñón).
Examen general de orina para ver si hay proteínas (proteinuria). Es como una cafetera, si se rompe el
endotelio y se permite el paso de moléculas grandes indica daño renal. Si esta por encima de 400 mg.
Electrólitos Ca- K+ Na+
Perfil lipídico LDL LDH

TRATAMIENTO
Es como hacer un traje a la medida.
Cada paciente tiene que ser tratado individualmente.
Tenemos que tener presente enfermedades comorbidas.

LA CAUSA #1 A NIVEL MUNDIAL ES LA CARDIOPATIA

¿CÓMO MEDIR LA PRESION ARTERIAL?
Poosicion correcta, sentado con respaldo adecuado, no cruzar las piernas.
No tiene que fumar, tomar café, no hacer ejercicio 30 min antes de la toma. Tiene que estar en la
temperatura correcta.

DAÑO A ORGANO BLANCO:

CORAZON: hipertrofia VI, angina de pecho o infarto del miocardio previo, cirugías de
revascularizacion coronaria previa. Insuficiencia cardiaca.
OTROS: accidentes vasculares cerebrales, nefropatias crónica, enfermedad arterial periférica,
retinopatía. Deficit neurológico que se recupera en 24 hrs es un ataque isquemico transitorio. Si no se
atiende se puede generar un infarto cerebral en los siguientes 3 meses.
La hipertensión daña al riñón. Pero tambien un riñón infermo puede agrabar la hipertensión.
En la unica zona anatomica donde podemos ver una hipertensión es en la retina ocular. A esto se le
llama parvascular.

En un retina normal tiene que existir una proporcion arteria-vena. Cuando se daña puede aparecer un
reflejo luminoso y amarillento como un alambre de cobre, es una retinopatia grado 1. En la grado 2
hay una compresion de cruces arterovenosos, con un reflejo luminoso como alambre de plata. En el
grado 3 se observa como algodón, hemorragias en flama o astilla, exudados algonodosos. Cuando a
todo lo anterior se le agrega edema a la retina, papiledema, esta es considerada la retinopatía grado 4.

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Fase 1 de Korotkoff corresponde a la presión Sitólica. _(1er ruido) 120mmHg en condiciones
normales.
Fase 2 de Korotkoff se escucha un soplo.
Fase 3 de Korotkoff se presenta una intensificacion de los ruidos.
Fase 4 de Korotkoff amortiguadores
Fase 5 de Korotkoff los ruidos desaparecen y corresponde a la presión diastólica. 80mmHg en
condiciones normales.

ELECTROCARDIOGRAFIA
Las aritmias pueden estar en corazones sanos y enfermos.
LA UNICA MANERA DE DX ARRITMIAS CARDIACAS ES POR MEDIO DEL ECG.

Muchas veces se tiene que utilizar el Holter de 24 hrs.

Síndrome coronario agudo con elevacion del ST o sin elevación del ST.
UTILIDAD
Reconocer crecimiento de cavidades
Cardiopatía isquémica
Trastornos de la conducción: Bloq AV. Bloqueo de rama.
Síndormes de pre-exitación. Una zona del ventrículo que se activa de manera precoz.
Arritmias ventriculares y supraventriculares. La única manera de detectarlas es por ECG.
Trastonos electrolíticos. (anti-arritmicos pueden generar arritmias a su vez).
Efecto de drogas. Acitromicina, cloroquina dos
medicamentos que prolongan el inervalo T.

El NODO SINUSAL situado en parte alta de

Auricula derecha a un lado de la v. Cava
superior. Comienza a latir en el día 18 vida
embrionaria. Aquí se genera el impulso cardicaco.
1er retraso en la conduccion en AV, hay un entrecrizamiento de fibras, situado en el piso de la
auricula dereecha, a un lado de la tricuspide (le llaman tejido de la unión).
Haz de his da 2 ramas:
La izquierda es mas corta que la derecha.
Luego aparece la red de purkinje que se extiende por las bases de los ventríoculos.

Para que se pueda dar la exitación cardicaca se necesita de O2. Tiene sus propio sistema que son las
coronarias. Cada rama irriga una zona. El sistema especifico de conducción son cardiomiocitos, no
son celulas del SNC.
ESTUDIAR RAMAS DE LAS CORONARIAS Y ZONAS DE IRRIGACION
Las ramas del Has de His viajan por el septum.

IRRIGACIÓN DEL SISTEMA DE CONDUCCION

Nodo sinusal -Coronaria Derecha irriga el 60% Circunfleja X 40%
Nodo AV CD 80% CX 10% ambas 10%
H.H similar a NAV
Rama izqueirda CD (DP) descendiente posterior
Fasciculo anterior y fascículo posterior (DA).
Rama derecha DA, DP y arteria del NAV. (arteria del nodo) por esos es raro que se infarte esta zona.
Un 5% de los casos la circunfleja y drecha confluyen

POTENCIALES DE ACCIÓN
Esta compuesto por células de respuesta lenta en SA en la velocida de ascenso en la fase 0. La
frecuencia de descarga del SA es el mas rapido si falla aparecen ritmos de escape de AV y descaraga
a 50 min O LAS DE PURNKIJE QUE DESCARGAN A 34 X MIN.

POTENCIAL DE ACCIÓN
En la fase o entra sodio, en la fase
1 entra K y Ca de manera rápida, la
fase 2 es la meseta entra Ca de
manera lenta. En la fase 3 entra
Na+ y Ca+ pero hay más K
intracelular que extracelular por lo
tanto sale K por las cargas + esta
fase corresponde a la onda T del
ECG, la bomba sodio potasio hace
que salga el potacio y entre el
sodio y todo regrese a su nivel. En
la fase 4 se restablece todo otra vez
y va a comenzar un nuevo ciclo.
Se hace una suma algebraica de todos los pontenciales de acción y asi se obtiene un solo dato.
Hay un acomplamiento del paso de la sangre con la retención del impulso electrico en el nodo AV. A
esto se le llama segmento PR el cual es un segmento isoeléctrico. El segmento ST tambien es
isoelectrico que corresponde a la fase 2 y la onda T corresponde a la fase 3.

PERIODOS REFRACTARIOS
Es decir no podemos aplicar otro impulso electrico. Existe un periodo refracrtario absoluto y uno
relativo donde se le puede aplicar un impulso electrico y generar una respuesta.
Desde la fase 1 a 3 se le conoce como refractario absoluto.
El periodo realtivo es desde el final de la fase 3, el vertice de la onda T (no puede sucerder antes de
la onda T) (periodo vulnerable) si un impulso electrico cae en esta zona se puede generar una
respuesta propagada dando lugar a las arritmias, por eso a los pacientes se les tiene que sincronizar
o no sincronizar. Pero si hay desfibrilacion no inporta donde caiga la descarga.

Cardioversión: ver sin necesita ser sincrónica o asincrónica.

Desfibrilación: no importan donde se de la descarga porque no hay ninguna onda.
Fenomeno de R sobre T esto tiene que ver en los periodos refractarios.

ONDAS ELECTROCARDIOGRAFICAS
P: acrtivacion auricular (solamente aparece en un ritmo sinusal)
QRS: activación ventricular.
Q = onda negativa antes de una Positiva R.
R: = onda positiva
S = onda negativa después de la positiva R.
T: repolarización ventricular
U onda después de la T y antes de la P (¿repolarización tardía? ¿repolarización prolongada?).

Segemento PR se mide desde el final de P hasta el comienzo de R.

ELECTROCARDIOGRAFO
Es un amplificador que permite identificar la onda, se colocan electrodos, se le coloca uno en el
brazo derecho. Izqueirdo y pierna derecha/izquierda.

PAPEL DE REGISTRO unidad ASHMAN tiene diviciones cada 5 milimetros.

La velocidad del papel es de 25 mm/segundo.
Cada cuadrito mide 1 mm.
1 segundo representa el 100% por eso se divide 100/25 y cada cuadrito mide .04 segundos. Y en el
sentido vertical es 1 minivol = 10 centimetro, por lo tanto, equivales a 0.1 milesimas de segundo
El intervalo PR normal =.12 - .20
Si mide menor de .12 tenemos un WPW
Si mide mas de .20 tenemos un bloqueo AV de primer grado.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Mucha demanda y poca oferta de sangre hacia el miocardio
CAUSA MAS FRECUENTE: Ateroesclerosis, formacion de ateroma en arterias coronarias.
Orden de afectación: descendente anterior rama izquierda, circunfleja, descendiente posterior, rama
de la coronaria derecha.

LDH se deposista en endotelio, se oxida, los macrofagos fagocitan esta zona y se forma un centro
lipídico.
CLASIFICACIÓN AHA
[Link] inicial, no se observs
[Link] macroscopica, estia grasa.
[Link]ón intermedia
[Link] lipídico
[Link]ón de placa fibroateromatosa. (lesión crónica-angina estable).
[Link] rompe la placa de ateroma, rotura de placa forma trombo, angina inestable, el trombo forma
una oclusión aguda.

El varón tiene mayor riesgo.

RIESGOS CARDIOVASCULARES
Tabaquismo
HTA
DM (Disnea-infarto agudo a Miocardio.
Dislipidemias

Obesidad
Sedentarismo
Ac. Urico elevado
Colesterol

ANGINA DE PRINSMETAL vasoespasmo en jovenes que consumen cocaína.

SX X cuando falla la microcirculación, fallo de la ADENOSINA vasodilatación.

ANGINA ESTABLE
Obstrución del flujo coronario de manera progresiva.
La clínica depende del grado de obstrucción.
3 criterios clínicos:
[Link] opresivo en region precordial o retroesternal que se irradia a mandibula, brazo izquierdo o
epigastrio.
[Link] desencadena el ESFUERZO
[Link] REPOSO calma el dolor o los nitratos.
SI ESTÁN LOS 3 SE LLAMA ANGINA TÍPICA
Hacer pruebas funcionales cuando hay duda o estratificar.
-ECG de esfuerzo
-Ergometría
Gammagrama
-Gold estándar coronariografia. Prueba invasiva.

4 grados de angina
-
-
-
- En reposo

DX es clínico.

TX: DE ANGINA ESTABLE

Sintomatico es con nitratos: beta block (metroprolol, bisoprolol, atenolol) bajan la frecuencia
cardiaca son cardio depresores, prolongan la diastole o calcio antagonistas nifedipino.
ESTATINAS PARA ESTABILIZAR PLACA DE ATEROMA
Rosubastatina dosis altas
Atrobastatina 80

ANTIPLAQUETARIO
Acidoacetilsalicilico

SI EL PACIENTE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Hacer angioplastia o cirugia de By Pass.

Elevacion del ST ES UNA OCLUSION TOTAL (INFARTO TRANSMURAL)

sI NO SE ELEVA EL ST PERO ESTATINAS ELEVADAS ANGINA INESTABLE

5 GRUPOS DE CLASIFICACIÓN
1.
[Link] DESCONPENSA AL PACIENTE
[Link] subita
[Link]
[Link] invasivo

4 HRS troponinas se elevan

La mioglobina es la primera en elevarse

CAUSAS PRINCIPAL DE MUERTE PRECOZ

Arritmias: la que más es la FIBRILACION VENTRICULAR, EXTRASISTOLE VENTRICULAR

Causa de muerte a largo plazo FALLA MECANICA CARDIACA.

ANEURISMA VENTRICULAR CUANDO ST ESTA ELEVADO POR MAS DE 2 SEMANAS

SCORE DE TIMI

CARDIOPATIA ISQUEMICA: SINDROMES CORONARIOS AGUDOS (SICA) apunte en clase

ESTUDIO DE FRAMINGHAM

Factores de riesgo modificables y no modificables

Sexo
Edad
Etnia
Tabaquismo
Alcoholismo
Herencia

La SICA se caracteriza por la presenica de ateroescleroma en las arterias coronarias y puede ser
asintomática.
El SX agudo en cambio se manifiesta por síntomas específicos y puede tratarse de una angina o de
un infarto del miocardio independientemente de la presencia de enfermedad arterial coronaria.
Representa el 1/3 de todas las muerte en presonas >35 años.

Muchos pacientes tienen insquemia silenciosa, es común en Diabéticos.

3 elementos para dx un infarto
[Link] opresivo como si se subiera un elefante.
[Link] en el ECG (tener una onda Q de necrosis) indica que ya hay un infarto establecido.
[Link] en examen de sangre. Enzimas cardiacas: TGO. OHC.

1979 en Austria se empezó a experimentar en cadaveres y perros estudios de ateroesclerosis.

Se empezó a utilizar fármacos trombolíticos.
Infarto arterio-trombótico. La placa se puede romper, se forma un coágulo.
ESTREPTOQUINASA (lo produce el streptococo) pero sí desbarata el coágulo.

Angina inestable EL ECG se tiene que tomar antes de los 10 min.

Infarto sin elevación del segmento ST
Infarto con elevacion del segmento ST

Paciente en reposo no tiene síntomas.

MVO2= aporte de o2
MVO2 DESIGUALDAD porte O2 à isquemia

La zona mas vulnerable es el endocardio porque es la que resiste la presión intracavitaria. à

isquemia subendocárdica. (se hizo un experimento que describó este fenómeno visible en el ECG,
se colocó una ligadura sobre la arteria).
EL SEGMENTO ST se observa debajo de la linea isoelectrocardiografica esto indica una lesión
subendocárdica.
La onda T se vuelve negativa. Esto indica daño en la capa subepicardica à isquemia
subepicardica.
EN ESTAS 3 NO HAY ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.

Si se ocluye la coronaria aparece este daño si la quitas se recupera.

Elevación del segmento ST corresponde a la fase 2 del potencial de accion a esto se le llama lesión
subepicárdica.

LA ONDA Q REPRESENTA NECROSIS PERO NO TODAS

PARA SER CONSIDERA PATOLOGICA:
1 TIENE QUE SER PROFUNDA (MEDIR AL MENOS 1/3 DE LA ONDA R)
2 TIENE QUE SER ANCHA(MEDIR 0.04 S)
Aquí ya no se puede recuperar el miocardio. Si se obseva la Q patológica. Aquí ya está muerto el
paciente.

Es muy imporante analizar la clínica, porque tenemos que actuar antes que llegue la necrosis.
Por tales razones inmediatamente tenemos que ver si hay o no elevación del segmento ST.
DX actual: es dolor, el ECG con o sin elevación del ST, laboratorio de enzimas coronarias
(marcadores séricos).

El infarto tiene una mortalidad del 50% en las primeras 2 hrs. Tienes que llegar al hospital
inmediatamente.
CIRCULACIÓN CORONARIA
Es especial porque el corazón perfunde en diástole no en sístole.

Como bomba el corazón tiene dos aspectos mecánico y eléctrico.

Si hay isquemia la función electrica está alterada. ARRITMIAS
LA SIQUEMIA CAUSA ISQUEMIA
SINTOMAS DE ISQUEMIA SILENCIOSA
En ocasiones el grado de obstrucción no correlaciona con los sintomas.
El paciente puede permanecer asintomático a pesar de una obstrucción coronaria importante.
El paciente puede perder la sensacióin de dolor en especial en los diabéticos.

Cuando hay alteriación en el segmento ST ESTO ES ISQUEMIA por eso se llama isquemia
silenciosa pero el paciente no manifiesta dolor.

ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA PRESENTACIÓN:

Puede presentarse en pacientes asintomáticos, angina coronaria estable, SICA (angina inestable
IMSEST/IMCEST) insuficiencia cardiaca à MUERTE.

ANGINA DE PECHO (angor pectoris)

Desigualdad entre aporte y demanda de O2.
Disminución de FSC al miocardio.
Resulta en dolor torácico.
Cambio a metabolismo anaeróbico.
Producción de ácido láctico.
Se libera kininas, histamina y otras sustancias.
Estimulación de fibras nerviosas.

Signo de levíne es la mano en puño o en garra indica un dolor opresivo toráxico. El paciente indica
la zona de dolor colocando la mano de esa manera. El dolor de angina solo dura 15 min. Y el dolor
de infarto dura 30 min. Una vez muerta la célula ya no duele. Por eso el ECG se debe de tomar en
los primeros 10 min. A veces al reflejos vagales; nauseas, palidéz, vómitos etc.

RUPTURA DE UNA PLACA VULNERABLE (TROMBOSIS SOBREPUESTA)

Placa ateromatosa es la responsable de la angina, cuando se desprende la placa se forma un trombo
y se da la oclusión.
Cuando es parcialmente oclusivo se da un infarto sin elevacion del ST
Cuando es total la oclusión aparece la elevación del ST.

MUERTE SÚBITA CARDIACA

Puede ser la primera manifestación hasta el 25% de los paciente, es importante hacer revisiones
constantes.
>20% de los pacientes con un IAM pueden morir antes de llegar al hospital.
La mayoría de las muertes son causadas por fibrilación ventricular.

Cuando hay choque cardiogenico ocurre también un fibrilación ventricular pero es de mal
pronóstico porque es dificil sacar al paciente de esta fibrilación.

Una caracteristica es ver la onda T asimentrica y picuda esto indica isquemia. Repolarización
precoz. Los pacientes que llevan al hospital ya traen elevación del segmento ST.

SICA (es una clasificación unicamente clínica para infarto).

CLASES CLINICA. MORTALIDAD
Killip I. no tienen Insuficiencia Cardiaca. 6%
Killip II IC con estertores. 17%
Killip III edema pulmonar 38%
Killip IV choque cardiogénico 81%
INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION ST presentación para el lunes. Leer el Lancet
Una cosa es la lesión y otra cosa es la isquemia, pero ECG se puede observar como un grado mayor
de isquemia o menor en la onda T, la lesión se observa en el ST.

CARDIOAPATIA ISQUEMICA SICA

Se divide en 2 con y sin elevación del ST.
La ATEROESCLEROSIS es un problema importante porque resta años a la esperanza de vida.
Posible participación de la PCR en la ateroesclerosis. PCR se localiza en la placa pero no es la
intima,, induce producción de células de adhesión de moléculas, atenúa la producci´n de ON y
disminuye la expresión de eONS. Induce la activacion del complemento, promueve la oxidación de
LDL. Reclutamiento de monocitos

ATEROESCLEROSIS
Es una respuesta inflamatoria crónica a alguna forma de lesion del endotelio. Proceos clave en el
desarrollo de la ateroesclerosis. Engrosamiento de la capa de ateroma ocasiona un taponamiento en
la luz del vaso sanguíneo.

CIRCULACIÓN CORONARIA ISQUEMIA

La circulación coronaria es especial porque el corazón es el responsable de generar la presión
arterial necesaria para perfundir la circulacipon sistémica al mismo tiempo que la fase sistólica del
ciclo cardicaco impide su propia perfusión. No utilizar trombolisis y hacer angioplastia
coronaria en paciente con IMSEST.

75% es una lesión crítica y el problema mayor el es coágulo. También puede suceder con lesiones
de <%.
La estria grasa es el precursor de la placa de ateroma. Esta estria puede aparecer en gente jóven.
se les da enoxaeparina a los pacientes que tiene
roptura de la placa de ateroma.

La placa vulnerable es la que se va a romper y ahí

se formará el coágulo. Esto ocasión oclusión del
vaso. Intervienen factores celualras y humorales,
hemodinámicos y mecánicos, factores exógenos,
inflamación e ¿infección?.
La placa estable por otra parte permanece en su
sitio de formación.

Aun no se descubre si la influenza puede tener

impacto en el miocardio.

El fenómeno Atero-tromboso es el momento en

que se tapa completamente la luz del vaso. En algunas ocasiones puede suceder que el trombo se
quede parcialmente oclusivo, ocurre generalmente en pácientes con angina estable o paciente con
IMSEST. (no es raro que en algunos años vaya a desaparecer el término angina inestable).
La hemorragia de la placa por el trombo se explicar por los vasos de los vasos sanguíneos.
OCLUSIÓN CORONARIA PAPEL DE LAS PLAQUETAS
FASES DE LA PLAQUETA: 1. Adhesión 2. Activación 3. Agregación. En esa plaqueta pueden
haber 70,000 receptores glicoproteina aII BIIIe de moléculas de fibrinógeno, se activa casgada de
coagulación, se atrapan leucocitos y se forma el trombo. TROMBOXANO.
Una vez activada la palqueta se desencadena un proceso inflamatorio el cual genera al trombo,
aparecen células inflamatorias, tromboxano, leucocitos, se activa la cox-1, los paciente tiene que
consumir aspirina de manera rápida, una carad de 600 mg de propridourel
CASCADA DE LA COAGULACION
Por esta razón se tienen que utilizar anticoagulantes, heparina, bloquear toda la cascada de
coagulación.

SINDROME CORONARIO AGUDO

Nos presenta dos tipos de pacientes:
Sin elevacion del ST: angina estable IMSEST à infarto.
Con elevación del ST: nos llevará a al necrosis inmediata.

Lesión crónica repetitiva: tabaquismo, obesidad, DM, alcoholismo, virus, toxinas.

CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
Mayor o igual a 90cm en hombres
Mayor o igual a 80cm en mujeres.
Es importante revisar el IMC.

En paciente con infarto en la circunfleja no nos da ningún dato en el ECG. Aun con troponinas
elevadas. Por tales motivos, hacer una correcta historia clínica, exploración física, anamnesis.
La circungleja te puede romper el corazon en algunos años morirás sin reparación alguna.

WILLIAM HEBERDEN
Describió en 1772 LA ANGINA DE PECHO, en pacientes que se encontraban caminando, observó
que el dolor desaparecía en el reposo. Nunca descubrió que era por una oclusión coronaria.

ANGINA INESTABLE
Aparece un dolor clasico o cuadros de angina atípica, angina variante o de prinzmetal la pura
vasocontricción puede generar la oclusión del vaso en estado de reposo es una angina diferente
llamada vasoespástica, isquemia silenciosa sin algún dolor, angina inestable es aquella que nunca
habia tenido dolor en los últimos 30 días, en reposo. Pacientes que es muy cambiante, se
desestabiliza muy rápidamente con menos carga de esfuerzo, que requiere de más medicación esto
es una angina inestable.
Isquemia silenciosa:
Angina postinfarto: una vez que muere el miocardio, y sigue con dolor es muy seguro que otra
zona esta siendo amenazada, necesita de cateterismo inmediato, porque aparecerá un segundo
infarto.
El equivalente de angina pueden ser alteraciones mecánica o eléctricas.

En 1973 aún no existia el cateterismo o el uso de angioplastias. Solamente se utilizaba el ECG.

3 PRINCIPALES PRESENTACIONES
ANGINA DE REPOSO: angina que ocurre en reposo y es prolongada generalmente >20min.
Angina de reciente comienzo:

NO TODOS LOS DOLORES QUE OCURREN EN EL TORAX SON DE INFARTO

El dolor no caracteristico de Isquemia de miocardio: dolor pleuritico, tos, molestia localizada de
manera primaria o única en la región abdominal media o inferior. Dolor que el paciente localiza con
la punta de un dedo en la región precordial o sobre el apex. Paciente con dolor del miocardio refiere
el dolor con la mano abierta y completa no con un solo dedo.
Dolor que se produce con los movimientos o la palpación de la parec torácica o d elos brazos.
Episodios muy breves de dolor que dura solo unos segundos.
Dolor constante que dura varias horas.
Dolor que se irradia hacia las extremidades inferiores indica aneurisma de la aórta.

SINDROEM CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL ST

Lesión subendocárdica
Lesión subepicárdica
Un sica sin elevación del ST se puede obervar en lesión subendocárdica, desnivel negativo del ST,
obstrucción del tronco de la coronaria izquierda LMCA.

ANGIAN INESTABLE
Evalaución clinica, hacer una buena anamnesis para revisar la probabilidad de enfermedad
coronaria significsativa, diversos subgrupos, tenemos que clasificar correctamente a los paciente no
todos son de SICA.

PUNTUACION DE RIESGO TIMI PARA AI/IMSEST 7 FACTORES DE PREDICCIÓN

INDEPENDIENTES:
Edad mayor o igual de 65 años
Mas de 3 factores o igual de riesgo de CAD (TABAQUISMO)
AS DE EAC (estenosis9
Mas o igual de 2 eventos de angina en las ultimas 24 hrs.
Desviación del ST.
Marcadores séricos

TEMPORALIDAD DE ELEVACIÓN DE LOS MARCADORES SÉRICOS

Los primero que sube es la mioglobina cualquier cosa que dañe el musculo esquelitico ocasiona
elevación es muy sensible la prueba pero poco específica.
LA TROPONINA TARDA 2
HORAS EN ELEVARSE,
puede persistir elevada hasta
por 15 días si se vuelve a
elevar puede sin señal de un
segundo infarto.

ANTITROMBÓTICOS
-Aspirina protec de por vida 150-300 mg
-inhibidores del receptor de P2Y
Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrerol
INHIBIDORES DE LA GPLLbiii

Hay una publicaciáon actual sobre la definión universal del SICA.

El problema del bloqueo de la rama izquierda es que no sabemos desde cuando apareció el bloqueo
es imposible. Pero la única manera de saberlo es si se asocia a una cirugía previa y de ahí apareció.

SX CORONARIOS AGUDOS
SICASEST: oclusión aguda y completa y, trombótica de una arteria coronaria.
SICASEST: oclusión parcial de una arteira coronaria.
Estos hallazgos explican observaciones relaiconadas con trombolisis. El restablecimiento del flujo.
SICACEST ocasiona riesgo potencial en el SICASEST por el estado de trombolisis.

ANGIOPLASTIA

SICA CON ELEVACION DEL ST utililizar angioplastia con trombolisis es primaria, pero si falla la
trombolisis y se hace angioplastia se llama angioplastia de rescate.

TRATAMIENTO
Estabilizacion inicial: unidad coronaria, venoclisis, O2, suplementario, ECG, ASA, clopidogrel,
HEPARINA NF, HBPM, nitratos, SL trandérmico, IV. Beta bloqueadores ya no se recomiendan por
generar insuficiencia cardiaca. Ca++ antagonistas (HTA, SICASEST).
Antagonistas del receptor GPIIb/IIIa
Abxicimap
Atiroximap

ELEMENTOS CLAVES EN EL SICA

DX, troponina, biomarcadores, algoritmo para decartar, factores de confusion, valoración de riesgo
isquemico,, de riesgo de sangrado, imagenología no invasiva. Estratificación de riesgo para
abordaje invasivo, estrategia de revascularización, IAM sin obstrucción coronaria, disección
coronaria espontánea, terapia cntitrombótica triple. Terapia antiplaquetaria post-tratamiento.

PRESENTACION DEL CASO CLINICO

Paciente con dolor torácico, FC 120 l x min PA 90/60 FR28.

CORONARIOGRAFÍA:
DA ocluida. La descendente anterior está ocluida al 90% necesitamos hacer angioplastia (o
también podemos hacer trombolisis). Los pacientes con choque cardiogénico no mejoran con
trombolisis, porque están hiperfundidos.

TRATAMIENTO PARA INFARTO AL MIOCARDIO

Lo primero es hacer una Revasculariazación coronaria para pacientes con IMCEST.
MONA: morfina, o2 y aspirina.
No dar nitratos porque está hipotensio.
No dar betabloqueadores por la insuficiencia cardiaca.

PACIENTE DE ALTO RIESGO EN LOS PRIMEROS 4 DIAS POSTINFARTO

Isquemia miocardica recurrente: dolor isquémic mayor a 24 hrs depsues del ingreso. Nuevos
cambios del ST. Nueva elevación enzimática.
DISFUNCIÓN DEL V.I. taquicardua o hipotensión persistente, cardiomegalia o R3 persistente,
HVCP.
INESTABILIDAD ELECTRICA: TV o asistólia mayor o igual a 24hrs después del ingreso. BRHH
de reciente aparición, taquiarritmias auriculares.

AFECTACIÓN CORONARIA
Enfermedad severa: enfermedad del tronco: 16%. Enfermedad mutivasos 53%.
Hiperdinamia compensadora es un fenómeno que suple al septum quieto, cuando tenemos
enfermedad de mutivasos queire decir que tenemos alteración en varios vasos se genera una
hipoquinesia generalizada.

Multilesiones es cuando en un vaso tenemos 2 o más lesiones.

FISIOPATOGENIA DE LOS SICA

Tromboxano liberado por las plaquetas, trombina, factor activador de plaquetas, factor tisular, etc.
Compromete de manera importante la correcta fisiología de los vasos.

Complicaciones:
Angina, ruptura del septum, ruptura en el músculo papilar creando una insuficiencia mitral aguda.
Arritmias de cualquier tipo.
Las extrasistoles ventriculares generan problemas más graves. La extrasistole nos llevará a un paro
cardiaco, el 70% de los paros es por fibrilación ventricular.
La reperfusión miocárdica ha tenido un impacto favorable.
2 tipos de pericarditis tardia: sindrome del dresiert y la de 24 hrs.

Brief physical examination in the ED

Do Not forget: ABC
1 via aerea, latidos, circulacion
Signos vitals
Distension de vena yugular
Auscultacion pulmonar
Auscultacion cardiaca murmullos y gallope.

El paciente tiene que ser atendido en un hospital que cuente con el equipo necesario para restituir al
paciente. Tiempo es musuclo, mientras mas pronto se perfunda al miocardio más musculo vamos a
salvar.
Menos de 30 min de la llegada del paciente a pasarle medicamento.
De la llegada a tener el balon en la arteria coronaria menso de 90 min.

VARIABLES DE ALTO RIESGO

Edad avanzada, Sexo fem, angina, disfunción del VI. Insuficiencia mitral, DM, haber tenido un
infarto previo, depresión,
VARIABLES DE ALTO RIESGO EXAMEN FISICO
Hipotension, taquicardia,
VARIABES EN ECG
BRHH, BAV de alto grado, IAM del VD y anterior, desnivel negativo

Un infarto extedido al ventriculo derecho lo vemos en V4R

Variables de alto riesgo laboratorio

Aumento del péptido natriurético.

VARIABLES DE ALTO RIESGO ANGIOGRAFICAS

Fracción de eyección del VI <40%. Movilidad anormal de la pared anterior. ARI ocluida.
Enfermedad del tronco o multivasos.

CLASIFIACION CLINICA DEL INFACTO KILLIP O KIMBAL

1 sin insuficnieca cardiaca
2 con insuf cardica con galope
3 Edema pulmonar
4 Choque cardiogénico

CHOQUE CARDIOGÉNICO
Definición: gasto cardiaco bajo. Presion sistolica <80 mmHg sin inotropicos o <90 mmHg con
inotropicos por 30 min.
Gasto cardiaco bajo (IC 2.0 L/min(m2)) con presión de llenado normal o elevada y no relacionado
con. Origularia, desorientados.

SIGNOS CLINICOS
Pulsos débiles, rapidos o irregulares, plétora yugular,

LABORATORIO
BH, QS, K, Mg, Ca++, marcadores séricos, gasometría arterial 7.5.
Lactato, PNB.

ESTUDIOS DE IMAGEN
ECG, ecocardiograma, cateterismo cardiaco, RX de torax.

MANEJO
Resucitación con volumen, ICP, CRC, UTI, UCC,
terapia farmacologica.

INTERVENSION CORONARIA PERCUTÁNEA (ICP) angioplastia primaria.

Reperfusión miocárdica por revasculariación mecánica.
COMPLIACIONES DE UN INFARTO
Electricas{: arritmias, bloqueos AV, mecanicas inf cardica, choque cardiogénico, ruptura del
miocardio. Msuculo papilar, tabique interventricular, pared libre. Infartpo del ventriculo derecho.
PERICARDITIS: proceso inflamatorio que ocurre 2 semanas después SX de Tresler.

ARRITMIAS VENTRICULARES: extrasistole ventricular, taquicardia ventricular. Fibrilación

ventricular (el corazón no se está contrayendo) primaria 3-5%. Secundarias.

Para las arritmias ventriculares se puede usar: amiodarona iv 5MG/KG EN 30 MIN

Infusión de 1 mg/min x 6 hrs.
Seguira con .5mg/
Bloqueos auriculos ventriuclares. Infarto de caara diafragmatica y del ventriculo derecho. Bloqueos
de rama de Haz de His.

CHOQUE CARDIOGÉNICO es una condicion aguda que resulta de una esta de perfusion
disminuida.
METABOLISMO DE O2
Existe un desequilibrio entre el aporte de o2 y demanda de o2. Desarrollo de acidosis lactica.

MIOCARDIO ATURTIDO viabilidad miocardica, poner dogutamina para ver si esa zona comienza
a trabajar.
Miocardio hibernante: estado de repos perisistente con una disminución de la funcion debida a una
redicción severa del flujo sanguineo coronario, la función puede regresar a la normalidad al mejroar
la FSG.