Iris Herrera.

Periodoncia 2022
(17/03) INTRODUCCION DE PERIODONCIA La encía no tiene ni el ancho ni el espesor parejo en todos los sectores
de la boca, cuando se habla se ESPESOR se habla del grosor de la
Que es la periodoncia? mucosa “fenotipo gingival”. Y cuando se habla del ANCHO hablamos
Es la especialidad dentro de la odontología que se encarga de la del ancho cervicoapical. Depende del fenotipo de cada paciente
prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades y
condiciones que afectan a los tejidos que dan soporte a las estructuras
dentarias e implantares para el mantenimiento de la salud, función y
estética de los dientes, implantes y sus tejidos adyacentes
Estructuras: (anatomía, funcional,
histología) 3. Histología:
EPITELIO
Epitelio de Unión
Escamoso estatificado no queratinizado
Unido al Esmalte a través de Hemidesmosoma
(generan una unión débil pero establecen el límite
entre el medio interno con el externo, sirve de barrera y
posibilita el intercambio) - Membrana basal interna -
Lámina densa - Lámina lucida - Membrana basal
externa - Conectivo gingival
1. Anatomía: Los hemidesmosomas crean una fuerza de Van der Waals, es débil
PERIODONCIO DE PROTECCIÓN pero es suficiente. Cuando hablamos del sondaje usamos una fuerza
sutil sin romper la adhesión de las hemidesmosomas (están dentro y
- UNIÓN DENTOGINGIVAL por fuera de los queratinocitos, son 2 partes y entre las células
- ENCÍA epiteliales hay desmosomas que son las uniones entre las células, pero
o Surco gingival o crevicular como las células que están en contacto con el diente no tienen otra
célula para unirse con otro desmosoma se le llama “hemidemosomas”)
Es un espacio virtual que está formado internamente por la pared dura
del diente y en la parte externa por tejido gingival con una profundidad
de 2 a 3mm (normal). Es un lugar donde se forma un nicho de bacterias
y comienza todo el proceso de un tto periodontal
o Encía marginal o libre
Es un collarete alrededor de todos los dientes, es una encía estable. Es
libre xq no tiene adhesión a planos óseos subyacentes, a veces presente
y a veces no.
o Encía insertada o adherida Epitelio del Surco - surco gingival
En el epitelio hay mucha queratina, lo que permite es que cuando el Escamoso estatificado no queratinizado.
paciente se cepilla no sienta dolor, distribuye las fuerzas de la tabla Membrana semipermeable.
óseas. La pérdida de esta encía lleva a más problemas. Presenta Es el producto de unión entre Órgano Reducido del Esmalte - Lamina
depresiones como cascara de naranja interna - Retículo estrellado – Lamina Externa Erupción dental (en la
o Unión o línea mucogingival erupción hasta q aparece en la CB) → Epitelio oral

Es una línea q demarca la separación de la encía adherida y la mucosa Renovación continua 1 a 6 días “exfoliación”
alveolar o la del carrillo. Liquido gingival o fluido crevicular
Es un proceso activo, es el lugar donde se eliminan material de
o Mucosa alveolar desecho del surco. Proteínas plasmáticas. Propiedades
antimicrobianas. Actividad inmunitaria
Es la encía q tapiza la encía V o L de la apófisis alveolar, mucosa del
carrillo, mucosa palatina del sector posterior Epitelio Bucal o Externo o Gingival
Escamoso estatificado queratinizado o paraqueratinizado (solo hasta la
2. Forma: mucosa alveolar)
(la queratina es una sustancia que da resistencia)
Papila Interdental
Distintas zonas ↓ edad
Papila interdental sector ANTERIOR tiene forma de pirámide de base
Escamoso Estratificado su célula principal es el Queratinocito –
hacia apical y de vértice hacia el punto de contacto y POSTERIOR tiene
Langerhans – Merkel – Melanocitos “presentadora de ag -
la forma piramidal por V o P pero a nivel interproximal tiene una ligera
mecanosensora”
depresión q se llama COL interdental que se relaciona con el tipo de
punto de contacto q se establece con los dientes vecinos Funciones: protección de estructuras profundas. – permite el
intercambio selectivo con el medio bucal
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TEJIDO CONECTIVO LIGAMENTO PERIODONTAL
Lamina propia es un TEJIDO CONECTIVO: colágeno, oxitalan, eluanina
Estrato papilar – Capa reticular
- FIBRAS PERIODONTALES:
Compartimientos: 11- Crestales (son superficia del h al cemen)
CELULAR: V 12- Horizontales (sobre el extremo del tabique)
- Fibroblastos: sintetizan colágeno, fibras elásticas, glucoproteínas y 13- Oblicuas (es el grupo mayoritario de
glucosaminoglucanos (firmeza) las fibras q componen el lig periodontal,
- Mastocitos, macrófagos fijos, histiocitos, monocitos sanguíneos, desde el h al cemento más hacia apical)
adipocitos, eosinófilos (alergia), plasmocitos, linfocitos, altas cantidades 14- Interradiculares (entre las raíces)
de PMN 15- Apicales (alrededor de los ápices)
EXTRACELULAR: - ELEMENTOS CELULARES
- Sustancia Fundamental: amorfa, acuosa, ubicada entre células y fibras *Del tejido conectivo: fibroblastos, cementoblastos, osteoblastos
Compuesta por Proteoglicanos: ac. hialuronico, sulfato de condroitina, (reparan y compensan las modificaciones que se pueden dar en el
glucoproteínas, fibronectina, laminina sistema). Síntesis – fagocitosis
- Fibras: tipos de fibras:
Según la composición:
*Colágenas (tipo 1) mayoritarias – proporcionan resistencia a la tensión
(amortiguan la tensión q recibe el dinte, en la función normal como en la
parafuncion) *De restos epiteliales: Malassez, vaina de Hertwing, Quistes
*Reticulares (tipo 4) red – membrana basal y paredes vasculares (es la
red q se establece entre los vasos a partir de )
*Elásticas

Según la ubicación:
Gingivales:
1- Dentogingival: *Defensivas: PMNN, linfocitos, macrófagos, mastocitos, eosinófilos.
- Coronal
- Horizontal
- Apical
2- Alveolo – gingivales
3- Interpapilares Relacionadas con los elementos neurovasculares
4- Transgingivales
SUSTANCIA FUNDAMENTAL “tiene función ESTRUCTURAL”
5- Circular – Semicirculares
*Glucosaminoglicanos: Ac. hialuronico, Proteoglicanos
6- Dentoperiostal
*Glucoproteinas: Fibronectina, Laminina
7- Transeptales
Alto contenido acuoso 70%
8- Periosteogingivales
9- Intercircuclar
FUNCIONES DEL LP:
10- Intergingival
1. FÍSICAS
- Provisión estuche (es un sistema de protección, provee la protección
a los elementos nobles: vasos y nervios)
- Transmisión (amortigua las fuerzas q recibe el diente, fuerzas
funcionales o parafuncionales)
- Unión (mantiene al diente en su lugar)
- Conservación (de las estructuras alrededor del diente, nutrición,
protección)
- Resistencia: tensional – visco elástica (movilización de fluidos y
estructuras en donde por presión se produce el estiramiento de
determinadas fibras y las fuerzas van hacia la cortica alveolar, el
movimiento produce el pasaje de fluido del espacio periodontal a la
Existe relación entre la clínica y la microscopia? NO, hay muchas cortical alveolar y cuando el sistema se normaliza ese liquido retorna al
situaciones que pueden ser clínicamente patológicas pero espacio periodontal. Se forma una zona de compresión y otra de
histológicamente no. tracción. Si no existiera el LP no seria posible la ortodoncia)
Color, pigmentación fisiológica, tamaño, contorno, forma, consistencia,
textura, posición
ENCÍA NORMAL: color rosa pálido, terminan como filo de cuchillo,
consistencia, cascara de naranja, deben estar cubriendo muy
ligeramente el cuello anatómico del diente.
2. FORMAS DE REMODELACIÓN: cementaria – ósea – reabsorción
PERIODONCIO DE INSERCIÓN
cemento dentaria externa – anquilosis (suelda la raíz con el hueso xq el
- Hueso alveolar lig perdiodontal se perdio)– variación enzimática celular
- Ligamento periodontal
3. SENSITIVAS Y NUTRICIONAL: el LP tiene un sistema
- Cemento radicular
propioceptivo muy fino, percibe diferencias hasta el espesor de una
hoja de papel
Iris Herrera. Periodoncia 2022
CEMENTO RADICULAR Erupción dental
- Cubierta exterior raíz anatómica “tejido muy orgánico, poroso, duro”: proceso a partir del cual comienza el proceso de movilización de una
- Cemento acelular o celular: están conformado por: pieza dental desde el seno a la apófisis alveolar hasta el punto que
Matriz interfibrilar llega al límite de erupción
Calcificada
Fibrillas Colágenas Fases:
--Extrínsecas (de Sharpey) en la porción insertada de las fibras - Activa (cuando el diente erupciona)
principales del lig. periodontal - Pasiva (es aquella en donde el diente a través de la formación,
--Intrínsecas pertenecen a la matriz cementaria. Son producidas por los recomposición, a nivel radicular mantiene la posición estable. Por eso
cementoblastos se dice q los cementoblastos a nivel del periápice siempre están
trabajando. Si hay un diente q no tiene el antagonista se va
El cemento tiene un espesor muy acotado, después de un tto periodontal extruyendo)
queda mucha sensibilidad porque debajo del cemento esta la dentina
que es mucho más poroso, a veces por raspaje excesivos se elimina la Corona y raíz anatómica (la distancia del límite AC al borde incisal
capa del cemento “solo se cuenta el esmalte”)
Corona y raíz clínica (es lo q vemos, en el proceso de erupción la encía
ACELULAR O PRIMARIO CELULAR O SECUNDARIO va sobre el E, luego con el tiempo se puede generar una migración
-1/3 cervical 1/3 medio -Cuando entró en oclusión apical y no es una corona clínica normal)
-Antes de entrar en oclusión -Cementocitos en lagunas
- Grosor de 30 a 230 µ interconectadas por canalículos Erupción dental continua (en el caso de q el
- Disposición e inserción + Calcificado calcificado pte se saque un diente antagonista el diente
-Fibras de Sharpey -Fibras de Sharpey sigue buscando ese contacto y sufre
cambios)

HUESO ALVEOLAR
Tabla Vestibular – Tabla Lingual o Palatina – Corticales - Lamina
Cribosa
la tabla está conformada de corticales y en el medio hay tejido medular
y cuando estas estructuras se comprimen las dos corticales se
mantienen lo que disminuye en cantidad es el tejido medular
(esponjoso) lo que influye en la evolución de la enfermedad periodontal
los espesores de la tabla van variando dependiendo de la posición de
los dientes y la morfología radicular.
1 (rojo) Cemento Celular Afibrilar: 1-15µ
2 (verde) Cemento Celular de Fibra Extrínseca
3 (azul) Cemento Celular de Fibra Intrínseca (+ cantidad)
4 (naranja/verde) Cemento Celular de Fibras Mixtas
SCHROEDER
1 Acelular afibrilar: 1-15µ
2 Acelular de Fibras F. de Sharpey 1/3 cervical. 30 a 230µ
3 Celular Mixto estratificado. Fibras extrínsecas – Intrínsecas – células
1/3 apical y apices 100 – 1000µ
4 Celular de fibras Intrínsecas. Cementoblastos y lagunas
5 Cemento intermedio. Cerca del límite cemento dentinario poco definida
Periostio
Contenido inorgánico: hidroxiapatita 40 – 50%
Osteoblastos
Osteoprogenitoras
Estrato Vasculo Nervioso (nutrición y sensibilidad)
Unión amelocementaria Fibras Colagenas y Fibroblastos
Endostio “interior del hueso”
Capa interna osteogena
Capa externa fibrosa
Revela varios tipos de variaciones AC, la más frecuente es la c donde el Osteoblastos
C cubre al E. La b en donde el C y E se relacionan borde a borde. La a Tejido Conectivo
donde queda una separación entre el E y C
Tabique interdental (es el tabique óseo que sepera 2 piezas dentales
Espesor del cemento en el ½ coronaria radicular entre 16-60 µ (casi contiguas)
como un cabello!!), espesor máximo 1/3 apical y furcas 150-200 µ
Mas grueso en superficie distales que en mesial= Hipercementosis
Exposición al medio Bucal:
Resorción – reparación: Fisiológica NO patológica SI
Anquilosos
Línea reversa
Avulsión
Iris Herrera. Periodoncia 2022
COMPOSICIÓN: tablas corticales y tejido IRRIGACIÓN
medular por la arteria maxilar interna
Cuando hay proximidad radicular de dos piezas
dentarias y se disminuye al mínimo surge una
patología, estos tabiques interdentales esta
constituidos con mayor porcentaje de tejido
cortical y no de medular, entonces NO hay
buena nutrición con más probabilidad de que el
tejido se pierda rápidamente
El diagnostico periodontal se realiza en base al punto de vista clínico y
diagnostico RADIOGRAFICO
REMODELADO ÓSEO - TURN OVER OSEO: se cambia cada 5 años
por procesos de osteoclastos y la fosfatasa alcalina que disminuye el
trabajo de los osteoblastos, este remodelado esta muy influido por los
factores locales y sistemáticos.

Otros tipos de alteraciones óseas:

FENESTRACIÓN: “ventanita en la tabla ósea en donde se asoma la
INERVACIÓN
superficie radicular”
DEHISCENCIA: “falta total de la tabla vestibular, puede ser causa de la A - Neuronas sensoriales Mesoencefalicas del Trigemino
mal posición dental o consecuencia de una resección gingival B - Núcleo Motor del Trigemino
traumática” C - Núcleo Sensitivo del Trigemino
D - Nucleo Espinal Sensitivo del Trigemino
E - Fibras de la Musculatura Masticatoria
TG - Ganglio Trigeminal
V1 Oftalmico
V2 Maxilar
V3 Mandibular
SNC

SISTEMA LINFÁTICO
todo el sistema linfático va a los ganglios submaxilares, submentales, y
cuando es mas profundo van a los ganglios que están a nivel del
musculo digástrico y por último van al paquete vasculo nervioso del
cuello.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
31/03 ETIOLOGIA MICROBIOTA RESIDENTE
Es la ciencia que estudia el origen o causa de las enfermedades. Definición: Comunidades microbianas con características
benéficas para el huésped, que al colonizar los tejidos bucales
SALUD PERIODONTAL conforman la biopelícula.
- En los tejidos blandos la acumulación de bacterias es menor
La salud periodontal se debe a un equilibrio entre la población (por la descamación constante del epitelio)
bacteriana y el huésped. - En las superficies dentales, o duras de la boca, la acumulación
ENFERMEDAD PERIODONTAL es mayor, e induce en los tejidos gingivales a una respuesta
inflamatoria y que cuando es eliminada, desaparece la
La enfermedad periodontal, se debe a una interrupción del inflamación
equilibrio entre el agente causal biofilm y los tejidos del
huésped, produciendo la destrucción del tejido conectivo del La boca es mayoritariamente aeróbica y la mayoría de las
periodonto. bacterias bucales son anaeróbicas facultativas o estrictas.
- Diversos factores locales y sistémicos influyen en la evolución FACTORES AMBIENTALES QUE INFLUYEN SOBRE LA
de la enfermedad al modificar la interacción bacteriana DISTRIBUCION Y ACTIVIDAD METABOLICA DE LA MICROBIOTA
- La inflamación es la respuesta patología de los tejidos, que se RESIDENTE
desencadena ante la presencia del agente etiológico por
excelencia llamado biofilm o placa bacteriana.

Temperatura que ronda los 35°C a 37°C, húmeda

Aumenta en áreas subgingivales inflamadas, lo que puede
ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES: alterar genéticamente la expresión bacteriana, favoreciendo la
actividad proteolítica
- Principal agente etiológico e indispensable: Placa bacteriana,
placa dental, biopelícula, biofilm, microbiota. Potencial redox (Eh) la medida del grado de óxido reducción
- Huesped susceptible. de un sitio actúa sobre la distribución de las bacterias. El surco
- Factores de riesgos. gingival tiene el potencial redox más bajo en boca sana y aloja
- Tiempo. una mayor proporción de anaerobios estrictos.
PLACA BACTERIANA: Metabolismo de las bacterias bucales, producen gradientes
Deposito esencialmente de bacterias organizado en una matriz bruscos de oxígeno y potencial redox. un microambiente propicio
orgánica de polisacaridos que se adhiere a superficies orales, para la proliferación bacteriana
dientes, restauraciones, etc. Está presente en surco gingival y
bolsas periodontales. Enzimas mantiene bajo el nivel de oxígeno permitiendo a
Según su posición sobre la superficie dental la dividimos: proliferación de anaerobios
--Supragingival: se localiza en el margen gingival, o por encima PH juega un papel importante en la distribución y metabolismo
de este, si está en contacto con el margen gingival, se denomina bacteriano.
placa marginal. - Altera la expresión génica de los microorganismos y esto
--Infragingival: está por debajo del margen gingival entre el provocar la competitividad de las bacterias putativas G-.
diente y el tejido epitelial del surco. - Los cambios en el Ph provocan el crecimiento de bacterias
Esta placa según este en contacto con los tejidos blandos o dientes, tolerantes al PH acido.
va a desarrollar caries, sarro y/o enfermedad periodontal. - Durante la inflamación la proteólisis bacteriana elevan el Ph. -
MATERIA ALBA: acumulación blanda de bacterias, células La saliva actúa como amortiguador, en el mantenimiento del Ph
muertas, restos de comida y otros componentes de la placa neutro, favoreciendo la proliferación de microflora residente.
bacteriana, que carecen de una estructura organizada, de baja Huésped: La saliva y el líquido crevicular, aportan una variedad
adherencia, se desprende con un chorro de aire. de moléculas del huésped, que actuarían como nutrientes
CALCULO: Deposito solido formado por mineralización de la (aminoácidos, proteínas, glucoproteínas), influenciando la
placa dental, generalmente cubierto por placa sin mineralizar. Se distribución bacteriana.
encuentra tanto en dientes como prótesis. Los componentes derivados de la respuesta inmunitaria innata y
adquiridas, junto al sistema de complemento
Estilo de vida influye sobre la distribución y metabolismo de la
microbiota residente (dieta, fumadores, diabetes, edad,
hormonas etc.)
Iris Herrera. Periodoncia 2022
MICROBIOTA BUCAL
Particularidades:
- La relación entre microorganismo y los seres humanos es cada
vez más estrecha, esta relación es tanto con la microbiota
residente, como con la que causa enfermedad. Es tan frágil
como dinámica, y tanto factores intrínsecos como extrínsecos,
pueden alterar este equilibrio.
- Conocer la relación entre huésped y microbiota es de vital
importancia a la hora de arribar a un diagnóstico y futuro
tratamiento.
- Funcionan como comunidades interactivas en las cuales la
combinación de las propiedades es mayor que la suma de las
actividades de las especies constituyentes.
- Las microbiotas de diversas partes del organismo son diferentes
y esto se debe a las diferencias en las propiedades biológicas y
físicas de cada hábitat.
- Estas propiedades son las que van a determinar que
microrganismos, son los que colonizarán, cuáles serán
predominantes, o estarán presente en < (menor) proporción.
Conclusión:
Una vez establecida la composición de la microbiota en un sitio,
puede permanecer estable en el tiempo excepto que exista una
perturbación importante, un determinante ambiental, que conduce
a cambios en el equilibrio de la microbiota incrementando el
riesgo de enfermedad.
BIOFILM O BIOPELÍCULA
Decimos que las biopelículas, son comunidades de múltiples
especies de microorganismos adheridos entre si y a superficies Particularidades:
vivas o inertes, embebidos en una matriz, con características - La misma tiene función de protección al evitar la desecación
funcionales y estructurales complejas. Con un amplio rango de de los tejidos a la vez aportan un sustrato donde se adhieren las
interacciones físicas, metabólicas y moleculares, resistentes a bacterias
antimicrobianos, que la convierten en complejos difíciles de - Se forma por una secuencia ordenada de mecanismos que
erradicar. establecen una biopelícula microbiana de muchas especies con
estructura y funciones organizadas.
FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA - Al comprender la interacción metabólica y estructural, la co
dependencia, nos revela la interacción existente entre bacteria -
Adsorción: acondicionamiento de la superficie dental por bacteria y bacteria- huésped.
fosfoproteínas, glucoproteínas, derivada de la saliva, liquido
gingival y bacterias, modificando química y biológicamente la Esta capacidad de adhesión y de retenerse a superficie es muy
superficie dental, se forma la película adquirida, que interactúa importante. Los microorganismos no se distribuyen al azar si no
con los microorganismos. La Adsorción es selectiva. que tienen una organización espacial y funcional, la expresión
génica de los microrganismos se modifican, incluso el fenotipo de
Adhesión: En un 1er momento se adhieren, por fuerzas débiles muchos se modifica cuando se adhiere a las superficies y a los
electrostáticas de van der Waals, y luego por las adhesinas, receptores específicos del huésped.
presente en la superficie de las bacterias (Gran + facultativos Estas comunidades les dan muchos beneficios a los
Actinomyces viscosus y Streptococcus sanguis), con los microorganismos que la integran:
receptores de la película adquirida.
- Habitad variado para el crecimiento: cambios en el
Coagregación o 2da colonización: transición de un ambiente metabolismo, para la adhesión de microorganismos más
aeróbico a uno anaeróbico. En esta etapa, las bacterias exigentes
interactúan entre sí hay funciones metabólicas complementarias. - Incremento de diversidad y eficacia metabólica: degradación
Presencia de cocos Gran + y – y formas filamentosas. de catabolismo moleculares por parte de la comunidad
- Tolerancia a defensas del huésped y antimicrobianos:
Multiplicación, maduración: consolidación y fijación bacteriana, producción de enzimas neutralizadoras (beta lactamasas)
síntesis de polímeros extracelulares (lipopolisacaridos, vesículas). A - Aumento de capacidad para causar enfermedad: Ej el
través de la matriz, se fijan, retienen, moléculas, enzimas. Se absceso.
generan nuevos patrones de expresión genética e interacciones.
Se activa el sistema inmune del huésped. Incremento de MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES
microorganismos anaerobios.
La asociación de bacterias es especifica dentro de la biopelícula
dental.
Socransky, mediante estudios demostró la presencia de grupos
microbianos específicos en la PB. Para comprenderlo lo
dividieron en grupos y a estos le pusieron color:
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Estos grupos de especies se denominan colonizadores tempranos La enfermedad periodontal, es causada por un grupo definido
del diente: de patógenos, que pueden actuar solos o en combinación, ellos
AZUL: familia de los actinomyces son:
AMARILLO: familia de los streptococcus
VERDE: familia de la Capnocytophaga - Aa:Aggregatibacter actinomycetemcomitans: bacilo Gran-
PURPURA: V. párvula A. odontolyticus - Tannerella forsythia
- Campylobacter rectus
Predominio de Gram- . son precedidos para su multiplicación por - Eubacterium nodatum
colonizadores tempranos - Peptostreptococcus micros
NARANJA - [Link] gingivalis: bacilo Gran –
ROJO: representa las bacterias más patógenas relacionadas a - Prevotella nigrescens
enfermedad periodontal, se denomina periodonto patógeno - Prevotella intermedia: bacilo anaerobio Gran –
- Strptococcus intermedius.
Según los patrones de congregación, ciertos complejos se ven
unidos entre si con más frecuencia. Es poco probable ver a los del FACTOR DE RIESGO
grupo rojo, en ausencia del grupo naranja. Los miembros del
grupo Azul, amarillo, verde, purpura se ven sin miembros del Cada característica del paciente y del ambiente que, de estar
grupo rojo. presente, aumenta directamente la probabilidad de que la
enfermedad se manifieste y si está ausente o se elimina, reduce
esa posibilidad.
- Los factores de riesgo co- determinan el inicio, la progresión y
el cuadro clínico.
- Influyen negativamente en el tejido, así como en la defensa del
huésped, generando un anfitrión susceptible
- Son tan importantes como las bacterias en la patogenia de la
Enfermedad Periodontal.
CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO
Se pueden clasificar de diversas maneras:

- Microorganismos – huésped
- Sistémicos – Locales
- Genéticos - No genéticos. (Heredado- adquirido)
- Evitables - No evitables
- Modificable – No modificable
Sistémicos:

- Las enfermedades sistémicas (Diabetes, infección por VIH,

Anormalidades en Neutrófilos, enf cardiovasculares, etc)
- Genéticos
- Hormonales
- Edad / sexo
- Fumar - Alcoholismo-droga.
- Stress - Psicológicos
- Medicamentos - Hábitos
- Nutrición - Educación
Locales:

- Calidad y cantidad de saliva

- Respiración bucal
- Irritación química, térmicas, corrosivas, mecánica
- Funcionales: trauma oclusal
- Bruxismo - Parafunción
- Restauraciones desbordantes
- Prótesis mal adaptadas
- Características de las piezas dentales
Factores locales predisponentes:

- Anatomía radicular
Molares: -Furcación (perdida horizontal y vertical). -Perlas
de esmalte, -Longitud de tronco de la raíz, -Dimensiones de la
entrada de la furcación, -Anatomía de las raíz (concavidades) -
Anatomía del techo de la furcación (crestas o surcos).
Premolares: entrada de la furcación, concavidades.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Anteriores: Surcos palatinos, laterales y centrales. Factores de riesgo genético:
- Malposición dentaria
- Restauraciones: Restauraciones sobre extendidas, prótesis - La mayoría de las enfermedades multifactoriales, tienen un
removible, prótesis fija, coronas. componente genético como base (variaciones genéticas:
- Fracturas radiculares polimorfismos, el gen IL-1). Tales factores de riesgo genéticos
- Deformaciones mucogingivales: Recesión gingival, presencia de pueden estar asociados con diversas enfermedades multigénicas.
frenillos aberrantes, profundidad de los vestíbulos. La insuficiencia genética, en sí mismo, no conduce en tales casos a
manifestaciones de la enfermedad; sólo en el transcurso del
- Diabetes: tiempo, en la edad adulta, el médico puede observar que un
Cambios vasculares (< migración leucocitaria y difusión de O2 paciente se ha vuelto más susceptibles, por ejemplo, a la
Disfunción de PMN (< quimiotaxis y fagocitosis) periodontitis crónica.
Altera el metabolismo del colágeno (< producción de Matriz ósea - Los polimorfismos con riesgo de periodontitis incluyen:
Engrosamiento de pared vascular --Receptores Fc (FcγRII en granulocitos PMN)
--Nivel de IgG2
- Cigarrillo: alteraciones similares al diabético.
--Polimorfismos del gen IL-1 (+)
El alquitrán causan irritación local de la encía,
La nicotina es un simpaticomimético que conduce a la reducción del --Gen COX-1 (+): producción elevada de PGE2
metabolismo en los tejidos periodontales, --Fenotipo MΦ (+): inflamación / cicatrización de heridas.
Combustión que influyen en las reacciones de quimiotaxis de los Otros: polimorfismos de IL-4, IL-10, TNFα, FMLP, Vit.-D3,
PMN. receptores de catepsina-C, entre muchos otros.
- Hormonales: Vit -D3, receptores de catepsina- C, entre muchos otros.
Vasculares > la permeabilidad
Anaerobiosis
Inhibir la formación de colágeno
Estimular las prostaglandinas.
< Rta de anticuerpos y de fagocitosis
- Medicamentosas:
Causan Xerostomía como: Sedante, antihistamínicos,
antihipertensivo, aines
Modificadores del PH: antiácidos, Vit C, jarabes ,etc
Agrandamientos: Nifedipina, ciclosporina, Fenitoina
- Nutricionales:
Deficiencia de Ac. Ascorbico (Vit C) altera el metabolismo óseo En las infecciones bacterianas clásicas, la diversidad de la
Deficiencia de Fe: anemia causa disfunción de macrófagos microbiota disminuye a medida que se desarrolla la enfermedad.
En la mayoría de los casos de periodontitis, sin embargo, la
- Irritantes exógenos:
diversidad de la flora aumenta a medida que progresa la
Pueden lesionar la mucosa, encía y periodonto en diversos grados:
enfermedad
-Lesiones Mecánico, por ejemplo, el uso inadecuado del cepillo de
dientes y otras ayudas de higiene, puede conducir a lesiones y la
inflamación aguda.
-Químicos tales como medicamentos de uso tópico altamente
concentrados y los ácidos pueden conducir a lesiones de la encía y
mucosa.
-Térmicos (quemaduras). Estas lesiones suelen ser reversibles, pero
en casos graves, puede resultar una necrosis
-Materiales no nobles (por ejemplo, pernos) puede corroer
después de una fractura de la raíz y causa daños al ligamento
periodontal a través de productos de corrosión
-Actínica: Mucositis y xerostomía pueden ocurrir después de la
terapia de radiación para tumores en la cabeza y región del
cuello.
- Reacciones alérgicas:
Puede aparecer como eritema leve hasta el finalizar en una
ampolla a la formación de ampollas doloroso.
Iris Herrera. Periodoncia 2022

Nombre: IRIS HERRERA 30650 ODONTOLOGIA 4° año

PIRÁMIDE DE SOCRANSKY
Socransky diseño una pirámide en la cual logra identificar y
cuantificar bacterias. Utilizando esta técnica se puede
describir la composición de la microbiota subgingival y
supragingival y así también la evolución hacia la enfermedad
periodontal.

PLACA SUPRAGINGIVAL “caries”: la biopelícula en piezas

dentales logra un equilibro del pH neutro, pero cuando hay
predominio de acidogenos como el streptococcus mutans que
realiza una fermentación láctica provocando
desmineralización del esmalte y generando caries
PLACA SUBGINGIVAL “gingivitis > periodontitis”: la
biopelícula en el surco gingival con fluido crevicular se vuelve
compleja en la que Socransky la clasifica por colores:

AMARILLO: son las primeras bacterias colonizadoras, anaerobias, acidófilo, fermentadoras lacticas
Streptococos mitis – S oralis – S sanguis – S gordonii
AZUL: sin la capa amarilla se le es difícil poder sobrevivir a las bacterias de este grupo hay “coagregación”
Actinomyces
PURPURA: asociados a los anteriores como colonizadores secundarios, pero sin oxígeno en el biofilm.
Actinomyces odontolyticus, veillonella párvula

VERDE: bacterias anaerobias pero en placas ya maduras

Capnocyphaga, Campylobacter concisus, Eikenella corroders y Aggriegatibacter actinomycetemcomitans

NARANJA: existe gracias a la interacción de los anteriores, está ubicada en zonas profundas de la placa con la existencia de bacterias puente
Fusobacterias nucleatumy F periodonticum.
Prevotella intermedia, nigrescens
peptostreptococcus micros
Hay otras especies características de la placa subgingival como Synergites, eubacterium nodatum, copylobacter rectus, copylobacter shooe,
copylobacter gracilis y streptococcus constellatus
Agrupaciones bacterianas tienen forma de mazorca o escobilla

ROJO: Casos patológicos como “periodontitis” microorganismos anaerobios invasivos en contacto con la mucosa y generan respuesta inflamatoria.
Tennerella forsythia, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola
Iris Herrera. Periodoncia 2022
07/04 PATOLOGÍA de periodoncia SUCESOS PRIMORDIALES (en la inflamación)
Carranza capítulos: 7, 16 - ↑ de la permeabilidad vascular: En la mayor parte del
tiempo esta paredes son impermeables, pero gracias a la
Patología: estudia los trastornos anatómicos y fisiológicos de los inflamación, citocinas, etc, estos capilares ↑ de diámetro y se
tejidos y los órganos enfermos, así como los signos y los síntomas a vuelven más permeables
través de los cuales se manifiestan las enfermedades y las causas - Inducción en el endotelio de las moléculas responsables de la
que las producen coagulación de la sangre en el lugar de la infección
- Inducción de la expresión de moléculas de adhesión en las
Patogenia: parte de la patología que estudia las causas, el origen células endoteliales
y el desarrollo de las enfermedades --Quimiotaxis: forma en el que el cuerpo muestra el lugar de la
injuria “señalización”, por medio de las quimiocina/citocinas
INFLAMACIÓN
Inflamación: reacción que se desencadena en una parte del
organismo o en los tejidos de un órgano, caracterizada por un
enrojecimiento de la zona, aumento de su volumen, dolor,
sensación de calor y trastornos funcionales, y que puede estar
provocada por agentes patógenos o sustancias irritantes; también
puede aparecer como consecuencia de un golpe.
Etimológicamente: proviene del latín: inflammare- es decir
encender fuego

Según la biología: biológicamente la inflamación es una reacción

local del tejido vascularizado frente a un agente injuriante que
provoca daño tisular

Componentes: INMUNOLOGÍA
● Microcirculación
● Células sanguíneas
Antígeno: sustancia extraña al cuerpo (polen, bacterias, etc). El
● Plasma y células del tej conectivo cuerpo procede una respuesta de protección hacia el ag.
Objetivos: Hapteno: moléculas que per se carecen de inmunogenicidad, son
Localización, eliminación o aislar al agente injuriante y tejidos muy pequeñas “por si sola no generan respuesta inmune”
dañado, permitiendo la posterior reparación por mecanismos Excepto cuando:
regenerativos (se conforma como estaba originalmente) o - Entran en gran cantidad
cicatrizales (cierre de la lesión) - Entren de forma repetida
- Ingresen a la célula con una molécula transportadora
Signos cardinales de la inflamación: En estos casos, el organismo si se defiende
● Calor
● Rubor
● Edema
● Dolor
● Pérdida de función

CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN

INMEDIATA “inmediatamente”

AGUDA “el organismo se ve obligado a responder”

Anticuerpos: proteínas únicas y específicas para un
- De inicio rápida determinado agente patógeno.
- Duración corta (min, hs o días) Puede haber anticuerpos con un trastornos autoinmunes
- Presencia de edema: por la extravasación de sangre,
exudado de fluidos Patogenicidad: es la capacidad que tiene un microorganismo,
- Células presentes: ↑ PMN, migración leucocitaria para producir enfermedad en huéspedes susceptibles. Ej
↓ macrófagos plasmáticos - Salmonella solo en vertebrados
- Salmonella Tiphy que solo ataca a humanos
CRÓNICA La patogenicidad depende:
- Progresiva: por infecciones persistentes, enfermedades - Capacidad inmunitaria
inflamatorias de mecanismos inmunes, exposición prolongada - Respuesta inflamatoria
a agentes tóxicos (patología crónica) - Virulencia
- Duración larga, prolongada
- Células presentes: ↓ PMN, ↑ macrófagos y linfocitos, “Tejidos periodontales sufren procesos defensivos gracias a la
infiltración con células mononucleares. Fibroblastos entrada de diferentes microorganismos (comensales y
- Células predominantes: plasmocitos y fibroblastos patógenos) generando una infección bacteriana mixta, a medida
- Angiogénesis que la bolsa se profundiza la flora microbiana muta”
- Fibrosis: formación de fibras
Homeostasis: conjunto de fenómenos de autorregulador,
- Zonas de destrucción celular conducentes al mantenimiento de una relativa constancia en la
- Necrosis tisular: ese tejido va siendo eliminado por los composición y propiedades del medio interno de un organismo
macrófagos Para lograr esto el cuerpo se vale de oligómeros y células
- Curación, reparación
 Iris Herrera. Periodoncia 2022

RESPUESTA INMUNE
FASES MICROSCÓPICAS DE LA INFLAMACIÓN
INNATAS “se hereda” ADQUIRIDAS Via clásica
- Fagocitos - ↑ contacto con el patógeno Via alternativa
- Péptidos/proteínas - LB y LT Via de las lectinas
- Funciones antimicrobianas - Respuesta inmune Fagocitosis
- Respuesta a diferentes específica (Ac) Lisis bacteriana
patógenos Componente termolábil
Inmunidad innata
“La diferenciación, transformación celular son a partir de un célula Inmunidad humoral
madre pluripotencial”
1. ETAPA INICIAL o INMEDIATA
CÉLULAS DE LA INFLAMACIÓN E INMUNIDAD (cap 7 páginas Ocurren fenómenos que llevan a la activación del complemento.
118-120) Del complemento hay que saber en qué parte de la inmunidad
interviene, las vías de la activación (en qué inmunidad actúan y
sus moléculas + importantes)

2. ETAPA INTERMEDIA
Acá actúan los mediadores (Mediadores: sustancias liberadas
por células “momento en el que llegan los GB”)
● Mastocitos: liberan histamina (genera a nivel sinusal sinusitis)
heparina (anticoagulante), PGE2 (prostaglandinas), PAF
(factor activador de plaquetas), y factores quimiotácticos
(ECF, -A, NCF)
● Basófilos: refuerzan la acción del mastocito
● Macrófagos: liberan TNF-alfa (Factor de necrosis tisular alfa
está elevado en pacientes obesos y con enfermedad
periodontal), IL 1,6,8,12,18
● Plaquetas: liberan histamina y quimiocinas activadas
Receptores: están en las células de las respuestas inmune y de la ● Sist del complemento C3a y C5a: activan el endotelio,
inflamación, son proteínas ubicadas en la membrana o núcleo de mastocitos y basófilos. También activa neutrófilo
las células. Para la eliminación del ag
En la fase intermedia hay una atracción de leucocitos al foco de
la infección para permitir su paso desde la sangre a los tejidos
Participan en esta fase: macrófagos, mastocitos, sistema de
complemento y mediadores para la inflamación y alteraciones en
el endotelio
MEDIADORES
PROSTAGLANDINAS (PG1- PG2 – PG3)
- Se producen en la cascada del ácido araquidónico
- Actúan como hormonas
“Cuando ocurre un proceso inflamatorio en el organismo como es - Son mediadores lipídicos de la cascada del ac
la gingivitis o periodontitis se genera una Interrelación entre las araquidónico. Algunas son de protección y los pacientes que
prot del complemento cuando se activan, se dividen en A y B, las toman muchos antiinflamatorios e interfiere en la cascada
funciones de cada una y las acciones de estas moléculas hacen tienen problemas gastricos
que determinadas células trabajen” - Son producidas por mastocitos activados
- Se encuentran en tejidos y fluidos (útero, pulmones, semem,
riñones, cerebro)
SISTEMA DE COMPLEMENTO
Funciones:
Tres vías de activación del sistema del complemento: 1. Regulan el sistema inmune
● Vía de las lectinas 2. Descenso de la presión arterial
● Vía clásica 3. Inhibición de la trombosis
● Vía alternativa 4. Regeneración celular
5. Mejorar la transmisión nerviosa
Opsonización: mecanismo mediado por inmunoglobulinas u 6. Regulación de los efectos de estrógenos y progesterona
opsoninas, un microorganismo es presentado al fagocito para que
este se lo coma. FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS
Es el proceso por el cual se facilita la fagocitosis de una sustancia Son fosfolípidos que se encuentran en membranas como la de los
extraña por medio de la deposición de proteínas, llamadas mastocitos y células endoteliales
opsoninas sobre su superficie Intervienen en:
3 vías de activación - Alergias
- Asma
- Shock séptico
- Trombosis arterial
- Procesos inflamatorios
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CITOQUINAS VASODILATACIÓN
Sustancias polipeptídicas “péptidos unidos por enlaces covalentes” Actúan:
Los macrófagos producen citoquinas llamadas→ monoquinas ● OX N (oxido nítrico)
Los linfocitos producen citoquinas llamadas→ linfoquinas ● Histamina
● PGE2
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL Alfa ● PAF
- Es una proteína ● PGI2
- Es producida por macrófagos y monocitos (también linfocitos T ● KK
estimulados x Ag, NK y mastocitos) Resultado→ eritema, ↑ de T°
- Intervienen en la inflamación y apoptosis
- Inducen a la expresión de moléculas de adhesión para PMN AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
activando la síntesis de proteína C reactiva (FNT) y otros ● Histamina
mediadores celulares
● Bradicinina
- Estimula la reacción inflamatoria aguda
- Aumenta la resistencia a la insulina ● C5a (actúa en las cel endoteliales)
- Promueve la llegada de PMNN y monocitos al área de infección ● Leucotrieno B4
Resultado→ edema
INTERLEUQUINAS
Químicamente es una proteína Hay también una ↓ del flujo sanguíneo por aumento de la
Hay 30 subtipos diferentes de IL produc por monocitos y linfocitos viscosidad debido a la salida de líquidos
Regulan eventos del sistema inmune:
● Activación EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHESION
● Proliferación (moléculas de adhesión: Selectinas P y E, ligandos de integrinas)
● Diferenciación en el endotelio por acción de:
● Secreción de anticuerpos ● Histamina
● Quimiotaxis ● Trombina
● IL-8
LINFOQUINAS ● TNF alfa
- Son citoquinas producidas por linfocitos
- Son de estructura polipeptídica EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHESION EN EL ENDOTELIO
- Encargados de la respuesta inmunitaria Mediadores que hacen que las células se adherencia al
- Es un mediador local endotelio y luego por diapédesis salgan del vaso:
- Más importantes: ● Histamina
● IL-1 y 2 ● Trombina
● Interferón gamma ● PAF: factor activador de plaquetas
- Interviene en la comuni. paracrina “comunicación entre células” ● PAF-R: receptor para factor activador de plaquetas
● Selectina P: receptor para PSGL-1
● PSGL-1 de neutrófilos glicoproteína. Células blancas y
endoteliales. Se adhiere a la Selectina P (Plaquetas). Papel
fundamental en el reclutamiento de células en tejidos
inflamados
● TNF A - IL-1→ macrofagos
● Selectina E→ PMNN
● ESNL1
● LFA1 receptor de membrana. Glucoproteina del grupo de
las integrinas
● ICAM1 proteína de la flia de las Inmunoglobulinas. Receptor
para LFA

FENÓMENOS Y MEDIADORES QUE TRABAJAN EN: RECLUTAMIENTO DE LAS CÉLULAS DE CÉLULAS EFECTORAS
ACTIVACION Y CAMBIOS EN EL ENDOTEIO: “Las células efectoras son ese grupo de cls que tiene que ir al
foco donde está la noxa y luego repara”

Rodamiento de los leucocitos: adhesión al endotelio por

interacciones débiles con selectinas E y P → rodamiento.
(Eosinófilos y Linfocitos pueden sin implicar selectinas
interaccionando con VCAM-1).

Activación de leucocitos: mientras ruedan interaccionan con

quimiocinas que provocan una reordenación del citoesqueleto
(cambio de forma, mayor movilidad) y un aumento de afinidad
de las integrinas. Logrando una:

Adherencia estable: por medio de integrinas.

Transmigración o diapédesis: por reorientación de las integrinas

y por acción de quimiocinas
([Link]: IL-8, C5a, LTB4).
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SUSTANCIAS QUIMIOTÁCTICAS FASE DE REEPITELIZACIÓN:
Quimiocinas: hay quimiocinas específicas para cada leucocitos: El epitelio a partir de los queratinocitos basales (membrana
● IL-8: neutrófilos y linfocitos basal zona herida) producen cel q van cerrar la herida,
● MCP-1: proteína quimiotáctica de monocitos formando una barrera contra el medio externo (cubierta
● ECF-A: factor quimiotáctico de eosinófilos epitelial)
● NCF: factor quimiotáctico de neutrófilos Pasos: 1er: división “xa ↑ queratinocitos”, 2do migración
● PAF: neutrófilos
● Complemento: C3a→ neutrófilos. C3a→ eosinófilos FASE DE CONTRACCIÓN (1 semana aprox): hay una reducción
de la superficie de la herida de un 40-80%
Los efectores de esta fase son los:
● Fibroblastos se transforman en:
Miofibroblastos que generan el eje de contracción

FASE DE MADURACIÓN Y REMODELACIÓN: (Mese después)

Hay un aumento de la resistencia (hasta 80% de la original).
Se forman Líneas de tensión
Apoptosis de vasos sanguíneos: los vasos extras producidos
durante la angiogénesis son eliminados

3. ETAPA FINAL
Es una etapa de la Inflamación aguda, donde se espera una
reparación de los daños tisulares y vasculares causados por la
inflamación
REPARACION TISULAR:
Los macrófagos inducen a la cicatrización, por medio de
fibroblastos “fibroplasia” y cel endoteliales “angiogenesis”
Los linfocitos liberan citoquinas que estimulan a los macrófagos

FASES DE LA REPARACIÓN

FASE PROLIFERATIVA (2-3 días)

Hay una estimulación por medio de los mediadores a una
angiogénesis > cel madres endoteliales > migración >
proliferación celular > quimiotaxis
En la fibroplasia encontramos un tejido de granulación con mucho
depósito de colágeno (1-3 semanas)
Va a haber una migración y proliferación celular que ayudarán
en la reparación (quimiotaxis)

termina la cicatrización a los 7 días “epitelio”, el primer hueso se

forma a las 6 o 12 semanas y el h cortical a los 6 meses
Fase inflamatoria 3er día “formación de coagulo, muchos
mediadores en la zona, PDGF; IGF-I; TGF-B; FGF” GINGIVITIS
Carranza cap 7 y 16
Desde el punta de vista microscópico:
Iris Herrera. Periodoncia 2022
ENCÍA SANA
Es normal ver lesiones compatibles a una pequeña lesión A nivel macro: Lesión establecida a la que se le agrega pérdida
inflamatoria aguda de inserción y pérdida ósea

“Al apretar la encía vamos a ver clínicamente el fluido crevicular, A nivel micro:
y si mandamos eso al anatomopatólogo nos dirá que ↑ PMN - Pérdida de Colágeno extensa
generando inflamación. El aumento de fluido crevicular es previo - Infiltración Inflamatoria del Conjuntivo del Ap. de Inserción
al establecimiento de características clínicas que nos informan que - Cels. Plasmáticas predominantes
algo está pasando en el tejido”
BOLSA PERIODONTAL
Clasificación:
LESIONES GINGIVOPERIODONTALES - Si hay pérdida de inserción→ bolsa verdadera
- Si no hay pérdida de inserción→ bolsa falsa
LESIÓN INICIAL Page/schroder 76 Profundidad normal es de 3mm en LAC
Estamos ante cambios histopatológicos en una encía q se ve - De acuerdo a la posición de su porción más apical en
sana→ Estamos frente a una gingivitis incipiente relación a la cresta ósea la bolsa puede ser: supraósea o
intraósea
Según un estudio hecho en cadáveres: se constató de la relación - De acuerdo a las paredes óseas que involucre: simples,
con la PB y de su posición con respecto a la patología q generaba compuestas y complejas
en los ptes. y describió características anatopatologicas - Simple a 1 pared
dependiendo de los estadios “2mm” - Compuesta 2 paredes
La lesión inicial a las 24 horas se presentaba con: - Complejas mas de 3 paredes
- ↑ Aporte sanguíneo
- ↑ de la presión hidrostática
- Separación entre los endoteliocitos
- ↑ permeabilidad vascular
- Migración a la zona de PMN y linfocitos

Y también se concluye que la ubicación de placa era igual al

avance y el tipo de enfermedad periodontal.
Presencia de placa supragingival→ características de gingivitis
Presencia de placa subgingival→ características de periodontitis

LESIÓN TEMPRANA
- ↑ del número de vasos
- ↑ de PMN y linfocitos
- ↑ de enrojecimiento
- ↓ de cel plasmáticas
- Desaparición de fibroblastos (por degeneración y apoptosis)
- ↑ de actividad de cel basales
- Epitelio Unión y del Surco Gingival→ Mejora Barrera
defensa. La parte mas coronaria del epit de unión comienza a
alterarse y despegarse lo que genera un ↑ de la profundidad DEFECTOS ÓSEOS
del nicho
- Alteraciones Tisulares→ pérdida porción coronaria del E/U
→ nicho entre Esmalte y Epitelio→ Placa Subgingival

LESIÓN ESTABLECIDA
Lesiones características en gingivitis crónica
- ↑ cantidad de placa bacteriana
- ↑ inflamación
- ↑ de líquido gingival
- ↑ en número de leucocitos→ mayor cantidad de Linfocitos que
de células Plasmáticas
- ↑ la pérdida de colágeno (estructura): más espacio para
infiltrado inflamatorio y leucocitos→ ubicación de la
biopelícula de forma más apical
- Ulceración en el epitelio de bolsa

¡Importante! la lesión establecida puede pasar a estabilidad e

inactividad o empeorar a una lesión avanzada

LESION AVANZADA
Es la suma de una lesión establecida
Gingivitis en progreso hacia periodontitis con perdida de
inserción y ósea
En esta etapa ↑ la profundidad de la bolsa, lo que lleva a que la
biopelícula descienda. ↑ las bacterias anaeróbicas (anaerobiosis
del nicho)
Iris Herrera. Periodoncia 2022
SISITEMA DE COMPLEMENTO Proteólisis secuencial de proteínas para generar complejos
Introducción y características enzimáticos con actividad proteolítica, las proteínas que adquieren
actividad enzimática proteolítica por la acción de otras proteasas
Es uno de los principales mecanismos efectores de la inmunidad se denominan cimógenos
humoral y de la inmunidad innata. Consta de suero y proteínas del Unión covalente los productos de activación del complemento se
superficie celular que interactúan entre si y con otras moléculas del unen de forma covalente a las superficies microbianas o a Ac
sistema inmunitario de forma regulada para generar productos que unidos a los microorganismos y otros antígenos. En la fase líquida
eliminen a los microorganismos. “Lisis bacteriana” las proteínas del complemento son inactivas y solo se activan de
forma transitoria durante segundos pero se activan de forma
Jules Bordet demostró que si se añadía un suero fresco con Ac estable después de unirse a microorganismos o Ac. Muchas de las
antibacteriano a las bacterias a una T de 37°C las bacterias se proteínas del complemento con actividad biológica también se unen
lisaban pero si el suero era calentado a 56°C o más perdía su de forma covalente a los microorganismos. Los anticuerpos y los
capacidad lítica está perdida lítica no se debe al decaimiento de tejidos en los que se activa el complemento. Esta característica
la actividad de los Ac puesto que los Ac son relativamente estables asegura que la activación plena y las funciones biológicas del
al calor e incluso el suero calentado es capaz de aglutinar sistema del complemento se limitan solo a las superficies
bacterias por lo tanto Bordet concluyó que el suero debía contener microbianas y a los lugares de unión de los anticuerpos a sus
otro componente termolábil que ayudaba o complementaba la antígenos y no ocurren en la sangre.
función lítica de los Ac y a este componente se le nombró Regulación: Finalmente, la activación del complemento es inhibida
complemento por proteínas reguladoras presentes en las células normales del
hospedero, las que están ausentes en los microorganismos
componente termoestable del suero es decir los Ac
componente termolábil o complemento Las vías de activación del complemento son 3:
La vía clásica dependiente de anticuerpos
El sistema del complemento constituye el componente humoral de la La vía alternativa que no depende de anticuerpos y es activada
respuesta inmune innata y cumple un papel crucial junto con los Ac. por moléculas presentes en las superficies microbianas
de la fagocitosis sobre todo en la etapa de adherencia y La vía de las lectinas que activa una lectina del plasma que se une
opsonización de bacterias antes de su ingestión a las manosas situadas en los microorganismos

Las proteínas del complemento son proteínas plasmáticas La primera en ser descubierta fue la vía clásica y difieren en la
normalmente inactivas y se activan en condiciones particulares para forma en cómo se inician, todas ellas generan complejos
generar productos que median varias funciones efectoras del enzimáticos capaces de escindir la proteína del complemento más
complemento. abundante es decir las c3 las vías alternativas y de las lectinas son
mecanismos efectores de la inmunidad innata mientras que la vía
Características del complemento: clásica de la inmunidad adaptativa
Activación del complemento será por microorganismos y Ac unidos
a estos y otros antígenos. Esta activación implica la:
Iris Herrera. Periodoncia 2022
14/04 DIAGNOSTICO EN PERIODONCIA

Conclusión a la que se arriba luego de recabar datos para ser analizados, interpretados y vinculados entre sí.
Los datos pueden dividirse en dos grandes grupos:
- Signos: percibidos por el profesional
- Síntomas: percibidos por el paciente
Todo ellos, en conjunto, permiten identificar una determinada situación clínica que fluctúa entre los estados de salud y enfermedad
Hay un balance entre salud y enfermedad, siempre hay una combinación y no si o si tiene que ser alfo físico

Una mirada atenta a cada aspecto de la consulta odontológica y de las características únicas e irrepetibles de la realidad de cada paciente, nos
permitirá acercarnos con mayor exactitud y certeza a la verdadera situación que lo trajo a consulta, teniendo en cuenta lo que él perciba de su realidad
personal, pero también pudiendo obtener información producto de la pericia clínica.

Signos y síntomas que se hacen evidentes al considerar (presman):

1. La sola presencia del paciente: recuperar y mantener la salud “abrir los ojos para una ayuda y beneficio para el pte y profecional”
2. El acto de saludar al paciente (beso, estrechar la mano)
3. El diálogo o conversación con el paciente
4. El acto de observar la cabeza, cuello, piernas y pies
5. El acto de observar exhaustivamente la cavidad bucal (observación, inspección, palpación)
6. Los datos que se obtienen mediante el control del pulso, tensión arterial y temperatura corporal
7. Los que se obtienen de todos los medios auxiliares de diagnóstico

ACTO DE OBSERVAR LA CAVIDAD BUCAL (observación, inspección, palpación)

1. Inspección de la semimucosa labial y comisuras (parte externa)

2. Examen de la abertura bucal y comisuras
3. Visualización de la mucosa del labio inferior, surco gingivo-labial inferior y frenillo
4. Examen de la mucosa del superior, surco gingivo-labial y frenillo
5. Examen de la mucosa yugal y surco gingivo-yugales
6. Examen directo del espacio retromolar
7. Examen del dorso de la lengua
8. Examen indirecto del tercio posterior
9. Examen de la cara ventral de la lengua y el piso de boca
10. Examen del paladar y región amigdalina
11. Examen de las encías, se observan por examen directo en su cara vestibular, mientras que en su cara lingual y retro-molar, la
observación será indirecta, mediante el espejo dental

DIAGNÓSTICO
Historia sistémica: la información sobre el paciente nos permitió acercarnos con presión a su situación real, a las características particulares de la
existencia vital y a intentar a definir su estado de salud→ diagnosticar

Historia clínica: registrar por escrito toda la información útil sobre el paciente
1) Datos de identificación
2) Principal motivo de consulta (entre comillas, la forma que relata el paciente)
3) Antecedentes de la enfermedad actual
4) Antecedentes personales patológicos
5) Antecedentes heredo familiares
6) Antecedentes personales biológicos, fisiológicos y cósmico ambientales
7) Antecedentes odonto estomatológicos: estos deben incluir
● Odontograma completo
● Periodontograma completo
● Rx y tomografías
● Registros funcionales (ATM, fonación, deglución)
● Registros de lesiones estomatologicos
● Registro de índice gingivales

Anamnesis sistémica: del diálogo con el paciente y del registro de todos los datos, surge una idea general de su estado de salud-enfermedad

JUZGAR DE MANERA FLEXIBLE AL OBSERVAR UN HECHO EN PRIMERA INSTANCIA

NUESTRAS CONCLUSIONES SERAN SIEMPRE SUBORDINADAS A LA EVIDENCIA CIENTIF. ACTUALIZADA EN ULTIMA INSTANCIA
Iris Herrera. Periodoncia 2022

SIGNOS QUE PERMITEN DIAGNOSTICAR SALUD PERIODONTAL

No debemos buscar solamente patologías, se debe indagar objetivamente la realidad completa del paciente.
Esta actitud nos llevará, en muchos casos, a diagnosticar salud, hecho que es de gran importancia, porque un paciente con salud, también necesita
asistencia odontológica, la cual consiste en diferentes tipos de medidas preventivas

EN PERIODONTO INTACTO PERIODONTO REDUCIDO EN PACIENTE CON PERIODONTITIS TRATADA CON ÉXITO Y
- No hay pérdida de inserción PACIENTES SIN PERIODONTITIS ESTABLE
- Profundidad de sondaje ≤ 3mm - Pérdida de inserción clínica - Pérdida de inserción clínica
- Sangrado al sondaje < 10% - Profundidad de sondaje ≤ 3mm - Profundidad de sondaje ≤4mm (zonas de 4mm sin SS)
- No hay pérdida posea radiográfica - Sangrado al sondaje < 10% - Sangrado al sondaje < 10%
- SIN signos de inflamación - Posible pérdida ósea radiográfica - Pérdida ósea radiográfica
- Sin signos de inflamación - Sin signos de inflamación

SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE PERMITEN DIAGNOSTICAR GINGIVITIS

EN PERIODONTO INTACTO PERIODONTO REDUCIDO EN PACIENTES SIN PACIENTE CON PERIODONTITIS TRATADO CON
- No hay pérdida de inserción PERIODONTITIS ÉXITO Y ESTABLE
- Profundidad de sondaje ≤ 3mm - Pérdida de inserción clínica - Pérdida de inserción clínica
- Sangrado al sondaje ≥ 10% - Profundidad de sondaje ≤ 3mm - Profundidad de sondaje ≤ 3mm (zonas de 4mm sin SS)
- No hay pérdida ósea radiográfica - Sangrado al sondaje ≥ 10% - Sangrado al sondaje ≥ 10%Pérdida ósea radiográfica
- Con signos de inflamación - Posible pérdida ósea radiográfica - Con signos de inflamación
- Con signos de inflamación

Si el caso de periodonto reducido o tratado por periodontitis presenta inflamación y se comprueba que no hay pérdida de inserción, el diagnóstico de
gingivitis sería apropiado

RELACIÓN ENTRE GINGIVITIS Y PERIODONTITIS

Se considera que los diferentes estadios y grados de la periodontitis inducida por placa bacteriana comienzan con gingivitis inducida por placa
bacteriana

Ambas son inflamaciones producidas por es sistema inmune en respuesta a la presencia de placa bacteriana (organizada, comportándose como biofilm
en crecimiento de volumen debido a mayor carga bacteriana y coagregación de nuevas especies), cuya existencia genera, en los tejidos periodontales,
las siguientes características:

↑ de volumen - Cambios de color - ↑ de temperatura de la zona - Eventual dolor

DIAGNÓSTICO DE PERIODONTITIS

Un paciente es considerado un caso de periodontitis cuando se detecta pérdida de inserción clínica interdental en dos o más dientes NO adyacentes
Cuando hay pérdida de inserción clínica en las caras libres mayor o igual de 3 mm y PS >3mm en 2 o mas dientes que no se debe a:
- Recepción de origen traumático
- Caries infragingivales
- Pérdida de inserción por extracción de dientes contiguos o en mala posición
- Lesiones endodónticas que drena a través del periodonto marginal
- Fractura o fisura longitudinal
“si hay perdida de inserción interdental mas de 1mm es periodontitis pero en las dos caras, M y D”

Cada cuadro clínica se divide, para su dx, por estadios (relacionado con la gravedad, complejidad y extensión) y por grados (relacionados con las
características propias del paciente que permiten definir progresión y riesgo de complicación de la enfermedad)
ESTADIOS
Estadios 1, 2, 3, 4 En función de:
Gravedad (parámetros clínicos y radiográficos)
Complejidad y extensión (parámetros clínicos y radiográficos)
Extensión y distribución: no modifica estadios pero se agrega al estadio como descriptor. Puede ser generalizada o localizada (extensión) y con un
patrón incisivo molar (distribución)
Iris Herrera. Periodoncia 2022
GRADOS
Grados A, B, C En función de:
Evidencia directa de progresión: pérdida ósea radiográfica o niveles de nivel de inserción clínica de una radiografía tomada con anterioridad y la actual
Evidencia indirecta de la progresión:
- Relación de porcentaje entre pérdida ósea radiográfica y la edad del paciente
- Fenotipo de presentación: Relación entre la progresión de la enfermedad y los depósitos de placa.

Factores de riesgo: la intensidad de hábito de fumar y el nivel de descompensación metabólica de la insulina son modificadores de grado.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE PERIODONTITIS

ESTADIOS Y GRADOS
- NIC interdental en la zona de mayor pérdida ósea
- Pérdida de dientes debido a periodontitis
- Profundidad de sondaje
- Defectos de reborde
- Disfunción masticatoria
- Colapso oclusal
- Ubicación de dientes remanentes
- Cantidad de dientes afectados para determinar extensión
- Depósitos de biofilm
- Factores de riesgo (diabetes y tabaco)

DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO DE TEJIDOS EN SALUD PERIODONTAL

TEJIDOS PERIODONTALES NO MINERALIZADOS

ENCIA
Raramente visible en una imagen radiográfica, no es un tejido mineralizado, pero en ocasiones, puede observarse una banda con menor o mayor índice
de Radiolucidez, rodeando al hueso alveolar, no se recurre a este método diagnóstico para evaluar el estado de salud de la encía.

LIGAMENTO PERIODONTAL
Al igual que la encía, el ligamento
periodontal no es un tejido mineralizado, por tanto no es posible observar en la imagen radiográfica. Sin embargo, este tejido está rodeado de
estructuras mineralizadas (hueso alveolar y raíz de cada diente), esta ubicación delimita entonces un espacio radiolúcido que indicará la ubicación del
ligamento periodontal.
Se observa una delgada banda radiolúcida que rodea la raíz. Esta banda radiolúcida tiene diferentes espesores en las diferentes partes de la raíz de un
diente normal (el espacio periodontal no tiene espesor uniforme, sino que presenta variaciones parciales y totales (individuales):
- En ápice: 0,15 mm
- Lateralmente:
● Tercio medio: 0,11 mm
● Tercio cervical: 0,15 mm

Es importante señalar que existen variaciones promedio además de las mencionadas, las cuales dependen de la edad del paciente (disminuye con el
paso de los años) y de la función (aumenta con la función)

TEJIDOS PERIODONTALES MINERALIZADOS

CEMENTO
El cemento resulta normalmente imperceptible a causa de su ínfimo espesor en tejidos normales

HUESO ALVEOLAR
Hueso cortical→ Estrecha faja o línea radiopaca denominada lámina dura, representa el espesor de la pared alveolar, las características de normalidad
de este registro son: integridad, notable radiopacidad, regularidad (lisura) y nitidez de su límite interno.
Su límite externo se continúa con el trabecular del hueso esponjoso. En salud, la cresta ósea se verá a 2 o 3 mm del límite A-C lo que indicará la
integridad del periodonto en ausencia de bolsa periodontal. La proximidad entre dientes vecinos, hace que se forme entre ambos una cresta o tabique
interdentario. En algunos casos tendrá forma de pico (dientes anteriores) y, en otros, de mesetas (dientes posteriores).

Hueso esponjoso→ se denomina así a este hueso por su aspecto de esponja, el cual presenta zonas mineralizadas correspondientes a trabéculas
óseas y zonas no mineralizadas correspondientes a la médula ósea, no olvidar que ambos tipos de estructura son parte del tejido conectivo, cumpliendo
las funciones del mismo y esta estructura le permite cumplir esa función.

Importante: la distancia entre las crestas óseas y el límite amelo-cementario evidencia un espacio de suma importancia en periodoncia: el espacio de los
llamados “tejidos de anclaje supracrestales”, antes Llamado “espesor biológico” o “espacio biológico”
Iris Herrera. Periodoncia 2022

DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO DE PERIODONTITIS

IMPORTANCIA DEL DIAGNOSTICO POR IMAGENES EN PERIODONCIA

Cualquier variación de las estructuras visibles radiográficamente, puede indicar alteraciones o patologías detectables por este medio de diagnóstico.
Las alteraciones en el periodonto pueden deberse a diferentes causas, las más comunes son las infecciosas y las traumáticas, pero también pueden
evidenciarse alteraciones producto de malformaciones congénitas, hereditarias, neoplásicas, o que el paciente padezca enfermedades sistémicas que
se hagan evidentes en las imágenes radiográficas (este hecho permite comprobar la importancia suprema de una historia clínica bien completa y
detallada de todos los aspectos de salud relacionados con el paciente, ya que el desconocimiento de los mismos puede llevar a confusiones en el
diagnóstico
La siguiente placa muestra las evidencias más comunes de patologías infecciosas y traumáticas del periodonto. Se sugiere la investigación de todas las
patologías periodontales que exceden a esta presentación, las cuales se encuentran en la bibliografía sugerida. La información que puede brindar una
imagen radiográfica es de tal valor que puede modificar un diagnóstico clínico, cuando el mismo se encuentra en una encrucijada de posibles causas de
algún proceso patológico.

IMPORTANTES PARA EL
DIAGNÓSTICO PERIODONTAL
- PO-Rx
- Tipos de pérdida ósea
- Lesiones de furcación
- PO-RX longitudinal (si se tiene registro)
- % de PO-Rx/edad
- Presencia de placa calcificada observable
radiográficamente

1. Fusión de “triángulos radiopacos”

2. Presencia de cálculo, evidente radiográficamente.
3. Nuevo “triángulo” en bifurcación.
4. Caries de cemento.
5. Resorción o defecto óseo vertical
6. Crestas y tabiques normales
7. Despegamiento de la pared del alveolo, esta situación puede deberse a trauma oclusal, donde no hay pérdida de inserción, pero sí aumento de
tamaño del espacio periodontal.
8. Cadena que puede pertenecer a suturas óseas
9. Detención: la detención de un proceso infeccioso se observa cuando la cresta ósea recupera su integridad, aunque el periodonto quede reducido.
10. Progreso lento, obsérvese la ausencia de hueso cortical.
11. Progreso rápido obsérvese el desdibujamiento mayor del hueso esponjoso en comparación con el punto anterior.
12. Trayecto vascular.
13. Resorción o defecto
14. Falso defecto vertical, obsérvese que la relación con el límite amelo-cementario se conserva (salud).

TRAUMA OCLUSAL
El periodonto tiene la capacidad de adaptarse a las fuerzas que sobre él actúan, las cuales provienen del diente en función masticatoria, modificando su
morfología para adaptarse a una situación dada (los tratamientos ortodóncicos se fundamentan en esta característica del periodonto)“la función hace a
la forma”. De todos modos, los reparos en normalidad deben mantener las dimensiones mencionadas con anterioridad.
Cualquier situación de fuerzas excesivas puede provocar una patología denominada “trauma oclusal”

Periodonto normal, sin trauma oclusal y Periodonto reducido, sin trauma oclusal y
con fuerzas equilibradas actuando con fuerzas equilibradas actuando sobre.
sobre.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
TRAUMA OCLUSAL EN DIENTES CON ENFERMEDAD PERIODONTAL ACTIVA
Cuando una fuerza ejercida sobre el diente es excesiva en un sector o en toda la extensión
del periodonto, se produce una alteración conocida como “trauma oclusal”. Para el
diagnóstico periodontal es importante saber que EL TRAUMA OCLUSAL NO PRODUCE
PÉRDIDA DE INSERCIÓN POR SÍ MISMO, clínicamente, un ensanchamiento del espacio
periodontal por trauma oclusal no presenta bolsa periodontal, eliminando la causa se puede
restituir la salud de una pieza.
También es importante señalar que un periodonto con inflamación periodontal de origen
infeccioso acelera su pérdida de
inserción y aumenta mucho más su movilidad cuando se acompaña de trauma oclusal,
corriendo más riesgos en su pronóstico.

Nótese el ensanchamiento del espacio periodontal producto del trauma oclusal en las dos primeras imágenes y el ensanchamiento del mismo espacio
en la tercer imagen, producto de un periodonto reducido que debe soportar mayor carga por mm2

RADIOGRAFÍAS SERIADAS PERIAPICALES

Consisten en una serie de radiografías periapicales de todo el periodonto (de todos los dientes presentes en un paciente) y, llegado el caso, de todos
los reparos que rodean al implante (tejidos periimplantares). Estas imágenes se toman de una forma estandarizada, secuenciada y con una orientación
particular, y posibilitan la completa visualización de los tejidos periodontales y periimplantares para ayudar al diagnóstico clínico cumpliendo dos
requisitos muy importantes:
● Isomorfismo
● Isometría
Estos dos requisitos no son posibles en otros métodos radiográficos de diagnóstico como, por ejemplo, la radiografía panorámica u ortopantomografía.
Además, permiten el archivo de un registro periodontal en un determinado momento, para ser comparado con la situación del paciente luego de un
determinado tratamiento, para evaluar éxito o fracaso del mismo, y para determinar progreso o detención de una determinada enfermedad. Existen
varios tipos de secuencia en la toma radiográfica, nosotros utilizaremos la que se realiza tomando 14 imágenes como se muestra en la siguiente placa.

Se tomarán 14 radiografías periapicales, 7 de dientes inferiores y 7 de superiores:

1. Una radiografía que haga foco en dientes anterosuperiores (una placa) en sentido vertical.
2. Una radiografía que haga foco en canino (dos placas, una por cada canino) en sentido vertical.
3. Una radiografía que haga foco en el grupo de premolares (dos placas, una por cada grupo de premolares) en sentido horizontal.
4. Una radiografía que haga foco en molares (dos placas, una por cada grupo de molares), en caso de no poder abarcar los tres, dar prioridad a
primer y segundo premolar, ambas en sentido horizontal.

No descuidar la ubicación de placa y ubicación y dirección del rayo al tomar la imagen, se recomienda el uso de posicionadores radiográficos, ya que
cualquier error en la toma de la imagen puede producir errores de diagnóstico.

RADIOGRAFÍA PANORÁMICA
La importancia de este método de diagnóstico en periodoncia consiste, no solo el de brindar información sobre el estado de todas las estructuras
mineralizadas (interés en el tratamiento
integral del paciente).
En periodoncia, brinda un “panorama”, una visión aproximada del estado de salud periodontal. Por lo tanto, cualquier observación en radiografías
panorámicas, debe ser confirmada en la toma de una radiografía intraoral (periapical), la cual si cumple con los requisitos de isomorfismo e isometría y
no se superpone con otras estructuras, como es el caso de la radiografía panorámica.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
El término “tomografía computarizada”, o TC, se refiere a un procedimiento computarizado de imágenes por rayos X en el que se proyecta un haz
angosto de rayos X a un paciente y se gira rápidamente alrededor del cuerpo, produciendo señales que son procesadas por la computadora de la
máquina para generar imágenes transversales—o “cortes”—del cuerpo.
Estos cortes se llaman imágenes tomográficas y contienen información más detallada que los rayos X convencionales.
Una vez que la computadora de la máquina recolecta varios cortes sucesivos, se pueden “apilar” digitalmente para formar una imagen tridimensional del
paciente que permita más fácilmente la identificación y ubicación de las estructuras básicas, así como de posibles tumores o anormalidades. Existe un
tipo de Tomografía
computarizada que realiza sustracción metálica con un programa de reconstrucción que disminuye los defectos de técnica que produce la presencia de
elementos metálicos sobre la imagen radiográfica.
En odontología es muy utilizada la tomografía de tipo cone-beam,
Actualmente, el sistema de tomografía computarizada Cone-beam(CBTM) puede ser empleado en el mundo médico y
odontológico. Este sistema tiene como principio un algoritmo que corrige las deformidades e inestabilidades de las imágenes tomográficas
computarizadas posibilitando mejor visualización y mayor exactitud en imágenes de tumores o áreas de interés profesional.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
De esta forma, el profesional consigue localizar fácilmente, con un mínimo de error, el local de interés para tratamientos quirúrgicos, radioterápicos y
otros, permitiendo un mejor planeamiento a sus pacientes.
Este método diagnóstico es muy utilizado en periodoncia, ya que permite ver toda la extensión del espacio periodontal y del hueso alveolar y también la
situación detallada de cada raíz dentaria con sus anatomías variadas y sus espacios interfurcales. También son ampliamente utilizadas en implantología
(una competencia de estudio de la periodoncia), ya sea para planificación quirúrgica de la posición que debe (en función de la ubicación posterior de la
prótesis implantosoportada) y/o puede (en función de la presencia o ausencia de hueso en cantidad y calidad adecuados para recibir el implante) tener
un implante en sentido vertical, horizontal y proximal y para control de los mismos una vez instalados

CONCLUSIONES
El éxito y la precisión al arribar a un diagnóstico adecuado es producto de:
1. La contemplación de todos los detalles clínicos relacionados con el estado periodontal y sistémico de cada paciente, tomando los registros
adecuados para evitar errores. Teniendo en cuenta el consenso mundial sobre los datos clínicos que permiten diagnosticar salud y patología
periodontal.
2. La correcta utilización de los métodos auxiliares de diagnóstico, los cuales ayudan a la contemplación clínica de cada paciente, recordando que
siempre lo más importante es lo que la clínica nos dicta, y los métodos auxiliares sólo confirman o permiten decidir entre dos opciones diagnósticas
diferentes pero con similar aspecto en la clínica. Las nuevas tecnologías permiten tener una visión mejorada progresiva de tejidos internos y eso hace
más posible en diagnóstico de certeza
3. El conocimiento personal, el cual debe ser progresivo y actualizado. Basarnos en la evidencia y consenso científico disponibles hasta el momento:
OBE (Odontología Basada en Evidencia).
4. La pericia personal, la cual debe ser progresiva y producto del buen ejercicio profesional. Los errores iatrogénicos deben ser considerados como
medios de crecimiento profesional al ser evitados y corregidos en similares situaciones posteriores. El ser humano es falible, pero este hecho no es
excusa para perpetuar errores por falta de consideración de los mismos. En un buen profesional, es esperable la actitud de nunca dejar de aprender.
Los errores siempre deben ser iatrogénicos, y nunca producto del descuido o irresponsabilidad en el acto de asistir al paciente

• Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. Lindhe-Lang. 6ta • Radiología Odontológica. Fundamentos. Gomez Mattaldi. Capítulos 7, 8
Ed. Capitulos: 16, 19, 20 y 30. y 9.
• Periodontología Clínica. Carranza. 9na. Ed. Capítulos: 17, 18, 22, 23, • Clasificación de las Enfermedades y Alteraciones Periodontales y
24, 26. Periimplantares 2017 AAP-EFP (resumen y traducción de los documentos
de consenso).
Iris Herrera. Periodoncia 2022
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES Y
12/05 SALUD GINGIVAL A NIVEL DE LOCALIZACIÓN
ALTERACIONES PERIODONTALES Y Salud clínica periodontal o salud clínica gingival en un periodonto intacto:
ausencia de SS y sin pérdida NIC, ni pérdida ósea.
PERIIMPLANTARIAS Salud clínica gingival en presencia de un periodonto reducido: ausencia
de SS, con pérdida de NIC y pérdida ósea. Esta pérdida puede ser
“La enfermedad es un sitio, hay sitio m, d.” “No se dice periodontitis con atribuida a periodontitis
gingivitis, se dice periodontitis con inflamación gingival” Periodonto intacto Periodonto reducido
Pte sin periodontitis Pte con periodontitid
SALUD PERIODONTAL estable
Profundidad de sondaje (en todas < = 3mm < = 3mm < = 4mm (ninguna zona
Localizada las localizaciones y asumiendo la con > =4mm y SAS)
Boca completa no existencia de pseudobolsas)
Perdida de la inserción No Si Si
Periodonto intacto: no presenta NIC, ni pérdida ósea Sangrado al sondaje < 10% de las <10% de las localizaciones < 10% de las
Periodonto reducido: paciente sin periodontitis (recesiones o alargue localizaciones localizaciones
quirúrgico de coronas clínicas) Supracion No
Perdida osea radiográfica No Posible Si
Nivel óseo radiográfico con 1 – 3mm 1-3mm (en recesión gingival) > 3mm
SALUD “PRISTINA” VS SALUD “CLÍNICA” respecto a LAC > 3mm (en alargamiento
coronario)
Periodonto prístino: es cuando la salud periodontal NO evidencia Concepto Salud periodntal Salud gingival Salud general
histológica de inflamación periodontal, sin ninguna evidencia de cambios y salud gingival
anatómicos en el periodonto.
SALUD CLÍNICA GINGIVAL Y PERIODONTAL
Salud prístina: es un tipo de salud excepcional. Que prácticamente es real
es los libros (< 5% de la población) A NIVEL DEL PACIENTE:
Se aceptó que un paciente con salud puede presentar algunas
Salud clínica: la periodoncia tiene que aceptar que en la salud va a haber localizaciones con alguna evidencia de inflamación gingival clínica
algunas localizaciones con poca inflamación ligera que activa el sistema
de defensa inmunológico local como algo normal Salud periodontal→ SS <de 10% en un paciente con un periodonto
intacto. PP
SALUD CLÍNICA GINGIVAL Y PERIODONTAL EN LA PRÁCTICA
CLÍNICA: A NIVEL DE LA LOCALIZACIÓN Salud gingival→ SS < del 10% tanto en un periodonto intacto o reducido
La salud clínica gingival tiene un ligero nivel de infiltrado inflamatorio y
una respuesta del huésped relacionada con la homeostasis, incluso si no
existen signos clínicos de inflamación.
Pacientes con salud periodontal o salud gingival en un PERIODONTO
INTACTO
SALUD GINGIVAL
- sin signos de gingivitis,
Al examen visual:
- SS < 10%, con una
- Color
- PS ≤ 3 mm
- Forma
- sin pérdida NIC
- Textura
- Sin pérdida ósea
- Consistencia
- La distancia de la cresta ósea con respecto al LAC puede
Exploración periodontal “ es la que mas resalta”
oscilar entre 1,0-3,0 mm
- PS
- NIC
Paciente con salud gingival en un PERIODONTO REDUCIDO
- SS
Mediciones radiograficas La salud gingival en un periodonto reducido se caracteriza por los
- Localizaciones de cresta ósea mismos criterios que en un periodonto intacto, pero en presencia de
- Espacio del ligamento periodontal pérdida de niveles de inserción clínica y de hueso reducidos sin
signos de gingivitis
HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS - SS < 10%,
PS: - PS ≤ 3 mm, y
- PS ≤ 3 - Pérdida de NIC
- PS ≤ 4 mm sin SS Post tratamiento periodontal, exitoso - Pérdida òsea
- La distancia de la cresta ósea con respecto al LAC puede
SS(BOP): oscilar entre 1,0-3,0 mm
+ indica presencia de inflamación gingival, progresión de enfermedad
- estabilidad periodontal Paciente sin periodontitis Paciente con periodontitis estable
- SS < 10 %, - SS < 10 %,
10% (ausencia de pérdida NIC): Salud clínica periodontal y gingival, - PS ≤ 3 mm - PS ≤ 4 mm,
- Pérdida de NIC por razones - Una mejoría óptima de otros
10% (pérdida de NIC y PS < o =3mm) Salud en periodonto reducido que no pueden ser atribuidas a la parámetros clínicos y falta de
sano periodontitis. (recesión gingival o destrucción periodontal
alargamiento coronario.) progresiva.
>10% (pérdida de NIC y PS < o =3 mm) Inflamación gingival en
periodonto reducido
Aun así, cabe recordar que un paciente con periodontitis tratada y
estable y salud gingival sigue presentando un riesgo aumentado
NIC (CAL): la pérdida del nivel de inserción nos indicaría que
de recidiva de la periodontitis
posiblemente estamos en presencia de una periodontitis
Iris Herrera. Periodoncia 2022
CONCLUSIÓN GINGIVITIS Y FACTORES DE RIESGO
La clasificación estableció la existencia de salud gingival en tres posibles Factores de riesgo locales o predisponentes
circunstancias: - Factores de retención de placa (por ej: zonas desbordantes en
- En un periodonto intacto (definido como salud periodontal o restauraciones o márgenes de corona subgingivales)
gingival), - Sequedad oral.
- Sobre un periodonto reducido por causas diferentes a la Factores de riesgo sistémicos o modificantes que alteran la respuesta
periodontitis (como, por ejemplo, recesión gingival y alargamiento inmune inflamatoria:
coronario) (definido como salud gingival) y - Tabaquismo;
- En un periodonto reducido en un caso de periodontitis estable - Hiperglucemia (en pacientes diabéticos);
tratada con éxito (salud gingival). - Ingesta reducida de micronutrientes antioxidantes (por ejemplo,
- La característica principal de la salud gingival es la ausencia de vitamina C);
inflamación gingival clínica. - Fármacos, especialmente moduladores del sistema
- Mientras que la salud a nivel de localización se caracteriza por inmunológico
ausencia de sangrado, eritema y edema en esa localización - Niveles elevados de hormonas sexuales esteroideas;
- Un paciente con salud a nivel de boca completa puede presentar - Trastornos hematológicos (por ejemplo, neutropenia)
menos de un 10 % de localizaciones con alguna evidencia de
inflamación gingival clínica. GINGIVITIS VS “INFLAMACIÓN GINGIVAL”
En el contexto del paciente con periodontitis, se da preferencia al término
DESDE UN PUNTO DE VISTA CLÍNICO “inflamación gingival” frente a “gingivitis”.
Es muy importante reconocer las características de salud periodontal y Aunque estos dos términos signifiquen lo mismo, se decidió que NO se
gingival. puede tener un paciente definido al mismo tiempo como un “caso” de
periodontitis y un "caso” de gingivitis.
SALUD GINGIVAL No obstante, un paciente con periodontitis puede tener localizaciones con
inflamación gingival y profundidades de sondaje de ≤ 3 mm tras el
Periodonto intacto: tratamiento, pero estos pacientes pueden no necesitar una limpieza de la
- SS < 10 % de localizaciones y PS ≤ 3 mm superficie radicular por recidiva de periodontitis, sino refuerzo de las
Paciente con periodontitis tratada con éxito: medidas de higiene oral y remoción de placa para manejar la inflamación
- PS ≤ 4 mm (con el fin de evitar un sobretratamiento del gingival localizada.
paciente).
Periodonto intacto o reducido: Variaciones en las definiciones para investigación y los tratamientos
- Los parámetros clínicos clave para diferenciar entre clínicos:
ambos son: Apareció otra complicación al intentar equilibrar dos necesidades
● NIC contrapuestas:
● Pérdida ósea RX. - Registrar la prevalencia de periodontitis en los estudios
epidemiológicos y
- Evitar el sobretratamiento en los protocolos terapéuticos clínicos
CLASIFICACIÓN DE GINGIVITIS en paciente con periodontitis tratada con éxito.
IMPORTANTE→ El umbral para definir un estado de salud en un
GINGIVITIS INDUCIDAS POR BIOFILM DENTAL periodonto reducido en un paciente tratado por periodontitis fue
- Signos y síntomas clínicos característicos de establecido en
inflamación gingival - ≤ 3 mm para los estudios epidemiológicos, donde es importante
- Factores locales predisponentes registrar todos los casos de periodontitis,
- Factores sistémicos modificadores que pueden afectar - Pero en ≤ 4 mm (pero sin SS) para los tratamientos clínicos, donde
su extensión, gravedad y progresión hay que evitar el sobretratamiento de bolsas de 4 mm sin
sangrado.
GINGIVITIS NO INDUCIDAS POR BIOFILM DENTAL
PERIODONTITIS
Gingivitis inducida por biofilm
- Asociada únicamente a biofilm dental;
- Mediada por factores de riesgo sistémicos o locales; ES UNA ENFERMEDAD inflamatoria crónica multifactorial asociada a
- Hipertrofia gingival por influencia de fármacos biofilms de placa bacteriana disbióticos y caracterizada por la destrucción
progresiva del aparato de sostén del diente.
Gingivitis no inducidas por biofilm La periodontitis se caracteriza por una inflamación que conduce a la
- Trastornos genéticos/de desarrollo pérdida de inserción periodontal
- Infecciones específicas
- Condiciones inflamatorias e inmunológicas Periodontitis: se caracteriza por tres factores:
- Procesos reactivos - Pérdida de los tejidos de sostén periodontales, manifestada a través
- Neoplasias de la pérdida de inserción clínica (NIC)y pérdida de hueso alveolar,
- Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas observable radiográficamente.
- Lesiones traumáticas “cuando hay perdida de NIC se sabe que hay perdida ósea seguro”
- Pigmentación gingival - La presencia de bolsas periodontales.
- Sangrado gingival.

La evidencia actual respalda la existencia de elementos influyentes

multifactoriales que actúan sobre múltiples respuestas inmuno
inflamatorias.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
UN PACIENTE ES UN CASO DE PERIODONTITIS CUANDO: PERIODONTITIS ESTADIOS Y GRADOS
- Existe pérdida de NIC interproximal detectable en ≥ 2 dientes no ESTADIOS= gravedad de la enfermedad en el momento de su
adyacentes presentación + complejidad del tratamiento
- Existe pérdida vestibular/lingual de ≥ 3 mm con bolsas de > 3 mm
detectable en ≥ 2 dientes GRADO= información sobre características biológicas de la enfermedad +
- La pérdida de NIC observada no puede ser atribuida a causas no tasa de progresión + valoración del riesgo
periodontales como:
1) Recesión gingival de origen traumático.
ASIGNACIÓN DE LOS ESTADIOS
2) Caries dental que se extiende a la región cervical del diente.
3) Presencia de PIC/CAL en la cara distal de un segundo molar El índice de gravedad: se toma en cuenta como primera medida la
asociada a mal posición o extracción de un tercer molar. pérdida de inserción interproximal (NIC) atribuible a periodontitis y
4) Una lesión endodóntica que drena a través del periodonto
la pérdida ósea marginal→ Basándose en el diente más
marginal. afectado.
5) La presencia de una fractura radicular vertical
El índice de complejidad nos orienta sobre la complejidad del
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL tratamiento
- Medida por el grado de pérdida de inserción o pérdida ósea
- Defectos verticales,
periodontal, tipo de pérdida ósea (vertical y/u horizontal) - Afectaciones de furca,
- La gravedad tiene que incorporar los dientes perdidos de forma - Movilidad dentaria,
atribuible a periodontitis.
- Migración y/o abanicamiento de los dientes
Complejidad del tratamiento: - Defectos de cresta y pérdida de función masticatoria.
- Factores como PS, la afectación de la furca, la movilidad dentaria, el
colapso de la mordida. ASIGNACIÓN DE GRADOS
La extensión de la enfermedad —definida por el número y la distribución
de los dientes con destrucción periodontal detectable— también debería Supone calcular el futuro riesgo de progresión de la periodontitis y
ser incorporada en la clasificación la probable respuesta a los principios terapéuticos habituales.
Esta valoración guía la intensidad del tratamiento y la prevención
FORMAS DE PERIODONTITIS secundaria tras el tratamiento.
Basándose en la fisiopatología, se han identificado tres formas de La clasificación por grados añade otra dimensión y permite tomar
periodontitis claramente diferentes: en consideración la tasa de progresión, usando evidencia directa e
● Periodontitis necrotizante. indirecta.
● Periodontitis.
● Periodontitis como manifestación directa de enfermedades La evidencia directa: está basada en la observación longitudinal
sistémicas disponible:
por ejemplo, en forma de radiografías antiguas de calidad
El diagnóstico diferencial para establecer qué forma de enfermedad está diagnóstica.
presente está basado en la historia clínica del paciente, los signos y
síntomas específicos de la periodontitis necrotizante y la presencia o La evidencia indirecta: está basada en la evaluación de la pérdida
ausencia de una enfermedad sistémica que altere de forma definitiva la ósea en el diente más afectado de la boca en relación con la edad.
respuesta inmunitaria del hospedador Medida como la pérdida ósea radiográfica en porcentaje de longitud
radicular dividida por la edad de la persona.
FORMAS DE PERIODONTITIS
Después, el grado de periodontitis puede ser modificado por la
PERIODONTITIS NECROTIZANTE presencia de factores de riesgo
se caracteriza por antecedentes de dolor, presencia de
ulceraciones en el margen gingival y/o depósitos de fibrina en
Grado A :solo es aplicado una vez detenida la enfermedad
localizaciones con papilas gingivales decapitadas, elemento
característico, y, en algunos casos, exposición del hueso alveolar
Grado B :grado asumido con una tasa de progresión moderada
marginal.
y buscar datos directos e indirectos que indiquen si hay una
progresión mayor de la enfermedad que justifique la aplicación
PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DIRECTA DE
de un grado C
ENFERMEDADES SISTÉMICAS:
La recomendación es que el clínico realice la clasificación de la
Grado C: progresión rápida
enfermedad primaria a través de los códigos de la Clasificación
Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud
Asociados (ICD, International Statistical Classification of Diseases Si el paciente presenta factores de riesgo que han sido asociados
and Related Health Problems). con una mayor progresión de la enfermedad o una menor respuesta
a los tratamientos de reducción bacteriana, el grado debe ser
elevado independientemente del criterio primario, representado por
ENFERMEDADES SISTEMICAS QUE INFLUYEN EN EL
la tasa de progresión.
PATOGENESIS DE LA PERIODONTITIS
Por ejemplo:un caso puede caracterizarse por una pérdida de
- Diabetes mellitus
inserción moderada (estadio II), mientras que la hipótesis de una
- Obesidad
tasa de progresión moderada (grado B) es modificada por la
- Osteoporosis
presencia de una diabetes tipo 2 mal controlada, un factor de riesgo
- Artritis (artritis reumatoidea/ osteoartritis)
que puede cambiar la definición del grado hacia un Grado C
- Stress emocional y depresión
- Dependencia a la nicotina
- Medicaciones
Iris Herrera. Periodoncia 2022
TRABAJA PRACTICO - de GERMAN
Diagnóstico: periodontitis generalizada con inflamación gingival
Gravedad: estadio III
Grado B

Hay perdida de inserción clínica interdental en dos o más dientes NO

adyacentes. Hay perdida de inserción en cara libres >3mm en dientes no
adyacentes con una PS de >3m en más de 2 dientes. Es generalizada
porque la extensión de la enfermedad es mayor del 30%
También presenta inflamación gingival porque se muestra SS mayor al
10%
En relación con la gravedad es estadio 3 porque NIC >5mm PO: con
extensión del 1/3 medio y apical. Presenta piezas dentarias con movilidad
grado 3 en 3 piezas dentarias y uno en grado 2
Hay una moderada tasa de progresión con Grado B ya que no están
afectados la totalidad de las piezas dentarias. Variando según la
continuidad del tratamiento o los factores modificadores como fumar o
diabetes, mala higiene
Iris Herrera. Periodoncia 2022
26/05 TRAUMA OCLUSAL NO axiales Unidireccionales
Lesión a nivel de los tejidos periodontales - Autolimitante
Antes se consideraba que el trauma (maloclusión) era el origen de la - Progresiva: “hasta que diente no se va no se frena esa
enfermedad periodontal, luego se dieron cuenta que era por sobrecarga de fuerzas, o hasta que no se corrija la oclusión”
microorganismos NO axiales Multidireccionales

FUERZA SÍNTOMAS DE FUERZA OCLUSAL TRAUMÁTICA

¿Que da origen al trauma? La magnitud de la fuerza. Que es una magnitud vectorial. - Frémito: Síntoma clásico de enfermedad periodontal. Movimiento de
Capaz de modificar la cantidad de movimiento o la forma de materiales PD sin aplicar fuerzas exógena “solo a mover los labios la pd dse
mueve”
FUERZAS TRAUMÁTICAS - Movilidad dental: diente con pérdida de NIC, da la sensación que se
Son fuerzas que exceden la capacidad reparadora, resultado en la lesión mueve más. En periodonto reducido va a ver mas movimiento
del aparato de inserción periodontal, y del diente fisiológico por la pérdida de NIC
Fuerza tal, que excede la capacidad del hueso y el ligamento de soportar, - Sensibilidad térmica: una de las primeras señales de alarma que nos
y esta fuerza empieza a provocar daños en estas estructuras dará el paciente. Muchas veces dientes sometidos crónicamente a
fuerzas oclusales traumáticas la pulpa puede necrosarse
“Pero si está presente el trauma oclusal, este afecta, y ayuda a que la - Excesivo desgaste oclusal: presencia de facetas
lesión avance” - Migración dental: cambio de la posición de la PD de la arcada
“A mayor tiempo mayor deformación” gracias a las fuerzas unilaterales mayormente
“Diente siempre tiene micromovimientos, gracias al que el ligamento - Malestar/dolor al masticar: paciente refiere dolor al masticar aun
periodontal es elástico” cuando no hay caries
“En el trauma oclusal hay pérdida ósea angular” - Fractura dentaria: pequeñas fisuras que ante fuerzas oclusales
traumáticas termina en fracturas
FUERZAS OCLUSALES - Espacio del ligamento periodontal radiográficamente ensanchado:
Se clasifican y analizan desde diferentes variables Todo el recorrido del lig periodontal parejamente ensanchado
- Origen - Raíz reabsorbida: sobre todo a nivel del ápice
- Magnitud - Hipercementosis:
- Duración
- Frecuencia: El manejo clínico de las fuerzas oclusales traumáticas está indicado para
- Puntos De aplicación: cuello dentario, tercio medio de la corona prevenir y tratar los signos y síntomas
- Dirección: dato importante!! El diente soporta fuerzas que son
oblicuas y paralelas al eje dentario. FUERZAS ORTODÓNTICAS
La evidencia de los modelos en animales sugieren que ciertas fuerzas
¡OJO! Estamos ante diente con trauma oclusal cuando→ hay pérdidas ortodónticas pueden afectar negativamente el periodonto y dar lugar a la
óseas sin pérdida del NIC reabsorción radicular, trastornos pulpares, recesión gingival y pérdida de
hueso alveolar. Esto es cierto cuando las fuerzas vencen las fuerzas
Cuando la magnitud de la fuerza es mayor vemos un periodonto adaptativas
ensanchado
Por el contrario, hay evidencia de estudio observacionales que con un
FUERZA buen control de placa, dientes con un periodonto reducido pero sano
- Fuerza AXIAL puede experimentar un movimiento dental exitoso sin comprometer el
- Fuerza NO AXIAL soporte periodontal
- Unidireccionales
- Autolimitante Las fuerzas deben ser controladas y sobre un periodonto sano
- Progresivas
- Multidireccionales No hay evidencia de que las fuerzas oclusales traumáticas provoquen
pérdida de la inserción periodontal, lesiones cervicales no cariosas o
recesiones gingivales
FUERZA AXIALES PP
Los contactos oclusales generan una resultante de la TRAUMA OCLUSAL
fuerza PARALELA AL EJE MAYOR DEL DIENTE, el Lesión en el ligamento periodontal, cemento y hueso adyacente causado
periodonto de inserción recibe presiones que son por fuerzas oclusales traumáticas
distribuidas uniformemente logrando estabilidad dentaria “Es lo que queda por la acción de una fuerza excesiva”
La potencia de estas fuerzas la dan los músculos
TRAUMA OCLUSAL PRIMARIO
Es una lesión que produce cambios tisulares debido
FUERZAS NO AXIALES a fuerzas oclusales excesivas aplicadas a un diente
Generan una resultante de las fuerzas NO PARALELAS o dientes con soporte periodontal normal.
AL EJE MAYOR DEL DIENTE y pueden traer aparejado un Ocurren en presencia de niveles normales de
cambio posicional de la pieza dentaria o un aumento de inserción clínica, niveles óseos normales y fuerzas
la movilidad. oclusales excesivas
Síntoma clínico→ movilidad adaptativa no
Con el tiempo, los dientes van presentando facetas (desgaste) progresiva
Personas adultas mayores, es normal ver en PD naturales facetas de “Diente se va porque le moleste con la fuerza. Al irse el diente chau
desgaste, en caso de no tenerlas, puede ser que estos pacientes no fuerza, chau dolor”
tienen guía anterior o guía canina
Iris Herrera. Periodoncia 2022

TRAUMA OCLUSAL SECUNDARIO

Es una lesión que produce cambios tisulares a partir de
fuerzas oclusales normales o traumáticas aplicadas a un
diente o dientes con soporte periodontal reducido
Ocurre en presencia de pérdida de inserción, pérdida
ósea y fuerza normal/excesiva
Síntoma clínico→ progresiva migración y dolor a la
función

TRAUMA COMBINADO
Es una lesión que produce cambios tisulares a partir de
fuerzas oclusales normales o excesivas aplicadas a un
dientes o dientes con soporte periodontal enfermo
TRAUMA OCLUSAL EN DIENTES CON ENFERMEDAD PERIODONTAL
ACTIVA (la determinamos con la PS, migración)
SÍNTOMAS DEL TRAUMA OCLUSAL
Solo aparecen, cuando la magnitud de la fuerza es tan alta que el
periodonto que rodean el diente no puede resistir ni distribuir
correctamente la fuerza resultante, sin modificar la posición y la
estabilidad del diente afectado
En caso de periodonto reducido incluso fuerzas pequeñas pueden causar
lesiones traumáticas o cambios adaptativos del periodonto
- Movilidad progresiva del diente
- Frémito (movilidad dental adaptativa)
- Discrepancias / desarmonías oclusales
- Facetas de desgaste (causadas por la trituración dental)
- Migración dental
- Fractura dental
- Sensibilidad térmica
- Reabsorción radicular CONCLUSIONES
- Desgarro de cemento Ni las fuerzas unilaterales, ni las multilaterales aplicadas a diente sano,
- Dilatación en los dientes del espacio del ligamento periodontal dan como resultado la formación de bolsa, o pérdida de inserción tejido
en el examen radiográfico conectivo
El traumatismo de la oclusión, no puede inducir la destrucción de los
Se deben establecer diagnósticos diferenciales y considerarse tejidos periodontales, pero si origina reabsorción del tejido óseo, que
procedimientos diagnósticos complementarios aumenta la movilidad dental de manera transitoria o permanente. Esto
debe considerarse una adaptación fisiológica del lig periodontal y hueso
La magnitud nos da el ensanchamiento alveolar que rodea a las fuerzas traumatizantes, es decir a las demandas
Nos dice cuanto de fuerza vamos a tener funcionales alteradas
En los dientes con enfermedad periodontal progresiva, el trauma puede
EFECTOS DEL TRAUMA OCLUSAL SOBRE EL INICIO Y LA aumentar la progresión de la enfermedad y actúa como cofactor
PROGRESIÓN DE LA PERIODONTITIS
No necesariamente la mal posición de los dientes generan un trauma, la
HISTOLOGÍA: un diente afectado por trauma oclusal muestra distintas manera de determinar un trauma oclusal es observando el periodonto
zonas de tensión y presión dentro del periodonto adyacente. La ubicación
y gravedad de las lesiones varían según la magnitud y la dirección de las
fuerzas aplicadas
Por el lado de la PRESIÓN “lado donde se ejerce la presión”→ estos
cambios pueden incluir: aumento de la vascularización y permeabilidad,
hialinización/necrosis del lig periodontal, hemorragia, trombosis, resorción
ósea y algunas casos reabsorción de la raíz y desgarros cementados
Del lado de la TENSIÓN “lado que resiste”→ estos cambios pueden
incluir la elongación de las fibras del ligamento periodontal y la aposición
del hueso alveolar y el cemento

CLÍNICAMENTE: los cambios histológicos reflejan una respuesta

adaptativa dentro del periodonto al trauma oclusal
-Como resultado de un traumatismo oclusal sostenido, la densidad del
hueso alveolar disminuye a medida que aumenta el ancho del espacio del
lig periodontal, lo que conduce a una mayor movilidad de los dientes y a
menudo un ensanchamiento radiográfico del espacio del lig periodontal,
limitado a la cresta alveolar Preguntas de parcial
-Además, el fremitus, o la movilidad funcional palpable de un diente, es 1. Tipos de fuerzas. Sobre todo fuerzas axiales 2. Tipos de trauma oclusales
otro signo clínico significativo de trauma oclusal
TRAUMA OCLUSAL:
Iris Herrera. Periodoncia 2022
02/06 PLAN DE TTO PERIODONTAL restauraciones desbordantes. Se deja al paciente en observación, para
Carranza: 34, 35 y 36 (edición 9) ver si cumple con las indicaciones y cómo responde el organismo “se
hace el raspaje y alisado”
1. Interrelación
2. Definición 3. FASE DE REVALUACIÓN
3. Plan de tto Se hace al mes. El epitelio de unión se vuelve a unir por los
4. 2 planes hemidesmosomas y empieza a bajar la inflamación. Se vuelve a evaluar
5. Secuencia NIC, PS, para saber cómo evolucionó la bolsa periodontal. Se realiza
6. Pronostico nuevamente el periodontograma para ver evolución de cada diente.
7. Conclusión
4. FASE DE MANTENIMIENTO “siempre el paciente esta en esta fase”
1- INTERRELACIONES con la periodoncia:
- Endodoncia ej. Lesiones endodónticas 5. FASE QUIRÚRGICA
- Operatoria ej. Clase 5 Se realiza con el objetivo que el paciente tenga salud oral, ya que la bolsa
- Prótesis ej. Corona con contornos desbordante q provocan de 6 mm o más no se puede higienizar el paciente con cepillo.
retención de placa Comprende todas las cirugías restaurativas. Ejemplo: modificar el fenotipo
- Implantes. No hay lig periodontal las fibras colágenas se del paciente sacando tejido del paladar.
colocan de forma vertical “paralelas” y el epitelio de unión es
mucho mas débil en cambio en un diente normal es suficiente 6. FASE RESTAURATIVA
- Pediatría ej herpes
- Patología ej. Pénfigo que es una enf autoinmune 7. FASE DE REEVALUACIÓN
- Ortodoncia ej. Pte con fenotipo gingival delgado Se evalúa la respuesta del cuerpo ante la fase quirúrgica. Rehacer
- Estomatología ej. Liquen plano erosivo evaluación clínica, rx si es necesario
- Cirugía
8. FASE DE MANTENIMIENTO
2- DEFINICION
El plan de tto es una guía de pasos que incluye los procedimientos 6- PRONÓSTICO (en el plan de tto)
requeridos para restablecer y conservar la salud perdida.
Objetivos: prevenir otras enfermedades u empeoramiento, tratar la Se genera una Predicción del curso, qué pasará con el tej. tomando en
enfermedad/es, recuperar la salud q se perdió cuenta su situación biológica, la duración, Desenlace del tto
Por medio de información especifica y experiencia
Hay que considerar todo lo que provoca que la boca sea más susceptible
A. Clínica y rx
a estar “sucia”
B. Factores de riesgo
C. Valoración
3- A partir de un PLAN DE TTO PERIODONTAL vemos un D. Tipos
PLAN TERAPÉUTICO TOTAL
A. CLINICA Y RX
- Dientes a conservar o extraer Siempre deben ir de la mano, puede que clínicamente no veamos nada
- Indicar restauraciones temporales: necesitamos que las caries estén pero rx se ve una perdida importante ósea.
inactivas, ya que eso retiene placa
- Restauraciones definitivas B. FACTORES DE RIESGO
- Corrección de la oclusión
- Hacer interconsultas si es necesario FACTORES CLÍNICOS GENERALES
- Hacer derivaciones si es necesario
- Realizar un tto periodontal especifico - Edad
- Severidad de la enfermedad (NIC - altura ósea- lesiones endodontic)
4- PLAN DE TTO A NIVEL LOCAL - Higiene oral (Control de placa - Cumplimiento del paciente)
Objetivo:
- Eliminar placa EDAD: un paciente JOVEN con enfermedad periodontal, tiene más
- Eliminar factores retentivos chances de mejorar con el tto, pero tiene la desventaja que tendrá que
- Eliminación de Traumas oclusales mantener sus dientes en boca por muchos años más que una persona
mayor y la ventaja es que tiene un sistema inmune mejor que en pte
PLAN DE TTO A NIVEL SISTÉMICO mayor
- Pedir estudios auxiliares de medidas locales
- Considerar manifestaciones periodontales de enfermedades NIC: NIC = superficie radicular son ligamento
sistémicas - Valor muy alto de PS me habla de gran inflamación
- Valor muy alto de pérdida de NIC me habla de gran pérdida de
5- SECUENCIA inserción “↓ del LP”
SUCESIÓN DE PASOS EN PLAN DE TRATAMIENTO - Para la dx de la enfermedad periodontal nos guiamos de la pérdida
(pregunta de examen) 1° historia clínica con sondaje 2° higiene bucal
de NIC.
- Hay pacientes que tienen un valor alto en PS y bajo en NIC. Y
1. FASE PRELIMINAR - URGENCIA viceversa.
Dolor, infecciones, - NIC más apical, igual a posibles lesiones endodónticas, esto tiene
peor pronóstico
2. FASE ETIOTROPICA – INICIAL Funciones del LP, protección de elementos nobles, nutrición de la tabla
Es la primer etapa ESPECIFICA del tto periodontal ósea y cemento, unión del cemento y hueso.
Se tratan los factores retentivos de placa y los factores originantes de la
enfermedad. Acá se hace historia clínica, periodontograma, enseñanza de
técnica de cepillado, hacemos derivaciones para extracciones, prótesis,
Iris Herrera. Periodoncia 2022
ALTURA OSEA: “brazo de palanca de 1° GENERO” Placa→ a mayor índice de placa mayor inflamación

LESIONES ENDODNTICAS RESTAURACIONES DEFECTUOSAS: que están dentro del surco, no se

Relación endodoncia-periodoncia: a través de una contaminación del devuelve el punto de contacto generando empaquetamiento de la placa
ápice, (lesión endodóntico) puede haber una contaminación retrógrada con inflamación

HIGIENE ORAL: de la motivación depende el éxito del tto. Depende de la FACTORES ANATOMICOS
colaboración del paciente y para eso debemos instruir al paciente, hacer - Raíces cortas y cónicas: menor LP y por ende ↓ soporte óseo
entrar en conciencia usando detector de placa→ que vea donde tiene - Proyecciones adamantinas: proyecciones de esmalte que se
que cepillarse mejor. Informarlos sobre las complicaciones futuras en prolongan sobre el cemento sobrepasando el LA-C, eso desplaza
caso de que NO haya cambio de hábitos. “informar - instruir - motivar” el epitelio de unión hacía más apical. Generan dificultad en la
higiene y se acumula placa
FACTORES SISTÉMICOS/AMBIENTALES - Surcos del desarrollo: promueve la acumulación de bacterias,
relacionado con los lóbulos histológicos del desarrollo y a partir de
- Tabaco ahí se forman los surcos, de la unión de los lóbulos es forma el
- Enfermedades sistémicas (DBT) surco “la falla de unión generan pronósticos mas complicados”
- Factores genéticos - Concavidad/proximidad radicular: raíces dentarias vecinas muy
- Stress cercanas
- Lesiones de furca: tiene q ver con la cantidad de raíces, son
FACTOR AMBIENTAL: cónicas u ovales y algunas veces tienen curvaturas:
TABACO: riesgo ambienta + importante → evaluación – progresión – -Ventaja: ↑ la superficie periodontal y hace resistencia a las
cicatrización fuerzas transversales
- La nicotina y el alquitrán generan vasoconstricción por lo tanto -Desventaja: problema en el tto por la posición y distancia
tendrá menos inflamación en boca (llega menos sangre a boca). interradicular en determinadas zonas no permiten la colocación de
Muestra menos de lo que en realidad está pasado. Tiene una instrumental, techo de la furca es difícil higienizar.
apariencia menos inflamatoria. Los signos cardinales de la - Tiene dos tipos de clasificación: se evalúan de forma horizontal y
inflamación estaban atenuados vertical
- ↓ capacidad de los neutrófilos (PMN)
- Periodontitis leve: pronóstico aceptable
- Periodontitis moderada: pronóstico moderado
- Periodontitis avanzada: pronóstico desfavorable o malo
- Al mejorar la periodontitis mejora la enfermedad sistémica y
viceversa
- Apariencia clínica es engañosa!!!

FACTORES SISTEMICOS: DIABETES

- Relación bidireccional. La diabetes puede redireccionar la MOVILIDAD: causa de una perdida de sostén, pero primero entender la
enfermedad periodontal y viceversa causa si fue por problema: “endodóntico, oclusal, periodontal, infeccioso”
- Es peor la enfermedad periodontal en diabéticos tipo 1 y 2 y se debe clasificarlo con el grado de movilidad: 1, 2, 3
- Mejor pronóstico en paciente comprometido, Enfermedades
degenerativas / discapacidades empeora el pronóstico Tarnow y fletcher
Pte que tiene descontrolada la diabetes va a tener dificultad en el Clasificación horizontal: se
mantenimiento de la enfermedad periodontal. El pte debe estar usa la sonda de Nabers
comprometido en el tto de DBT y enf periodontal
Mejora la periodontitis < = > mejora enfermedades sistémicas

FACTORES GENETICOS Clase 1: 3 mm Clase 2: ↑ 3 mm Clase 3:

En caso de que solo entre 1/3 En caso de que solo entre 2/3 En caso de que solo entre 3/3
- Afecta capacidad de respuesta del sistema inmune
- Ataque microbiano < = > respuesta del huésped
- Trastornos genéticos por ej.: deficiencia en adhesión leucocitaria,
influyen en su función, por ende, mayor riesgo para la periodontitis

ESTRÉS
- Afecta capacidad reacción, del sistema inmune, es muy comun que
en gente estresada de desarrolle una GUNA Hamp y Nyman - Clasificacion vertical / Ta: Se evalúa distancia
de techo de furca hasta piso óseo
FACTORES LOCALES
Estos factores hacen que el diente tenga mayores o menores chanches de mejora o Subclase A: 3 mm Subclase B: ↑ 3mm Subclase C:
empeoramiento de un tto periodontal - ↓ 6mm 7mm o más
- Cálculo.
- Restauraciones defectuosas.
- Factores anatómicos: raíces cónicas- cortas, proyecciones
adamantinas, surcos del desarrollo, concavidad y proximidad
radicular, furcas
- Movilidad

Factor local mas importante→ acumulación de placa (x calculo o

restauraciones defectuosas) → aumenta la inflamación→ mayor pérdida ósea
Iris Herrera. Periodoncia 2022
FACTORES PROTÉSICOS Factores locales
- Placa / calculo
Con la ayuda de valoración clínica y valoración radiográfica: - Restauraciones subgingivales
Hacer una evaluación funcional, radiográfica y clínica - Factores anatómicos
● Raíces cortas y cónicas
- Vitalidad pulpar
● Proyecciones adamantinas cervicales
- Reabsorciones radiculares: dan menor inserción en el aparato
● Rebordes de bifurcaciones
de sostén
● Concavidades radiculares
El diente pilar recibe un aumento del esfuerzo funcional ● Surcos de desarrollo
● Proximidad radicular
Se hace una evaluación INDIVIDUAL y una evaluación GENERAL para ● Lesiones de furcación
determinar un pronostico INDIVIDUAL y GENERAL. ● Movilidad dentaria
Factores prostéticos/restaurativos
C. VALORACION - Selección de pilares
- Caries
CLASIFICACIÓN DEL PLAN DE TRATAMIENTO - Dientes desvitalizados
(Saber bien para el parcial. exelente, desfavorable ) - Reabsorción radicular

EXCELENTE 7- CONCLUSION
Nula pérdida ósea, excelente estado gingival, paciente buen colaborador,
no hay factores locales ni sistémicos Por medio de un DIAGNOSTICO podemos dar un PRONOSTICO, ambos
van de la mano uno influye en el otro.
FAVORABLE Dependiendo de:
Soporte óseo remanente adecuado, posibilidades apropiadas para - Edad
eliminar causas y establecer una dentición conservable, colaboración - Gravedad de enfermedad periodontal
adecuada del paciente, NO hay factores sistémicos ni ambientales, si - Enfermedades sistémicas
llegaran a existir factores sistémicos, están bien controlados - Factores genéticos
Son condicionantes de la evolución del pronostico y el plan de tto
ACEPTABLE
Soporte óseo remanente menos que adecuado, algún grado de movilidad
dentaria, lesión de furcación grado 1, mantenimiento adecuado posible,
colaboración del paciente aceptable,
presencia de factores sistémicos o ambientales limitados

DESFAVORABLE
Pérdida ósea moderada o avanzada, movilidad dentaria, lesiones de
furcación grado 1 ó 2, zonas de mantenimiento difícil, o colaboración
dudosa del paciente, o estas dos últimas juntas

DUDOSO
Pérdida ósea avanzada, lesiones de furcación grado 2 ó 3, movilidad
dentaria, zonas inaccesibles, presencia de factores sistémicos o
ambientales

MALA
Pérdida ósea avanzada, áreas de mantenimiento imposible, extracción
(es) indicada (s), presencia de factores sistémicos o ambientales NO
controlados

D. TIPOS

PRONÓSTICO GENERAL
¿Se puede llevar a cabo el tto? “tiene alguna discapacidad?”
¿Hay probabilidades de éxito? “El pte se esfuerza?”
Podrán los dientes remanentes acompañar la función protésica?

- Se evalúa todo el sistema estomatognático

- Se puede llevar a cabo el tto

PRONÓSTICO INDIVIDUAL
Es afectado por el pronóstico general, se confecciona posteriormente de
hacer un pronóstico general
Nos basamos en el estudio de los factores de riesgo, ya que esto tiene
efecto directo sobre el tto. El futuro tto protético cambia mucho
Iris Herrera. Periodoncia 2022
09/06 TRATAMIENTO PERIODONTAL Pag. 534 - Derivar al médico en caso de que el paciente no esté compensado o
Metas: que no se haya hecho hace un montón hemograma, etc
- Eliminar el dolor, la inflamación gingival; ↓ hemorragia gingival
- Reducir las bolsas periodontales ¿En qué situaciones la realizamos?
- Eliminar la infección - Pacientes con gingivitis
- Detener a la destrucción del tejido blando y óseo “cuando se detiene - Pacientes con periodontitis
la inflación ya no hay motivo de perdida ósea y gingival” - Pacientes con bolsas periodontales
- Reducir la movilidad dental anormal
(movilidad dental normal es de 0,25mm) 1. HIGIENE ORAL:
- Establecer la función oclusal optima “se busca un método que - Motivación del paciente
equilibre las fuerzas” - Instrucción:
- Control mecánico:
- Generalidades – técnicas – coadyuvantes
FASES DEL TRATAMIENTO - Control químico
- Agentes – vehículos – grupos
1. Fase Preliminar Con la MOTIVACIÓN DEL PACIENTE; No motivar: fracaso del tto
2. Fase Etiotrópica Objetivo:
3. Fase Reevaluacion - Rol activo del paciente “hacer entrar en razón al pte, lo que el pte no
4. Fase de Mantenimiento hace en su casa por si solo con conciencia no lo podemos hacer
5. Fase Quirúrgica nosotros”
6. Fase Restaurativa - Acción conjunta del profesional/ paciente. Formar un equipo “El éxito del
tto depende de lo que el hace pte”
1. Fase PRELIMINAR - Educar > con modelos, espejos, y folletos “hablar en un lenguaje que el
- Se prioriza trata todo lo que produzca dolor o infección “en esta pte entienda”
fase se atiende URGENCIAS” - Revelar placa bacteriana. Índice

Se realiza en esta etapa Factores claves para alcanzar éxito:

- Caries penetrantes que generen dolor Tiene que ser continuo, adaptar vocabulario al paciente, hacerle
- Abscesos periodontales “colección purulenta” (lo único que varía es la posición comprender por qué la terapia tiene que ser continua, de debe lograr un
anatómica)
trabajo en conjunto con le pte
-
A gingivales “en encía libre”
✓ Receptividad “cuando se logra una buena comunicación con el pte”
-
A periodontales “en encía adherida”
✓ Cambios de hábitos
- A pericoronario “de todas las PD que no completaron la erupción no solo de 3ros M”
✓ Cambios conductuales
- GUN - Gingivitis ulcero necrotizantes “producida por espiroquetas, en pacientes q
tienen fuertes episodios de estrés, ↓ sist. Inmune”
- GEH - Gingivo estomatitis herpética aguda “pte infectado por el virus que Con INSTRUCCIÓN
demuestra un ramillete de vesículas a causa del epitelio tan delgado se ven las ulceras q generan 1) Control mecánico
dolor y ardor”
2) Control químico
- PUN - Periodontitis ulcero necrotizantes “se ve la exposición de la cresta ósea, el
tej conjuntivo desaparecido”
- Remoción de coronas desadaptadas que generan estancamiento de - Materia alba: acumulación de bacterias y células hísticas sin
comida organización, con un chorro de agua sale
- Colocación de PD provisorias - Placa bacteriana/biofilm: membrana de mucopolisacáridos y
- Tto dental o periapical bacterias, no sale con chorro de agua.
- Exodoncias Aspecto del biofilm: globuloso, color blanco-amarillento, velocidad de
- Tto periodontal crecimiento variable
- Calculo: deposito sólido, se solidifica por la mineralización de la
placa.
2. FASE ETIOTROPICA / PERIODONTAL NO
QUIRÚRGICO / RELACIONADO CON LA CAUSA 1 gramo de placa/biofilm= 2 x 10 a la 11 bacterias
Clasificación del biofilm de acuerdo a su UBICACIÓN:
Sinonimos:
PLACA SUPRAGINGIVAL→ relacionado con gingivitis
- Tratamiento inicial
PLACA SUBGINGIVAL→ relaciona con periodontitis
- Tratamiento periodontal no quirúrgico
- Tratamiento relacionado con la causa Hipótesis de formación de la placa
Objetivo: - De la Placa Inespecífica Loesche 1979
“ir en contra de la causa que está causando la enf. Periodontal” - De la Placa Específica Theilade 1986
- Modificar o eliminar la causa microbiana y atacar los factores - De la Colonización Primaria – Secundaria Y Maduración
contribuyentes de las enfermedades gingivales y periodontales
Se elimina la placa dental, se atacar los factores que hacen que la placa se acumule 1) Instruir con el CONTROL MECANICO:
- Generalidades
Parametros a tener en cuenta:
- Técnicas
- Evaluar factores sistémicos del paciente (mediante la Historia clínica)
- Coadyuvantes
- Eliminación de placa por parte del paciente
- Remoción profesional de la placa. La complicación NO es el cálculo, CEPILLO DENTAL “Lo más importante”
es que este retiene bacterias vivas, estas si son un problema Características del un cepillo dental ideal
- Prescripción de antibióticos en ser necesario - Cerdas suaves
- Toma de muestra para cultivo y posterior antibiograma, para más - Fuerza mecánica menor
especificidad en el antibiótico (poco usado) - Pocas cantidades de hileras y penachos por hilera
 Iris Herrera. Periodoncia 2022
Se suele hacer más fuerza a la hora de cepillarse en el lado contralateral CEPILLOS INTERDENTALES
de la mano hábil - Tiene un núcleo metálico por el cual salen cerdas en forma de centrífuga
- Se utiliza cuando es espacio interdental es mayor a lo normal
Tipos de cepillos - Permite higienizar superficies interradiculares
- De cerdas naturales o nylon - De diferentes calibres (a la hora de elegir ver que cuando ingresa en el
- Textura: Duros, medianos, suaves, ultrasuaves espacio, no lo hago de forma apretada)
- Manuales, eléctricos - Rectos - angulados
- Ancho: 7,9 - 9,5 mm
- Longitud: 25,4 a 31,8 mm PUNTAS O ESTIMULADORES INTERDENTALES
- 2-4 hileras Bien usados y de buena confección son útiles, de lo contrario provocan
5-12 penachos por hilera más daño que higiene
Los de buena calidad, la madera tiene una ligera flexibilidad que permite
TÉCNICAS DE CEPILLADO adaptación a los espacios interdentales
Con una sola técnica, no se cubren todas las necesidades del paciente, personalizar la
técnica para cada paciente
● Giratoria→ Stillman modificada
● Vibratoria→ Stillman; Chartes; Bass Forma de triangulo isósceles, base hacia gingival
● Circular→ Fones
● Vertical→ Leonard DETECTOR / REVELADOR DE PLACA
● Horizontal→ de frotado Forma de estimular al paciente a una correcto cepillado
STILLMAN MODIFICADA
Placa antigua (dura)→ azul oscuro
- Las puntas de las cerdas del cepillo van sobre diente y encía en Placa nueva (blanda)→ color rosado
dirección apical
- Movimientos cortos de vaivén Dos teorías que explican por qué el biofilm se tiñe:
- Caras oclusales las cerdas van perpendiculares
- La ligera presión que se realiza se ve con ligera isquémica en la encía
Teoría física: la colocación es un proceso físico de absorción, las
- Para zonas con recesiones o exposición radicular partículas sueltas penetran en los espacios intercelulares e intracelulares

BASS “le gusta al prof” Teoría química: los colorantes se unen a los tejidos por enlaces iónicos,
- El cepillo va a 45°. Paralelo a la arcada
canales covalentes y puentes de hidrógenos
- Puntas de las cerdas hacia la gingiva
- Movimientos de vaivén y de avance
- La ligera presión origina una isquemia leve DUCHAS ORALES / IRRIGACIÓN
- Concentra higiene en cervical e interproximal para pacientes con o sin lesión periodontal. Mediante chorros continuos o pulsátiles se elimina la materia alba ubicada
SUPRAGINGIVAL. Elimina materia alba pero NO la placa
CHARTER
Evita que el pte se lastime, las cerdas se ubican desde apical a coronal Tampoco ingresa a la bolsa ni al surco gingival.
- Cepillo a 45° oclusal Funciona como los colutorios.
- Puntas de las cerdas miran a los bordes incisales/oclusales
- Se decía que ayuda a bajar encía en caso de retracción
Hidrolabadora de dientes por medio de una cánula y punta de Hule.
- Moviendo cortos de vaivén
- Para limpieza de heridas postquirúrgicas periodontal 2) Instruir con el CONTROL QUIMICO
1. Agentes
STILLMAN 2. Vehículos
- Movimiento oblicuo hacia apical 3. Grupos
- Movimiento suave y circular sobre la encía Objetivo: Fijación de la placa – Proliferación bacteriana – Maduración de
- Simil Bass
la placa

FONES
- El cepillo perpendicular sobre las caras dentales
- Movimientos circulares, horizontales
- No hay demasiado acceso a las superficies interproximales

LEONARD
- Movimientos de barrido desde la gingiva a oclusal
- El cepillo perpendicular a las caras dentales
Fácil para empezar a enseñar a los niños a cepillarse

1. AGENTES
COHAYUDANTES
“se recomendarán aquello que le serán más simple de usar y más solvente para el paciente”
Se clasifican según el mecanismo de acción:
HILO DENTAL - Antiadhesivos
Tipos de hilos dentales: - Antimicrobianos
- Hilo (se prefiere este) - cinta (puede dañar por el filo de los - Eliminadores de placa
bordes) - Antipatógenos
- Encerado - Sin cera
- Monofilamento - multifilamento
- Trenzado - liso
- Grueso – delgado
Iris Herrera. Periodoncia 2022
DENTRIFICOS – PASTAS DENTALES – CREMAS DENTALES
Composición:
1. Abrasivos:
- Ox. de silicio
- Ox de aluminio
- Cloruro de polivinilo
Los abrasivos pueden venir solos o combinados. Muchos de estos
abrasivos producen manchas en los dientes (por ↑ % de abrasivos,
ejemplo pasta blanqueadora).
2. Agua
3. Agentes humectantes: preservan la humedad dentro de la formulación,
ANTIADHESIVOS evita que la pasta se seque
- Evitan la adhesión de las bacterias formadoras de placa 4. Detergentes aniónicos:
- Actúan sobre una superficie dental inicialmente limpia - Generan espuma, eso hace que la placa no sea detectada por
- A nivel oral no se utilizan porque son tóxicos el ojo no entrenado y más cundo viene con sabor a menta el pte
- Compuestos por grupos químicos: aminoalcohol, delmopinol cree q tiene toda la boca limpia cuando no.
- Esos detergentes son aniónicos, y antagonizan sustancias
ANTIMICROBIANOS catiónicas como la clorhexidina “por eso no usar clorhexidina
Dos mecanismos: Pueden venir con mecanismos combinados o individuales con pasta”
Bacteriostáticos: inhiben la proliferación de las bacterias formadoras de 5. Saborizante: el más popular es la menta
placa y/o impiden la fijación posterior de bacterias 6. Edulcorantes: por ejemplo; la sacarina
7. Conservantes
Bactericida: trabajan sobre las bacterias adheridas o en procesos de 8. Terapéuticos: ejemplo los pirofosfatos, cuales tienen un efecto sobre el
adhesión. cálculo, NO puede limpiar el cálculo SUBGINGIVAL pero el sí limpia el
Deben tener acción persistente. Es peligroso para la flora oral normal No cálculo supragingival
son 100% eficaces “Peligro del ecosistema oral, causa disbacteriosis oral 9. Espesantes: por ej. sílice o gomas
10. Principios activos: sustancias relacionadas con cuidado orales. Por ej.
ELIMINADORES DE PLACA el flúor
- “Cepillos químicos”
- la mayoría son tóxicos COLUTORIOS
- Tipos de eliminadores de placa: hipocloritos y enzimas Composición:
- Son ineficaces y con efectos colaterales 1. Bases
Enzimas: - De base alcohólica: suelen arder
Contra la matriz→ se usa la dextranasas y mutasa - De base acuosa: más utilizando
Contra la película→ se usa proteasas 2. Agentes detergentes
3. Estabilizantes
ANTIPATÓGENOS 4. Antisépticos
Trabajan en la inhibición de la expresión de las características 5. Edulcorantes
patogénicas en un microorganismo 6. Saborizantes
Conclusión: AEROSOLES / DESODORANTES ORALES
La mayor parte son Antimicrobianos → impiden la fase proliferativa de las - Permiten focalización en un sitio de aplicación
bacterias - Producen manchas extrínsecas como los colutorios que tiene
Los Antiadhesivos o eliminadores de placa→ NO son seguros, son clorhexidina en su formulación
tóxicos en boca - Eficiencia en inhibición de placa igual a los colutorios
Los Modificadores de la Patogenicidad de la Placa por medio de Ag.
Químicos o Bacterias Modificadas→ requiere más DUCHAS ORALES
estudio - Solo eliminan materia alba “detritus”, NO placa bacteriana
- No tiene penetración ni en el surco ni en la bolsa.
“Lo que no se logra con el control mecánico, no se logra con el control - En el caso que tomen contacto con el fondo de la bolsa la presión del
químico” agua podría desprender las uniones del epitelio de unión
2. VEHICULOS GOMA DE MASCAR
- Colutorios / dentífricos - Ayudan al control químico de la placa
- Duchas orales - Pueden reducir la placa oclusal
- Barnices - Tiene poco efecto a nivel gingival
- Pastas dentales - Cuando es su formulación tiene clorhexidina podría llegar a ↓ el nivel de
- Desodorantes orales placa y gingivitis
- Goma de mascar
BARNICES
- Preventivo de caries radicular (con flúor)
- Disminuir la sensibilidad (con fluoruro estañoso)
- Pueden colaborar con la hiperestesia de las raíces
Iris Herrera. Periodoncia 2022
3. GRUPOS - La clorhexidina tiene acción antibacteriana prolongada→ ya que tiene
1. Antibióticos lenta absorción y lenta liberación
2. Enzimas - Los detergentes aniónicos ↓ su efecto, así que alejar su uso del
3. Antisépticos bisbiguanidas dentífrico
4. Compuestos de amonio cuaternario - Presentación: colutorios, geles, aerosoles, pasta dental, barnices
5. Fenoles y aceites esenciales
6. Productos naturales – sanguinarina AMONIO CUATERNARIO
7. Fluoruros Cloruro de benzalconio
8. Sales metálicas - Es inactivado cuando entra en contacto con detergentes aniónicos
9. Agentes oxigenantes (dentífricos)
10. Detergentes - Relacionado con la aparición de lesiones leucoplasiforme →
11. Aminoalcoholes desaconsejado uso oral
12. Salicilanilidas
13. Clorito de Na acidificado Cloruro de Cetilpiridinio
- Se absorbe más rápido y en mayor cantidad que clorhexidina
ANTIBIÓTICO / ANTIMICROBIANOS SISTÉMICOS - Sustantividad de 3 – 5hs
Para gingivitis, caries y profilaxis → NO se utilizan
- Acción: ↑ permeabilidad de pared provocando lisis de la misma y ↓ el
Se utilizaba para la periodontitis agresiva → metronidazol y betalactámico
metabolismo a nivel de la placa, por ende, produce la pérdida de
(polémica al respecto)
adhesión de ella
Para Patología periodontal→ ATB si se usa
- Efectos adverso: produce tinción dental, Disestesia, edema, alergia
Efectos negativos de su uso: RESISTENCIA BACTERIANA
Sigue siendo polémico el uso o no de ANB FENOLES Y ACEITES ESENCIALES
- Presentación: colutorios y pastillas
ENZIMAS - Acción inhibitoria y antiinflamatoria = Actividad antioxidante
ELIMINADORES DE PLACA - Se dice que sus efectos antiplaca y antigingivitis son como la
- Dextranasa - Mutanasa - Proteasas clorhexidina, pero NO tiene los efectos colaterales de ella
Tienen poca sustantividad - Se concluye que a nivel de dentina y esmalte podría producir erosión por
Efectos locales desagradables su ph bajo (4,3) aunque menos que una naranja
Provocan erosiones en las mucosas
ANTIMICROBIANOS Pueden venir combinados: Triclosán y fenoles
- Glucosaoxidasa - Amiloglucosidasa - Se lo encuentran en jabones, antitranspirantes, colutorios, pastas
Tiocianato a través de la lactoperoxidasa salival se convierte el dentales
hipotiocianato, que causa inhibición de las bacterias bucales - Dosis altas , efecto inhibitorio anti placa moderada, sustantividad aprox 5
horas
BISBISGUANIDAS
- Antiséptico de mucho uso→ Clorhexidina Terapia:
- Otros que se usan→ Alexidina, Octenidina. Pero con ↓ actividad que ● Triclosan 10 mg 2/día - Clorhexidina 1mg 2/día
clorhexidina sin datos sobre toxicidad sistémica, similares efectos ● Triclosan + Citrato de Zn→ mejor efecto antimicrobiano
colaterales locales que clorhexidina ● Triclosan + Ac. Poliviniletermaleico→ mejor sustantividad

CLORHEXIDINA PRODUCTOS NATURALES

- Diglucanato / Acetato / Clorhidrato Extracto de SANGUINARIA
- Antiseptico cutaneo 1954 - Los beneficios son inciertos
- Destruye membrana celular microbiana a bajas concentraciones - ↑ la probabilidad de desarrollo de lesiones precancerosas
- Precipitación citoplasmática a altas → Apoptosis ALOE VERA
- Como es de origen catiónico tiene menor absorción en piel y mucosas - Faltan estudio sobre los beneficios en boca
- No hay informe de toxicidad sistémica
- No teratogénico en animales FLUORUROS
- Espectro: gram + y -, hongos, levaduras, virus, HIV y HBV (en vítreo) - Muchos efectos anticariogénicos
- Presentación: colutorios, geles, aerosoles, pasta dental, barnices - Anti placa o anti gingivitis
Uso continuo causa - Amino fluoruro y fluoruro estaños tienen ↓ eficacia contra placa y
- Disbacteriosis gingivitis que la clorhexidina
- Lengua pilosa
SALES METÁLICAS
Usos: - Sales de cobre, zinc, estaño
- Complemento - Post quirúrgico – Traumatizados – Discapacidad - - Resultado dependerá del tipo de sal que se usa, más la frecuencia de
Enfermedades sistémicas - Alta prevalencia de caries - Úlceras bucales uso, más la concentración de la sal
recidivantes - Estomatitis por prótesis halitosis – Prequirúrgicos -
Irrigación subgingival Fluoruro Estañoso + Pirofosfato Estañoso→ buenos efectos, pero pueden
manchar los dientes (por la interacción con cromógenos de dieta)
¿Cómo trabaja la clorhexidina?
En baja concentración → hay una adhesión fuerte a la membrana Fluoruro Estañoso + Pirofosfato Estañoso + otros antisépticos = Efecto
plasmática bacteriana lo que lleva a la pérdida de componentes y potasio sinérgico→ ↑ inhibición de placa y gingivitis. Zn + hexetidine

Alta concentración→ hay precipitación de los componentes

citoplasmáticos de la bacteria lo que lleva a la apoptosis bacteriana
Iris Herrera. Periodoncia 2022
AGENTES OXIGENANTES INSTRUMENTAL AUXILIAR
Clasificación: - Sonda periodontales
- Peroxiborato - Exploradores
- Peroxicarbonato - Ins. de limpieza y pulido
- Acción inhibidoras de placa y acción antimicrobiana - Inst. de raspado y alisado
- Usados en endodoncia, periodoncia y operatoria dental - Ins. quirúrgico
- Los de 10 v al 50% con agua tibia→ Para gingivitis Ulcero necrotizante.
nada más SONDAS
- Se usa para localizar lesiones, lesiones de Furca
DETERGENTES - Tomar mediciones
Lauril Sulfato - Marcar bolsas periodontales
- Actividad antimicrobiana limitada Tipos de sondas:
- Inhibición de placa limitada A. Marquis: va pintada en segmentos de a 3 mm
- Sustantividad moderada 5-7 hs B. Sonda de UNC: mide 15mm de largo; con marcas cada 1mm. y
código cromático en los 5, 10,15 mm.
AMINOALCOHOLICOS C. Sonda “O” Michigan con marcación de william: marca en 1, 2, 3, 5, 7,
- Ni antimicrobianos, NI antisépticos→ baja actividad contra 8, 9 y 10 mm.
microorganismos D. Sonda de Michigan “O”: marcas en 3, 6 y 8 mm.
- El morfolinoetanol y octapinol producen efecto anti placa, pero son E. Sonda de WHO
TÓXICOS F. Nabers
- Producen anestesia en lengua y labios
- Producen alteración en el gusto
- Producen tinción de dientes y lengua
- Cumplen los requisitos de la ADA
- Interfieren en la formación de la matriz→ produce un efecto
antiadhesivo (reducen la adherencia bacteriana)
EXPLORADORES
SALIFLUOR - Localización de caries y cálculos, se percibe sobreobturaciones,
- Salicilanida es un DAINE de la familia del AAS, tiene propiedades falta de material, etc
antiinflamatorias y antibacterianas - Texturas y reconocimiento de calculo
- Si se lo combina con la sal de Gantrez (aglutinante) tiene mejor - Coronal, apical, coronal
retención en boca - Ver la morfología
- Misma eficacia que clorhexidina - Instrumentación suave
- Sin evaluaciones científicas a largo plazo
INSTRUMENTAL DE LIMPIEZA
CLORITO DE SODIO ACIDIFICADO - Gomas abrasivas con gránulos pequeños
- Libera oxidantes (oxigeno) - Cintas abrasivas
- Amplio espectro contra virus, bacterias y hongos - Cepillos de profilaxis + pasta de profilaxis, no muy duros
- Bajo pH. produce un efecto de grabado acido similar al de una naranja
- NO se utiliza de forma prolongada INSTRUMENTAL ESPECIFICO
- Uso preventivo similar a la clorhexidina - Se utilizan para eliminar placa y cálculo y eliminar /desbridar tejido
- Improbables efectos colaterales (pigmentación y alteración del gusto) de granulación
- Disminuir la inflamación y cantidad de bacterias. Y de esta forma ↓ la
2. CONTROL DE FACTORES RETENTIVOS profundidad de bolsa y ganancia de inserción
Se realiza en esta etapa:
- Tratamiento de restauraciones mal adaptadas CURETAS
- Corrección de prótesis mal ajustadas Curetas Gracey
- Restauración de caries - Doble extremo y cada uno posee filo en un lado (borde externo
- Odontoplastia cortante) y una punta redondeada
- Movimiento dentario - Angulación ed 70° entre cara superior de la hoja y el cuello.
- Tto de traumatismo oclusal - Cada hoja tiene una ligera forma curvada
- Extracción De dientes irrecuperables - Área de trabajo: varias curetas por sextante y por superficie dental
- Tto de zonas de empaquetamiento (impacción) de comida - Borde cortante: uno por extremo
- Ferulización temporaria: procedimiento para inmovilizar dientes - Inclinación de borde cortante: Dos. arriba y lateralmente

3. RASPAJE Y ALISADO Principios del uso de la cureta

- Instrumental 1. Antes de usar determinar cuál es el borde cortante correcto.
- Técnicas 2. El vástago inferior debe estar paralelo al eje mayor del dientes a
instrumentar, eso asegura el raspaje
- Para eliminar placa, calculo y cemento radicular alterado 3. Usar el tercio inferior de la hoja/ superficie cortante para eliminar el
- Desbridar tejido de granulación cálculo
- Disminuir inflamación cantidad de bacterias 4. Girar el mango de manera que la hoja quede siempre adaptada al
Objetivos: diente
- Disminución de la profundidad de la bolsa RASPADO - Cómo insertar la cureta?
- Ganancia de inserción - Colocar la parte plana de la parte activa de la cureta que llegue a
fondo de surco
- Paralelizar cuereta para que quede contrapuesto a la superficie
dentaria
Iris Herrera. Periodoncia 2022
- Traccionar de apical a coronal TECNICAS
- Va a haber dificultad en el punto de contacto
MANUAL (se ocupa solo curetas) MECÁNICO
- Empezar por una tronera, hasta el punto de contacto y seguir por la - Hoces - Sónicos
otra tronera
- Limas - Ultrasónicos
- Azadones
- Cinceles
- Curetas

Instrumentación manual cumple la misma función que el

instrumental mecánico en cuanto a la calidad
“este es el movimiento de tracción”
MANUAL
5. Utilizar un correcto apoyo digital CURETAS
6. Apoyo dental: me puedo apoyar en piezas dentarias próximas o del Movimientos de:
frente, disminuye el cansancio.
7. Nunca apoyarme en tejido blando. RASPADO ALISADO
8. Muñeca y antebrazo deben realizar el movimiento de 11. Corto y poderoso 15. Alisa o pule
desplazamiento, NO los dedos 12. Para calculo sub y supra 16. De preferencia
9. Reducir la presión lateral a medida que se pasa de movimiento de 13. Manual o mecánico manual
raspado a alisado 14. El movimiento inicia en el
10. Fuerza debe ser: antebrazo
● Firme y moderada para raspado
● Leve para el alisado MECÁNICO
ALISADO
Movimientos de tracción de apical a coronal SONICO
El alisado se hace de preferencia manual Se necesita de la presión de un neumático
Al Alisar→ evita microrayas que acumula microorganismos Genera movimiento y cuando se apoya en el calculo lo desprende
Con una Fuerza insuficiente hago bruñido (NO) en vez de raspar Movimiento: circular de golpeteo
Velocidad: 6000-9000 Hz
TOMA Y APOYO DIGITAL Desventaja: general menos sensibilidad
Raspado óptimo:
- Paralelismo instrumento-diente ULTRASÓNICOS
- Movimiento que va desde la muñeca al brazo 1. Magnetoestrictivos
- Pieza de mano
MOVIMIENTOS - Campo electromagnético
- Vibraciones
Tipo Orientación Orientación (depende - Velocidad: 20000-45000 Hz
de la fuerza del diente a trabajar)
- Amplitud osc, 13-72 micras
Exploración Vertical - Movimiento de martilleo o raspado
2. Piezoeléctricos
Raspado Tracción Oblicuo
- Corriente
Alisado Tracción Horizontal
- Cristal de cuarzo
radicular - Vibración
- Velocidad: 20000-45000
- Amplitud osc 72 micras
- Movimiento martilleo o raspado
1mm = 1000 micrómetro
Ventajas de equipos mecánicos: Rápidos
Desventajas
- NO usar en pacientes que tiene marcapasos, inmunosuprimidos, con
enfermedades infectocontagiosas
Hacer instrumentación manual + enjuagues con clorhexidina +
medios de protección
Produce mucho calor: oscilación + alta frecuencia= Daño tisular (usar
refrigeración con agua destilada)
En casos de las raíces seguir la curvatura de las raíces
“El alisado con la cureta es mucho mejor. Pero al sacar el cálculo, lo
mecánico es mucho más rápido que las curetas”
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Iris Herrera. Periodoncia 2022
TRATAMIENTOS DE URGENCIA PREVALENCIA DE ABSCESOS
Carranza 9na edición cap 19-46 “Cantidad de personas que lo tienen”
Prevalencia: Es la proporción de individuos de un grupo o población que
Urgencia: se necesita resolver, pero NO corre peligro la vida del paciente presentan una característica o evento determinado en un momento o
dolor, infección periodo determinado
Emergencia: se necesita resolver porque SI corre riesgo al vida Prevalencia del 8-14%. De este porcentaje, la mitad de los abscesos se
encuentran en furcas
TRATAMIENTOS DE URGENCIA EN PERIODONCIA Gray→ “60% de los pacientes que tienen abscesos, son pacientes que
- Abscesos no recibieron tto periodontal”
- Enfermedades gingivales agudas: GUN, PUN, GEH, lesiones Jaramilo→ “son mayormente en incisivos inferiores”
furcales La presencia de abscesos influye en el pronóstico de los dientes
afectados
ABSCESO
ETIOLOGÍA
Desencadenante del absceso→ bacteriano de la pared blanda
Colección localizada de pus que se produce en una cavidad localizada, Condicionante→ leucocitos + infiltrado inflamatorio ↑ destrucción tisular
en cuando se genera la destrucción de tejido. Esto abscesos suelen ser Encapsulación de bacterias=pus
de origen odontogenicos Desde microbiologia
Las infecciones bucales son polimicrobianas:
CLASIFICACIÓN - Anaerobias estrictas: 41,1-63,1%
Según tiempo - Bacilos inmóviles
- Agudo - Gramnegativas
- Crónico
Según tejido en donde se ubica: MICROBIOLOGÍA
- Abscesos gingivales Los abscesos bucales son infecciones purulentas polimicrobianas
- Abscesos periodontales - Anaerobias (45,1 - 63,1%)
- Abscesos pericoronarios ● estrictas gram positivas: actinomyces, bifidobacterium,
Abscesos relacionados con enfermedad periodontal: micromonas micros
- Infecciones agudas ● Facultativas: agregatibacter actinomycetemcomitans,
- Biopelícula campilobacter, capnocytophaga. (Aggregatibacter está
- Profundidad relacionada con el rápido avance de la patología)
Abscesos NO relacionados con enfermedad periodontal: - Bacilos inmóviles
- Infecciones agudas - Gramnegativos
- Causa extra bolsa - Microbiota de la enfermedad periodontal: actividad proteolítica moderada
- Cuerpo extraño a intensa
● Porphyromonas gingivalis (50-100%)
● Prevotella intermedia
● Prevotella melaninogenica
MECANISMOS DE FORMACIÓN DEL ABSCESO Y SU ● Fusobacterum nucleatum
ETIOLOGÍA ● Tannerella Forsythia
● Espiroquetales (treponemas)
RELACIONADOS CON PERIODONTITIS
Por exacerbación de enfermedad crónica DIAGNÓSTICO DE ABSCESOS
Porque no fue tratada o si fue tratada y tuvo recidiva (infección Hacer evaluacion semiologia:
recidivante durante el mantenimiento) - Dolor variable
- Pápula
Post tratamiento - Enrojecimiento
- Post raspado - Movilidad dental
- Post quirúrgico - Sintomatología positiva a la percusión
- Post antibiótico - Consistencia variables
- Supuración
NO RELACIONADOS CON PERIODONTITIS - Hipertermia
- Factor traumático: produce compresión de la bolsa y - Linfadenopatía satélite
esto desencadena respuesta de inflamación
- Fisura en la PD: Hacer evaluación radiológica:
- Reabsorción cemento dentinaria externa: los SIRVE SOLO para diferenciar un absceso apical de uno periodontal:
osteoclastos s se estimulan y estos producen
reabsorción cementaria que puede llegar a una fractura Absceso periodontal: se observa ensanchamiento del espacio del
patológica ligamento periodontal. Aca SI hay vitalidad pulpar, en el absceso apical
- Perforaciones endodónticas NO hay vitalidad pulpar.
- Alteraciones morfológicas radiculares: raspado
inadecuado puede producir un socavado de la DX DIFERENCIAL DE ABSCESOS
superficie, lo que favorece el depósito de biofilm, y eso ● Osteomielitis
nos puede llevar a la generación de absceso ● Tumores (carcinoma gingival de cls escamosas)
● Metástasis
● Hiperplasias
Hacer biopsia una vez que se hizo el tto y el “absceso” no curó
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Tips que nos hacen pensar que es absceso periodontal CLASIFICACIÓN DE PINBORG DE GUN
- Patología periodontal Grado 1: punta de la papila
- Vitalidad pulpar positiva Grado 2: Encima Marginal + Ahuecamiento Papilar
- Signos clínicos periodontales Grado 3: encía Marginal
- Imagenes radiograficas Grado 4: exposición ósea: ya casi se transforma en PUN.
- Movilidad dental “Gun ya es casi PUN”
- Bolsas profundas activas
- Pérdida óseas angulares CLASIFICACIÓN SEGÚN HORMINIG Y COHEN
- Sangrados espontáneos Clasificación según el % de personas que avanzaban en la presentación
- Pérdida ósea periapical de GUN
- 93% tenían necrosis de punta de papila interdental
- 19% tenían necrosis de toda la papila interdental
PLAN DE TTO DE ABSCESO - 21% tenan necrosis hasta el margen gingival
- 1% tenían necrosis hasta la encía insertada
2 FASES - 6% tenias necrosis hasta encía vestibular
1. Control del proceso absceso - 1% tenían necrosis con exposición ósea alveolar
Ver primero si estamos ante un absceso difuso o circunscripto - 0% tenían necrosis que atraviesa la mejilla
- Calmar sintomatología
- Detener la destrucción tisular mediante: HISTOPATOLOGÍA DE GUN
● Extracción - Infiltrado inflamatorio aguda + Necrosis
● Drenaje y desbridamiento - Epitelio escamoso estratificado con tejido conectivo por debajo
● Antibióticos locales o sistémicos - Presencia de pseudomembrana: que se ve como una trama de
● Cirugía fibrina + cel epiteliales muertas, PML y microorganismos
- Eritema lineal: se ve como epitelio edematizado, cels degeneración
2. Tratamiento de la lesión preexistente o residual hidrópica, infiltrado inflamatorio y plasmocitos
Se hacen tto mixtos: ej cirugía + antibióticos, etc
Según Listgarte: hay 4 zonas en la histopato de GUN
COMPLICACIONES 1. Zona bacterina: capa más superficial con diversos tipos de bacterias
Locales→ perdida dental 2. Zona rica de neutrófilos: zona rica en neutrófilos y bacterias
Sistémicas→ septicemia 3. Zona necrótica: zona donde predominan las cls muertas y una malla
de fibrina. Se observan abundantes espiroquetas de diversos tipos
Enfermedades gingivales agudas: 4. Zona de infiltración espiroquetal: caracterizada por un tejido
Son patologías que se ven por el acumulo y ↑ de bacterias conectivo que muestra una respuesta inflamatoria aguda, con
- G.U.N: gingivitis ulcero necrotizantes infiltración de espiroquetas de diferentes dimensiones
- G.E.H: gingivoestomatitis herpetica En un cultivo se encontró anaerobios como:
- Pericoronaritis - 32% de treponemas
- 24% bacteroides intermedius
GINGIVITIS ULCERO NECROTIZANTE (GUN) - 6% selenomonas
- 3% fusobacterium
Enfermedad infecciosa gingival ulcerativa y necrotizante, específica,
Clínica
relativamente rara, con alta incidencia en personas jóvenes e
- Dolor
inmunodeprimidas
- Ulceración
- Sangrado
SEMIOLOGIA INTRABUCAL
- Dx bacteriológico y
- Comienza en la papila y va destruyendo las estructuras de
revestimiento. Hasta puede afectar la encía marginal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Según tiempo de evolución puede ser aguda o subaguda
1. Gingivitis ulcerativa necrosante
- Cuando afecta a tejido óseo→ se transforma en PUN - En los extendidos bacterianos se observa complejo fusoespiroquetal
- Antecedentes de aparición: súbita, post episodios debilitantes, stres - Encía marginal afectada
- Signos y síntomas: úlceras en forma de sacabocados. Empiezas las - Antecedentes de lesión aguda dolorosa con pseudomembranas
úlceras en la papila y luego continua por la encía marginal y luego - Lesiones necróticas papilares y marginales
por la mucosa bucal - Afecta a adultos de ambos géneros, a veces niños
- Sobre las lesiones de sacabocados se cubren con esfacelos - Olor fétido característico
pseudomembranosos de color gris + eritema lineal intenso
- Dolor + dolor irradiado 2. Gingivitis descamativa
- Hemorragia gingival: instantánea o ya se perdió el epitelio, el tejido - En los extendidos bacterianos se observan abundantes cls epiteliales
conectivo está expuesto y aca estan los vasos, a falta de epitelio y escasas formas bacterianas
sangra x cualquier estímulo - Lesión difusa de la encía marginal y la insertada y otras zonas de la
- Halitosis mucosa bucal
- Hipersalia: saliva de consistencia más pastosa - Antecedentes de lesión crónica
- Pueden causar dolor o no
SEMIOLOGIA EXTRABUCAL - Descamación irregular del epitelio gingival
Ambulatorios: linfadenopatía local, hipertermia leve - Las papilas no se necrosan
Nosocomiales: hipertermia elevada, taquicardia, decaimiento, - Afectan a adultos, más a menudo a mujeres
compromiso sistémico - No tiene olor característico
De la GUN puede curarse o pasar a PUN (en donde habrá ↑ compromiso
sistémico)
Iris Herrera. Periodoncia 2022
3. Enfermedad periodontal destructiva crónica
- Los extendidos bacterianos son variables GINGIVO ESTOMATITIS HERPÉTICA (G.E.H)
- Encía marginal afectada HISTOPATOLOGÍA
- Antecedentes de afección crónica Características de las cel afectadas→ cls con núcleos alargados
- Indolora su carece de complicaciones
- Casi nunca hay descamación, pero puede surgir material purulento ETIOLOGÍA
de las bolsas - V. herpes simples tipo 1
- Las papilas no tienen necrosis notables - El virus queda en los trayectos nerviosos sensitivos o autónomos, y
- Frecuente en adultos allí queda latente
- Cierto olor presente, pero no muy fétido - Puede volver a aparecer por traumatismo, fiebre, stress
- Produce manifestaciones secundarias
OTROS DX DIFERENCIALES - Puede aparecer a nivel labial, genital
1. Gingivitis ulcerativa necrosante
- Causa: interacción del huésped y baterías, fusoespiroquetal SEMIOLOGÍA
- Afecta a encía marginal CLÍNICA INTRAORAL
- Es fácil retirar la membrana - Vesículas en ramilletes (en encía y mucosa bucal), que cuando se
- Lesión dolorosa rompen son recubiertas con pseudomembranas con un lecho
- Encía marginal afectada eritematoso
- Resultados serológicos normales - Esas vesiculares cuando explotan se úlceras
- Inmunidad no conferida - Cuando las vesículas van conquistando terreno en boca produce
- Contagiosidad dudosa dolor y disfasgia
- El tto con antibióticos alivia los síntomas - Evolución de 7-10 días
2. Difteria CLÍNICA EXTRABUCAL
- Causa bacteriana específica: corynebacterium diphtheriae - Linfoadenopatías a nivel de las cadenas de cuellos
- Rara vez afecta a encía marginal - ↑ de temperatura
- Es difícil retirar la membrana - Decaimiento general
- Menos dolorosa
- Faringe, istmo de las fauces y amígdalas afectadas ANTECEDENTES
- Resultados serológicos normales Personas con antecedentes de alteraciones emocionales, hormonales o
- Inmunidad conferida con antibióticos posee poco efecto que transcurren proceso infeccioso agudo
3. Etapa secundaria de la sífilis (placa mucosa) HISTOPATOLOGÍA
- Causa bacteriana específica: treponema pallidum Cel epiteliales con:
- Rara vez afecta la encía marginal - Degeneración vacuolar (xq las cls incorporan líquidos xq no
- Membrana no desprendible controlan los iones)
- Dolor mínimo - Acantosis
- Afecta cualquier parte de la bocca - Desaparición
- Resultados serológicos anormales - Agrandamiento
- Inmunidad no conferida - Nuclear
- Solo el contacto directo comunica la enfermedad Células de Tza:
- El tto con antibióticos ofrece resultados excelentes - Son células gigantes multinucleadas (da dx diferencial)
- Vesículas intraepiteliales
ETIOLOGÍA GUN - Exudados inflamatorio fibrinopurulento
1. Factores locales predisponentes
- Lesiones gingivoperiodontales DIAGNÓSTICO
- Fumar (98%) - Primero ver antecedentes + hallazgos clínicos
- Mucosa traumatizada - Luego hacer pruebas de laboratorio como:
● Test de Tzanck (frotis coloreado con Giemsa)
2. Factores sistémicos predisponentes ● Inmunológicas
- Deficiencia nutricional vit C y B ● Cultivos virales
- Enfermedad debilitante
- Sífilis, cáncer, leucemias, anemias DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Sindrome de Srevens Johnson: lesiones vesiculares, hemorrágicas en
3. Factores psicosomáticos boca y ojos, ampollares en piel
- Stress, crisis 2. Eritema multiforme: vesículas más extensas, lesiones cutáneas, en
- Activación eje hipotálamo hipofisario general dura más, mayor afectación lingual
- Sérico y urinario 3. Liquen plano ampollar: lesiones ampollares grandes en la lengua y
- Cortisol carrillos, curso prolongado e indefinido, úlceras grandes incluso en piel
4. Gingivitis descamativa: lesiones difusas, crónicas y exfoliativas
4. Función bacterias 5. Estomatitis aftosa recurrente/ aftas recurrentes: inmunopatológicos,
- Flora constante lesiones redondas u ovoides, sin toxicidad sistémica, curan con cicatriz
- Flora variable
Es contagiosa en el primer periodo
Grupo de preferencia del GUN: adolescente y jóvenes Se presentan en pacientes inmunosuprimidos
Iris Herrera. Periodoncia 2022
4. TRONCO RADICULAR
PERICORONARITIS “Del LAM a TECHO DE zona de furcación
Inflamación del tejido gingival peri-coronario, en relación con la corona de Cuando el tronco es corto el proceso de pérdida ósea rápidamente
una pieza dental con erupción incompleta expone el techo radicular, paradójicamente tiene mejor pronóstico que
cuando el tronco radicular es largo, ya que para que se exponga la zona
Más frecuente en 3er molar de furcación en un tronco largo significa que hubo mucha pérdida ósea”

CLÍNICA Tronco corto→ exposición precoz→ mejor pronóstico→ tto quirúrgicos

- Supuración resectivos o regenerativos
- Tumefacción
- Dolor irradiado Tronco largo→ exposición tardía→ peor pronóstico→ meyor pérdida
- Dificultad del cierre bucal ósea
- Adenitis
- Se encuentra infiltrado inflamatorio y edema 5. TECHO DE FURCACIÓN
- Trauma en la pieza antagonista Acá es el sitio de asiento de conductos secundarios que se desprenden
de la cámara pulpar que comunica cámara pulpar o espacio periodontal.
TRATAMIENTO Esta comunicación provoca una infección del espacio periodontal al
Tto: se establece según la carga oclusal de la pieza comprometida, si endodóntico o viceversa. Una caries profunda por ejemplo que llega a
está a nivel de 2do molar, se saca el saco pericoronario. Si no contacta pulpa puede infectar
con 2do molar, se extrae. Lesiones pulpar→ lleva a necrosis
Si hay compromiso sistémico: ATB Lesión periodontal

CLASIFICACIÓN DE LESIONES DE FURCA

LESIÓN DE FURCACIÓN Clasificación en sentido horizontal
Clasificación en sentido vertical: mide desde el techo de la furca hacia el
piso furcal
Furca: área anatómica de un diente multirradicular en donde sus raíces
Ver apuntes anteriore
divergen
DIAGNÓSTICO
Lesión de furcación: es la reabsorcion patologica del hueso radicular
Cínico: Radiografía:
- Vitalidad pulpar Flecha furcaión: imagen
Tiene un techo paredes y piso
- Ver la presencia de fístula radiografica→ triangulo negro de
- Techo: piso de la la cámara pulpar
- Ver si hay movilidad vertice a zona de furcaion y base
- Paredes: raíces
dentaria a diente vecino
- Piso: hueso, tabique intraalvelar
- Con sondas UNC, Nabers
DATOS IMPORTANTES
TRATAMIENTO
1. ANATOMÍA Y MORFOLOGÍA RADICULAR
Ver primero el origen
1ros molares superiores: 3 raíces separadas, con, estas concavidades
1. Si es de origen endodóntico puro
generan ↑ posibilidad de acumulacion de placa y dificultad para tto. Le
- Sin acceso con sonda al área furcal
proporciona estabilidad al molar. Cuando hay pérdidas de 6 mm o más las
- Tejido óseo interproximal intacto
furcas están comprometidas
- Vitalidad Pulpar comprometida
2dos molares superiores: más irregulares, raíces fusionadas muchas
2. Si es de origen periodontal puro
veces, esto hace que tengas troncos radiculares + largos
- Eliminación factor etiológico
3ros molares superiores: anatomía radicular muy irregular
3. De origen endo perio. Combinado
1ros inferiores: 2 raíces, mesial en forma de 8 y asintada zon un canal
- Pérdida Ósea Clínica y Rx comprobable
cérvico apical de cara a la furca (dificulta en tto). 2 conductos radiculares
- Acceso con sonda al área furcal
más cercanos a cara distal radicular
- Vitalidad Pulpar negativa o con falsos positivos
2 dos inferiores: raíz distal cónica, canal longitudinal hacia hacia mesial.
- 1ero tratamiento endodóntico→ mejores resultados si la mayor
Similares a los 1ros. A veces raíces fusionadas. Troncos radiculares más
destrucción ósea es de origen endo Luego tratamiento perio
largos
TRATAMIENTO SEGÚN GRADO
2. SEPARACIÓN RADICULAR
Grado 1:
Raíces separadas/ divergentes→ mejor pronóstico, tto más accesible
- Raspaje y alisado
- Odontoplastia
3. PROYECCIONES DE ESMALTE
- Gingivectomia
Hay proyecciones adamantinas en la zona de furca. La profundización del
Grado 2:
surco hace que se desarrolle más rápido una profundización patológica
→ Técnicas resectivas
del surco y la migración bacteriana a zona de furcas
- Tunelización: ↑ el espacio de furca
- Radectomia
Clasificación
→ Técnicas regenerativas:
- Clase 1.
- RTG (regeneración tisular giadas)+ factores de crecimiento
- Clase 2:
- Injertos óseos
- Clase 3: proyección llega a el
Grado 3:
espacio interradicular
Técnicas asertivas
- Tunelización, Redectomia, Hemisección
Iris Herrera. Periodoncia 2022
16/06 REVALUACIÓN Y TERAPIA DE REVALUACIÓN
MANTENIMIENTO PERIODONTAL Los sitios no resueltos serán tratados nuevamente luego de la
Estudiar del último capítulo del Lindhe revaluación.
Los esfuerzos podrán incluir:
PLAN DE TRATAMIENTO - Motivación y técnicas de higiene (refuerzo de dominio,
General y periodontal actitudes y destrezas).
1. Etapa de urgencia/emergencia - Re-instrumentación que incluirá alisado radicular.
2. Etapa curativa o relacionada con la causa O bien podrá optarse por:
3. Etapa correctiva y rehabilitadora - Acciones terapéuticas activas complementarias
4. Etapa de mantenimiento (antimicrobianos, desbridamiento con colgajo, reducción
quirúrgica de la bolsa).
Odontología 1. Etapa de urgencia y/o 2. Etapa curativa o Decidir entre estas dos opciones para lograr el objetivo de controlar la
emergencia relacionada con la causa placa (y la inflamación consecuente de su presencia) es una decisión
General Procesos pulpares agudos Inactivación de caries. delicada que dependerá de factores específicos del sujeto, del sitio, así
(pulpitis, reagudización de Operatorias Endodoncias como las aptitudes y la experiencia del operador.
lesiones crónicas) Exodoncia
Traumatismos TRATAMIENTO PERIODONTAL INCLUYE
Periodontal Absceso periodontal GUN, Terapia básica: raspaje y 1. La evaluación sistémica de la salud del paciente.
PUN. alisado Técnicas de higiene. 2. Una fase terapéutica relacionada con la causa.
3. En algunos casos: una fase correctiva que abarca procedimientos
REVALUACIÓN quirúrgicos periodontales.
3. Etapa correctiva y 4. Etapa de mantenimiento 4. Una fase de mantenimiento denominada desde 1989 por el III
rehabilitadora simposio mundial de la academia americana de periodoncia como →
TRATAMIENTO PERIODONTAL DE MANTENIMIENTO
General Prótesis Ortodoncia Controles periódicos según “Paciente con periodontitis, puede estar sano, pero ya tiene periodontitis
riesgo. Fluoruros Rx detenida”
Periodontal Cirugía periodontal TERAPIA PERIODONTAL DE
(correctiva, regenerativa, MANTENIMINETO frecuencia TRATAMIENTO PERIODONTAL DE MANTENIMIENTO
resectiva) Cirugía estética según RIESGO 1. Examen, evaluación y diagnóstico.
Implantología PERIODONTAL 2. Motivación, repetición de las instrucciones e instrumentación
3. Tratamiento de sitios re- infectados
4. Pulido de todos los dientes, aplicación de flúor y determinación de la
REVALUACION PERIODONTAL
siguiente TPM.
Aunque el raspaje y alisado radicular es un abordaje racional, combinado
con la instrucción minuciosa de las técnicas de control de placa, es
importante saber que no todas las lesiones pueden resolverse
Hay que volver a realizar el sondeo de los sitios ya tratados en la etapa TPM:
quirúrgica del tto periodontal, registrando la información obtenida en un DISTRIBUCIÓN DE TIEMPO
nuevo periodontograma, es crítico en el control de la infecci. periodontal La hora de sesión, que debe
Lo que se busca en la REVALUACIÓN es la posibilidad de encontrar ser planificada para
signos clínicos de patología remanente. satisfacer las necesidades
Una mayor resistencia de los tejidos periodontales al sondeo y la individuales del paciente,
ausencia de sangrado son signos de resolución de la lesión inflamatoria consta básicamente de
relacionados con una eliminación suficiente de biopelícula y cálculo cuatro partes diferentes que
dental. pueden requerir diversas
Que debería haber en la reevaluación? → ausencia de sangrado + cantidades de tiempo
disminución de la bolsa durante una visita periódica

PUNTOS FINALES DEL ÉXITO DEL TRATAMIENTO

Ausencia de sangrado al sondeo: ↓ de SS +
Cierre de la bolsa: profundidad de la bolsa al sondeo ≤4 mm. Esta medida 1. EXAMEN, REEVALUACION Y DIAGNÓSTICO
disminuye por resolución de la inflamación, hecho que permite dos Actualizar la información sobre la salud general, registrar modificacione
situaciones: Examen extrabucal e intra-bucal de los tejidos blandos para identificar
- Menor penetración en la bolsa por mayor estabilidad de tejidos alteraciones y que sirva como examen de detección sistémica de cáncer
- Retracción del margen gingival bucal. (la evaluación de riesgo influirá en la frecuencia de las consultas).
Evaluar:
- Estado de higiene bucal y placa
- Determinación de los sitios con sangrado al sondeo y/o indicio de
inflamación.
- El mantenimiento suele constar solamente de la medición de la bolsa
al sondaje y no el NIC
- Inspección de los sitios re-infectados por pus
- Evaluar reconstrucciones existentes y vitalidad de dientes pilares.
- Exploración de caries.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
2. MOTIVACIÓN, RE-INSTRUCCIÓN E INSTRUMENTACION
Insume la mayor parte del tiempo de la sesión. RIESGO PERIODONTAL (Lang y Tonetti 2003)

Estímulo tiene mejor resultado que críticas sobre las acciones futuras: Es preciso evaluar en forma simultánea la totalidad del espectro de
empezar por lo que está bien y luego por lo que “hay que mejorar”. factores indicadores de riesgo. Para ello se confeccionó un diagrama
La “lectura” estándar debe ser sustituida por un abordaje personalizado. funcional aún vigente desde 2003 por su utilidad clínica.
Contiene los siguientes aspectos:
En ocasiones los pacientes consultan por lesiones de tejidos duros por 1. Porcentaje de sangrado al sondaje (SS)
exceso o ineficaz técnica de cepillado (“defectos en cuña”). Revertir 2. Prevalencia de bolsas residuales mayores de 4mm
cepillado traumático. 3. Pérdida de dientes de un total de 28 dientes
4. pérdida de sostén periodontal en relación con la edad del paciete
Se instrumentan los sitios con signos de inflamación o progresión activa 5. Estados sistémicos y genéticos (especial atención a diabetes
de la enfermedad. La instrumentación repetida de sitios sanos produce mellitus)
pérdida de inserción. En cambio las bolsas con ≥6 mm pueden generar 6. Factores ambientales (como el consumo de cigarrillos)
progresión de la periodontitis y pérdida de dientes.
CÁLCULO DE VALORACIÓN DEL RIESGO PERIODONTAL
Todos los sitios con SS positivo y bolsas superiores a 4mm se vuelven a RP bajo: Todos los parámetros dentro de las categorías más bajas a lo
raspar ya que la instrumentación repetida de sitios de menor profundidad sumo un parámetro en la categoría de riesgo moderado.
produce pérdida de inserción. No es recomendable instrumentar surcos RP medio: por lo menos dos parámetros dentro de la categoría de riesgo
poco profundos, sobre todo si no sangran. moderado, pero a lo sumo un parámetro en la categoría de riesgo alto.
Muchos estudios publicaron la pérdida de dientes inducida por sobre-
instrumentación. RP alto: por lo menos dos parámetros en la categoría de riesgo alto

3. TRATAMIENTO DE SITIOS RE-INFECTADOS

Algunos sitios aislados, en especial furcaciones o lugares de difícil
acceso, pueden re-infectarse y supurar. Esos sitios deben tratarse con
instrumentación bajo anestesia, aplicación local de antibióticos (doxiciclia)
o incluso desbridamiento con acceso quirúrgico (este último
procedimiento puede llevar más tiempo y ser necesaria una sesión extra).

Por lo general las causas de las reinfecciones generalizadas suelen ser

una TPM mal realizada.

Los porcentajes altos de SS exigen sesiones de TPM más frecuentes. A

veces puede ser recomendable hacer una sesión a las 2-3 semanas
después de la sesión original para controlar el desempeño del paciente
con su higiene personal.
REFLEXIONES FINALES
Las reinfecciones locales pueden ser consecuencia del control --En un estudio (Nyman y cols. 1977), un resultado ALARMANTE fue que los
insuficiente de la placa en un área localizada o de la formación de nichos pacientes tratados por enfermedad periodontal avanzada mediante técnicas
ecológicos que albergan patógenos periodontales. quirúrgicas pero no incorporados a TPM presentaron periodontitis recidivante que
tuvo pérdida de inserción a una tasa de 3 a 5 veces mayor que la documentada
4. PULIDO, FLUORUROS Y DETERMINACIÓN DEL INTERVALO DE durante la progresión natural de la enfermedad en grupos de población con
susceptibilidad alta a la periodontitis
CITACIÓN
La hora de sesión de TPM concluye con el pulido de la totalidad de la --En varios estudios clínicos longitudinales sobre el resultado del tratamiento
dentición (esta será la única instrumentación de sitios con surcos poco periodontal se documentó el papel DECISIVO del TPM en la conservación de los
resultados exitosos
profundos y sin SS), eliminando depósitos blandos y manchas
remanentes. Esto da sensación de frescura al paciente y facilita la --Pacientes incumplidores y susceptibles a la periodontitis que no recibieron TPM
detección de caries incipientes. después de intervenciones quirúrgicas periodontales siguieron perdiendo
inserción periodontal a una tasa de aproximadamente 1 mm por año
independientemente del tipo de cirugía escogida (Nyman y cols 1977). Esto es
Aplicación de fluoruros concentrados para reponer los eliminados durante casi 3 veces más de lo previsible como resultado de la evolución “natural” de la
la instrumentación de las capas superficiales del diente (también se progresión de la enfermedad (Löe y cols. 1978, 1986).
pueden usar barnices fluorados o con clorhexidina para prevenir caries
--En un estudio británico llevado a cabo en un consultorio (Kerr 1981) en el que
radiculares) los pacientes fueron derivados de nuevo al odontólogo general después del
tratamiento periodontal, en el 45% de los casos se observó reinfección completa
La determinación de las futuras sesiones se basará en la evaluación de al cabo de 5 años
riesgo del paciente. Una ortopantomografía anual, es de uso cotidiano --Los sistemas de mantenimiento presentados en diversos estudios no permiten
para control de la salud bucal general del paciente, y dará información exponer un concepto claro con validez general sobre la frecuencia de las visitas
sobre la necesidad, o no, de la toma de radiografías periapicales de un de mantenimiento al profesional y la modalidad de este tratamiento de
sector en particular o una serie de radiografías periapicales seriadas. mantenimiento. El peligro de descuidar el control supervisado de la reinfección o
la recidiva de la enfermedad en algunos pacientes coexiste con una tendencia al
exceso de tratamiento en otros (Lang- Lindhe 2016)
--La evaluación del riesgo individual del paciente tiene que apoyarse en una
estimación de la probabilidad basada en el análisis de la evaluación del riesgo del
paciente, del diente o del sitio del diente. (Lang-Lindhe 2016)
“DE TODOS los estudios surge que el tratamiento periodontal NO CONSERVA LA SALUD
PERIODONTAL si se descuida, se niega o se omite la atención de mantenimiento”Lang-
Lindhe 2017
Iris Herrera. Periodoncia 2022
FÉRULAS CLASIFICACIÓN MOVILIDAD DENTARIA
Según Miller en 1950:
FÉRULA: cualquier dispositivo, equipo o aparato diseñado para 0: Ningún movimiento detectable.
inmovilizar y estabilizar de dientes móviles 1: Movilidad mayor de lo normal.
- Valioso recurso terapéutico para el control de la movilidad, une una 2: Movilidad de hasta 1 mm en una dirección bucolingual.
parte móvil a otra más firme, estabilizando el conjunto mejorando las 3: Movimiento de más de 1 mm en una dirección bucolingual combinado
molestias y función derivadas de la hipermovilidad por pérdida del con la capacidad para deprimir el diente.
periodonto de inserción, no sustituye el tto periodontal
- Indicada cuando hay trauma oclusal secundario diente pierde se Según Grace and Smales.
soporte periodontal, además de un límite fisiológico, esto lo hace incapaz 0: No hay movilidad aparente
de soportar las fuerzas normales de los labios y de la lengua dientes 1: Movilidad perceptible, pero menos de 1mm bucolingual
afectados presentan movilidad progresiva, migración dentaria y dolor 2: Movilidad entre 1 o 2 mm.
persistente en movimientos funcionales. 3: Movilidad excede los 2 mm bocolingualmente o verticalmente.
- Efectos sobre el periodonto, según distintos autores hay discusión si al
realizar una ferulización está contribuiría a mejorar la salud periodontal: Si Según Carranza- Takkei -Newman
bien se demostró que al ferulizar un diente NO produce mejoría alguna en Grado 0, es la movilidad normal.
su nivel de inserción, ni en su movilidad real; se ha visto que la estabilidad Grado 1, un poco mayor a la normal.
a largo plazo y la conservación de dentaduras con férulas con más de un Grado 2, moderadamente mayor a la normal.
50 % de pérdida de fijación en ausencia de inflamación, durante periodos Grado 3, movilidad vertibulolingual y mesiodistal grave, combinada con un
de hasta 20 años, efecto de su mecanismo de acción (explicado más desplazamiento vertical
abajo).
“unir una parte móvil a otra más firme estabilizando el conjunto” “La clasificación de miller la objetiviza más, ya que lo clasifica según mm.
pero nosotros usamos la de carranza”
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a: PRUEBAS DE MOVILIDAD DENTAL
Tiempo “No tomar la movilidad con los dedos.
- Temporaria: ↓ de 6 meses Si con instrumentos rígidos: el cabo del explorador, pinza de algodón..
- Semipermanentes: de meses a años
- Permanentes o definitivas SISTEMA DE PERIOTEST
Mide la reacción del periodonto
Elasticidad Rangos:
- Flexibles - - 8 a + 9: diente firme clínicamente
- Semirrígidas - 10-19: primer signo distinguible de mov
- Rígidas - 20-29: corona se desvía 1 mm de su posición normal
- 30-50: movilidad se observa de inmediato
Según su material de construcción
- Metálicas ETAPAS DE MOVILIDAD DENTAL
- Mixas La movilidad dental se da en 2 etapas:
- Plásticas: composite y fibra de vidrio x ej
ETAPA INICIAL/INTRAALVEOLAR
INDICACIONES El diente se mueve dentro de los límites del ligamento periodontal (PDL).
- Movilidad progresiva en dientes con soporte alveolar reducido + ↑ Esto se relaciona con la distorsión viscoelástica del PDL y la
del ancho del ancho del espacio del lig periodontal redistribución de los líquidos periodontales, el contenido interfaces y las
- Movilidad aumentada en uno o varios dientes, interfiriendo el confort fibras (fuerzas de 100 g).
masticatorio
- Prequirúrgicas: Por la molestia del aumento de la movilidad tras las ETAPA SECUNDARIA
cirugías Ocurre de forma gradual e indica la deformación elástica del hueso
- Post ortodónticas alveolar en respuesta al ↑ de las fuerzas horizontales.
- Paso intermedio de tto prostéticos más complejos: Para sustituir (fuerzas de 500 g).
dientes de forma mas sencilla. Se puede utilizar en diente artificial o → HIPERMOVILIDAD “Cuando se pasa a la segunda etapa se toma la
uno exodonciado y añadirlo a la férula que uno los otros dientes decisión de ferulizar o no”
adyacentes.
- Retenedor post-ortodoncia en pacientes periodontales → opción LOS DIENTES REGRESAN A SU POSICIÓN ORIGINAL EN 2 ETAPAS:
terapéutica en pacientes con incomodidad en la masticación, riesgo 1- Encogimiento elástico inmediato a modo resorte
de luxación o movilidad dentaria. 2- Movimiento lento y asintomático de recuperación (pulsátil, en sincronía
- De urgencia → luxaciones traumáticas con el ciclo cardiaco)

CONTRAINDICACIONES MECANISMO DE ACCIÓN DE LA FÉRULA

- ↑ movilidad sin ↑ del ancho del lig. En ese caso hay que hacer un 1. Cambia la dirección de las fuerzas que convergen sobre los dientes
ajuste oclusal 2. Evitar la migración y erupción dentaria
- ↑ movilidad con ↑ del ancho del lig. + pérdida de la altura del hueso 3. Refuerza pilares adyacentes a un extremo libres
+ F. horizontales excesivas = hacer ajuste oclusal (¿?) 4. Estabiliza en arco cruzado y da estabilidad mesio distal a los pilares
- ↑ movilidad con ↓ de la altura del hueso alveolar + ancho normal del
espacio del lig.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
FERULIZACIÓN CON CORONAS (PUENTES):
Uso de coronas de recubrimiento total es un tipo de ferulización muy
estable, con buena estética y estabilidad en el tiempo, permitiendo la
reposición de dientes ausentes.

PUENTE MARYLAND:
Ventajas:
- Tratamiento conservador que exige mínima preparación ya que la
conservación de estructura dentaria impide una exposición pulpar de
los dientes anteriores pequeños.
- Férula fija en la que los márgenes supragingivales garantizan la
salud periodontal.
- Estética favorable.
- Características del metal: coeficiente de expansión térmica similar al
del diente, rígido y resistente a fractura y corrosión.
- Tiene una tasa de éxito del 80,7 por ciento a los 10 años.

Inconvenientes:
- Sensible a la técnica, puede presentar inconvenientes para adaptar
el metal colado a los dientes debido a la movilidad dental en la toma
de impresiones y cementado.
- El punto más vulnerable es la unión entre metal y resina-composite
que produce la descementación de la férula aunque puede volver a
cementarse.

Indicaciones: ferulizaciones permanentes. Es el método más sensible a la

técnica para la ferulización rígida de los dientes anteriores. Posibilita la
sustitución dentaria de 1 o + incisivos y la estabilización mecánica de los
dientes anteriores con ligera movilidad (grados 1 y 2 de Miller).

Contraindicaciones: movilidades grado 3 de Miller

REQUISITOS
- No retentivas de placa, si no causa inflamación, lesiones
periodontales, o caries
- Buena estética
- Facil confeccion
- No genere interferencias oclusales
- Bajo costo

Mantenimiento de los dientes ferulizado: PUENTE FIJO CONVENCIONAL:

Ventajas:
• La férula es un elemento que dificulta la higiene → importante - Máxima eficacia y estabilidad a largo plazo.
vigilar el control de placa para no tener incremento de caries
- Sustituye dientes perdidos mejorando la estética y la función.
(especialmente radicular).
- Tallado poco agresivo si se usan ataches o cofias.
• La revisión del estado de la férula
- Elevado número de éxitos en pacientes con avanzada pérdida de
• Una ferulización descementada → riesgo de producir caries, si no soporte.
se soluciona a tiempo puede provocar que la férula no cumpla su
misión de mantener fijos los dientes Desventajas:
- Complejidad técnica.
Higiene de caras libres: Cepillo dental y correcta técnica de cepillado - Requiere paralelización de pilares que implican severo tallado y
Higiene interproximal: endodoncias.
- Seda dental, independiente su tipo (hilo, cinta, con o sin cera, con o - Como consecuencia es poco conservador ya que exige extensa
sin flúor, etc) preparación durante la cual pueden producirse necrosis pulpares.
- Seda superfloss: Tiene hebras con una zona más rígida (permite el - Se dan problemas de fracturas de pilares ante mal diseño de la
paso y control de la seda) seguida de una zona más esponjosa oclusión.
(limpia paredes interproximales de dientes adyacentes) - Se dificulta la higiene complicándose entonces la obtención de
- Enhebradores, para seda dental a modo de aguja. resultados estéticos.
- Cepillos interproximales, es más cómoda, hay que ver el tamaño - Posibilidad de fallos del cemento por los movimientos de los pilares
adecuado. produciendo filtración por caries.
- Irrigadores bucales: método auxiliar, no reemplaza cepillado. - Carencia de retención, por lo que se necesita aumentar la retención
Cuidado porque chorro a presión en la encía puede causar mediante postes y pernos intrarradiculares en dientes
bacteriemia pasajera → no se aconseja a pctes con profilaxis ATB. endodonciados.
- Reveladores de placa bacteriana: para control en clínica y - Coste elevado.
autocontrol de técnica de cepillado. Complicaciones y fracasos en ferulización con coronas:
- Colutorios y geles - Márgenes desajustados, aumentando el acumulo de placa
Iris Herrera. Periodoncia 2022
- Troneras estrechas, dificultando higiene interdental PASO A PASO DE COLOCACION DE FERULA
- Descementado de algún pilar, si no se detecta y se soluciona el 1. Profilaxis
problema habrá filtraciones de bacterias al pilar y acabará 2. Detartraje
perdiéndose por caries. 3. Medir la longitud de la férula con hilo dental
4. Colocar la malla al tamaño medido
Movilidad en aumento, en conjunto, hay que analizar la oclusión y 5. Pasar por fuego para destemplar la malla
estabilizar, sin embargo, esta movilidad no importa si no molesta al 6. Colocar aislamiento absoluto
paciente y no es progresiva 7. Grabado individualizado
8. Colocar hilo dental por interproximal de cada diente dende ira la
malla
9. Colocar el adhesivo universal, 1gota x diente
10. Fotocurar 20 seg x diente
11. Colocar la malla y con la ayuda del hilo dental llevar el cabo lingual a
vestibular de cada diente adaptando la malla al sector lingual
12. Colocar resina Flow mientras se ataca la malla con el hilo dental
13. Fotopolimerizar por 20seg
14. Atacar resina composite para dar mayor estabilidad
15. Fotopolimerizar 20seg x diente
PASO A PASO CLÍNICA
16. Retirar excesos con una perdra amarilla y abundante agua
Video Ribbond que Chiari pasó en clases:
17. Pulir con gomas para composite
1. Medir el área que abarcará la totalidad de la férula con hilo dental →
18. Finalmente retirar aislamiento y residuos
donde se colocará el material (red polieteno, rejilla metálica, fibra de
vidrio, etc)
2. Cortar longitud adecuada de material (mejor de más que de menos)
3. Preparar los dientes para la adhesión → limpiar, grabar, adhesivo
4. Para dientes con pérdida de estabilidad periodontal: Podemos
bloquear las áreas interproximales, estabilizándolos con material de
impresión polivinil siloxano en este espacio
5. Aplicar una fina capa de composite por la parte palatolingual, no se
recomiendo material fluido porque podría escurrir y carece de fuerza
para mantener la férula en su lugar. Si usamos composite de
viscosidad pastosa, colocar el material y luego administrar con
espátula alisándolo para que la adaptación sea más fácil y reduce la
cantidad de composite a retirar cuando se coloque el papel aluminio.
Colocar el composite entre con contactos interproximales
6. Colocar papel aluminio presionándolo sobre el composite dejándolo
plano y liso, adaptamos bien los contactos interproximales, con
instrumental y dedos (guantes)
7. Si sobra papel aluminio, cortar excesos
8. Ya posicionado el papel, eliminamos el sobrante de composite con
instrumental
9. Polimerizamos
10. Sobre la férula colocamos resina fluida para un mejor acabado, 1 o 2
capas polimerizando en c/u.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Ventajas Desventajas Indicaciones Contraindicaciones

Composite puras - Método reversible - Fractura interna o 2 a 3 dientes No en posteriores

- Conservador despegue No en tramos
- Buena para corto o - No resisten fuerzas cizalla curvos
mediano plazo - Resultados impredecibles
- Alto grado de satisfacción

Composite y - Método reversible - Peor estética Por vestibular o por - Los diastemas ↓
alambre - Cierta flexibilidad - Puede generar cambios lingual su efecto
- Desplazamiento en alveolo oclusales - Son menos
- Fracaso por abrasión eficaces si son
composite unilaterales

Composite y red - Técnica sencilla y Requiere proceso de Dientes extraídos sector Tratamiento de una
polietileno conservadora laboratorio anterior sola sesión
- Mejor unión con resina

Composite y rejilla - Técnica sencilla y Difícil mantenimiento zonas Dientes extraídos sector Sectores
metalica conservadora interproximales anterior posteriores
- Rápida
- Estética aceptable
- Buena duración

Composite + fibra - Buena estética Puede no adaptarse a la - Lingual de dientes PD superiores

de vidrio - Capas relativamente finas forma de la arcada o dientes anteriores
- Mus fuerza de flexión y - Oclusal de posteriores
rigidez - Se aumenta la
- Mejor unión a la resina resistencia colocando
fibras por vestibular y
palatino

Composite + - Flexibilidad
kevlar - Resistencia
- Facil adaptacion

Férulas de nylon - Mayor estética en zonas - Requieren ligero tallado desuso

pins de diastemas - Posibles influencias
- Mayor resistencia al stress pulpares
por el nylon
- Pins que mejoran
retención

Férulas de - Técnica sencilla - No para férulas - Ferulización temporal - Sector posterior

alambre puro - Conservador permanentes - Sector anterior - Pacientes
- Reversible - Facilita caries - Hasta premolares susceptibles a
- Irrita tejidos blandos caries
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Iris Herrera. Periodoncia 2022
LESIONES ENDO-PERIODONTALES Clasificación:
- Pulpitis reversible (inflamación transitoria) hiperemia
Lesiones endoperiodontales: - Pulpitis irreversible (inflamación pulpar)
Es una comunicación patológica entre la pulpa y los tejidos periodontales - Necrosis pulpar
en un diente determinado que pueden ocurrir en una forma aguda o
crónica 1. REVERSIBLE
(inflamación transitoria)
Periodontitis: inflamación crónico del sistema de inserción dental, que - Tiene un dolor momentáneo o cambios térmicos que cesan al
produce destrucción de tejido óseo desaparecer el estímulo.
- Dolor provocado, por los cabios térmico, físico, y cuando el
Pulpitis: inflamación del tejido pulpar, producido por diversos irritantes estimulo cesa, cesa e dolor.
bacterianos, químicas o traumáticos (repasar trauma oclusal) Hacer diagnoatico diferenciales, no siempre tiene hiperemia cuando
siente dolor al frio, puede tener el cemento expuesto, hipocalcificación
¿Cómo se diferencia si el origen del dolo es pulpar o periodontal?
Lesión de origen pulpar: 2. IRREVERSIBLE
- Si tenemos un diente con bolsa profunda, y le hacemos un test de (inflamación pulpar)
vitalidad y da negativo, sospechamos que el origen es pulpar - Es una secuela de una pulpitis reversible
- Si sondeamos todos los diente, y si solo en una pieza hay - Puede ser asintomática o tener síntomas leves
profundidad de sondaje, la lesión en esa pieza es de origen pulpar - Con dolor
Características del dolor:
Lesión de origen periodontal: - Puede ser localizado o difuso
Una PD con vitalidad negativa y que el sondaje es profundo en todas las - Espontáneo aun sin estímulo externo
piezas, sospechamos que estamos ante lesión de origen periodontal - Agudo, constante, duración breve u horas ante la presencia de
(periodontal primaria y endodóntica secundaria) estímulo
Cursa por un proceso de degeneración progresiva, el paciente puede
estar cursando por un trauma por fuerzas que no puede soportar y no
vemos la caries, solo nos relata el dolor

3. NECROSIS PULPAR
Etiología:
- Pulpitis irreversible no tratada
- Lesión traumática
- Interrupción prolongada del aporte sanguíneo a la pulpa
(puede ser causa de infección periodontal o x avulsión de la pd)
- Caries profundas no tratadas

La pulpa al no tener circulación colateral sus vénulas y linfáticos, colapsan

por la presión tisular aumentada.
Los remanentes de pulpa se licuan o se coagulan, de genera una
necrosis parcial o total.

Parcial: presenta síntomas asociados a P. Irreversibles frecuente en

raíces de 2 conductos

Total: puede pasar asintomática antes de afectar el tejido periodontal.

“Muy común por trauma al estar intensamente agredida permanente”

Las endotoxinas y los productos de desecho bacterianos, resultante de la

necrosis pulpar pueden extenderse más allá del foramen apical, esto
produce el engrosamiento del ligamento periodontal, manifestándose
como un proceso doloroso, a la percusión y masticación.
Cuando estos irritantes se diseminan fuera del sistema de conducto
radicular, desencadenará irremediablemente una lesión en los tejidos
periodontales apicales
“El engrosamiento tbm puede ser por trauma, d/d”

4. PULPITIS HIPERPLÁSICA O PÓLIPO PULPAR

- Crecimiento inflamatorio de una pulpa joven sobre la cavidad
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES PULPARES producto de una caries profunda
- Asintomático
- Sobrecrecimiento de color rojo
PULPITIS Se realiza un tto endodóntico o en pte con raíces no terminadas de
Empieza de ser reversible a irreversible y termina en necrosis. Todo formarse se puede estrechar el conducto y seguir con tto para ver la
depende de la GRAVEDAD, TIEMPO DE EVOLUCION Y RESPUESTA evolución
DEL HUESPED.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Progreso de la enfermedad pulpar a la enfermedad periodontal LESIONES ENDOPERIODONTALES Y SUS FACTORES
LESIONES ENDOPERIODONTALES
Factores etiologicos
Factores Patogenos vivos Ag extrinsecos e Patogenos no
contribuyentes intrinsecos vivos
- Tratamiento Bacterias - Hongos - Virus
endodontico fallido - Bacterias anaerobias > - Colesterol - Cuerpos
- Drenaje coronal 90% - Cuerpos hialino extraños
- Trauma - Anaerobios facultativos de Russel - Amalgama
- Reabsorcion - Raramente aerobios - Cuerpo de - Materiales de
Siempre que hay infección intenta salir por la estructura o sitio de menor - Reabsorcion - candidia albicans charcot-leyden relleno
resistencia radicular - Virus Herpes Simplez radicualar
- Perforaciones - Citomegalovirus - Puntas de
- Deformaciones del - Virus Epstein Barr tipo 1 papel
LESIONES ENDOPERIODONTALES
desarrollo absorventes
- Fracturas
Las lesiones endoperiodontales deben ser clasificadas según los signos y
síntomas que tienen un impacto directo en su pronóstico y tratamiento

Signos primarios asociados a esta lesión:

Bolsas periodontales profundas que se extienden hasta el ápice
radicular y/o una respuesta negativa/alterada a las pruebas de
vitalidad pulpar

Otros signos y síntomas pueden incluir:

- Evidencia radiográfica de pérdida ósea en la región apical o de la
furca
- Dolor espontáneo o dolor a la palpación/percusión
- Exudado purulento/supuración
- Movilidad dentaria
- Fístula
- Alteraciones del color de la corona y/o gingival.
“La bolsa profunda da el signo de su causa; endodóntica o periodontal”
Los signos observados en las lesiones endo-periodontales asociadas a
factores traumáticos y/o iatrogénicas pueden incluir perforación radicular,
fracturas/grietas o reabsorción radicular externa.
Estas condiciones afectan de manera dramática al pronóstico del diente
implicado

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES Y ALTERACIONES

PERIODONTALES Y PERIIMPLANTARES
Clasificación de las lesiones endo-periodontales
Lesiones endo Fractura o grieta radicular
periodontal con Perforación del conducto radicular o la cámara pulpar
daño radicular Reabsorción radicular externa
Lesión endo Grado 1- bolsa periodontal profunda y estrecha
periodontal en en una superficie dentaria
Lesión endo- pacientes con Grado 2- bolsa periodontal profunda y ancha en Clasificación de lesiones endo-periodontales
periodontal sin periodontales una superficie dentaria - Alteraciones Periodontales Primarias
daño radicular Grupo 3- bolsa periodontal profunda en más de - Alteraciones Endodónticas Primarias
una superficie dentaria - Trastornos combinados:
Lesión endo- Grado 1- bosa periodontal profunda y estrecha en ● Patología endodóntica primaria con afectación periodontal
periodontal en una superficie dentaria secundaria
pacientes sin Grado 2- bolsa periodontal profunda y ancha en ● Patología periodontal primaria con afectación endodóntica
periodontitis una superficie dental secundaria
Grado 3- bolsa periodontal profunda en más de ● Trastornos combinados o verdaderos
una superficie dentaria

ENFERMEDADES PULPARES Y DEL PERIODONTO

Proceso de infección
Flujo de infección de una pulpa necrótica al periodonto

Clasificación de las enfermedades Endoperiodontales

A: Lesión endodóntica primaria B: Lesión periodontal primaria
C: Lesión endodóntica y periodontal primarias “independientes”
Flujo de infeccion de una bolsa periodontal a la pulpa D: Lesión endodóntica y periodontal primarias“combinadas
Iris Herrera. Periodoncia 2022

LESIÓN ENDODÓNTICA PRIMARIA SÍNDROME DE PÉRDIDA ÓSEO ALVEOLAR

Secuela Examenes El síndrome de pérdida alveolar engloba una patología bucodental que
- Pulpa necrótica - Vitalidad pulpar negativa cursa con dolor, supuración, movilidad e impotencia funcional y una
- Periodontitis apical crónica - Sondeo normal imagen radiolúcida ósea alveolar originada por una de las siguientes
- Fístula - Desarrollo rápido entidades etiopatogénicas:

Tratamiento Pronóstico 1. Patología derivada de la inflamación endodóntica

- Tto de conducto - Excelente pulpo-periapical
2. Patología derivada de la enfermedad periodontal
3. Patología derivada de una perforación radicular iatrogénica
4. Patología derivada de una reabsorción radicular
LESIÓN ENDODÓNTICA PRIMARIA CON PERIODONCIA 5. Patología derivada de una fractura radicular horizontal y
SECUNDARIA traumatología dentoalveolar
6. Patología derivada de una fractura radicular vertical
Secuela Exámenes 7. Patología derivada de una periimplantitis/mucositis
- Cuando la pulpa no es tratada, la - Vitalidad pulpar negativa 8. Patología tumoral que mimetiza patología dental periapical y
placa y el cálculo forman un - Presencia de PS perirradicular
drenaje por ligamento periodontal
1. PATOLOGÍA DERIVADA DE LA INFLAMACIÓN ENDODÓNTICA
Tratamiento Pronóstico PULPO-PERIAPICAL
- Tto de conducto - Excelente pronostico pulpar La enfermedad pulpo-periapical es una enfermedad bacteriana que causa
- Tto periodontal - Pronóstico periodontal limitado en primera instancia una necrosis pulpar y, en ausencia de tratamiento de
conductos, una posterior respuesta celular del periodonto apical con el
resultado de una pérdida ósea alveolar.
LESIÓN PERIODONTAL PRIMARIA En la actualidad, el nombre clínico de esta patología de origen
endodóntico es “periodontitis apical primaria”, cuando el diente no ha
Secuela Exámenes recibido tratamiento de conductos alguno, y “persistente/refractaria”
- Mínimo o ausencia de dolor - Vitalidad pulpar positivo cuando existe patología tras un primer intento de tratamiento de
- Múltiples piezas dentales - Presencia de PS conductos. La periodontitis apical primaria presenta un alto porcentaje de
reparación y regeneración del ligamento periodontal apical, según los
Tratamiento Pronóstico estudios de curación y reparación del periodonto apical, así como un
- De elección - Depende de la severidad y tto porcentaje de supervivencia del 97% después de ocho años de realizar el
tratamiento de conductos

2. PATOLOGÍA DERIVADA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

LESIÓN PERIODONTAL PRIMARIA CON ENDODONCIA La enfermedad periodontal causa defectos óseos alveolares cuyo
SECUNDARIA pronóstico depende fundamentalmente de los factores etiológicos y
patogénicos, entre los que destacan el grado de pérdida de inserción,
Secuela Exámenes afectación alveolar, la movilidad y la longitud radicular.
- Lesión periodontal de extiende al - Vitalidad pulpar variada En ocasiones, la enfermedad periodontal causa secundariamente
ápice - Periodontitis generalizada una necrosis pulpar cuya manifestación clínica perpetúa y aumenta
- Puede existir dolor severo ligeramente la pérdida ósea alveolar. En estas condiciones clínicas, el
pronóstico del diente queda comprometido y se hace imprescindible una
Tratamiento Pronóstico evaluación interdisciplinaria de la situación clínica para elaborar un plan
- De conducto más tratamiento - Favorable pulpar de tratamiento etiopatogénico predecible
periodontal necesario - Depende del tto periodontal
3. PATOLOGÍA DERIVADA DE UNA PERFORACIÓN RADICULAR
IATROGÉNICA
LESIÓN COMBINADA VERDADERA La perforación radicular iatrogénica es una falsa vía creada durante el
procedimiento de endodoncia o durante las maniobras de restauración del
diente con tratamiento de conductos.
Secuela Exámenes El pronóstico de esta “falsa vía” depende de la calidad de su reparación y
- Independiente desarrollo de - Vitalidad pulpar negativo de la localización de la misma con respecto al hueso alveolar. Cuando
patologías - Presencia de PS en esta reparación no es adecuada, el paso de la bacteriología, hacia los
- Diagnóstico diferencial: fractura múltiples sitios tejidos periradiculares, causa una lesión inflamatoria crónica y en
radicular y perforación definitiva una pérdida ósea alveolar en el lugar de la perforación.
Sin embargo, la reparación adecuada del defecto puede, en la actualidad,
Tratamiento Pronostico hacer que los tejidos periradiculares recuperen su nivel óseo
- De conducto más tratamiento - Pobre
periodontal, durante o 4. PATOLOGÍA DERIVADA DE LA REABSORCIÓN RADICULAR
inmediatamente después del El pronóstico de la reabsorción radicular depende de los tipos de
Tratamiento de conducto reabsorción radicular, su extensión y su localización. La reabsorción
interna tiene un buen pronóstico, y recuperación ósea periradicular,
mediante un tratamiento de conductos. Así mismo, la reabsorción externa
apical puede detenerse y presenta un buen pronóstico óseo, después de
realizar el tratamiento de endodoncia. La situación más crítica se presenta
cuando la reabsorción externa es del tipo “cervical invasiva”
Iris Herrera. Periodoncia 2022
5. PATOLOGÍA DERIVADA DE UNA FRACTURA RADICULAR SENSIBILIDAD DENTINARIA
HORIZONTAL Y TRAUMATOLOGÍA DENTOALVEOLAR
La fractura radicular horizontal de origen traumático presenta unos
síntomas y signos relacionados con la localización de la fractura radicular
horizontal.
La fractura radicular horizontal evoluciona en la mayoría de las
condiciones clínicas con vitalidad pulpar positiva en porcentajes que
superan el 82%, sin patología periapical y/o periradicular.
La preservación de la vitalidad pulpar evita la aparición de pérdida ósea,
lo que en la mayoría de los casos hace innecesario el inicio de
tratamiento de conductos
La localización cervical de la línea de fractura horizontal y la
vitalidad pulpar negativa condicionan la reparación del tejido
interproximal radicular mediante tejido de granulación. En estas
circunstancias clínicas puede aparecer una pérdida ósea
periradicular
Con la llegada de la nueva tecnología 3D a través de la tomografía
computarizada, las imágenes obtenidas muestran con frecuencia la
aparición de una fractura de la cortical externa alveolar, asociada a
traumatismos dentoalveolares, considerados como graves, tales como la
propia fractura radicular horizontal o como la luxación dental

6. PATOLOGÍA DERIVADA DE UNA FRACTURA RADICULAR

VERTICAL
La fractura radicular vertical presenta unos síntomas y signos
relacionados con su imprevisible trayecto. Por ello, se describe la pérdida
ósea alveolar periradicular como “difusa”, poco delimitada, que adopta
diferentes apariencias dictadas por su trayectoria radicular. Este trayecto
imprevisible y el diferente tamaño de separación entre los fragmentos,
hace que la visualización de la línea de fisura/fractura sea compleja de
detectar, incluso con los sofisticados sistemas diagnósticos existentes en
la actualidad, capaces de ofrecer gran calidad de imágenes incluso por
debajo de 100 micras
Hay fisuras capaces de producir patología alveolar periradicular, donde
tan sólo puede ser visualizada la línea de fractura con sistemas de μCT,
de uso exclusivo de investigación

7. PATOLOGÍA DERIVADA DE UNA PERIIMPLANTITIS

La pérdida ósea alrededor de un implante adyacente a un diente con
tratamiento de conductos puede dificultar el diagnóstico, ya que las
pruebas de vitalidad no aportan datos relevantes.
Así mismo, el tratamiento de la pérdida ósea asociada a la perimplantitis
tiene un pronóstico variable en función de la características de la infección
y la topografía de la destrucción ósea

8. PATOLOGÍA TUMORAL
La patología tumoral puede en ocasiones mostrarse con signos clínicos
similares a la periodontitis apical crónica. Por ello, cuando durante la
anamnesis y la exploración recogemos datos no congruentes, p. ej. Preguntas de parcial
Imagen periapical asociada a una respuesta de estimulación pulpar - Endodóntico primario y secundario
positiva o ausencia de pérdida de inserción periodontal, debe - ¿Cómo se diferencia si el origen del dolor es pulpar o
considerarse la presencia de una entidad cuyo origen no es endodóntico y periodontal?
tiene, en consecuencia, otro pronóstico y tratamiento. La aparición de
estas entidades clínicas que mimetizan patología endodóntica y/o
periodontal es más frecuente de lo que podría parecer.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Iris Herrera. Periodoncia 2022
PERIODONCIA E IMPLANTES Conexión externa Conexión interna

DEFINICIÓN
Pieza artificial de titanio que se inserta en el hueso del maxilar para
sustituir una raíz dentaria perdida. Es la base para colocar una prótesis o
diente artificial
1978: reparación ósea microscopia vital
“la colocación de un implante es muy fácil pero la dificultad está en saber
La conexión esta hacia dentro del implante con
dónde colocarlo y con una posición exacta con un buen análisis”
una longitud mayor con propiedades anti
rotacionales que no las tiene las de conexión
OBJETIVOS
externa
Desde punto de vista mecánico
son los que a partir de Cono morse: estabilidad y sellado. Cuando lo
- Tto simple
la plataforma salen a atornillamos, esto se expande generando una
- Tto predecible
la parte externa, traba imposible de sacarlo sin el destornillador
Tri channel: estabilidad antirrotacional y sellado
Desde punto de vista biológico
tiene canales.
- Estético
- Duraderos
- Estables SUPERFICIE DE LOS IMPLANTES

PARTES
1. Plataforma: parte más superior del implante.
Diferentes tipos de plataforma:
- Conexión externa: tienen una plataforma con una saliencia para conectarse
con el pilar. Es un hexágono que cambia de dimensiones dependiendo del
implante, el problema es que el tornillo se puede aflojar debido a las fuerzas Superficie LISA: se deja una superficie lisa gracias a electropulido (es
oclusales que surgen durante la masticación o el apretamiento dental y se puede una inmersión en un baño eléctrico) o torneado o maquinado (torneado
deformar o romperse. mecánico que macroscópicamente pule y alisa)
- Conexión interna: para sectores estéticos, buscando una mayor estabilidad,
mejor sellado bacteriano y menor gap. Una ventaja es la transmisión de fuerzas Superficie RUGOSA: genera un aumento en la relación de las superficies,
directamente del pilar hacia el hexágono interno y área estabilizadora. un intervalo de rugosidad entre 1.0 -1nm parecen dar mejores respuestas,
“puede quedar a nivel del tejido y otras que quedan a nivel de la cresta ósea” se logra irregularidad del implante mediante:
2. Cuerpo: es la porción principal del implante, de forma cilíndrica o cónica, ● Adición de materiales: se le agrega mediante gas noble +
tornillo o de tipos anatómicos con espiras, tienen diferentes variaciones electrones + plasma compresión a alta velocidad y temperatura
- Espiras: favorece al roscado del hueso (componentes que se le agregaban para un proceso fisicoquímico
3. Ápice: es la punta del implante, puede presentar diversas formas o generando una superficie rugosa de 15nm)
terminaciones Según la forma de la punta tendrán diferentes agarres. Ej: ● Sustracción de materiales:
Cónico es más agresivo - Sandblasting: aire comprimido + abrasivos
- Tratamiento de superficie - Acid etching – grabado ácido: se usan soluciones acidas para tratar
superficies de los implantes por erosiones químicas
“Actualmente para cada tipo de - Acid etching + blasting: bombardeo de partículas gruesas Al303 +
hueso, se busca cierto implante” grabado con ácido clorhidrico + acido sulfurico (tto que da mejores
resultados de osteointegración)

OSEOINTEGRACIÓN

OTROS COMPONENTES Definición histológica

Tornillo tapa o de cierre: Puede ser colocado en 1 solo tiempo operatorio Conexión intima, estrecho, directo y funcional entre el tejido vivo óseo,
o en 2 tiempos operarios. Cierra la parte más cervical del implante para sano y la superficie de un implante dental a nivel microscópico, sometido
evitar el crecimiento de tejidos en el interior de la rosca, se lo coloca a una carga masticatoria.
durante la primera etapa quirúrgica hasta la osteointegración.
Definición clínica
Pilar de cicatrización: colabora en la cicatrización mucosa en el inicio de Es la fijación rígida y clínicamente asintomática de materiales aloplásticos
la activación. Una vez retirado el tornillo tapa, se coloca el pilar de en el hueso, quien se mantiene durante la carga funcional
cicatrización dependiendo del fenotipo gingival y tamaño de alveolos ✓ Si al golpear el implante suena como un ruido agudo, duro: esta
edéntulos para permitir la conformación de la mucosa gingival con la osteointegrado
plataforma del implante y obtener el sellado gingival ✓ Si es un sonido apagado, hay cicatrización. Decimos en este caso que
se fibrointegro y la terapia fracaso.
Pilares protésicos: es la parte del implante que sostiene a la prótesis y
según el método por el que se sujete la prótesis al implante puede ser INICIO DE LA OSEOINTEGRACIÓN
atornillado o cementado y pueden ser metálicos, estéticos, rectos, Las células sanguíneas y sus proteínas se adhieren inmediatamente a la
angulados, altura del transmucoso, ej pilares angulados superficie del implante. Al retirar el implante del estuche, el tratado con
titanio, (tratamiento de superficie) cual actúa como trombogénico, al tener
contacto con las cls y sus proteínas inician el proceso de coagulación y
comienza la formación de fibras compuestas, principalmente de fibrina y
plaquetas.
Forman una red densa que constituye el tejido provisional sobre el cual se
llevará a cabo la cicatrización alrededor del implante
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Anclaje primario→ resistencia que ofrece el hueso ante la rotación del 2) Epitelio del surco: se forma adyacente al implante dental para dar
implante protección celular inmunológica, tiene incluido un rico plexo
vascular que no tiene el potencial de las conexiones anastomosantes
TIEMPOS DE OSEOINTEGRACIÓN (3 meses aprox) derivadas de los vasos del ligamento periodontal.
3) Epitelio oral: se presenta una delgada capa de tejido queratinizado
0-4 días. Se forma el coágulo alrededor del implante/herida. que da la protección contra las fuerzas mecánicas, de
masticación, procedimientos restaurativos y de higiene oral.
4-7 días. Se reemplaza con tejido de granulación. Se forma tejido de → Estos 3 primeros si están presentes en los tejidos periimplantares,
granulación (células inflamatorias, mesenquimatosas y vasos recién 4) Tejido conectivo: que rodea al implante, viene de un empalme de
formados→ neo-angiogénesis) fibras que se originan de la cresta alveolar a la encía libre y
forman 2 grupos de fibras principales que se proyectan de forma
7-14 días. Proyecciones del tejido óseo alrededor de estructuras circunferencial y paralelamente a la superficie del implante.
vasculares y en contacto directo con pequeñas áreas del implante Los haces nunca están insertados en el implante; se forman varias
semanas después de la colocación del implante, con un alto
14-28 días. Empiezan a formarse células osteoides desde la interfase porcentaje de fibras colágenas y un bajo porcentaje de fibroblastos.
hacia el implante: Las cámaras se llenaron con hueso nuevo hasta Algunas de las fibras se alinean como haces gruesos en zonas distales
alcanzar la superficie del dispositivo de titanio desde el implante. Vemos mayor cantidad de colágeno tipo V y VI.
Este tejido conectivo cercano al implante es relativamente acelular y
6-12 semanas. El tejido osteoide ya es un hueso laminar/maduro y se avascular comparado con los de los tejidos periodontales. En general es
estableció contacto de médula ósea y hueso al implante un tejido conectivo denso cercano al implante, parecido
histológicamente a la cicatriz del tejido, rico en colágeno y pobre en
Estos tiempos sufrirán modificación según el tipo de hueso y su condición. elementos celulares, comparado con tejidos lejanos a la zona del
Si tiene mucho hueso medular y poca cortical tardara mas x ejemplo implante.
Estas diferencias en el tejido conectivo hacen que los implantes sean mas
ESTRUCTURAS PERIIMPLANTARES susceptibles a cambios mecánicos o bacterianos.
La función de estas fibras es desconocida, pero su presencia ayuda a
Estos tejidos protegen al implante crear un sello de tejido blando alrededor del implante, produciendo
de cambios presentados por estabilidad mecánica.
bacterias, trauma mecánico, ➔ La ausencia de ligamento periodontal tiene consecuencias clínicas
fuerzas masticatorias y el importantes por lo que cualquier falta de armonía oclusiva tiene
mantenimiento de la higiene oral. repercusiones en la interfaz hueso-implante; además de la reducción de
Se considera un éxito clínico a la la sensibilidad táctil y función refleja.
forma de mantener no solo la Por lo que esta interfaz y si rigidez son un aspecto biomecánico
integración con el hueso, sino predominante en el mantenimiento del tiempo y la intensidad de la carga.
también con los tejidos adyacentes. Debido a que los implantes tienen como único limite al epitelio de unión y
El termino integración del tejido blando: es el proceso biológico que se da del surco hay que tener mucho cuidado a la hora de hacer el sondaje
cuando ocurre la formación y maduración de la relación estructural, los porque podemos dañarlo. (PP)
tejidos blandos (conectivo y epitelio) y la porción transmucosa del
implante. SI hay epitelio del surco pero SIN fibras conectivas. Las fibras, se unen al
Hay factores que pueden afectar el ambiente del tejido blando, por lo que diente de forma perpendicular al eje longitudinal
es importante mantener el tejido periimplantar saludable para conservar la Pero en el implante, las fibras tienen una relación más paralela al eje
osteointegración a largo plazo. longitudinal del implante, esto hace que no haya una primera barrera (las
fibras vendrán a ser esta primera barrera) ya que no tengo ese “sello
TEJIDOS BLANDOS conectivo” y es muy fácil llegar al epitelio de unión, por eso un proceso
INSERCIONES SUPRACRESTALES inflamatorio avanza más rápido en un implante
GINGIVA- MUCOSA PERIIMPLANTAR
Genera un sellado transmucoso contra irritantes bacterianos y suficiente
estabilidad estructural para resistir el trauma mecánico de la cavidad oral.

Epitelio de unión: es muy parecido al de los dientes en forma y función.

Después de la colocación de los implantes, los fibroblastos del tejido
conectivo y de la mucosa forman una unión biológica a
la capa de óxido de titanio en la porción apical del pilar del implante, con
una capa delgada de células y termina a 2mm del margen gingival y +-1.5
mm de la cresta ósea. ESPACIO BIOLOGICO
El epitelio de unión se une al titanio formando una interfaz entre las El establecimiento adecuado del espesor biológico alrededor del implante
células epiteliales y la superficie del titanio, se caracteriza por la presencia es muy importante para la salud de las estructuras
de hemidesmosomas que ayudan a formar periimplantares, y puede ayudar a la perdida ósea marginal que vemos
una lámina basal interna que actúa como sellado biológico. Los después. Este espesor es la suma de la altura del epitelio de unión (+-
componentes colágenos del cuerpo lineal no se pueden adherir o 2mm), el tejido conectivo (+-1mm) y el surco (+-1mm): en donde es un
incrustarse en el cuerpo del implante tal y como lo hacen en rango de 3 – 5 mm. El trauma asociado con la preparación del lecho
el cemento del diente. Es un componente importante de protección para quirúrgico, la carga oclusal sobre el implante, la inflamación periimplantar
el cierre de la mucosa, formando un sellado que impide la llegada de los y el establecimiento del espesor biológico alrededor del implante durante
productos o bacterias de la cavidad oral al tejido óseo, dando una barrera la cicatrización, tienen repercusión en la perdida de hueso secundaria a la
mecánica contra el desgarro. perdida de tejido blando.
Hay un espacio entre el tornillo de cierre y entre el cuerpo del implante
que parecido entre la conexión pilar la cual se llama:
MICRO – ESPACIO O MICROGAP de una dimensión de 0µm tiene
 Iris Herrera. Periodoncia 2022
conexión directa metal – metal, relacionado con la respuesta inflamatoria TEJIDOS DUROS
asociado con la formación de infiltrado inflamatorio. Cuando se encuentra La mandíbula absorbe todas las fuerzas, pero en el maxilar la absorbe y
expuesto al entorno oral, vemos una perdida odea de por lo menos la distribuye hacia el arco cigomático y el paladar lejos del cerebro y
0.5mm por debajo de la conexión. orbita.
El hueso es un órgano activo, todas sus unidades básicas de
remodelación se modifican cada 5 años que esta influido por factores
hormonales, vitamínicos, influencias mecánicas. Mejorando la calidad,
propiedades mecánicas, elasticidad, dureza.

• Calidad ósea:
- C1: hueso compacto homogéneo
- C2: gruesa capa de hueso compacto con núcleo trabecular denso
- C3: capa cortical de hueso trabecular resistente favorable
- C4: capa cortical delgada, núcleo esponjoso de baja densidad
IRRIGACION
El sistema vascular de la mucosa periimplantar tiene menor cantidad de
vasos sanguíneos, teniendo irrigación de los vasos de la mucosa
periimplantar y del hueso haciéndolo limitado debido a la ausencia de
ligamento periodontal. Se originan desde los vasos sanguíneos supra -
periósticos en el exterior de la cresta alveolar; dando las ramas de la • Clasificación de Misch: Zonas edéntulas maxilar y mandíbula
mucosa supra-alveolar y formando los capilares debajo del epitelio oral, y - D1 hueso cortical denso (zona ant mandibular)
el plexo vascular situado inmediatamente lateral al epitelio de unión, - D2 hueso con cortical de densa a porosa en cresta, hueso
anatómicamente parecidos a las que vemos en un periodonto normal. En trabecular grueso (Z. ant. y posterior mandibular; Z ant maxilar)
el tejido conectivo y la unión transmucosa del implante tienen solo - D3 cresta cortical porosa delgada, hueso trabecular fino
unos pocos vasos debido a que existe un tejido conectivo denso de una (Z. ant y post maxilar; Z. posterior mandibular)
vascularización limitada, los cuales podrían ser identificados como ramas - D4 casi no tiene hueso cortical crestal (Z. maxilar posterior)
terminales de los vasos sanguíneos supraperiostio. - D5 hueso muy blando, mineralización incompleta amplios espacios
trabeculares. Hueso inmaduro —> injerto sinusal en desarrollo

ETIOLOGIA: BIOFILM
Comunidad de células que están irreversiblemente adheridas a un
sustrato o entre sí, embebidas en una matriz de polímeros extracelulares
que ellas mismas producen
ESTRUCTURA IMPLANTE DIENTE “Todo esto es producido por el biofilm ya que ante su presencia, la
Conexión Anquilosis funcional Cemento – ligamento – respuesta del organismo en un proceso inflamatorio”.
oseointegración hueso La colonización bacteriana y la maduración de las biopelículas dependen
Epitelio de union Hemidesmosoma y lamina Hemidesmosoma y lamina de un entorno ecológico favorable que induce cambios en la composición
basal basal y comportamiento de la microbiota endógena lo cual conduce a una
(zonas de la lamina densa y (zonas de la lamina lucida y respuesta de los tejidos del huésped
sublamina lucida) lamina densa)
Tejido conectivo Solo dos grupos de fibras Trece grupos de fibras: “El problema mayor en los implantes es que no tenemos ligamento
(paralelas y circulares), no perpendiculares a la periodontal.
se insertan a la superficie superficie dental con mayor
“Hasta hace unos años atrás se hablaba de que uno coloca un implante y
del implante con menor cantidad de colágeno y
que durante el primer año el organismo remodelada la parte más
cantidad de colágeno y menor cantidad de
superior. En los 2 primeros mm, el organismo generaba una remodelación
mayor cantidad de fibroblastos
para no decir reabsorción, Entonces había una remodelación biológica y
fibroblastos
se atribuía la necesidad de esa remodelación biológica a restituir espacio
Vascularización Menor, perióstica Mayor, supraperiostica y del biológico. Esta remodelación es considerada normal, no una
ligamento periodontal periimplantitis”
Espesor biologico 3.08 a 5 mm 2.04 a 2.91 mm “En muchos casos se observa radiográficamente que después de
Profundidad al 2,5 a 5 mm dependiendo de 3 mm en salud colocado un implante al cabo de un año hubo una remodelación
sondeo la profundidad del tejido fisiológica. Que se daba en las 2 espiras más superficiales. Las 2 espiras
blando más superficiales, si normalmente se aceptaba que después de colocado
Sangrado al Menos fiable Mas fiable un implante, esto se iba a remodelar,
sondeo ¿pero esa remodelación se debía a una mucositis o periimplantitis? NO.
Era como consecuencia de la remodelación que el organismo genera
para dotar a esta parte de un espesor del espacio biológico”

Pérdida ósea de 2 mm→ mucositis

Más de 2 mm→ periimplantitis
Gingivitis, diferente a mucositis
 Iris Herrera. Periodoncia 2022
ENFERMEDADES PERIIMPLANTARES ANALOGÍA
Etiología de mucositis y periimplantitis→ biofilm Diente→ gingivitis→ periodontitis
Implantes→ mucositis→ peri implantitis
MUCOSITIS
MUCOSITIS (análogo de gingivitis) PERIIMPLANTITIS
Profundización patológica en el surco. Reacciones inflamatorias
Periodontitis, diferente a periimplantitis
patológicas que se confinan al tejido blando que circunda el implante.
Es un proceso inflamatorio reversible, controlamos la causa y se controla
PERIIMPLANTITIS (análogo de periodontitis)
la consecuencia.
Reacciones inflamatorias patológicas en el tejido blando y duro que rodea
Etiología→ biofilm
a un implante osteointegrado. Etiología→ biofilm

GINGIVITIS MUCOSITIS PERIODONTITIS PERIIMPLANTITIS

Proceso inflamatorio reversible Proceso inflamatorio reversible del Inflamación de los tejidos que Está caracterizada por procesos
de la encía, que no involucra el tejido blando que rodea a los soportan al diente. inflamatorios destructivos de los
aparato de soporte dentario. implantes oseointegrados, sin signos Usualmente un cambio tejidos que rodean a los implantes
de pérdida del soporte óseo más allá progresivamente destructivo dentales/oseointegrados.
de la sufrida por el remodelado óseo lleva a la pérdida de hueso y Se caracteriza por la inflamación de
fisiológico que se produce durante el tejido periodontal la mucosa periimplantaria y la pérdida
primer año en función progresiva del hueso de apoyo
(conducen a la formación de bolsas
periimplantarias y pérdida de soporte
óseo).

“La respuesta de los tejidos del huésped al desafío del biofilm no difiere CLÍNICA: diagnostico de PERIIMPLANTITIS
sustancialmente en dientes y en implantes, por lo tanto, la patogenia y el - Línea eritematosa bien marcada
diagnóstico de gingivitis y mucositis no son diferentes” - Inflamación
“Cuando hay espesor de tejido blando (3 mm ) y la sup del implante no - Enrojecimiento
está supraósea hace que no haya pérdida” - Edema agrandamiento de la mucosa
- Las lesiones progresan circunferentemente alrededor del implante.
DIAGNÓSTICO DE MUCOSITIS - Pérdida ósea radiográfica, mayor a la correspondiente al remodelado
¿Cómo diagnosticamos la mucositis?→ Igual que una gingivitis fisiológico (que excede de las primeras espiras)
- Edema y enrojecimiento - Sangrado y/o Supuración al Sondaje
- Ausencia de dolor - Aumento profundidad al Sondaje ≥ 6 mm.
- Sangrado al sondaje suave - Niveles óseos situados ≥ 3 mm hacia apical de la parte más coronal
- Ausencia radiográfica de pérdida ósea del componente intraóseo del implante
“Acá tenemos esa remodelación que les
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
hablaba en forma de Copa. No vemos
- Tumores malignos primarios (carcinoma de células escamosas
que haya una profundización.
orales).
Fundamenta técnica de higiene y
- Metástasis.
explicarle por qué”
- Granuloma piogénico.
- Granuloma de células gigantes

INDICADORES/FACTORES DE RIESGO CARACTERÍSTICAS

- Higiene Bucal Histopatología:
- Tabaquismo - ↑ polimorfonucleares
- Cumplimiento / falta de cumplimiento con la terapia de apoyo a - ↑ LB
implantes - IL-1 alfa→ activa osteoclastos.
- Materiales y características superficiales de los componentes del - IL-1 beta
implante
- Diseño de prótesis soportadas por implantes. Microbiológicas e inmunológicas:
- Dimensiones de la mucosa peri-implantaria queratinizada. - Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia
- Exceso de cemento - Oportunistas como Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus
aureus
TRATAMIENTO - Hongos como Candida albicans, Candida boidinii, Penicillium spp
El control mecánico de la biopelícula debe considerarse el tratamiento - Virus como Citomegalovirus humano, virus de Epstein-Barr
estándar
El control óptimo de la biopelícula puede tomar más de 3 semanas para
una resolución completa a nivel clínico
Iris Herrera. Periodoncia 2022
TRATAMIENTO osteonecrosis de la mandíbula cuando se consumen por largo plazo y por
1ario: Eliminación de los depósitos microbianos de la superficie del vía intravenosa.
implante→ TEJIDOS SANOS 6. Insuficiencia coronaria: en estas situaciones es muy importante la
2ario: Regeneración Ósea Periimplantaria + relleno defectos infraóseos interconsulta con el cardiólogo para la colocación de implantes, los pacientes
que han sufrido un infarto al miocardio se deben de esperar mas de 6 meses
La conducta terapéutica dependerá de la profundidad de sondaje antes de ser sometidos a la cirugía de implantes.
7. Terapias anticoagulantes: se debe hacer una interconsulta con su medico
Sobre el tratamiento hay un ENFOQUE quirúrgico y uno no quirúrgico: tratante para la suspensión del medicamento antes y después de la cirugía
NO QUIRÚRGICO
con implantes y es muy importante evaluar el índice de coagulación del
- Antimicrobianos locales o sistémicos (dentro de la bolsa
paciente que debe ser menor de dos para poder someter al paciente a
periimplantaria)
cualquier cirugía dental
- Terapia fotodinámica
- Terapia láser 8. Compromiso paciente: evaluar el cumplimiento, compromiso y la higiene
- Terapia mecánica oral del paciente para llevar a cabo tratamientos prolongados
- 4 mm o ↓ tto no qx
- Lo mejor es combinar los recursos LOCALES
ABSOLUTAS
QUIRÚRGICOS Son las enfermedades periodontales no controladas y patologías de la
- Resectivos mucosa de la cavidad oral:
- Regenerativos
1) Patologías periodontales no controladas: los implantes pueden estar
- 4 mm o ↑ tto qx
comprometidos en estas circunstancias por 2 motivos:
APARICIÓN Y PROGRESIÓN a) Presencia de bacterias periodonto patógenas que puedan afectar a los
- La aparición de peri-implantitis puede ocurrir temprano, ya que la implantes dentales
mayoría de los implantes demostraron los primeros signos de pérdida b) Identificacion de un fenotipo hiperinflamatorio en pacientes parcialmente
ósea (> 0.5 mm) ya después del segundo (52%) y tercer año (66%) en edéntulos. Se ha demostrado que en los pacientes parcialmente edéntulos
función. que han sido tratados por enfermedad periodontal de moderada a
- La progresión de la peri-implantitis parece ser más rápida que la avanzada, que mantienen buena higiene oral y con control regular, tienen
observada en la periodontitis un porcentaje de supervivencia de los implantes de 7.3%
2) Patologías de la mucosa oral: la cándida es una patología frecuente de los
CONTRAINDICACIONES / FACTORES DE RIESGO pacientes con prótesis removible y es necesario
GENERALES controlarla antes de la colocación de un implante dental
ABSOLUTAS
1. Cardiopatías isquémicas recientes RELATIVAS
2. Enf sist leucocitario Aquellas situaciones en las que la inserción de un implante resulta de bajo riesgo
3. Coagulopatías graves (hemofilia a y b) y son:
4. Enf plaquetaria grave (aplasia medular-leucemia mieloide) 1. Cantidad ósea insuficiente: la presencia tridimensional de hueso alrededor
5. Neoplasia del desarrollo de los implantes influye significativamente el porcentaje de éxito de los implantes.
6. Hepatopatías graves (cirrosis-neoplasias) 2. Distancia interoclusal aumentada o disminuida: la distancia cresta ósea –
7. Nefropatías graves (insif. Renal crónica) superficie oclusal puede ser muy amplia y causar una relacion corona – implante
8. Enf neurológicas inadecuada y antiestética. La distancia interoclusal necesaria para una prótesis
fija sobre implantes va desde 8 – 12 mm y para una prótesis removible implanto
RELATIVAS soportada se requieren mas de 12mm.
Son las relacionadas con las condiciones de salud general, las terapias y 3. Dinámica mandibular: la dinámica de los músculos masticatorios es la
los hábitos que pueden comprometer el bienestar psicofísico del paciente: responsable de la cantidad de fuerza ejercida sobre el sistema de implantes.
1. Edad del paciente: es importante evaluar la edad biológica del paciente, 4. Posición de la arcada: la máxima fuerza de oclusión es en la región molar y
que es su capacidad para soportar la intervención quirúrgica. Hoy en día, ser disminuye hacia la zona anterior. Los implantes colocados en zonas mas
anciano no es un problema. posteriores tienen mayor riesgo de sobrecarga, perdida ósea y fracaso.
2. Diabetes: la osteointegración puede ser lograda en la mayor parte de los 5. Estado de la arcada antagonista: los dientes naturales transmiten fuerzas
diabéticos, aun cuando el pronóstico en un plazo de mediano a largo plazo de impacto por los contactos oclusales mayores que las de dentaduras
es desconocido. En los pacientes diabéticos son mas numerosos los mucodentosoportadas, entonces, la fuerza máxima generada sobre una prótesis
fracasos tardíos. implanto soportada depende de la cantidad de dientes remanentes o tipo de
3. Terapias radioactivas: de cabeza y cuello puede producir mucositis, prótesis implanto soportada en la arcada antagonista.
xerostomía, muerte de las células, mayor susceptibilidad a infecciones, 6. Parafunciones: vemos un aumento de la perdida de hueso marginal y de
tiempos más prolongados de cicatrización y osteorradionecrosis. No hay implantes; así como un aumento de fracaso tardío con complicaciones protésicas.
acuerdos entre los autores en cuanto es el tiempo prudencial que hay que Estas son: bruxismo, apretamiento y empuje de la lengua. Vemos que esta
esperar entre la terapia radioactiva y la colocación de implantes. sobrecarga oclusal lleva a la perdida de la osteointegración. Entonces debido a la
4. Tabaquismo: la boca es afectada por los efectos nocivos de humo que son presencia de elevadas fuerzas oclusales es necesario aumentar el número de
vasoconstricción, microangiopatías, trombopatias, alteración de la función de implantes, reducir o eliminar las extensiones de las prótesis, conectar la mayor
fibroblastos, macrófagos y leucocitos, metaplasias, displasias y carcinomas cantidad de implantes posibles y posicionar los implantes en trípode.
in situ. El humo del cigarro también es reconocido como responsable de los
retrasos en la cicatrización de heridas quirúrgicas.
5. Osteoporosis: no parece ser una contraindicación para el tratamiento de
implantes, pero en fases avanzadas los medicamentos que se mandan para
controlarla como los bifosfonatos han demostrado la aparición de
Iris Herrera. Periodoncia 2022
PREVALENCIA CASOS CLÍNICOS (ver fotos en el PowerPoint)
Mucositis→ Afectaba al 48% de los implantes luego de 9 a 14 años en Caso 1:
función Paciente con sondaje 10mm. Se le hará un tratamiento regenerativo.
Zona anterior. Regeneración ósea y otra vez se implanta
Periimplantitis→ 10% de los implantes y en el 20% de los pacientes
durante 5 a 10 años después de la implantación

VERDADES CIENTÍFICAS (Hasta el dia de hoy)

El depósito microbiano sobre los implantes podría inducir mucositis: “hoy
sabemos que la placa bacteriana cuando se deposita alrededor de los
implantes va a producir inflamación, y eso llevará a una falla en la Caso 2: Se coloca en el hueso los pilares, se coloca los tapas, se coloca
oseointegración” una membrana con tachuelas y se sutura, a los meses el paciente está
recuperado
Existen diferencias cualitativas y cuantitativas en la microflora asociada al
éxito y fracaso de la oseointegración

La instalación de ligaduras alrededor de los implantes en animales

produce cambios en la composición de la microflora y periimplantitis

La terapia antimicrobiana mejora el estado del cuadro clínico mucositis.

El nivel de higiene oral produce un impacto en el éxito a largo plazo de la

terapia implantaria

CASOS CLÍNICOS (ver fotos en el PowerPoint)

Caso 1: Caso 3: pérdida ósea no tan profunda en un fenotipo delgado se produce
Paciente con sondaje 10mm. Se le hará un tratamiento regenerativo. una fenestración y al sonreír se observa el implante. Se hace un injerto
Zona anterior. Regeneración ósea y otra vez se implanta gingival
Caso 2: Se coloca en el hueso los pilares, se coloca los tapas, se coloca
una membrana con tachuelas y se sutura, a los meses el paciente está
recuperado

Caso 3: pérdida ósea no tan profunda en un fenotipo delgado se produce

una fenestración y al sonreír se observa el implante. Se hace un injerto
gingival
Iris Herrera. Periodoncia 2022
CAP. 26 Tabaquismo y enfermedad periodontal Microbiología
Hay una alteración en la agresión microbiana en fumadores, es resultado de una
Fumar es perjudicial para casi todos los órganos del cuerpo y se asocia con
alteración cualitativa más que cuantitativa en la placa.
múltiples enfermedades que reducen la esperanza y la calidad de la vida. Las
- En un estudio entre 142 pacientes con periodontitis crónica, las muestras de
enfermedades asociadas con el tabaquismo incluyen cáncer de pulmón,
placa de bolsas profundas (26 mm) no presentaron diferencias en los conteos de
cardiopatías, accidente cerebrovascular, enfisema, bronquitis y cánceres de la
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y Prevotella
cavidad bucal, vejiga, riñón, estómago, hígado y cuello uterino.
intermedia.
- El humo del tabaco contiene miles de productos químicos nocivos y comprende
- En un estudio similar de 615 pacientes usando inmunoensayos, no se encontró
una fase gaseosa y una fase sólida (partículas). La fase gaseosa contiene
que la prevalencia de A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis,
monóxido de carbono, amoníaco, formaldehido, cianuro de hidrógeno y muchos
P. intermedia y Eikenella corrodens fuera significativamente diferente entre
otros compuestos tóxicos e irritantes, incluyendo más de 60 carcinógenos
fumadores y no fumadores.
conocidos tales como benzo(a)pireno y dimetilnitrosamina. La fase particulada
- En un estudio entre 798 sujetos con diferentes antecedentes relacionados con
incluye la nicotina, "alquitrán" (compuesto a su vez de muchos productos químicos
el tabaquismo, se encontró que los fumadores tenían niveles más altos de
tóxicos), benceno y benzo(a)pireno. El alquitrán se inhala con el humo y en su
Tannerella forsythia (antes Bacteroides forsythus) y que los fumadores tenían 2.3
forma condensada, es la sustancia café pegajosa que mancha los dedos y los
veces más probabilidad de albergar T. forsythia que los no fumadores y los que
dientes de color amarillo café.
antes fumaban. Una observación de particular interés fue que los fumadores no
La nicotina, un alcaloide, se encuentra dentro de la hoja de tabaco y se evapora
responden al tratamiento mecánico tan bien como los no fumadores; esto se
cuando el cigarrillo es encendido. Se absorbe rápidamente en el pulmón y alcanza
relaciona con niveles más elevados de T. forsythia, A. actinomycetemcomitans y
el cerebro entre 10 y 19 segundos. La nicotina es altamente adictiva y provoca un
P. gingivalis que permanecían en las bolsas después del tratamiento en
aumento de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca y la frecuencia
fumadores comparando con los no fumadores.
respiratoria y vasoconstricción periférica.
Mediante el uso de tecnologia de hibridación DNA para examinar 29 especies
- El consumo de tabaco actual es la información mínima que se debe registrar en
subgingivales diferentes, se encontró que los miembros de los complejos
la historia clínica.
anaranjado y rojo incluyendo Eikenella nodatum, Fusobacterium nucleatum ss
- Se puede utilizar pruebas bioquímicas para evaluar el consumo de cigarrillo
vincentii, P. intermedia, Peptostreptococcus micros, Prevotella nigrescens, I.
incluyendo la medición de monóxido de carbono exhalado y la medición de la
forsythia, P. gingivalis y Treponema denticola eran más prevalecientes en
cotinina (principal metabólico de la nicotina) en suero, saliva y orina cotinina en
fumadores actuales que en no fumadores y en los ex-fumadores. La mayor
plasma y saliva en fumadores es de aproximadamente 300 ng/ml y la
prevalencia de estos patógenos periodontales era provocada por un aumento en
concentración de la orina es de aproximadamente1500 ng/ml.
la colonización de sitios superficiales (profundidad de bolsa ≤ 4 mm). Además, se
Los no fumadores tienen generalmente concentraciones en plasma y saliva de <2
encontró que estas bacterias patogénicas eran más prevalecientes en el maxilar
ng/ml (a menos que sean fumadores pasivos).
que en la mandíbula.
- El tabaquismo es el principal factor de riesgo de periodontitis, afectando la
- Fumadores tienen un mayor grado de colonización por parte de patógenos
prevalencia, la extensión y severidad de la enfermedad.
periodontales que los no fumadores y los exfumadores, y que esta colonización
- Además, fumar afecta negativamente la evolución clínica del tratamiento
puede llevar a una mayor prevalencia de destrucción periodontal.
quirúrgico y no quirúrgico, así como el éxito a largo plazo de la colocación del
implante.
Respuestas inmune-inflamatorias
- En la salud periodontal y en la gingivitis, existe un balance entre la agresión
EFECTOS DEL TABAQUISMO EN LA PREVALENCIA Y GRAVEDAD DE LA
bacteriana de la placa y la respuesta inmune dentro de los tejidos gingivales
ENFERMEDAD PERIODONTAL
- El tabaquismo ejerce un mayor efecto sobre los elementos de protección de la
respuesta inmune, lo que produce un aumento en la extensión y gravedad de la
Gingivitis
destrucción periodontal. Los efectos nocivos del tabaquismo parecen ser en parte
Los fumadores tienen menor expresión de inflamación clínica en presencia de
el resultado de una menor respuesta inmune a la agresión bacteriana.
acumulación de placa en comparación con los no fumadores.
- Los neutrófilos son un componente importante de la respuesta del huésped a la
infección bacteriana, y las alteraciones en número o la función pueden generar
Periodontitis
infecciones localizadas y sistémicas.
- Un abrumador cuerpo de datos apunta al fumar como uno de los principales
Los neutrófilos que se obtienen de la sangre periférica, la cavidad oral, la saliva de
factores de riesgo en el aumento de la prevalencia y la gravedad de la destruccion
los fumadores o expuestos in vitro a humo entero de tabaco o nicotina han
periodontal.
mostrado tener alteraciones funcionales en la quimiotaxis, fagocitosis y explosión
- Múltiples estudios transversales y longitudinales han demostrado que la
oxidativa (eliminación con mecanismos exidativos). Además, los niveles de Ac
profundidad de bolsa, la pérdida de inserción y de hueso alveolar son más
para patogenos como:
prevalecientes y graves en pacientes que fuman. Los fumadores de edad
• Ig G2 se encuentran ↓
avanzada presentan casi tres veces más probabilidad de tener una enfermedad
• Niveles ↑ de TNF-a en líquido crevicular gingival
periodontal grave y el número de años de uso de tabaco es un factor importante
en la pérdida dental, las caries de la raíz coronal y la enfermedad periodontal. • Niveles ↑ de PGE2, elastasa de neutrofilo, metaloproteinasas de matriz 8,
- También se ha mostrado que el tabaquismo afecta la gravedad de la la exposición a la nicotina ↑ la secreción de PGE2 por parte de los
enfermedad periodontal en individuos más jóvenes. Se relaciona con una mayor monocitos en respuesta al lipopolisacárido (LPS).
gravedad de la periodontitis agresiva generalizada en adultos jóvenes y además si - Estos datos sugieren que fumar puede alterar la respuesta de los neutrófilos a
fuman más de 15 cigarrillos al día muestran el riesgo más alto de pérdida dental. las bacterias de la placa, pero también puede aumentar la liberación de enzimas
- Algo interesante es que los exfumadores tienen menos riesgo de periodontitis destructoras de tejido.
que los actuales, pero mayor que los no fumadores, y el riesgo de periodontitis - Efectos en los fibroblastos (claves para mantener el tejido y la curación): la
disminuye conforme se incrementa el número de años desde que se dejó de nicotina y los componentes del cigarrillo tienen efectos tóxicos en los fibroblastos
fumar. Esto sugiere que los efectos del fumar sobre el huésped son reversibles si de la encía y el tejido periodontal, se afecta la proliferación, adherencia y
se deja de fumar y que los programas para dejar de fumar deben ser un quimiotaxis de fibroblastos del ligamento periodontal. Se inhibe la síntesis de
componente integral de la educación y la terapia periodontal. colágeno y aumento de la producción de colagenasa. Estarían afectados los
mecanismos que mantienen a la encía y curación de la enfermedad.
EFECTOS DEL TABAQUISMO EN LA ETIOLOGIA Y PATOGENESIS DE LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL Fisiología
La mayor prevalencia y gravedad de la destrucción periodontal relacionada con el - Signos clínicos de la inflamación son menos pronunciados en fumadores por la
tabaquismo, las interacciones normales entre el huésped y las bacterias que se alteración en la respuesta inflamatoria ya mencionada o alteraciones en la
observan en la periodontitis crónica están alteradas, lo que produce una respuesta vascular de los tejidos
destrucción periodontal más agresiva - Las temperaturas subgingivales son menores en fumadores que en no
Este desequilibrio entre el agresor bacteriano y la respuesta del huésped pueden fumadores, y la recuperación de la vasoconstricción provocada por la
ser provocados por cambios en la composición de la placa subgingival, con administración de anestésicos locales toma más tiempo en fumadores. Se sugiere
cambios en el número y la virulencia de microorganismos patogénicos, los que existen alteraciones importantes en la microvasculatura gingival de los
cambios en la respuesta del huésped a la agresión bacteriana, o una combinación fumadores, llevando a una menor irrigación sanguínea y menos signos clínicos de
de ambos. la inflamación. Esto explica el fenómeno observado durante mucho tiempo de un
aumento transitorio en el sangrado gingival cuando una persona deja de fumar.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Factores etiologicos Impacto en la tabaquismo Quedó claro que los perfiles microbiológicos subgingivales difirieron
No hay efecto sobre el indice de acumulacion de placa significativamente entre los fumadores y los exfumadores mientras que la
Microbiologia ↑ colonización de bolsas periodontales superficiales por comunidad microbiana en los fumadores fue similar a la observada al inicio del
patogenos periodontales estudio, mientras que los que dejaron de fumar demostraron perfiles
↑ niveles de patogenos peridontales en las bolsas profundas
significativamente divergentes y los cambios en los niveles de bacterias
Resp. Inmune- Alteracion de la quimiotaxis, fagocitosis y explosion oxidativa
inflamatoria contribuyeron a este cambio. Estos datos sugieren un papel crítico de dejar de
↑ TNF- a y PGE2 en el liquido crevicular (GCF) fumar en la alteración de la biopelicula subgingival.
↑ colagenasa y elastasa de neutrofilos en el GCF
Fisiologia ↑ produccion de PGE2 de los monocitos en resp a LPS “Fumar resulta en un aumento dramático en el riesgo de periodontitis y aumenta la
↓ vasos sanguineos gingivales con ↑ inflamacion probabilidad de una respuesta deficiente a la terapia periodontal. El tratamiento no
↓ flujo de GCF y sangrado al sondaje con ↑ inflamacion quirúrgico puede resultar exitoso en los fumadores si se logra una excelente
↓ temperatura subgingival higiene oral, pero los resultados en fumadores de los tratamientos quirúrgicos,
↑tiempo requerido para recuperarse de la anestesia local incluyendo la colocación de implantes, son todos menos favorables. Los
fumadores tienen menos gingivitis y sangrado al sondaje, por lo que es más difícil
EFECTOS DEL TABAQUISMO EN RESPUESTA A LA TERAPIA PERIODONTAL detectar la pérdida de inserción y la destrucción ósea, por lo que resulta
Terapia no quirúrgica imperativo que su examen periodontal vaya acompañado por el registro completo
Los estudios han indicado que los fumadores actuales no responden bien a la de la profundidad de la bolsa y radiografías de boca completa. Los odontólogos
terapia periodontal, después del tratamiento periodontal no quirúrgico, incluidas tienen una responsabilidad única y obligatoria de informar a los fumadores acerca
las instrucciones de higiene oral, el raspado y el alisado radicular. de su susceptibilidad a la destrucción periodontal avanzada y la mala respuesta a
- Además, las ganancias en la inserción clínica como resultado del tratamiento no los procedimientos quirúrgicos. La demostración de problemas periodontales
quirúrgico son menos pronunciadas en fumadores específicos relacionados con el tabaquismo es a menudo la primera información
saludable que acepta el paciente con respecto a la reacción nociva del cuerpo al
Terapia quirúrgica e implantes tabaquismo. Esto puede despertar un deseo de dejar de fumar y el equipo dental
En un estudio comparativo longitudinal de los efectos de cuatro modalidades tiene una función especial en el inicio de la interrupción del hábito. La terapia de
diferentes de tratamiento, incluidos el raspado coronal, el alisado radicular, la reemplazo de nicotina y los métodos de modificación conductual generalmente
cirugía de colgajo modificado de Widman y la intervención quirúrgica con tienen una tasa de éxito del 20%. La adición de medicación sistémica, como
resección ósea, mostraron de forma consistente menos reducción de las bolsas y bupropión y vareniclina, puede añadir otro 10% de exfumadores al año, pero
menos ganancia en los niveles de inserción clínica. debido a los ocasionales efectos secundarios graves (convulsiones, arritmias,
También se ha demostrado que el tabaquismo tiene un impacto negativo sobre los taqui-cardia, depresión y tendencias suicidas), se sugiere que la utilización de
resultados de la regeneración guiada de tejido (GTR) y el tratamiento de defectos estos agentes es mejor bajo la dirección de un médico.
intraóseos por medio de injertos óseos. El abandono del hábito debe preceder a la intervención quirúrgica periodontal, y si
Tres metaanálisis han investigado la influencia del tabaquismo en los resultados a los pacientes continúan fumando, los médicos pueden considerar limitar el
corto y a largo plazo de la terapia con implantes y han identificado que el tratamiento periodontal a abordajes no quirúrgicos acompañados por un riguroso
tabaquismo aumenta el riesgo de falla del implante. intervalo corto (2 a 3 meses) de visitas de mantenimiento hasta que el paciente
deje de fumar.
Terapia de mantenimiento
Al parecer, los efectos nocivos del tabaquismo sobre los resultados del Como ayudar a los pacientes a dejar de fumar
tratamiento son duraderos e independientes de la frecuencia de la terapia de PREGUNTAR al paciente acerca de su consumo de tabaco, debe ser parte de la
mantenimiento. Después de cuatro modalidades diferentes de tratamiento, historia médica.
incluidos raspado, raspado y alisado radicular, cirugía de colgajo de Widman ACONSEJAR a los fumadores sobre las asociaciones entre la enfermedad oral y
modificado y cirugía ósea. Aun con una terapia de mantenimiento más intensiva el tabaquismo.
dada cada mes durante seis meses después de la cirugía de colgajo los Ser informativo, honesto y atento, pero no crítico. La respuesta de los pacientes a
fumadores tenían bolsas más profundas y más residuales que los no fumadores, esta información revela su interés en dejar de fumar.
aunque no se encontraron diferencias significativas en los valores de la placa o el EVALUAR el interés del paciente y su disposición para intentar dejar de fumar.
sangrado al sondaje. Estos datos sugieren que los efectos del tabaquismo en la Los pacientes pueden no estar aún en una fase de acción para dejar de fumar,
cualidad de la placa subgingival, la respuesta del huésped y las características de por lo que siempre es importante realizar estas evaluaciones cada vez que vea al
cicatrización de los tejidos periodontales pueden tener un efecto a largo plazo en paciente.
la resolución de las bolsas en fumadores, requiriendo posiblemente una atención AYUDAR al paciente en su intento de dejar de fumar.
más intensiva en la fase de mantenimiento. Si Ud. está capacitado, existen infinidad de técnicas que se pueden utilizar
Por otra parte, ayudar al paciente a buscar la ayuda que necesita.
Tratamiento Efectos del tabaquismo ORGANIZAR el seguimiento o remisión a servicios profesionales para dejar de
No quirúrgico ↓ respuesta clínica al raspado y alisado radicular fumar. El aspecto más importante de esto es mantener un contacto regular en
↓reducción de la profundidad de bolsas particular alrededor de la fecha de abandono del hábito y en el período
↓ganancia en los niveles de inserción inmediatamente posterior.
↓impacto negativo del tabaquismo con un ↑ nivel de control de Una versión simplificada que es particularmente útil para el equipo dental es el
placa
programa de AAR, como sigue:
Cirugía e ↓ reducción de la profundidad de la bolsa y ↓ ganancia en los
implantes niveles de inserción clínica después de intervención quirúrgica de
PREGUNTAR al paciente acerca de su consumo de tabaco.
desbridamiento por colgajo ACONSEJAR a los fumadores sobre las asociaciones entre la enfermedad oral y
↑ deterioro de las furcaciones después de la cirugía el tabaquismo.
↓ganancia en los niveles de inserción clínica, ↓ relleno óseo ↑ REMITIR al paciente a un programa profesional para dejar de fumar.
recesión y ↑ exposición de membrana después de GTR
↓procedimientos de reducción de profundidad de bolsa después CONCLUSIÓN
de injerto óseo Dado que el tabaco es un factor de riesgo modificable debería ser nuestro papel
↑ riesgo de falla del implante y periimplantitis como odontólogos la prevención, introducir técnicas de cesación tabáquica,
↑profundidad de la bolsa y perdida de inserción durante la terapia
enseñar sobre el control de la placa, darle consejos dietéticos y hacerle conocer
Mantenimiento de mantenimiento
↑recurrencia de la enfermedad en los fumadores los efectos que manifestó la adicción a su salud. Los resultados en el tratamiento
↑necesidad de retratamiento en fumadores y la mejoría de la salud periodontal del individuo dependen en gran medida del
↑ perdida dental en fumadores después del tratamiento quirúrgico abordaje que hagamos a dicha adicción.
MEDICINA PERIODONTAL-CAP 27

EFECTOS DE DEJAR DE FUMAR EN LOS RESULTADOS DEL TRATAMIENTO • El cambio mas importante en cuanto a nuestra comprensión de la patogénesis
PERIODONTAL de la periodontitis es que la respuesta del huésped varia entre individuos y que la
El beneficio en el periodonto de dejar de fumar es probablemente mediado a alteración en una respuesta inmune, insuficiente o exagerada del huésped a los
través de diversas vías, tales como un cambio hacia una menor microflora patógenos bacterianos puede provocar formas mas graves de la enfermedad.
patógena, la recuperación de la microcirculación gingival y mejoras en aspectos
de las respuestas inmunes inflamatorias.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
• Ciertas enfermedades sistémicas alteran los tejidos y fisiología del huésped, • 54, enfermedades sistémicas
pudiendo modificar la integridad de la barreras naturales y defensas frente a la
infección periodontal, teniendo resultado una enfermedad mas destructiva. Enfermedad periodontal
• Importante tomar en cuenta que estos trastornos y enfermedades no inician la - Bacterias y toxinas bacterianas
periodontitis, pero pueden predisponer, acelerar o aumentar el progreso. - Mediadores de la inflamación
• La infección periodontal también puede afectar de forma adversa la salud
sistémica con manifestaciones como cardiopatía coronaria, eventos vasculares, Alteraciones de PMNN
diabetes, partos antes de termino, enfermedades respiratorias. Adhesión endotelial: Alteración de los receptores de las Integrinas
• Las alteraciones endocrinas (diabetes) y fluctuaciones hormonales tienen una Neutropenia: hereditarias o inducidas por fármacos
afectación directa sobre los tejidos periodontales, modifican la respuesta del tejido Quimiotaxis: Alteración citoesquelética, Alteración de los receptores superficiales
y producen cambios anatómicos en la encia, lo que favorece acumulación de < O2: Destrucción intracelular de las bacterias fagocitadas
placa y progresión de la enfermedad.
DIABETES MELLITUS
La causa de la enfermedad puede ser inmediata o directa, o remota e indirecta,
subyacente a la asociación observada.
1. Intensidad
2. Consistencia
3. Especificidad
4. Secuencia temporal
5. Gradiente biológico
6. Verosimilitud
7. Coherencia
8. Experimento
9. Analogía
“Ninguna de las 9 perspectivas que he mencionado puede servir como prueba
indiscutible de la hipótesis de causación y ninguna puede ser exigida como cindito
qua non”

Son dos, los potenciales caminos por los que el sistema inmune y el proceso
inflamatorio pueden desempeñar su rol, afectando órganos a distancia:
Representación bidireccional entre DBT y periodontitis
Mecanismo 1: migración directa y colonización de especies microbiana
Mecanismo 2: inflamación sistémica como resultado de una infección/ inflamación, Cuando no está controlada (hiperglucemia crónica), trae muchas complicaciones
Metastásico periodontal o activado de inflamación por vía sanguínea de Bacterias como enfermedades microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía),
periodontales macrovasculares (cardiovasculares, cerebrovasculares), mayor susceptibilidad a
infecciones y una mala cicatrización de heridas.
Modo de afectar de los trastornos sistémicos a los tejidos periodontales: También se modifica el metabolismo de proteínas y lípidos.
• Influyen en los mecanismos de inflamación periodontal, de manera diferente a
los de la periodontitis • DBT1: destrucción autoinmune mediada por células beta que producen insulina
• Mecanismos innatos, adquiridos por factores ambientales y/o estilo de vida en los islotes de Langerhans del pancreas, lo que produce deficiencia de insulina.
• Alteración de la respuesta inmune del huésped a la infección periodontal Insulinodependientes inyectables. Mas frecuente en niños y adultos jóvenes.
• Causan defectos en la encía o tejido conectivo
• Cambio metabólicos que afectan a varios tejidos • DBT2: provocada por una resistencia periférica a la acción de la insulina, una
• Medicamentos para tratamiento de tumores malignos deficiencia en la secreción de insulina y una mayor producción de glucosa en el
hígado. Forma mas común de DBT y suele aparecer en la adultez, por lo general
Modo de afectar la inflamación periodontal: en obesos. Hiperglucemias secundarias a otras enfermedades:
• La reacción inflamatoria, resultante de la infección periodontal contribuye de
manera variable en determinado desordenes y E.S • Diabetes gestacional: relacionada al embarazo, pero desaparece luego del
• La gravedad de la patología inflamatoria depende del tejido/órgano afectado. parto. Aumenta riesgo de que la madre desarrolle DBT 2 mas adelante.
Por lo tanto aunque los mediadores sean iguales, la especificidad tisular es la que
marca la diferencia de los eventos inflamatorios. • Acromegalia, Cushing, Pancreatectomía, Tumores
• La enfermedad periodontal, puede acelerar la iniciación Y / o la progresión de
otra enfermedad en órganos distante Manifestaciones bucales:
• Hasta la fecha no se se observan relación de causa/efecto Cambios que no siempre están presentes, solo en diabetes no controladas:
- Queilosis, sequedad, grietas mucosales, ardor en boca y lengua.
Manifestaciones de E.S y afecciones que afectan al periodonto: - Menor flujo salival y alteraciones en la flora de la cavidad bucal (aumento de
cándida albicas, estreptococos hemolíticos y estafilococos).
- Mayor índice de caries
- Tendencia a agrandamiento de la encía, pólipos gingivales sésiles o
pedunculados, proliferaciones gingivales polipoides, formación de abscesos,
periodontitis y dientes flojos.
- Inflamación gingival grave, bolsas periodontales profundas, perdida ósea
grave
- La enfermedad periodontal se considera la sexta complicación de la diabetes.

*Los cambios mas abruptos en la DBT no controlada son la reducción de los

mecanismos de defensa y una mayor susceptibilidad a infecciones,
produciendo una enfermedad destructiva.

• La enfermedad periodontal en los pacientes diabéticos no sigue un patrón

• Enfermedades cardiovasculares consistente o distintivo.
• Complicaciones prenatales • Investigadores informan que el índice de destrucción periodontal es mayor en
• Diabetes pacientes mayores a 30 años que padecen diabetes.
• Disfunción eréctil • Pacientes que tienen diabetes por mas de 10 años tienen mayor probabilidad de
• Artritis reumatoidea perdida de estructuras periodontales.
• Abscesos pulmonares y cerebrales
Iris Herrera. Periodoncia 2022
• Pacientes diabéticos tienen el doble de probabilidades de presentar perdida de • Se agrava en el octavo mes y disminuye en el noveno.
inserción que los pacientes no diabéticos. • La reducción parcial de la gravedad de la gingivitis ocurre dos meses después
del parto.
La diabetes al igual que otras enfermedades sistémicas relacionadas con la • En algunos casos la encia inflamada forma masas discretas tipo tumor “tumores
periodontitis, no produce gingivitis o periodontitis, pero si modifica la respuesta de de embarazo”
los tejidos periodontales a los factores locales, acelerando la perdida ósea y • Microscopicamente: vascularizada, inespecífica y proliferativa.
retrasando la cicatrización posquirúrgica de los tejidos periodontales. Infiltración celular inflamatoria marcada, reducción de queratinización de la
superficie, infiltración de leucocitos, edema intracelular. Hay capilares engrosados
Patógenos bacterianos: recién formados en abundancia.
El contenido de glucosa del liquido gingival y la sangre es mayor en individuos con • Flora subgingival cambia a una flora mas anaeróbica conforme progresa el
diabetes, lo cual puede cambiar la microflora, induciendo cambios cualitativos en embarazo. El microorganismo que aumenta de manera importante es el
las bacterias que pueden contribuir a la gravedad de la enfermedad periodontal. [Link], relacionado al aumento sistémico de progesterona y estradiol, y
coincide con el pico de hemorragia gingival.
• DBT1 con periodontitis se observa una flora subgingival compuesta por • Una depresión de la respuesta materna de LT puede ser un factor en la
Capnocytophaga, vibrios anaerobios y especies de Actinomyces. respuesta modificada del tejido a la placa.
Porphyromonas gingivalis,intermedia y Actinobacillus • La progesterona agrava la gingivitis, produciendo dilatación y torturosidad de la
actinomycetemcomitans, que son comunes en lesiones periodontales de microvasculatura gingival, estasis circulatorio y mayor susceptibilidad a la irritación
individuos sin mecánica, favoreciendo la fuga de liquido a los tejidos perivasculares.
diabetes en números bajos. • Hay dos picos de acentuación de gingivitis: durante primer trimestre cuando hay
sobreproduccion de gonadotrópicos y durante tercer trimestre cuando aumenta
• DBT2: [Link], intermedia y [Link] pigmentadas de progesterona y estrógeno.
negro.
4. Anticonceptivos hormonales: agravan la respuesta gingival a factores locales
Función de leucocitos polimorfonucleares: de forma similar a la del embarazo.
-La mayor susceptibilidad de los pacientes diabéticos a la infección es provocada Cuando se toman por más de un año y medio aumentan la destrucción
por la deficiencia de los PMN, produciendo una disminución de la quimiotaxis, una periodontal.
fagocitosis defectuosa o una disfunción en la adherencia. La exposición acumulativa a anticonceptivos orales no parece tener efecto sobre
-Se altera la función de los PMN y macrófagos, disminuyendo la defensa primaria la inflamación gingival o los índices de desechos bucales.
contra patógenos periodontales y ocurre la proliferación bacteriana sin obstáculos.
-No se mostraron alteraciones de la IgA, G o M en pacientes diabéticos. 5. Menopausia: las mujeres pueden desarrollar gingivoestomatitis.
Encía y mucosa bucal resecas y brillantes. Varia en color desde una palidez
Metabolismo modificado del colágeno: anormal hasta un enrojecimiento y una hemorragia fácil. Se produce una fisura en
La hiperglucemia crónica afecta la estructura, función, síntesis, maduración y el pliegue mucovestibular.
mantenimiento del colágeno y matriz extracelular, teniendo un impacto directo Microscopio: atrofia de capas germinales de encía y de células espinosas del
sobre la integridad del periodonto. epitelio.
En estado hiperglucémico muchas proteínas y moléculas de la matriz se someten -Paciente con resequedad y ardor en cavidad bucal.
a una glucosilación no enzimática que produce productos terminales de la
glucacion acumulada (AGE). Los AGE se forman en niveles normales de glucosa HIPERPAROTIROIDISMO
y en estado hiperglucémico en forma excesiva.
El colágeno se enlaza de manera cruzada mediante la formación de AGE, La hipersecreción de la paratiroides produce desmineralización generalizada del
haciéndolo menos soluble y dándole menos probabilidades de ser reparado o esqueleto, mas osteoclastos con proliferación del tejido conectivo en espacios
reemplazado de forma normal. medulares agrandados y formación de quistes óseos y tumores de células
Se modifica la integridad del tejido como resultado del daño al colágeno que gigantes.
permanece en los tejidos por periodos largos de tiempo (colágeno no se renueva -Del 25-50% de los pacientes con hiperparatiroidismo presentan cambios bucales
a índices normales). Es menos resistente a la destrucción por infecciones como maloclusión, movilidad dental, evidencia rx de osteoporosis angular con
periodontales. trabéculas con una reticula estrecha, ensanchamiento del ligamento periodontal,
Los AGE juegan un papel central en las complicaciones clásicas de la diabetes. El ausencia de cortical. Espacios radiolucentes similares a quistes, que se rellenan
mal control glucémico con el aumento de los AGE, vuelve los tejidos periodontales con tejido fibroso con abundantes macrófagos cargados de hemosiderina y
mas susceptibles a la destrucción. células gigantes, “tumores pardos” que no son tumores, son granulomas
reparativos de células gigantes.
HORMONAS SEXUALES FEMENINAS En algunos casos estas lesiones aparecen en la región periapical de los dientes,
simulando lesión de origen endodóntico.
1. Pubertad: respuesta gingival exagerada a la placa.
Inflamación pronunciada, edema y agrandamiento gingival. Con una buena TRASTORNOS HEMATOLOGICOS Y DEFICIENCIAS INMUNES
higiene bucal puede prevenirse.
Conforme se aproxima la adultez, disminuye la intensidad de la reacción gingival. • Los GB participan en las reacciones inflamatorias y en la liberación de citocina
proinflamatoria.
2. Menstruación: Durante este periodo aumenta la prevalencia de gingivitis. El • Los GR son responsables del intercambio de gases y el aporte de nutrientes a
exudado de la encía inflamada aumenta durante la menstruación, lo que sugiere los tejidos periodontales
que se agrava la gingivitis existente, pero el fluido crevicular de la encía normal no • Las plaquetas son necesarios para la homeostasis normal y el reclutamiento de
se ve afectado. El conteo bacteriano salival aumenta. células durante la inflamación y cicatrización de heridas.
Sensación de tensión en las encías en los días previos al fluido menstrual.
La alteración de cualquier glóbulo o células de la sangre tienen un efecto profundo
3. Embarazo: los cambios hormonales durante el embarazo acentúan la sobre el periodonto.
respuesta gingival a la placa y modifican el cuadro clínico resultante. No se dan
cambios notables en la encía en ausencia de factores locales. Trastornos leucocitarios-(neutrófilos)
• Incidencia de gingivitis en embarazo varía entre 50-100%.
• Afecta la gravedad de las encías inflamadas, no modifica la encía saludable. Los PMN son la primera línea de defensa, por lo que la deficiencia cuantitativa de
• Profundidad de la bolsa, liquido gingival y movilidad dental también aumentan en leucocitos (neutropenia, agranulocitosis) se relaciona de manera típica con una
el embarazo. destrucción periodontal mas generalizada que afecta a todos los dientes.
• La gravedad de la gingivitis aumenta durante el embarazo y empieza en el
segundo o tercer mes. • Neutropenia: trastorno sanguíneo que produce niveles bajos de neutrófilos en la
• Encias inflamadas, edematosas y presentan decoloración mas notable. Hay circulación. Puede ser causada por enfermedades, medicamentos, químicos,
hundimiento bajo presión, apariencia lisa y brillante, suaves y plegables. infecciones, condiciones idiopáticas o alteraciones hereditarias.
• Hemorragia ocurre muy fácilmente. -Conteo de 1000-1500 células por microlitro se considera neutropenia leve. Un
• Indoloro a menos que se complique con infección. ANC de menos de 500 celulas por microlitro es neutropenia severa.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
-1 de cada 3 pacientes que reciben quimioterapia por cáncer lo padecen. gingivitis aguda y gingivitis ulcerativa necrotizante son mas frecuentes y graves en
casos terminales de leucemia aguda.
• Agranulocitosis: neutropenia mas severa que implica no solo neutrófilos sino • La encía sangra de forma persistente ante la menor provocación o en forma
también a los basófilos y eosinófilos. espontanea. Encía color rojiza aculada, esponjosa y frágil.
-ANC de menos de 100 células por microlitro. • Este tejido tan modificado es demasiado susceptible a la infección bacteriana y
-Produce infecciones graves, lesiones ulcerativas necrotizantes en mucosa bucal, puede producir necrosis gingival aguda y formación de seudomembrana o
piel y tracto gastrointestinal y genitourinario. exposición ósea. (secundario a los cambios orales en los tejidos por discrasia
-Causa más común es la idiosincrasia relacionada con fármacos, aunque a veces sanguínea)
no se puede explicar su causa. • Dolor intenso constante, pérdida de apetito.
-Por lo general ocurre como una enfermedad aguda. • La eliminación o reducción de los factores locales como placa bacteriana puede
Puede ser crónica o periódica con ciclos recurrentes de neutropenia. minimizar los cambios bucales graves en la leucemia.
-Fiebre, malestar, debilidad general e irritación de la garganta. Ulceración de la En la leucemia crónica son raros los cambios bucales clínicos que sugieren una
cavidad bucal, orofaringe y garganta. alteración hematológica.
-La mucosa tiene parches necróticos aislados negros y grises, delimitados
claramente de las zonas adjuntas no afectadas. Anemia:
-Ausencia de una reacción inflamatoria notable producida por la falta de
granulocitos es una característica destacada. Deficiencia en la cantidad o calidad de la sangre, que se manifiesta por la
-Hemorragia gingival, mayor salivación y olor fétido. reducción en la cantidad de eritrocitos y de hemoglobina.
Puede ser por:
Leucemia: • Pérdida de sangre
• Formación defectuosa de sangre
Son neoplasias malignas de precursores de los GB que se caracterizan por un • Mayor destrucción de eritrocitos
reemplazo difuso de la medula ósea con células leucémicas en proliferación.
Cantidades y formas anormales de GB inmaduros en la sangre en circulación e Se clasifican según la morfología y contenido de hemoglobina:
infiltrados dispersos en el hígado, bazo, nódulos linfáticos y otros sitios del cuerpo. • Anemia hipercrómica macrocítica (perniciosa): produce cambios linguales en
Todas las leucemias tienden a desplazar los componentes normales de los 75% de los pacientes. Lengua roja, lisa y brillante por atrofia de las papilas. Hay
elementos de la medula ósea con células leucémicas, lo que reduce la producción palidez marcada de la encia.
de GB, GR y plaquetas, produciendo anemia, leucopenia y trombocitopenia. • Anemia hipocrómica microcítica (por deficiencia de hierro): produce
• La anemia genera mala oxigenación de tejidos, volviéndolos más frágiles y cambios linguales y gingivales similares. Hay glositis y ulceración de la mucosa
susceptibles a la degradación. bucal y orofaringe que induce disfagia (síndrome Plummer Vinson).
• La reducción de GB normales lleva a mala defensa celular y mayor • Anemia de células falciformes: forma heresitaria de anemia hemolítica crónica
susceptibilidad a infecciones que ocurre casi de manera exclusiva en personas de raza negra. Hay palidez,
• Trombocitopenia produce tendencia a hemorragia, sobre todo en cavidad bucal ictericia, debilidad, manifestaciones reumatoides y ulceras en las piernas.
en el surco gingival. Los cambios bucales incluyen osteoporosis generalizada, palidez y decoloración
amarillenta de la mucosa bucal.
Periodonto en pacientes leucémicos: infiltración leucemia, hemorragia, • Anemia normocítica, normocrómica (hemolítica o aplasica): resultado de la
ulceraciones bucales y las infecciones. Los signos son mas comunes en las falla de la medula ósea para producir eritrocitos.
formas aguda y subaguda que en la crónica. La etiología suele ser el efecto de fármacos tóxicos sobre la medula. Hay palidez
• Las celulas leucémicas pueden infiltrar la encia y con menos frecuencia el hueso de la mucosa bucal y mayor susceptibilidad a la infección por la neutropenia
alveolar. La infiltración gingival suele producir un agrandamiento gingival concomitante.
leucémico.
• Leucemia monocitica es una forma demasiado rara de la enfermedad. Trombocitopenia:
• El agrandamiento gingival leucémico no ocurre en pacientes desdentados o con
leucemia crónica, sugiriendo que es la acumulación de blastocitos leucémicos Conteo reducido de plaquetas debido a la falta de producción o a
inmaduros en la encía adyacente a las superficies dentales con placa bacteriana. una mayor perdida de las mismas.
• El agrandamiento gingival leucémico es una infiltración básica del corion gingival La purpura se refiere a una apariencia morada de la piel o membranas mucosas
por parte de células leucémicas que aumentan el grosor gingival y crean bolsas donde se ha presentado hemorragia como disminución de las plaquetas.
gingivales en lugares donde se acumula la placa bacteriana. La inflamación puede • Hay retracción prolongada del coagulo y tiempo prolongada de hemorragia y
llegar a cubrir de manera parcial las coronas de los dientes. normal o ligeramente prolongado de coagulación.
Clínicamente la encía tiene apariencia roja azulada y cianótica, con redondeado y • Hemorragia espontanea en piel y mucosas en forma de petequias.
tensión del margen gingival. • Encias tumefactas, blandas y frágiles. Los cambios gingivales representan
• Es frecuente hallar focos diseminados de células plasmáticas y linfocitos con una respuesta anormal a la irrigación local.
edema y degeneración. El aspecto interno de la encía marginal suele estar • Puede ser idiopática o secundaria a algún factor responsable de la disminución
ulcerado y también se llega a observar necrosis marginal con formación de de la cantidad de medula con función, y por tanto una reducción en el numero de
seudomembrana. plaquetas circulantes.
• La leucemia aguda y subaguda también puede afectar el ligamento periodontal y • Secundaria: factores etiológicos como:
el hueso alveolar. • Aplasia de la medula
• Los componentes normales del tejido conectivo de la encía son desplazados por • Leucemia
las células leucémicas. El epitelio tiene varios cambios y puede adelgazarse o • Reemplazo de la medula por un tumor
presentar hiperplasia. • Destruccion de la medula por irradiación o radiactividad
• Por fármacos como benceno, aminopiridina y sustancias arsenicas.
Hemorragia: la encía hemorrágica puede ser un signo temprano de leucemia. Es
provocada por la trombocitopenia. La tendencia a la hemorragia también se puede Trastornos de deficiencia de anticuerpos:
manifestar en piel y mucosa bucal, donde se puede encontrar petequia, con o sin
infiltración leucémicos. Se presenta mas frecuentemente en personas con Agammaglobulinemia: deficiencia inmunitaria debida a una producción
leucemia aguda que crónica. inadecuada de anticuerpos originada en una deficiencia en las celulas B. Puede
ser congénita o adquirida.
Ulceración e infección bucal: en la leucemia se modifica la respuesta a la placa
bacteriana porque el componente celular del exudado inflamatorio difiere • Congénita: provocada por un gen recesivo vinculado con el cromosoma X, por
cuantitativa y cualitativamente. Hay un aumento de la susceptibilidad del huésped lo que solo los hombres tienen la enfermedad. En ausencia de celulas B maduras,
a los microorganismos oportunistas, produciendo ulceraciones e infecciones. los pacientes carecen de tejido linfático y no pueden desarrollar células
Las ulceras están cubiertas por un estacelo blanco adherido con firmeza. plasmáticas. Las amígdalas, adenoides y nódulos linfáticos periféricos son
Estas lesiones se dan en sitios de trauma como la mucosa vestibular en contacto pequeños o están ausentes.
con la linea de oclusión o el paladar.
Una infección gingival en pacientes leucémicos puede ser resultado de una
infección bacteriana exógena o una existente (enf gingival o periodontal). La
Iris Herrera. Periodoncia 2022
• Adquirida o de aparición tardía: enfermedad variable de inmunodeficiencia
común (CVID). Se caracteriz por la aparición de infecciones bacterianas
recurrentes en la segunda y tercera década de la vida, produciendo una
disminución drástica en los niveles de inmunoglobuina y anticuerpos.
Hay incapacidad de diferenciación de los LB en células plasmáticas, tienen un
bazo mas grande y glándulas o nódulos linfáticos tumefactos.
Algunos producen autoanticuerpos contra sus propios glóbulos.
Las causas de la enfermedad es desconocida, y hombres y mujeres pueden
padecerla.

La función de las LT sigue normal en la agammaglobulinemia. Ambas se

caracterizan por infecciones bacterianas recurrentes en pulmón, oído y senos y
también a infecciones periodontales. La periodontitis agresiva es un hallazgo
común en niños diagnosticados con esta enfermedad.

ARTRITIS REUMATOIDEA
Relaciones: las bacterias orales asociadas a la periodontitis segregan de forma
crónica citoquinas proinflamatorias y LPS (lipopolisacáridos o endotoxinas) que se
desplazan al torrente sanguíneo, iniciando la activación de la microglía en el
cerebro con la consiguiente inflamación crónica. Las bacterias también podrían
penetrar en el cerebro a través del tracto olfatorio. Las células de la microglía
cerebrales se activan mediante estos mecanismo y por la activaicon del Ab. El
resultado general es una inflamación crónica del cerebro con una posterior muerte
neuronal que se mantiene durante décadas

DISFUNCION ERECTIL

ALZHEIMER

[Link] 2. Infiltrado inflamatorio 3. Calcificaciones 4. Tejido conjuntivo 5. Capa muscular.

Las estructuras 1 a 4 se pueden visualizar mediante ecografía y pueden medir como EIM
(espesor intima-media)

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Via desde las cavidades oral y nasal a las áreas corticales del cerebelo: posible ruta por la
que los patógenos pueden llegar al cerebro.
El tracto olfatorio es una probable vía para la diseminación de patógenos como las bacterias
y los virus en el cerebro. La capacidad de percibir la manteca de cacahuete se puede utilizar
para el diagnostico de la EA detectando sistemas afectados causado de la patología de
Alzheimer
Iris Herrera. Periodoncia 2022
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y CARDIOPATIA Un conteo elevado de leucocitos también predice la cardiopatía y los eventos
CORONARIO/ATEROESCLEROSIS: cerebrovasculares, y los leucocitos en la circulación pueden promover la
oclusión de los vasos sanguíneos.
Para explorar más allá de la relacion entre estas dos enfermedades, los
investigadores han estudiado trastornos sistémicos y los resultados médicos INFECCIONES SISTEMICAS: Inducen a un estado de hipercoagulación y
para determinar su relacion el estado periodontal. Los eventos relacionados con aumentan la viscosidad de la sangre. Con frecuencia hay un aumento en los
cardiopatías coronarias (CHD) son una causa importante de muerte. El infarto niveles de fibrinógeno y en los conteos de leucocitos en pacientes con
del miocardio (MI) se relaciona con las infecciones bacterianas y virales enfermedad periodontal. Las personas con una mala salud oral también pueden
sistémicas agudas. tener elevaciones significativas en el antígeno del factor de coagulación vWF
(factor de Von Willebrand), lo que aumenta el riesgo de formación de trombos.
¿Es posible que la infección oral este relacionada de forma parecida al Por lo tanto, la infección periodontal induce un aumento en la viscosidad de la
infarto de miocardio? sangre y la trombogénesis, lo que lleva a un mayor riesgo de enfermedad
Los factores de riesgo tradicionales como el tabaquismo, la dislipidemia, la vascular central y periférica.
hipertensión y la diabetes Mellitus no explican la presencia de aterosclerosis
coronaria en una gran cantidad de paciente. La infección localizada que produce
ACTIVIDAD DIARIA: las actividades de la rutina diaria como la masticación y los
una reacción inflamatoria crónica se ha sugerido como un mecanismo procedimientos de higiene oral producen bacteriemia con microorganismos
subyacente a la CDH en estos individuos. orales. La enfermedad periodontal predispone al paciente a mayor incidencia de
Esta relacion de MI y una mala higiene dental fue independiente de los factores bacteriemia, como la presencia de microorganismos Gram – virulentos
de riesgo conocidos para la cardiopatía, como la edad, los niveles de colesterol, relacionados con la periodontitis. Se estima que el 8% de los casos de
la hipertensión, la diabetes y el tabaquismo. Como la aterosclerosis es un endocarditis infecciosa se relacionan con la enfermedad periodontal o dental, sin
determinante importante en los eventos relacionados con CHD, la salud dental un procedimiento dental previo. El periodonto cuando esta afectado por la
periodontitis, también actúa como una reserva de endotoxinas de
también se lo relaciona con la ateromatosis coronaria.
microorganismos. Las endotoxinas pasan fácilmente a la circulación sistémica
Hay evidencias de que el grado de enfermedad periodontal tiene relacion con la durante la funcional normal diaria, induciendo daño en el endotelio vascular y
CHD. Por ejemplo: puede haber un mayor riesgo de eventos relacionados con la precipitando muchos efectos cardiovasculares negativos.
CHD, como la MI, cuando la periodontitis afecta a una mayor cantidad de
dientes en la boca, en comparación con los sujetos que tienen periodontitis en
menos dientes. Entonces si bien los estudios siguieren una relacion no pueden TROMBOGENESIS: casi todos los IAM son precipitados por un
tromboembolismo. Los microorganismos orales pueden precipitar en la
determinar la causalidad en esta relacion.
trombogénesis coronaria. Las plaquetas se unen de manera selectiva con
Se mostro que la infección dental eran los únicos factores, además de los algunas cepas de S. Sanguis, un componente común de la placa supragingival y
clásicos y bien reconocidos factores coronarios de riesgo, relacionados de forma P. Gingivalis, un patógeno con una relacion cercana con la periodontitis. El
independiente con la gravedad de la aterosclerosis coronaria. Por otro lado, la agregado de plaquetas se induce por una proteína relacionada con el agregado
enfermedad dental tuvo una relacion significativa con la incidencia de nuevos de plaquetas (PAAP) expresada en algunas cepas de estas bacterias. Las
eventos coronarios fatales y no fatales, así como con la mortalidad general. bacterias PAAP- positivas producían un agregado de las plaquetas circulantes,
Mediante diferentes estudios se sabe que la enfermedad periodontal procede los lo que provocaba la formación de tromboembolicos y cambios cardiacos y
pulmonares. Por tanto, la bacteriemia relacionada con la periodontitis con ciertas
eventos relacionados con la CHD apoyan el concepto de que la enfermedad
cepas puede inducir eventos tromboembólicos agudos mediante la interacción
periodontal es un factor de riesgo de la CHD, independientemente de otros las plaquetas circulantes.
factores clásicos de riesgo.
Es muy difícil controlar el tabaquismo como una variable de confusión en estos
estudios debido a su importancia como factor de riesgo de la enfermedad ATEROESCLEROSIS: es un engrosamiento focal de la intima arterial, la capa
periodontal y la enfermedad cardiovascular. mas interna que recubre el lumen de los vasos y la media, la capa gruesa
debajo de la intima que consta de musculo liso, colágeno y fibras elásticas. Al
EFECTO DE LA INFECCION PERIODONTAL:
inicio de la formación de las placas ateroscleróticas, los monocitos circulantes se
La infección periodontal afecta la aparición o el progreso de la aterosclerosis y la
adhieren al endotelio vascular, siendo mediada por moléculas de adhesión.
CHD mediante ciertos mecanismos causales y no causales (ósea por vías
directas e indirectas). La periodontitis y la aterosclerosis tienen factores Estas moléculas de adhesión se regulan positivamente mediante ciertos
etiológicos complejos, que combinan influencias genéticas y ambientales. factores, como el LPS bacteriano, las prostaglandinas y las citocinas
Además, el tabaquismo, las enfermedades comparten muchos factores de riesgo proinflamatorias
y tienen similitudes distintivas en los mecanismos patogénicos básicos

CARDIOPATIA ISQUEMICA: se relaciona con procesos de la aterogénesis y la

trombogénesis. El aumento en la viscosidad de la sangre puede generar FUNCION DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL EN EL INFARTO
cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular graves al aumentar el riesgo CEREBRAL O AL MIOCARDIO:
de formación de trombos. El fibrinógeno es el factor de riesgo mas importante que
Las bacterias gram – y los LPS relacionados producen infiltración de células
promueve el estado de hipercoagulación. El fibrinógeno es el precursor de la inflamatorias hacia la pared arterial, la proliferación del musculo liso arterial y la
fibrina, y el aumento en los niveles de fibrinógeno aumenta la viscosidad de la coagulación intravascular. Estos cambios son idénticos a los que vemos en la
sangre. El aumento del fibrinógeno plasmático es un factor de riesgo conocido de ateromatosis que ocurre de forma natural. Los pacientes con periodontitis tienen
los eventos cardiovasculares y la enfermedad vascular periférica. mayor riesgo de engrosamiento de las paredes de las principales arterias
coronarias. En muchos estudios de ateromas, mas de la mitad de las lesiones
tenían patógenos periodontales y muchos ateromas tenias muchas especies
Iris Herrera. Periodoncia 2022
periodontales diferentes. Las enfermedades periodontales producían la tiempo. En conclusión, estos estudios sugieren que la inflamación periodontal
exposición sistémica crónica a productos de estos microorganismos. afecta negativamente la salud del endotelio vascular, mientras que la reducción
La bacteriemia de bajo nivel puede iniciar las respuestas del huésped que de la inflamación mejora la salud endotelial.
alteran la capacidad de coagulación, la integridad endotelial y de la pared de los
vasos y la función de las plaquetas, produciendo cambios aterogénicos y ENFERMEDAD PERIODONTAL Y ACCIDENTE
posibles eventos tromboembólicos. CEREBROVASCULAR:
La investigación ha mostrado de forma clara una variación amplia en la
respuesta del huésped a la agresión bacteriana: El ACV suele ser precedido por infección bacteriana o viral sistémica. La
1. Algunos sujetos con una acumulación densa de placa y proporciones altas infección reciente fue un factor de riesgo significativo de isquemia cerebral e
de microorganismos patógenos parecen ser relativamente resistentes a la independientemente de otros factores de riesgo conocidos como hipertensión,
perdida ósea y de la inserción historia de un ACV previo, diabetes, tabaquismo y enfermedad coronaria. Los
2. Otros desarrollan destrucción periodontal amplia en presencia de pacientes con ACV y una infección precedente tenían niveles ligeramente más
pequeñas cantidades de placa y bajas proporciones de patógenos altos de fibrinógeno en plasma y niveles mayores de CRP que aquellos sin
putativos. infección.
Los pacientes con respuesta inflamatoria con exuberancia anormal suelen tener
un fenotipo hiperinflamatorio de INFECCION PERIODONTAL RELACIONADA CON EL ACV:
monocitos/macrófagos. Estos secretan niveles mucho mayores de mediadores
proinflamatorios (ejemplo: IL-1, TNF-α) en respuesta al LPS bacteriano en La periodontitis fue un factor de riesgo mayor de ACV que el tabaquismo y era
comparación con los pacientes con fenotipo normal de monocitos/macrófagos. independiente de otros factores de riesgo conocidos. Grandes estudios
Los pacientes con periodontitis agresiva y periodontitis refractaria, y diabetes epidemiológicos y revisiones sistemáticas de evidencia siguieren un aumento de
mellitus tipo 1 suelen tener este fenotipo, que parece estar bajo control genético cerca de 3 veces el riesgo de ACV en pacientes con periodontitis.
y ambiental. El ACV se clasifica como:
A. Hemorrágico: suele ser causado por una hemorragia
La línea células de los monocitos/macrófagos participa en forma intima en vascular como un aneurisma.
la patogénesis de la enfermedad periodontal y la aterosclerosis. Los B. No hemorrágico: suele ser causado por eventos
niveles elevados de LDL, un factor de riesgo conocido para la tromboembólicos y aterosclerosis cerebrovascular
aterosclerosis y la CHD, pueden aumentar la secreción de citocinas
destructivas e inflamatorias por parte de los monocitos /macrófagos. Esto La enfermedad periodontal se ha asociado sobre todo con el aumento en el
riesgo de ACV no hemorrágico. Como se dijo antes, la infección periodontal
no solo puede generar una propagación de las lesiones ateromatosas, sino
puede ayudar directamente a la patogénesis de la aterosclerosis dando un
también una mayor destrucción periodontal en presencia de
desafío bacteriano persistente al endotelio arterial, contribuyendo al proceso
microorganismos patógenos. Este es un ejemplo de un posible mecanismo
inflamatorio asociado por monocitos/macrófagos que resulta en ateromatosis y
compartido en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular y angostamiento del lumen del vaso. Además, la infección periodontal puede
periodontales. La presencia de un fenotipo Mø+ pone a los pacientes en estimular una serie de efectos sistémicos indirectos, como la elevada producción
riesgo de CHD y periodontitis. Las infecciones periodontales contribuyen a de fibrinógeno y CRP, que sirven para aumentar el riesgo de ACV.
aterosclerosis y eventos tromboembólicos, al agredir de manera repetida el
endotelio vascular y la pared arterial con LPS bacteriano y citosinas Por último, la bacteriemia con cepas bacterianas PAAP-positivas de placa
proinflamatorias. Los monocitos/macrófagos en pacientes con un fenotipo subgingival y supragingival puede aumentar la agregación plaquetaria,
Mø+ actúan frente a esta agresión con una respuesta inflamatoria contribuyendo a la formación de trombos y al posterior tromboembolismo, la
anormalmente elevada que contribuye de forma directa a la aterosclerosis principal causa de ACV.
y puede precipitar eventos tromboembólicos.
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y DIABETES MELLITUS:
Cada vez adquiere mayor reconocimiento el hecho de que las enfermedades
cardiovasculares tienen un componente inflamatorio sistémico importante, lo que La mayor prevalencia y gravedad de la periodontitis que vemos en pacientes
enfatiza mas las posibles similitudes con las enfermedades inflamatorias con diabetes, sobre todo en quienes tienen mal control metabólico, llevan a que
periodontales. La detección de marcadores inflamatorios sistémicos juega un se designe a la enfermedad periodontal como la sexta complicación de la
papel importante en la valoración de los eventos vasculares como el MI y los diabetes.
accidentes cerebrovasculares.
La periodontitis grave en pacientes con diabetes tipo 2 estaba relacionada con
Las proteínas de fase aguda como la proteína reactiva C (CRP) y el fibrinógeno un empeoramiento importante del control glucémico a lo largo del tiempo.
se producen en el hígado en respuesta a estímulos inflamatorios o infecciosos y Además, se la relacion a la periodontitis con el un aumento en las
actúan como marcadores inflamatorios. La CRP hace que los complicaciones clásicas de la diabetes.
monocitos/macrófagos produzcan factor de tejido, que estimula la vía de la
coagulación y aumenta la capacidad de coagulación de la sangre. La CRP Los estudios sugieren que la combinación del desbridamiento subgingival
también estimula la cascada del complemento, lo que aumenta la inflamación. mecánico y la doxiciclina sistémica pueden generar una mejora a corto plazo en
Las elevaciones séricas de CRP y los niveles de fibrinógeno son factores de la glucemia en pacientes diabéticos con periodontitis grave y mal control
riesgo aceptados para la enfermedad cardiovascular. metabólico.

Estudios sostienen una relacion de la periodontitis como posible causa de la INFECCIÓN PERIODONTAL RELACIONADA CON EL CONTROL
activación de la inflamación sistémica. La CRP y los niveles de fibrinógeno GLUCÉMICO EN LA DIABETES:
séricos con frecuencia están elevados en personas con periodontitis en
comparación con los sujetos sin periodontitis. Estas proteínas de fase aguda La inflamación sistémica tiene una función importante en la sensibilidad a la
pueden actuar como pasos intermedios en la vía desde la infección periodontal insulina y la dinámica de la glucosa. Como ya lo vimos, las enfermedades
hasta la enfermedad cardiovascular. Por tanto, las enfermedades periodontales periodontales pueden producir o perpetuar un elevado estado inflamatorio
pueden tener efectos directos sobre los principales vasos sanguíneos (ejemplo: crónico sistémico, como lo refleja el aumento en los niveles de CRP, IL-6, Y
formación de ateroma) así como efectos indirectos que estimulan cambios en el fibrinógeno en suero vistos en muchas personas con periodontitis. La
sistema cardiovascular (ejemplo: elevación de las respuestas inflamatorias inflamación induce resistencia a la insulina, y esa resistencia suele ser
sistémicas). acompañante de las infecciones sistémicas. Las infecciones sistémicas como
bacterianas o virales agudas aumentan la resistencia del tejido a la insulina
La enfermedad inflamatoria periodontal también se relaciona con alteración en la
función vascular endotelial en comparación con individuos periodontalmente mediante una variedad de mecanismos, lo que evita que la glucosa entra a las
sanos. Las alteraciones en la función endotelial vascular son factores células blanco, produciendo una elevación en los niveles de glucosa en sangre
importantes de riesgo de eventos trombóticos agudos. Después del raspado y y haciendo que se necesite una mayor producción de insulina pancreática para
alisado radicular, con la siguiente disminución de la inflamación periodontal, los mantener la normoglucemia. Es posible que las infecciones periodontales Gram
marcadores de salud vascular también mejoran considerablemente con el – crónicas también generen una mayor resistencia a la insulina y un mal control
Iris Herrera. Periodoncia 2022
glucémico. En pacientes con periodontitis, la agresión sistémica persistente con infección remota, no diseminada con P. gingivalis puede producir alteraciones
bacterias periodontopaticas y sus productos pueden actuar de forma parecida a en el embarazo.
infecciones sistémicas bien conocidas. Este mecanismo explicaría el
empeoramiento del control glucémico en personas con periodontitis grave. Se observo una disminución del peso fetal al nacer y aumento en la muerte fetal
después de inyecciones intravenosas con LPS derivado de P. gingivalis. La
periodontitis experimental inducida por P. gingivalis en modelos animales
produjo disminución en el peso fetal y aumento en los niveles de TNF – α y PGE
en el liquido amniótico. Esto nos da una evidencia directa que la infección
periodontal puede afectar el ambiente fetal y los resultados del embarazo.

Un mecanismo potencial mediante el cual la enfermedad periodontal puede

ENFERMEDAD PERIODONTAL Y RESULTADO DEL EMBARAZO: afectar el resultado del embarazo es la diseminación sistémica de patógenos
periodontales. En un estudio las mujeres que tuvieron hijos con bajo peso
La principal causa de los partos de bajo peso es el pretérmino o rotura tuvieron niveles mas altos de Agregatibacter actinomycetemcomitans,
prematura de membranas. Factores como tabaquismo, consumo de alcohol o Tannarella forsythia,P gingivalis y Treponema denticola en su placa subgingival
estimulantes durante el embarazo, bajo estado socioeconómico, etc. Aumentan que las mujeres de control que dieron a luz bebes con peso normal. Estudio
el riesgo de parto prematuro con un bajo peso al nacer. Pero en la cuarta parte acerca de los niveles detales del anticuerpo IgM han encontrado una
de los casos pretérmino de bajo peso al nacer no se encuentran presentes estos seropositividad alta de anticuerpos fetales para las bacterias bucales. Esto
factores, lo que lleva a querer buscar otras causas. indica que la respuesta inmune fetal es activada en el útero por antígenos
bacterianos que se derivan de la cavidad oral. De hecho, los bebes prematuros
Se están buscando la relación entre la infección materna, el parto pretérmino, han demostrado una prevalencia 3 veces mayor se seropositividad de IgM para
bajo peso al nacer (LBW). Las infecciones del tracto genitourinario se han muchos de los periodontopatogenos clásicos en comparación con los bebes a
asociado con resultados adversos del embarazo. Las mujeres con bacteriuria término. Todo esto indica que el sistema inmunológico de los bebes prematuros
tienen mayores índices de parto prematuro y el tratamiento con antibióticos de la suele ser desafiado por microorganismos de la cavidad oral de la madre.
bacteriuria ha resultado en una disminución muy marcada en estos índices. La
colonización vaginal con estreptococos del grupo B o especies de bacteroides La enfermedad periodontal puede aumentar el riesgo de preeclampsia. Este
aumenta el riesgo de LBW, parto pretérmino y bajo peso al nacer. trastorno hipertensivo afecta a cerca de 5 – 10% de los embarazos y es una
causa importante de morbilidad y mortalidad perinatal y materna. La preeclamsia
VAGINOSIS BACTERIANA: tiene múltiples etiologías potenciales, varias de las cuales implican cambios
vasculares en la placenta parecidos a los que vemos en la aterosclerosis. La
Es un trastorno vaginal muy frecuente en mujeres en edad reproductiva. Se presencia de periodontitis o un empeoramiento de la enfermedad periodontal
causa por cambios en la microflora vaginal en la cual los lactobacilos facultativos durante el embarazo se asocia con un riesgo de 2.0 – 2.5 veces mayor de
que predominan de manera normal son reemplazados por Gardnerella preeclampsia.
Vaginalie, microorganismos anaerobios: prevotella, bacteroides.
Peptostreptococcus, Porphyromonas y Mobiluncus y otros microorganismos. Debido a la evidencia conflictiva, se desconoce actualmente si el tratamiento
Esta vaginosis es un conocido factor de riesgo de parto prematuro, LBW y parto periodontal durante la gestación tiene un efecto beneficioso sobre el resultado
con bajo peso. del embarazo. Lo que si es claro es que el raspado y alisado radicular hecho
durante el segundo y tercer trimestre de gestación es un procedimiento seguro.
La endotoxina (LPS) y enzimas bioactivas producidas por muchos Es aconsejable que el periodoncista haga el alisado y raspado radicular durante
microorganismos asociados con vaginosis pueden lesionar de manera directa el el segundo y tercer trimestre de embarazo.
tejido y también inducir la liberación de citocinas proinflamatorias y
prostaglandinas.

La especie también que se aísla con mucha frecuencia es el Fusobacterium

Nucleatum. Este se aísla tanto en flora vaginal en la vaginosis bacteriana, su
prevalencia en mujeres con parto prematuro es mucho mayor que en la
vaginosis. La frecuencia de detección del F. nucleatum sugiere otras posibles
vías de infección. Algunos investigadores sugieren una infección por vía
hematógena desde una ubicación en la que el microorganismo suele ser
detectado. El F. nucleatum es una especie común, con alta prevalencia en la
boca de pacientes con periodontitis y puede llegar al liquido amniótico por
diseminación hematógena desde la cavidad oral. Esta vía también es sugerida
por el aislamiento ocasional de especies de Capnocytophaga en el liquido
amniótico de mujeres con parto prematuro, un microorganismo que rara ve se
aísla de la vagina pero que es común en la cavidad oral. Otra posible vía de
infección es por medio de contacto oro-genital, con transferencia de
microorganismos bucales a la vagina.

FUNCIÓN DE LA PERIODONTITIS: La periodontitis es una infección remota

ocasionada por bacterias gram – que puede jugar un papel en el bajo peso al
nacer. Como se discutió anteriormente, los microorganismos periodontopaticos COMPLICACIONES PRE-NATALES: Posibles mecanismos/vias biológicas que se asocian la
y sus productos pueden tener un efecto de amplio rango, que pueden ser enfermedad periodontal y complicaciones del embarazo
mediados a través de la estimulación de la producción de citocinas del huésped
en los tejidos diana. ENFERMEDAD PERIODONTAL Y ENFERMEDAD PULMONAR
Estudios sugieren que depósitos remotos de microorganismos gram - y sus OBSTRUCTUVA CRONICA (COPD)
productos pueden tener un impacto negativo en el resultado del embarazo.
Por ejemplo una infección con [Link] en donde aumento los niveles de La COPD se caracteriza por la obstrucción del flujo de aire resultante de la
TNF – α y PGE. Esto aumento significativamente las muertes fetales y una bronquitis crónica o enfisema. Las glándulas mucosas bronquiales se dilatan y
disminución del peso fetal al nacer. Entonces estos datos sugieren que una se produce un proceso inflamatorio en el que neutrófilos y células inflamatorias
Iris Herrera. Periodoncia 2022
mononucleares se acumulan dentro del tejido pulmonar. El principal factor de microorganismos anaerobios de las bolsas periodontales pueden servir como
riesgo es el tabaco. inoculo primario para enfermedades respiratorias supurativa (ejemplo: absceso
pulmonar) que tienen morbilidad importante.
CPOD tiene mecanismos patógenos parecidos a la enfermedad periodontal. En La revisión sistemática e la evidencia ha determinado que las intervenciones
ambas enfermedades se produce una respuesta inflamatoria del huésped en usadas para mejorar la higiene bucal, como el cepillado mecánico y enjuagues
reacción al desafío crónico por parte de bacterias en la enfermedad periodontal antimicrobianos químicos, tienen el potencial de disminuir el riesgo de neumonía
y por factores tales como el humo de cigarrillo, en la CPOD. El influjo de nosocomial en pacientes de alto riesgo.
neutrófilos resultante conduce a la liberación de enzimas hidrolíticas y oxidativas La mejora en la higiene oral por parte del paciente, así como la frecuente
que causan destrucción tisular en forma directa. El reclutamiento de monocitos y atención de la salud bucal ´proporcionada por profesionales, reduce la
macrófagos lleva a una mayor liberación de mediadores proinflamatorios. incidencia y el progreso de las enfermedades respiratorias en pacientes de edad
avanzada que viven en hogares geriátricos.
Se sabe muy poco de la relación clínica entre ambas enfermedades. Pero se vio
que los sujetos con perdida ósea mas severa en el examen dental basal estaban MEDICINA PERIODONTAL EN LA PRACTICA CLINICA:
en un riesgo mayor de desarrollar COPD más tarde en comparación con sujetos Mas que confinarse al periodonto, las enfermedades periodontales pueden tener
con menor perdida de hueso. El aumento en el riesgo era independiente de la efectos sistémicos de amplio riesgo. En la mayoría, es probable que estos
edad, el estado de tabaquismo y otros conocidos factores de riesgo de COPD. efectos no tengan consecuencia o por lo menos que no sean clínicamente
Ademas los sujetos con mala higiene oral también han sido encontrados en evidentes. Pero, en sujetos susceptibles, la infección periodontal acuta como un
mayor riesgo de enfermedades respiratorias crónicas como bronquitis y factor de riesgo independiente para la enfermedad sistémica y puede participar
enfisema. en los mecanismos patogénicos básicos de estas enfermedades.
Una reciente revisión sistemática de la evidencia disponible indico que existen ENFERMEDAD PERIODONTAL Y SALUD SISTEMICA:
pruebas suficientes de la asociación potencial entre COPD y la enfermedad
periodontal. Por lo tanto, se necesita más investigaciones en esta área. La periodontitis es una infección Gram – que produce una inflamación grave,
con posible diseminación intravascular de los microorganismos y sus productos
ENFERMEDAD PERIODONTAL E INFECCIONES RESPIRATORIAS por todo el cuerpo.
AGUDAS:
RESUMEN:
Las vías respiratorias superiores suelen encontrarse contaminadas por La enfermedad periodontal puede aumentar el riesgo de muchos trastornos
microorganismos derivados de las regiones orales, nasales y faríngeas. Por el sistémicos. La infección periodontal es uno de los muchos posibles factores de
contrario, las vías respiratorias inferiores, en donde ocurre el intercambio de riesgo de múltiples enfermedades sistémicas.
gases, suelen mantenerse libre de microorganismos por una combinación de
factores inmunológicos del huésped y aclaramiento mecánico mediante reflejos Los periodoncistas tienen la responsabilidad de tratar enfermedad periodontal
de tos, transporte ciliar de contaminantes atmosféricos y el movimiento de las no solo para mantener la salud oral, sino también para reducir el riesgo de
secreciones de las vías respiratorias inferiores hacia la tráquea. enfermedad sistémicas relacionada con la inflamación periodontal activa.

La neumonía es una infección de los pulmones causada por bacterias, virus, Los odontólogos deben informar a los pacientes acerca de estos riesgos y
hongos o micoplasma y se encuentra ampliamente categorizada como pueden desempeñar un papel en la mejora de la calidad y duración de la vida de
neumonía extrahospitalaria o adquirida en hospital. sus pacientes.

- La neumonía bacteriana extrahospitalaria: es causada principalmente por la

inhalación de aerosoles infecciosos o por aspiración de microorganismos
orofaríngeos. Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae son las más
comunes bacterias anaerobias. La terapia ATB es exitosa para resolución de la
mayoría de los casos
- La neumonía bacteriana que se adquiere en el hospital (nosocomial): tiene un
alto índice de morbilidad y mortalidad. Se da mayormente en pacientes
gravemente enfermos como los que están en unidades de cuidados intensivos o
con asistencia respiratoria. En general es casi siempre causada por aerobios
Gram -, muchos casos son consecuencia de infección por bacterias anaerobias,
incluyendo aquellas que están normalmente en el ambiente subgingival. Esta
puede ser causada por la aspiración de contenidos de la orofaringe. La
colonización orofaríngea con patógenos respiratorios potenciales (PRP). Cuanto
mas larga sea la estancia en el hospital, mayor será la prevalencia de PRP. Los
PRP se encuentran en forma predominante en el tracto gastrointestinal y
pueden pasar por el reflujo esofágico para colonizar la orofaringe.
La palca dental ha demostrado servir como deposito de PRP; esta colonización
en la placa da lugar a una fuente persistente de aspiración potencial.
La descontaminación selectiva es una técnica que combina ATB sistémicos con
ATB no absorbibles administrados por vía oral para eliminar PRP del tracto
digestivo y la orofaringe y minimizar así el riesgo de infecciones respiratorias
nosocomiales.
Esta técnica se usa en pacientes que se encuentran intubados y con
ventiladores mecánicos.
Los PRP pueden originarse en la cavidad oral con la placa dental sirviendo
como depósito de este microorganismo. La mala higiene oral es común en
ambientes hospitalarios y de hogares para ancianos especialmente en pacientes
con PRP gravemente enfermos.
Los PRP suelen aislarse con mas frecuencia de la placa supragingival y la
mucosa oral de los pacientes en unidades de cuidados intensivos que en
pacientes ambulatorios. Por lo tanto, microorganismo que no suelen encontrarse
en la placa dental se vuelven colonizadores de placa después de una
hospitalización prolongada.
La placa subgingival también puede albergar PRP y se han asociado patógenos
periodontales putativos con la neumonía nosocomial. Ademas, los
Iris Herrera. Periodoncia 2022
TABACO Y SALUD PERIODONTAL Efectos sobre la VASCULARIZACIÓN: la nicotina tiene efecto de VC y por
Los pacientes fumadores, frecuentemente presentan signos de pérdida de ende se le atribuye menor inflamación. Es menor el numero de vasos
inserción clínica y pérdida de piezas dentarias. También se observa con sanguíneos, la respuesta inflamatoria no está acompañada de incremento
frecuencia bolsas más profundas en sectores anteriores y palatinos. de vascularización y también explica la reducción de los signos de
Uno de los principales problemas es que el tabaquismo “enmascara” inflamación.
varios signos clínicos importantes de gingivitis y periodontitis que Esto hace que el diagnostico de la periodontitis sea dificultoso (valoración
complican y retrasan el reconocimiento de este cuadro. de la actividad de la enfermedad).
los fumadores presentan una encía fibrosa con bordes gruesos y poco
eritema y edema (por la VC y la disminución de vasos sanguíneos) Efectos en los FIBROBLASTOS (claves para mantener el tejido y la
Entre dos personas con la misma cantidad de placa, si uno es fumador, curación): la nicotina y los componentes del cigarrillo tienen efectos
va a tener menos sangrado al sondaje. tóxicos en los fibroblastos de la encía y el tejido periodontal, se afecta la
-Cirugia regenerativa: el beneficio el un 50% respecto a los beneficios en proliferación, adherencia y quimiotaxis de fibroblastos del ligamento
un no fumador periodontal. Se inhibe la síntesis de colágeno y aumento de la producción
-Cirugia periodontal resectiva: los resultados son de 50-75% de los de colagenasa. En conclusión estarían afectados los mecanismos que
observados en no fumadores. mantienen a la encía y curación de la enfermedad.

Alteraciones Bucales: Efectos en la DEFENSA DEL HOSPEDADOR: Las bacterias y la

● Cáncer oral: carcinoma oral de células escamosas es el tumor respuesta del hospedador determinan la suceptibilidad del paciente a la
maligno más frecuente en la cavidad oral. El potencial carcinógeno enfermedad. Afecta a la respuesta innata y adaptativa. ·
sucede a partir de las partículas de nicotina, alquitrán y por los gases de --Efecto sobre los PMN: están reducidos y su paso por la microcirculación
monóxido de carbono. se ve afectado (a causa de la vasoconstricción)
● Lesiones potencialmente precancerosas como Leucoplasia, siendo --Efecto sobre los LINFOCITOS: células importantes en la enfermedad
seis veces más común en fumadores. Parece que las leucoplasias en el periodontal son las células plasmáticas y linfocitos, hay menor producción
de anticuerpos.
suelo de la boca están fuertemente asociadas con el hábito tabáquico y
Fumar conlleva grandes efectos nocivos para la salud en general y es un
las de bordes laterales labiales.
gran factor de riesgo de muerte prematura por enfermedades
● Alteración cantidad y composición de la saliva: hábito tabáquico parece cardiovasculares y cáncer y también como ya vimos es factor de riesgo
estar relacionado con una disminución de la secreción salival, para padecer cáncer oral, lesiones mucosas, enfermedades periodontales
potenciando la sensación de sequedad bucal relacionada con la toma de y periimplantarias lo que puede indicar la pérdida dentaria y implicaciones
fármacos sistémicas de la periodontitis.
Halitosis, Dificultad para masticar, hablar o deglutir
ENFERMEDAD PERIODONTAL Y DIABETES
Efectos del tabaquismo sobre el periodonto, qué mecanismos La asociación entre estas dos enfermedades es bidireccional, no solo la
fisiológicos están afectados diabetes aumento el riesgo de sufrir enfermedades periodontales, sino
Periodontitis: enfermedad de origen bacteriano acompañado de un que las enfermedades periodontales pueden afectar a la diabetes,
proceso inmunoinflamatorio, responsable de la destrucción de los tejidos perjudicando el control de la glucemia.
de soporte del diente
Factor de riesgo que modulan la susceptibilidad del huésped a la Diabetes:
infección periodontal, influyen en el curso clínico y en la severidad de la La diabetes es una enfermedad en la que los niveles de glucosa (azúcar)
enfermedad. de la sangre están muy altos.
El tabaco es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de la La insulina es una hormona que ayuda a que la glucosa entre a las
enfermedad periodontal células para suministrarles energía
Fumadores presentaban una mayor destrucción periodontal, pero se Diabetes mellitus 1: no sintetizan ni secretan insulina
atribuyó a una pobre higiene bucal. Diabetes mellitus 2: se produce por una combinación de resistencia a la
Los fumadores presentan entre 2,5 y 6 veces más riesgo de pérdida de insulina y una inadecuada secreción de la misma.
inserción, pérdida de dientes y de hueso alveolar, así como mayor
profundidad de sondaje y afectación furcal. Asimismo, presentan una peor Periodontitis:
respuesta al tratamiento periodontal y una peor cicatrización de los A pesar de que la causa de la destrucción de los tejidos de soporte en la
tejidos. periodontitis sea de origen infeccioso por bacterias, también influye la
El efecto del tabaco parece ser dosis-dependiente, de manera que a susceptibilidad del huésped, que desencadene la reacción inflamatoria
mayor número de cigarrillos consumidos, mayor es el grado de crónica que origina la destrucción de los tejidos periodontales.
afectación.
El riesgo va aumentando en proporción directa al consumo de tabaco, de ❖ La diabetes en cuanto a la periodontitis:
manera que los grandes fumadores (más de 30 cigarrillos al día) La diabetes provoca una respuesta inflamatoria mas grave frente a las
También influye la duración del hábito tabáquico, ya que se ha bacterias patógenas que se encuentran en la encía, y también van a
demostrado que existe una asociación directa entre el número de años altera la capacidad de resolver la inflamación y de reparar; esto hace
que una persona lleva fumando y la pérdida de soporte que se acelere la destrucción de los tejidos de soporte periodontales.
Mecanismos fisiológicos afectados: ❖ La periodontitis en cuanto a la diabetes:
- Efectos en la microflora: Puede alterar la composición de la flora La periodontitis puede iniciar o aumentar la resistencia a la insulina: es
subgingival, aunque algunos estudios dicen que aumentan los patógenos decir la inflamación crónica generada por los mediadore de la
periodontales por medio de sus componentes. inflamación, está asociada con el desarrollo de la resistencia a la insulina
RESPUESTA INFLAMATORIA Y SANGRADO: los fumadores tienen
menor sangrado gingival, menor respuesta inflamatoria y menos signos
de inflamación y menor sangrado al sondaje.

Efectos sobre el VOLUMEN DE FLUIDO CREVICULAR: es menor en

pacientes fumadores
Iris Herrera. Periodoncia 2022
¿Qué otros problemas bucales puede tener un diabético además de la La bacteriemia de bajo nivel puede iniciar las respuestas del huésped que
periodontitis? alteran la capacidad de coagulación, la integridad endotelial y de la pared
Podemos encontrar muchas mas afectaciones en pacientes diabéticos de los vasos y la función de las plaquetas produciendo cambios
pero con mucha menor frecuencia y relevancia: ATEROGENICOS Y TROMBOEMBOLICOS al agredir de manera
1. › Infecciones oportunistas, como candidiasis oral, mucormicosis repetida el endotelio vascular y la pared arterial con LPS bacteriano y
o ficomicosis. citosinas proinflamatorias.
2. › Boca seca o xerostomía, asociada más a los tratamientos
farmacológicos. (piglitazona – rosiglitazona – acarbosa) La inflamación periodontal afecta negativamente la salud del endotelio
3. › Síndrome de ardor bucal. vascular, mientras que la reducción de la inflamación mejora la salud
4. › Agrandamiento de las glándulas salivales. endotelial.
5. › Liquen plano, aunque está discutido.
6. › Infecciones post-exodoncia. BLOQUEADORES DE CALCIO
7. ›Alteraciones en la percepción del gusto. Son un grupo de fármacos que son utilizados para trastornos
cardiovasculares incluyendo angina inestable, hipertensión arterial. etc
Estudios indican que la PREVALENCIA DE BACTERIAS en encías sanas Provocan cambios importantes en la encía, ya que producen
de diabéticos prevalece la Tannerella forsythia, la diabetes está agrandamiento gingival, está directamente relacionado con la edad, el
relacionada con el factor tumoral y la inflamación (por medio de la IL tiempo de utilización, la dosis y la pobre higiene que tienen los pacientes.
1Beta y la prostaglandina (pge)²). Se observó porphyromonas Se considera que está causado por un aumento de la sustancia
gingivalis, prevalecía en personas que tenían el HbA1c (Prueba de fundamental secretada por los fibroblastos gingivales cuando son
hemoglobina glicosilada) aumentados, otro factor más que relaciona la estimulados por la inflamación gingival producida por la acumulación de la
diabetes con la enfermedad periodontal placa bacteriana
La diabetes está relacionada con el receptor activador del FACTOR Los medicamentos bloqueadores de canales de calcio tienen como
NUCLEAR K, que es responsable por la reabsorción ósea. Esto se da objetivo principal producir VD ↓ así la tensión arterial con esta acción
por: Los AGE (productos resultantes de la glucosilación de proteínas y afecta a la homeostasis del colágeno ya que altera la síntesis y la
lípidos), el nivel excesivo de ↑ glucosa en la sangre provoca un ↑ de AGE degradación produciendo el agrandamiento gingival de esta manera
en el suero, células y tejidos en lo cual se incluyen el tejido gingival y el provoca el agrandamiento gingival.
periodonto. NIFEDIPINA es un medicamento antagonista específico a los canales de
Una vez que se une con el receptor se torna RAGE y esto provoca la calcio produce varios efectos colaterales que son: cefalea, edema
reabsorción ósea. En la diabetes hablamos de la permeabilidad vascular, periférico vasodilatación, boca seca, dispepsia y disturbios
ya que con una mayor permeabilidad los leucocitos van hacía las gastrointestinales.
células periodontales y pueden provocar daño
Las manifestaciones de agrandamientos gingivales empiezan en las
Programa preventivo en conjunto (como mínimo, cada 6 meses ). zonas interdentarias, afectando a la papila creciendo progresivamente
hasta llegar al cubrir la corona dentaria formándose una bolsa
Beneficios del tto periodontal periodontal, clínicamente el crecimiento es difuso y firme. Las
✓ Control glucémico tras el tto periodontal características microscópicas son excesiva acumulación de fibras densas
✓ Evitar crisis hipoglucemias en la clínica. de colágeno maduro con fibroblastos fusiformes dispersos el aumento del
- Resultados positivos: PS, NIC, SS infiltrado inflamatorio es variable dependiendo de la higiene oral del
paciente.
Complicaciones derivadas: Provocando el crecimiento y apariencia lobulada o redondeada del
Existe un riesgo cinco veces mayor de enfermedad renal en pacientes margen gingival SIN tendencia al sangrado
que presentan a la vez diabetes y periodontitis en comparación con los
que tienen diabetes sin enfermedad periodontal asociada. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Diabetes: Retinopatia, Nefropatia, Neuropatia, Enf cardiovascular Se trata de una cardiopatía provocada por la inflamación del
Periodontitis: Boca seca, Aftas, Infecciones endocardio, el revestimiento interior de las válvulas y las cámaras
cardíacas. La causa de esta infección del corazón está en un
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y LA ENFERMEDAD microorganismo o bacteria que llega al mismo a través del torrente
PERIODONTAL sanguíneo. Se trata de una patología que afecta a pacientes que se
La relación entre la enfermedad cardiovascular y la enfermedad consideran, por diferentes motivos, de alto riesgo y con muchas
periodontal es una relación directa y muy clara. Sabemos que las probabilidades de padecer problemas de corazón.
personas que tienen enfermedad periodontal independientemente del
grado se relaciona con el hecho de tener mayor riesgo de tener un evento ¿Cuáles son sus síntomas y qué tipos de endocarditis hay?
cardiovascular. Una persona con endocarditis presenta, principalmente, síntomas como
fiebre, sudoración, escalofríos y dolor muscular o articular.
La enfermedad periodontal puede causar una CARDIOPATIA
ISQUEMICA Y ACV al aumentar el riesgo de formación de trombos, ¿Cómo se puede contraer la endocarditis bacteriana?
causado por un aumento en la viscosidad de la sangre por el aumento de Aunque hemos aclarado que padecer una enfermedad periodontal no
fibrinógeno q activa la fibrina, ↑ el factor de von willebrand y los mismos implica la aparición de endocarditis, sí existe una relación entre ellas. Esto
factores activan los leucocitos en la circulación y pueden promover la sucede en personas con una enfermedad cardíaca subyacente y que
oclusión de los vasos sanguíneos. tiene un problema de periodontitis que no se ha controlado con el
tratamiento adecuado. Si se da este caso, es posible que las bacterias
La periodontitis puede causar un IAM son precipitados por un presentes en la cavidad oral accedan al riego sanguíneo e infectan el
tromboembolismo. Las plaquetas se unen de manera selectiva con P. endotelio
Gingivalis, S. Sanguis generando un agregado de plaquetas lo que
provocaba la formación de tromboembolicos y cambios cardiacos y Recordamos que los pacientes que se ven afectados por estas patologías
pulmonares son aquellos que presentan factores de riesgo cardíaco.
Las enfermedades periodontales producían la exposición sistémica
crónica a productos de estos microorganismos.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
INCISIONES Y SUTURAS EN CIRUGÍA PERIODONTAL

La cirugía periodontal, tiene la finalidad de eliminar los sacos y los

defectos óseos.

INCISION

Los colgajos periodontales utilizan incisiones horizontales y verticales.

Corte o herida quirúrgica realizado con un instrumento afilado (bisturí,

escalpelo electroquirúrgico, láser u otro instrumento de este tipo) sobre Bisel externo Festoneado o rectas Bisel interno (o inverso)
los tejidos blandos.
PARAMARGINALES
Una correcta incisión permite:
Bisel interno (o inverso)
- Mantener una adecuada circulación en el colgajo
- Lograr acceso en la zona a tratar - Se realiza incidiendo la encía a 1 mm apical al margen gingival,
- Permitir movilizar el colgajo profundizándola hasta llegar al contacto óseo / cresta ósea.
- Respetar la encía insertada - Separa el epitelio interno, el epitelio de unión y parte del tejido
- No seccionar elementos nobles conectivo del resto de la encía
- Permitir una correcta sutura ¡Mejor cicatrización! - El collar resultante es desechado.
- Post operatorios menos traumáticos

INCISIONES HORIZONTALES

Las incisiones horizontales se dirigen a lo largo del margen de la encía en

una dirección mesial o distal.
La incisión de bisel interna es la cual se separa el colgajo para exponer el
ALREDEDOR DE PIEZAS DENTALES
hueso y la raíz subyacente.
- INTRASULCULARES o incisión crevicular
Logra 3 objetivos:
- MARGINALES o en sobre
- PARAMARGINALES: bisel interno y bisel externo ➔ Remueve el recubrimiento de la bolsa.
- INTERPROXIMALES: separación de la papila o conservación de la ➔ Conserva la superficie externa de la encía que relativamente no esta
papila (modificada o simplificada) afectada, que si se coloca en posición apical, se convierte en encía
insertada.
INTRASULCULARES ➔ Produce un margen afilado y delgado del colgajo para que se adapte
a la unión entre el hueso y el diente.
Inicia en el fondo de la bolsa y se dirige hacia el margen óseo. La porción de la encía que se deja alrededor del diente contiene el epitelio
Se realiza colocando el bisturí dentro del surco gingival, paralelo al eje del recubrimiento de la bolsa y el tejido granulomatoso adyacente. Se
mayor del diente. descarta después de realizar la incisión crevicular e interdental.
Despega el epitelio de unión y la inserción conectiva del diente.
Preserva todo el grosor y la altura de la encía presente al momento de la Secuencia:
cirugía. También llamadas INTRACREVICULARES. - Incisión a bisel interno, a 1-2 mm del margen gingival, a reparo óseo,
con una angulación de 45º
En sobre o Envelope Flap - Incisión intracrevicular
- Incisión horizontal y eliminación del rodete
Cuando por cuestiones estéticas o anatómicas no se realizan incisiones
La incisión de bisel interna inicia desde un área designada en la encía y
verticales de liberación.
se dirige hacia un área en o cerca de la cresta ósea. El punto de partida
en la encía se determina dependiendo si el colgajo esta desplazado en
dirección apical o si no esta desplazado.

MARGINAL

- Remoción epitelio interno de la bolsa

Diseño de colgajo para tecnica convencional o tradicional
- Remoción tejido granulación
A. Diseño de las incisiones: incision biselada interna, division de la papila
- Difícil realización.
e incisiones vericales B. el colgajo se elevo y la cuña del tejido sigue en
- Soporte inestable
su lugar C. se elimino todo el tejido marginal, exponiendo el hueso D.
tejido revuelto a su posicion original
Iris Herrera. Periodoncia 2022
ÁREAS EDÉNTULAS
- En cresta
Acceso ideal área quirúrgica.
Sobre encía adherida, zona casi avascular.
- Desplazadas paracrestales
- Técnica remoción cuña distal.
Disminuye componente conjuntivo: Tuberosidad, trígono
retromolar.
- Incisión perióstica:
Colgajo espesor total. Aumento movilidad tejidos subyacentes.
A. 1era insicion (Bisel interno) B. 2da insicion (crevicular) C. 3era insicion Ojo no perforar mucosa.
(interdental)

La incisión crevicular también denominada segunda incisión se realiza

desde la base de la bolsa hasta la cresta del hueso. Esta incisión junto
con la incisión de bisel interno forma una cuña en forma de V que
termina en o cerca de la cresta ósea, esta cuña de tejido contiene la
mayor parte de las áreas inflamadas y granulomatosas que constituyen la
en cresta paracrestales
pared lateral de la bolsa, además del epitelio de unión y las fibras de
tejido conjuntivo que persisten entre el fondo de la bolsa y la cresta del
hueso. Se inserta un elevador periostio en la incisión de bisel interna
inicial y se separa el colgajo del hueso. El extremo en sentido mas apical
de la incisión de bisel interna esta mas expuesto y visible. Con este
acceso el cirujano es capaz de realizar una tercera incisión, o incisión
interdental, para separar el collar de la encía que se deja alrededor del
diente. La incisión se realiza no solo alrededor del área radicular remosion cuña distal periostica
vestibular y lingual, para liberar por completo la encía alrededor del
diente. Estas tres incisiones permiten que se remueva la encía alrededor
INSICIONES VERTICALES
del diente (es decir el epitelio de la bolsa y el tejido granulomatoso).
- Estas se emplean en uno o ambos extremos de la incisión horizontal,
INTERPROXIMALES
dependiendo del diseño y propósito del colgajo.
Separación de la papila - Son necesarias las incisiones verticales en ambos extremos si se
desea desplazar el colgajo con sentido apical.
- Incluye parte de la papila en el flap vestibular. - Se realiza para ganar accesibilidad o recolocar el colgajo en otra
- Resto en flap palatino/lingual. posición
- Lecho anclaje amplio. - Debe ser hecha preferentemente en mesial de la lesión a tratar
- Irrigacion. - Levemente divergentes hacia apical. TRAPECIO. Evita interferir
- Supf sutura. irrigación
- Deben pasar 2 mm la LMG para darle movilidad al colgajo
- Nunca cortar la papila por la mitad
- Nunca realizarla en el aspecto lingual o palatino

RESPECTO AL PLANO OSEO / ANATOMICO

Conservación de la papila

- Conservación modificada de papila (MPPT)

Incisión horizontal en la base de la papila, I. intrasulcular de M a D
con levantamiento del colgajo para tratar el defecto.
- Conservación simplificada de papila (CPPS)
Incisión oblicua/ paralela a la papila con una I. intrasulcular de los
dientes vecinos.
Ortogonales → Bisel variable →
---Diferencia en angulación hoja bisturí---
RESPECTO A LA INCISION HORIZONTAL

Octogonales - Angulosas (agudo(contraindicado), obtuso, recta )

Iris Herrera. Periodoncia 2022
COLGAJOS Con base a la colocación del colgajo después de la cirugía, se clasifican
en colgajos no desplazados, cuando el colgajo regresa y se coloca en
Sección liberada de tejido, que es separada de los tejidos adyacentes posición original o colgajos desplazados que se colocan en sentido apical,
excepto en su base. coronal o lateral con respecto a su posición original. Tanto los colgajos de
Un colgajo periodontal es un corte de la encia o la mucosa separada espesor total como los de espesor parcial pueden desplazarse, pero para
quirúrgicamente de los tejidos para proporcionar visibilidad y acceso hacia hacer esto, la encía insertada debe separarse por completo del hueso
el hueso y la superficie radicular. El colgajo tambien permite desplazar la permitiendo mover la porción no insertada de la encia. Sin embargo los
encia a un sitio diferente en pacientes con lesiones mucogingivales. colgajos palatinos no pueden desplazarse debido a la ausencia de encia
no insertada.
Los colgajos periodontales se clasifican con base en lo siguiente:
Los colgajos desplazados en sentido apical tienen la ventaja importante
- Exposición ósea después de la separación del colgajo. de conservar la porción exterior de la pared de la bolsa y transformarla en
- Colocación del colgajo después de la cirugía. encia insertada. Por lo tanto estos colgajos cumplen el doble objetivo de
- Tratamiento de la papila eliminar la bolsa y aumentar el ancho de la encia insertada.

Con base en el tratamiento de la papila, los colgajos pueden ser

Tipos de colgajos en cirugía periodontal: convencionales o para conservar la papila. En el colgajo convencional se
separa la papila interdental entre el punto de contacto de los dos dientes
➔ Espesor total. contiguos para permitir la separación del colgajo vestibular y lingual. La
➔ Espesor parcial. incisión suele festonearse para mantener la morfología gingival con la
➔ Espesor mixto. mayor cantidad de papila posible. El colgajo convencional se utiliza
cuando los espacios interdentales son muy estrechos, lo que impide la
ESPESOR TOTAL posibilidad de conservar la papila y cuando se desea desplazar el colgajo.

- Clivaje subperióstico. El colgajo de conservación de la papila incorpora toda la papila en uno de

- Separado cortical ósea. los colgajos por medio de las incisiones interdentales creviculares para
- Instrumento adecuadamente afilado. cortar la inserción del tejido conjuntivo y una incisión horizontal en la base
- En contacto con cortical ósea. (curea de molt). de la papila, dejandola conectada a uno de los colgajos.
Todo el tejido blando, incluido el periostio, se separa
para exponer el hueso subyacente. Esta exposición
completa del hueso subyacente, y el acceso a este,
se indica cuando se contempla la cirugía ósea de resección

ESPESOR PARCIAL

Periostio in situ → protección cortical ósea subyacente.

- Aumento sangrado intraoperatorio. Se utilizan dos diseños básicos de colgajo. Dependiendo de la forma en
- Posoperatorio menos benevolo. que se trata la papila interdental, los colgajos pueden dividir la papila
- Edema (colgajo convencional) o conservarla (colgajo de conservación de papila).
- Dolor
Solo incluye epitelio y la capa del tejido conjuntivo subyacente. El hueso En el procedimiento de colgajo convencional, las incisiones para el
permanece cubierto por una capa de tejido conjuntivo, incluido el colgajo vestibular y lingual o palatino llegan a la punta de la papila
periostio. Esta indicado cuando se desea colocar el colgajo en sentido interdental o su proximidad, separndo así la papila en una mitad vestibular
apical o cuando el operador no desea exponer el hueso. y una mitad lingual o palatina.

Elevación del colgajo:

Cuando se desea un colgajo del grosor total, la separación del colgajo se

logra por medio de una disección roma. Se utiliza un elevador periostico
para separar el mucoperiostico del hueso al moverlo.

Es necesaria la disección aguda para separar un colgajo de espesor

parcial, se emplea bisturí quirúrgico.

ESPESOR MIXTO

Zonas espesor total – Zonas espesor parcial. Por ej para cirugía ósea
resectiva.

El colgajo se inicia como un procedimiento de espesor total, después se

realiza un colgajo de espesor parcial en la poricon apical. De estas forma
se expone la porción coronal del hueso que puede estar sujeta a
remodelación ósea, mientras el hueso permanece protegido por su
periostio.
 Iris Herrera. Periodoncia 2022
SUTURA Codificación

• Acto o proceso de unir una herida, sea ésta quirúrgica o accidental a Código Usp Código Ep. mm Diámetro promedio
través del suturado (cod. de farmacopea (cod de farmacopea mm
• Material utilizado para unir una herida traumática o quirúrgica con americana) europea)
puntadas

Es conveniente mantenerlo en su lugar con presión ligera usando un

pedazo de gasa para que se forme un coagulo de sangre. El propósito de
la sutura es mantener el colgajo en la posición deseada hasta que haya
progresado la cicatrización.
Tabla comparativa
OBJETIVOS:

- Acercar los márgenes libres del colgajo.

- Mantener la hemostasia.
- Impedir el ingreso de microorganismos patógenos.
- Prevenir la exposición de los planos anatómicos subyacentes.
- Reducción del dolor en el periodo postoperatorio.
- Permitir un adecuado reposicionamiento y fijación del colgajo. AGUJAS
De acuerdo al material que están fabricadas
PARTES
Grupo Origen Tipo de material Color
animal - Punta
Suturas Animales Catgut de tipo simple Amarillo, ocre - Cuerpo
absorbibles (retorcido) - Base → Hilo
(temporales) Catgut de tipo crómico Tipos de FORMA
retorcido
Sintéticas Poliglatina 910 Violeta,
polidixonona blanco, ocre
poliglecaprone 25
Ac. láctico Según su SECCIÓN:
Ac glicólico
(trenzados o
monofilamentos)
Suturas no Animales Seda (trenzada) Negro o
absorbibles blanco
(permanentes)
Vegetales Lino, algodón (retorcida) blanco o
negro
Sintéticas Nylon (monofilamento o Verde, azul,
trenzado) blanco, negro
Poliéster (trenzado, Verde, blanco
tratado y no tratado)
Polipropileno Verde, azul,
(monofilamento) blanco
Minerales Acero (monofilamento o Plata
retorcido)
Plata
Tantalio (vitalio)

Según su tipo de fabricación

TECNICA DE SUTURA

INTERRUMPIDAS: CONTINUAS

Características del hilo de sutura - En circulo. - Simples.

- Suspendida o sling suture. - Bloqueantes.
1. Memoria de la forma. - De colchonero horizontal. - Continua suspendida.
2. Flexibilidad. - De colchonero vertical. - Continua de colchonero.
3. Deslizamiento. - En x o criss cross.
4. Sujeción del nudo. - De colchonero interno.
5. Elasticidad.
6. Base de la reactividad tisular.
7. Adecuada resistencia a la rotura.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
La aguja se sostiene con el porta-agujas y debe entrar a los tejidos en Sucesión:
ángulos rectos y una incisión no menor a 2 a 3 mm. Entonces se avanza Por vestibular y de apical a oclusal.
la aguja a través del tejido, siguiendo la curvatura de la aguja. No debe Epitelio conectivo → conectivo epitelio.
colocarse el nudo sobre la incisión. Cruza externo hacia lingual.
En lingual y oclusal a apical.
Continuas: SIMPLES - BLOQUEANTES Epitelio conectivo → conectivo epitelio.
- Características: Vuelve externo hacia el origen en vestibular nudo.
→ Hemostaticas.
→Hermeticas
→De rápida ejecución → trayectos largos.
- Desventaja: Si cede un punto se aflojan los restantes.
- De preferencia: Bloqueantes. Sujeción y estabilidad superior.

CRUZADA, EN X O CRISS CROSS

Abrazan + tejido que la vertical → + estabilidad sobre planos

subyacentes.

Sucesión:
Desde distal a mesial por vestibular.
Interrumpidas: CIRCULARES Epitelio conectivo → conectivo epitelio.
Cruza externo hacia distal de lingual.
- Ventajas: Mayor sujeción, control de tensión. Desde distal a mesial.
- Desventajas: De ejecución mas lenta. Epitelio conectivo→ conectivo epitelio.
De muy amplio uso en cirugía periodontal. Vuelve externo hacia el origen en disto vestibular nudo.

SUSPENDIDA O “SLING SUTURE” O EN HONDA

Sucesión:
Desde vestibular epitelio → conectivo. Conectivo→ epitelio.
Vuelve desde lingual por debajo del punto de contacto va hacia papila
DE COLCHONERO – HORIZONTAL mesial.
Epitelio → conectivo. Conectivo → epitelio.
Esta sutura suele utilizarse para las áreas interproximales de los
Vuelve desde lingual por debajo del punto de contacto. Nudo.
diastemas o para espacios interdentales amplios para adaptar la papila
interproximal de forma apropiada contra el hueso.

Introflexion: Bloquea los tejidos sobre los planos anatómicos subyacentes.

Muy usada en cirugía resectiva ósea.
Por recorrido del hilo: Horizontal, vertical, cruzada.

Sucesión:
Desde distal a mesial por vestibular.
Epitelio conectivo → conectivo epitelio.
Cruza externa hacia mesial de lingual.
Desde mesial a distal de lingual. COLCHONERO INTERNO
Epitelio conectivo → conectivo epitelio.
Vuelve externo hacia el origen en disto vestibular nudo. Sucesión:
Desde vestibular hacia lingual.
La penetración de la aguja se realiza de tal manera que los bordes Epitelio →conectivo. Conectivo→epitelio.
mesiales y distales de la papila se encuentre pegados al hueso. La aguja Externo de distal a mesial.
entra entra a la superficie externa de la encia y cursa bajo la superficie de Epitelio→ conectivo. Conectivo→ epitelio. Nudo en vestibular.
la encia de forma horizontal. Las suturas de colchonero no deben estar
pegadas en el punto medio de la base de la papila. La aguja reaparece en
la superficie externa en la otra base de la papila y continua alrededor del
diente con suturas suspensorias.

DE COLCHONERO – VERTICAL
Iris Herrera. Periodoncia 2022
PUNTO DE LAURELL O COLCHONERO INTERNO MODIFICADO Instrumental para sutura:

- Para colgajos desplazados coronal. Deben ser instrumentos con extremos delgados y de agarre delicado
- Para cobertura primaria del colgajo.
• Portaguja -Crile-Wood -Arruga -Mathieu -Castroviejo: muy útil para
- Técnicas regenerativas. condiciones de difícil acceso.
- Y cuando son usadas incisiones interproximales estándar.
Sucesión: • Pinzas de disección pequeñas: se usan para sostener y guiar la aguja.
Desde vestibular hacia lingual. Debería ser de una sola parte activa y atraumática. Con rugosidades
Epitelio conectivo → conectivo epitelio. antideslizantes para poder sostener los tejidos pero sin lesionarlos. -Pinza
Desde lingual a vestibular. de disección anatómica -Pinza de disección tipo Addison
Epitelio conectivo →conectivo epitelio. • Tijeras: sirven para efectuar la separación del plano submucoso y
Vuelve por encima de la cresta y pasa por el ojal entre la ida de V a L y de muscular por división del plano submucoso y muscular. De puntas
L a V. Nudo por vestibular. redondeadas y a traumáticas.

PINZAS QUIRURGICAS

INSTRUMENTAL QUIRURGICO

INESPECIFICO:

Instrumental de corte (para realizar la incisión) La cirugía periodontal, tiene la finalidad de eliminar los sacos y los
defectos óseos.
• Bisturís (mango y hoja) -Bard-Parkera 15C con su hoja y mango
respectivos -Mini hoja de Beavera 6400 (indicados para espacios ESPECÍFICOS:
reducidos)
Instrumental dedicado específicamente a la cx periodontal
Se subdivide en:

Instrumental de diagnóstico

-Sonda periodontal milimetrada (UNS es el más utilizado), se utiliza para

detectar la profundidad del saco, el nivel de adherencia clínica y la
presencia de retracción del margen gingival. También, durante el
procedimiento quirúrgico se deba medir el componente intraóseo de un
defecto o la presencia de sarro localizado en profundidad sobre la
superficie radicular.

Instrumental de separación mucoperiostica: Instrumental para remoción del sarro subgingival:

El colgajo debe separarse de la cortical ósea y levantarse a través de un Manuales:

elevador. Tartrectomos en forma de hoz
Curetas que pueden ser universales o Gracey curetas específicas para
• Elevador de periostio -Mead -Prichard -MOLT
distintas áreas
• Separadores: permiten la visibilidad y acceso a través de la tracción con Instrumental diseñado específicamente para cx periodontal
el instrumental o con una pequeña sutura que será retirada al finalizar la
cirugía. -Farabeuf -Langenbeck (mango 21cm) -Separador de Buser: sirve para elevar la papila interdental para poder
preservarla sin lesionarla. Consta de dos extremos, uno agudo y una
redondeada que es utilizada como microrretractor.

-Pinza de Corn: extremos muy delgados SIN rugosidades antideslizantes

para evitar los tejidos blandos, los extremos perforados ayudan a
introducir la aguja a través del tejido con extrema precisión.

-Tijeras de microcirugía: se caracterizan por extremos sumamente

delgados y sin rugosidades antideslizantes.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
-Bisturís periodontales: ambos poseen una hoja fija y deben ser INSTRUMENTAL VENTAJAS DESVENTAJAS
constantemente afilados para un uso más eficiente. Manual Económicos, Poco controlables, poco
- Para gingivectomía (Golman-Fox) difusos, alta aceptadas por los ptes.
-Para incidir los tejidos interdentales (Orban) eficiencia de corte. Y riesgo de lesiones que
pueden ser de gravedad
Rotatorios montado sobre contraangulo Rotatorio Rapidez de corte, riesgo de lesiones
Para la remoción de los depósitos de sarro se utilizan alta eficiencia, extremadamente graves,
muy conocidos percepción de vibraciones
- Fresas rotatorias multifilo o revestidas por una superficie diamantada
fuertes y mucho ruido el cual es
extrafina, son montadas en un contraángulo y deben ser utilizadas a una poco tolerable.
velocidad de rotación de 700 y 1000 rpm bajo irrigación y teniendo el Piezoeléctricos Mayor seguridad, Curva de aprendizaje, tiempo
cuidado de ejercer una presión extremadamente ligera. precisión en las operatorio mayor, costos
osteotomías, elevados.
Puntas ultrasónicas
aumento en la
Ultrasonidos: se podría decir, que es un instrumento sumamente noble,
colaboración.
permite una excelente limpieza del campo operatorio, un efecto de
inhibición de las endotoxinas adheridas a la superficie radicular mejora la
visibilidad intraoperatoria. También produce una remoción mínima de PROTOCOLO FARMACOLÓGICO E INDICACIONES
sustancia dentaria y la ausencia de microabraciones, sin embargo, se POSTOPERATORIAS
produce una eliminación inevitable de la dentina de la superficie radicular.
Debe prescribirse un protocolo farmacológico al paciente adaptado a él en
Instrumental para la remoción de hueso: se utiliza para remoción de particular, teniendo en cuenta la anamnesis realizada previamente.
hueso, por ejemplo, para corregir defectos angulares. Es importante tener en cuenta las interacciones farmacológicas
Manuales: especialmente utilizado en los procedimientos de ostectomía y (ej.:anticonceptivos orales-amoxicilina), enfermedades hepáticas en
osteoplastia. Se incluyen las pinzas para huesos, escalpelos, cinceles relación con los AINES, y considerar la interacción entre los anestésicos
óseos a ser utilizados por tracción. locales utilizados con mayor frecuencia en la cx periodontal (el tipo
A pesar de haber sido muy útiles en el pasado, actualmente no son los de amídico).
primera elección ya que son considerados muy invasivos y están dotados
de peligrosidad si el operador no tiene la habilidad necesaria.

Rotatorios: consta de fresas de diamante o fresas multihojas de carburo

de tugsteno montada en contraángulo; dotadas de una capacidad de
corte óptima y rápida ejecución. Por lo general sin poco toleradas por los
ptes debido a su alto ruido, y fuertes vibraciones. También existe riesgo
de poder lesionar los tejidos blandos o estructuras nobles.

Dispositivos piezoeléctricos: Sirven para lograr extremada precisión en

las osteotomías y mayor seguridad en el procedimiento. Incluyen distintos
tipos de puntas, cada una con una precisa función: las afiladas, permiten
una remoción más incisiva, mientras que las puntas con acabado de
diamante son apropiadas para alisar y dar acabado a la superficie ósea.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
CONOCIMIENTOS PREQUIRURGICOS CLASIFICACIONES DE LA CIRUGIA PERIODONTAL: Según el objetivo
CIRUGÍA PERIODONTA: Se denomina así a cualquier procedimiento buscado, podemos clasificar las cirugías en 2 grandes grupos
quirúrgico que involucre o modifique los tejidos periodontales TERAPEUTICAS: “Tratan las zonas enfermas, bolsas, hiperplasia, etc”
Responden al tratamiento de las diferentes formas de enfermedades
Objetivos: gingivo- periodontales, con o sin complicaciones óseas.
- Restaurar la salud y función de los tejidos periodontales enfermos Dan accesos a los tejidos involucrados modificar la morfología
ósea/gingival regenerar los tejidos para restablecer forma y función.
para preservar la pieza dentaria
Crear condiciones para el control de placa bacteriana
- Modificar los tejidos gingivo-periodontales alterados a fin de ➔ Tipos:
preservar la pieza dentaria Resectivas: eliminar tej óseo, blando o parte de diente que esté
produciendo problema
SITIO QUIRÚRGICO: Reparativa: reparando defectos de erupción
Sitios con más del 20% de placa: retroceso. Regenerativa: tratan de formar nueva inserción”
Reevaluar sitios de SS, O leary, Ajustar tecnica de higiene NO TERAPEUTICAS “corregir deformidades, secuelas”
Esperar 30 dias aprox y reevaluar
Tratan los tejidos periodontales normalizados, ya sea para resolver
Sitios con menos del 20%: secuelas producidas por la enfermedad o para facilitar tratamientos
• PS de 4 mm = paciente recuperado crítico interdisciplinarios, en los que participan soluciones ortodónticas,
• PS ↑ 4 mm = ver en qué zona es y programar estrategia qx protésicas u operatorias.
6mm→ qx directamente. Para una cirugía la boca tiene que estar sana si
DEFECTOS OSEOS:
o si previamente
5mm→ repasar 1. SUPRAÓSEOS (U HORIZONTALES)
2. INFRAÓSEOS (U VERTICALES): se definen por la localización apical
INDICACIONES de la base de la bolsa con respecto a la cresta alveolar residual
1. Accesibilidad para el raspaje: el raspado se hace a cielo cerrado, no “Se clasifican de 1,2,3 paredes. Se clasifican según las paredes que le
se ve. Ante la cirugía se logra trabajar a cielo abierto quedan. Se dice de 1 pared cuando solo le queda una pared. cráter, es
2. Visualización de los defectos óseos cuando no hay paredes entre los dientes”
3. Eliminación de la bolsa, por remoción y/o el contorneado de tejidos Clasificación de defectos infraóseos
duros y blandos
➔ Infraoseos: Son aquellos cuyo componente infraóseo afecta
4. Restablecimiento del contorno gingival para lograr buena higiene
principalmente un diente. Pueden ser:
5. Realizar procedimientos regenerativos
1. Defecto de 1 pared
6. Realizar procedimientos exploratorios
2. Defecto de 2 paredes
7. Corregir deficiencias mucogingivales: sonrisas gingivales, frenillos
3. Defecto de 3 paredes
8. Crear un medio ambiente favorable para restaurar
4. Defectos combinados
9. Restablecer estéticas de tejidos duros y blandos
➔ Cráteres: el defecto compromete las dos raíces vecinas en un grado
semejante
CONTRAINDICACIONES
➔ GENERALES O SISTÉMICAS: hacer HC
- Diabetes no controlada: contraindicación de cirugía y tto de forma
absoluto
- IAM (Infarto agudo de miocardio)
- ACV (accidente cerebrovascular)
- Cirugías cardiacas de < de 6 meses
“Antes de la cirugía deben primero controlar patógenos en boca”
- Hemofilia, síndrome de Von Willeband
- Leucemia, neutropenia, leucopenia
- Hipertensión
- Embarazada (emergencia) (3/ 6 meses)
➔ LOCALES:
- Paciente que no concurre a los mantenimientos
- Higiene oral deficiente
- Fumadores
- Escasa o nulo acceso a la zona a tratar 3. INTERRADICULARES (O DE FURCACIÓN)
- Condicionante anatómico
- Condicionante estético
Iris Herrera. Periodoncia 2022
4. OTROS DEFECTOS: REGIMEN PROFILAXIS ANTIBIOTICA
1. Dehiscencia: área sin recubrimiento óseo en la porción marginal de la SITUACION FARMACO REGIMEN
raíz (puerta) C Standard Amoxicilina ▪ Adultos 2gr
2. Fenestración: si queda algo de hueso, en la parte más coronaria del ▪ Niños: 50mg/kg Vía oral: 1hs antes
del procedimiento
hueso vestibular, pero el defecto se halla más hacia apical (ventana) B
Imposibilidad de Ampicilina ▪ Adultos: 2gr
toma vía oral ▪ Niños: 50mg/kg IM/IV: 30 minutos
antes del procedimiento
Alérgicos a Clindamicina ▪ Adulto: 600mg – niños 20mg/kg.
penicilina Cefalexina Vira oral: 1hs antes del
/cefadroxilo procedimiento
Azitromicina ▪ Adultos: 2gr – niños 50 mg/kg.
Alérgicos a Clindamicina Vía oral: 1hs antes del procedimiento
penicilina y con ▪ Adultos: 500mg – niños: 20 mg/ks.
imposibilidad de IV: 30’ antes del procedimiento
toma vía oral ▪ Adultos: 600mg - niños: 20mg/kg.
TEXTUALES
IV: 30’ antes del procedimiento
“Hay que modular el huésped para ↓ la inflamación”
“Para la presencia de enfermedad si o si es por la presencia de bacterias y un huésped
susceptible. Ahora, para producir periodontitis, tiene que haber destrucción colágena, y acá CONSIDERACIONES POSTOPERATORIAS
tiene mucho que ver los factores de huesped/huesped susceptible. Todos hemos hecho
gingivitis, pero no todos pasaron a periodontitis, ya que el huésped debe estar susceptible
➔ Control inmediato: (24hs a 48 hs )
para esto” ▪ 1eras 24hs, comunicarse telefónicamente
▪ 24hs 48 hs, evaluar: suturas, edema, hemorragia, hematoma
▪ Prescribir analgésico no esteroides (Ej: Ibuprofeno)
CONSIDERACIONES PRE QUIRURGICAS
▪ Antibiótico terapia (si fue prescripta)
Tener en cuenta todas las Consideraciones anatómicas y las que estén ▪ Edema: colocar hielo las 1eras 24 hs.
escritas en las Historias clínicas ▪ Higiene oral: digluconato de clorhexidina 0,12%, durante 1min, cada
8hs, no enjuagar.
Consideraciones de MAYOR riesgo Consideraciones de MENOR
Al retomar la higiene mecánica, se recomienda el uso de cepillos blandos.
para el tto periodontal: riesgo para el tto periodontal:
▪ Tabaco, no fumar las 1eras 48 hs.
1. Hipertensión 1. Alteraciones neurológicas ➔ Control Mediato: ( 7 días )
2. Infarto de miocardio 2. Alteraciones respiratorias ▪ Examinar estado general
3. Endocarditis infecciosa 3. Desequilibrio endocrino ▪ Examinar área facial
4. Insuficiencia Cardiaca 4. Embarazo ▪ Examinar Cicatrización de tejidos
5. Corrección quirúrgica de 5. Propensión a las ▪ Posible retiro de suturas
lesiones cardiacas infecciones ▪ Acordar controles periódicos
6. Alteraciones de la coagulación 6. Tabaquismo ▪ Ver la continuidad de la medicación
adquiridas ▪ Posibles recaudos
7. Diabetes
8. Quimioterapias y radioterapias

PROTOCOLO EN PACIENTES CON ALTERACIONES SISTEMICAS

(con posibilidad de riesgo de infección)
Elevado riesgo: Moderado riesgo: Bajo riesgo:
- Prótesis de válvulas - Otras manifestaciones No necesitan
cardiacas cardiacas porfilaxis
- Endocarditis infecciosa previa - Disfunción valvular adquirida
- Enfermedad cardiaca - Prolapso de válvula mitral
congénita cianótica - Cardiomiopatía hipertrófica
- Cirugía reconstructiva de
vasos

INDICACIONES:
• Profilaxis bucal
• Antiséptico tópico previo al tratamiento
• Medicación antibiótica profiláctica.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
CIRUGÍA PERIODONTAL (Laura) GINGIVALES

a. GINGIVECTOMIA
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS TERAPÉUTICAS Técnica quirúrgica resectiva cuyo objetivo es la eliminación de la pared
blanda de la bolsa
TEC. RESECTIVAS TERAPIAS DE
Según tej a eliminar ACCESO/REPARATIVAS Indicaciones
- Bolsas supra óseas de más de 4mm
Gingivales Colgajo de acceso - Agrandamientos gingivales fibrosos
- Gingivectomia - Colg. de Newman - Estética (sonrisa gingival)
- Colgajo desplazado hacia apical - Colg. de Kirkland
- Procedimientos de cuña - Colg. de Widman modificado
Contraindicaciones
- Bolsas infraóseas
Óseas
- Necesidad de acceso al tejido óseo
- Ostectomía TÉCNICAS REGENERATIVAS
- Lesión periodontal que sobrepase la LMG
- Osteoplastia
- Estética
Según tejidos involucrados
Dentarias - Óseas
Técnica
- Radectomia - Todo el aparato de inserción
1. Con sonda medir la PS, se transfiere esa información por bucal
- Hemisección
2. Se marca con un instrumento agudo (pinza de Krane Kaplan)
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS NO TRAUMÁTICAS 3. Incisión a bisel externo,125 respecto al eje longitudinal del
- Cirugía plástica periodontal diente, más apical al punto sangrante
- Cirugía complementaria a la odontología restauradora 4. Incisión interpapilar
- Cirugía complementaria a la ortodoncia 5. Desprendimiento del rodete
- Cirugía complementaria a la implantología

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS PARA LA TOMA DE DECISIONES

1. DEFECTOS ÓSEOS
1. Supraóseos (u horizontales)
2. Infraóseos (u verticales)
➢ Morfología: ancho, angosto, playos, profundos
➢ N° de paredes: 1 pared, 2 paredes, 3 paredes, combinados,
cráteres
3. Interradiculares

TIP: placa bacteriana asociada a trauma, factores anatómicos,

(diastemas, última pieza de la arcada, líneas oblicuas externas/interna,
paladar plano, etc)
“Por lo general un defecto vertical que no, mayormente está asociado a
trauma”

2. BIOTIPO PERIODONTAL b. PROCEDIMIENTO DE CUÑA

Fino o grueso Permite eliminar las bolsas periodontales que se encuentran vecinas a
espacios edéntulos. ( zona retromolar en Max Inf,y tuberosidad)
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Indicaciones
- Eliminar bolsas periodontales
TÉCNICAS RESECTIVAS Eliminar - Preservación de encía insertada
- Acceso e instrumentación a defectos óseos
Aplicadas para tratar lesiones periodontales, no resueltas durante la - Facilitar higiene al paciente
terapia inicial, y su objetivo es la eliminación de la pared blanda de la
encía (bolsa) o dura (diente). No son de elección cuando el resultado Técnica
puede dejar situaciones estéticas desfavorables 1. 2 incisiones paralelas, la distancia entre ambas dependerá de la
cantidad de tejido a eliminar, su dirección es divergente al tejido
Ventajas Desventajas óseo, lo que facilita su posterior cierre y disminuye el espesor del
- Fiable - Pérdida de inserción colchón gingival
- 8 a 12 semanas - Exposición radicular 2. Incisión intracrevicular, para levantar el colgajo
- Morfología gingival y ósea - Hipersensibilidad 3. Incisión vertical que une las horizontales
- Facilita el mantenimiento - Caries 4. Retiro de tejido escindido
- Fonética 5. Sutura
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Técnica
1. Incisiones intracrevicular y verticales de
ser necesarias
2. Levantar colgajo mucoperióstico
3. R y A
4. Amputación Desprendimiento de raíz a
extraer

e. HEMISECCIÓN CON O SIN EXTRACCIÓN RADICULAR

Técnica que permite eliminar la bolsa periodontal por división de las
raíces mesial y distal de molares inferiores y eventual extracción de una
de ellas

Indicaciones
- Lesiones de furcación
- Defectos óseos de mal pronóstico
- Lesiones endodónticas que no responden al tratamiento
- Perforaciones /fracturas /fisuras radiculares

c. COLGAJO DESPLAZADO APICAL Contraindicaciones

Técnica resectiva cuyo objetivo es eliminar la bolsa, preservando el tejido - Fusión radicular
blando, mediante el desplazamiento apical del complejo mucogingival - Longitud del tronco radicular
- Cantidad de soporte remane en la raíz a preservar
Indicaciones - Acceso a higiene por parte del paciente
- Eliminar bolsas que sobrepasan la línea mucogingival - Posibilidad de trat endodóntico
- Mantener el ancho de la encía insertada - Correcta reconstrucción posterior
- Acceso a defectos óseos
Técnica
Contraindicaciones 1. Incisiones intracrevicular y verticales de ser necesarias
- Requerimiento estético 2. Levantar colgajo mucoperióstico
3. División de raí[Link]
Técnica 4. Eliminación de una raíz, de estar indicado
1. Incisiones con o sin bisel externo/ intracrevicular /vertical, que 5. R y A
sobrepase la LMG 6. Remodelación de defecto óseo
2. Desprende un colgajo de espesor total 7. Sutura
3. R y A de superficie radicular
4. Tratamiento del defecto óseo (si es necesario) ostectomía ÓSEAS
/osteoplastia
5. Reposición apical del colgajo TRATAMIENTO DE DEFECTO ÓSEO:
6. Sutura A. Regeneración
B. Remodelación de defectos óseos:

e. OSTECTOMÍA
Remodelación del hueso de sostén (marginal e interdental), es decir el
hueso que provee la inserción directa de las fibras periodontales al diente.

f. OSTEOPLASTIA
Remodelación del hueso alveolar, para alcanzar una morfología ósea más
fisiológica, sin eliminar hueso de sostén
DENTARIA
TÉCNICAS REPARATIVAS O DE ACCESO
d. RADECTOMIA Aplicadas para tratar lesiones periodontales, no resueltas durante la
Técnica que permite eliminar la pared dura de la bolsa (raíz dental) terapia inicial, y su objetivo es lograr el cierre de la bolsa periodontal o
disminución marcada de su profundidad, permitiendo visualizar el tejido
Indicaciones óseo y plantear alternativas de tratamiento y la superficie radicular
- Lesiones de furcación
- Defectos óseos de mal pronóstico TÉCNICAS REGENERATIVAS
- Lesiones endodónticas que no responden al tratamiento Procedimiento mediante el cual se devuelve la arquitectura y función de
- Perforaciones /fracturas /fisuras radiculares los tejidos periodontales, son completamente renovados. El objetivo es la
formación de una nueva inserción conectiva y hueso de soporte alveolar.
Contraindicación: considerar Incluye lograr que el epitelio de unión se ubique en una posición más
- Fusión radicular coronal que aquella previa al tratamiento
- Longitud del tronco radicular
- Cantidad de soporte remane en la raíz a preservar
- Acceso a higiene por parte del paciente
- Posibilidad de trat endodóntico
- Correcta reconstrucción posterior
Iris Herrera. Periodoncia 2022

CICATRIZACIÓN DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES

PROCESOS DE CICATRIZACIÓN

REPARACIÓN
Es la curación de una herida mediante tejidos que no restauran
totalmente la arquitectura y la función original.
El resultado de la reaparición es una cicatriz fibrosa.

REGENERACION
Es la reconstrucción del tejido injuriado o perdido en tal forma que la
arquitectura y función son restaurados completamente.
El resultado de la regeneración

REINSERCIÓN
Cuando la superficie radicular no está expuesta a placa bacteriana,
preserva los tejidos del ligamento periodontal y fibras gingivales, la
cicatrización luego de levantar un colgajo se realizará por regeneración de
los tejidos sobre esa superficie

NUEVA INSERCIÓN
Interdigitación de las fibras colágenas gingivales con fibras de la
superficie radicular que han sido expuestas por desmineralización,
necesitándose de la formación de nuevo cemento

PATRONES DE CICATRIZACIÓN
Depende de las células que repueblen la superficie radicular.
Pueden ser:
1. Retracción gingival
2. Epitelio de unión largo Y adaptación epitelial
3. Nueva inserción conectiva a la superficie radicular
4. Formación de hueso, sin unión conectiva a la superficie
radicular
5. Regeneración periodontal
6. Eliminación quirúrgica de la bolsa

PREGUNTAS DE PARCIAL
- Defectos óseos
- Profilaxis
- Factores de riesgo
- Concepto de regeneración
- Diferencia entre inserción y nueva inserción
Iris Herrera. Periodoncia 2022
CICATRIZACION Y CURACION DE LA RETRACCION GINGIVAL
HERIDA PERIODONTAL • Contracción de los tejidos
La cicatrización es un proceso biológico mediante el cual los tejidos vivos • Se reduce el edema, se forman nuevas fibras colágenas gingivales y
reparan sus heridas. el epitelio de unión se repara
• Al resolverse la infección, remite la inflamación gingival.
FORMAS DE CICATRIZACION DE LOS TEJIDOS: • Este mecanismo está presente por lo general junto a los otros

• Cicatrización por 1era intención: Es fundamental afrontar los bordes

de la herida con suturas. Hay mínima perdida de tejidos y la
regeneración predomina a la cicatrización

• Cicatrización por 2da intención: Se produce por heridas que

cicatrizan sin afrontar los bordes. El tej de granulación cubre la herida,
desde el fondo hacia arriba, luego el epitelio cubre el tejido de
granulación, la cicatriz es evidente, se produce una fibrosis

• Cicatrización por 3era intención: Hay una gran perdida de tejidos, la

herida cicatriza por contracción de los bordes y formación de tejido de
granulación. Esta gran perdida puede ser por una infección, o cuerpo
extraño. Las heridas quedan abiertas, hasta que se resuelvan las
complicaciones, luego se acercan los bordes y la herida comienza a
cicatrizar.

• Cicatrización de espesor parcial: La herida de espesor parcial, hay

cierre primario por epitelizaciòn. La cicatrización abarca la porción
superficial de la dermis (lamina propia). Hay mínimo deposito de colágeno
no hay contracción de la herida.

CALASIFICACION: CICARIZACIÓN REPARACION

REPARACION REGENERACION
No se restaura totalmente Reconstrucción de arquitectura y • Es la curación de la herida mediante tejidos que no restauran
la arquitectura y función función de manera completa totalmente la arquitectura y la función originales.
- Cicatrización fibrosa - Tejido indistinguible del original • Epitelio de unión largo o adaptación epitelial.
A partir del borde del epitelio bucal, se origina un nuevo epitelio que
PATRONES HISTOLOGICOS DE CICATRIZACION DE LOS cubre el lecho de tejido conectivo, dando origen a un nuevo epitelio
TEJIDOS PERIODONTALES que se adhiere a la superficie radicular, hasta el nivel más apical
instrumentado. Puede ser más largo que el original. Al mismo tiempo
Cuando la lesión presente en la bolsa periodontal, recibe un tratamiento y el tejido conectivo gingival se repara con fibras colágenas orientadas
dependiendo del tipo de bolsa (gingival-supraósea- intraósea) y // (paralelas) a la superficie radicular
tratamiento (terapia inicial-tipos de cirugía) la cicatrización será de • El resultado es una cicatriz fibrosa.
diferentes maneras. El patrón va a estar condicionado a las celulas que
repueblan la superficie radicular instrumentada, y esto depender de:

• Tipo de bolsa:
- Gingival
- Periodontal:
- Supraosea
- Infraosea
• Tipo de tratamiento realizado
- Terapia inicial.
- Cirugías reparativas
- Cirugías resectivas
- Cirugías regenerativas
- Colgajos con o sin injertos
REPARACION. FORMACION DE HUESO POR INJERTOS OSEOS,
Reinserción:
PERO SIN UNION CONECTIVA
- Retracción gingival
• La formación de hueso ocurre en defectos infra óseos, pero sin
- Reparación
presentar una relación de inserción con la superficie radicular, sino
o Epitelio de unión largo
que un epitelio de unión largo que se encuentra interpuesto.
o Formación de hueso por injertos óseos, pero sin unión
• Se llega a esta curación con las cirugías de relleno óseo
conectiva
- Nueva inserción conectiva
- Reinserción
- Regeneración periodontal
- Eliminacion quirúrgica de la bolsa
Iris Herrera. Periodoncia 2022

NUEVA INSERCION CONECTIVA

• Se produce cuando fibras neoformadas, se interdigitan con la superficie

radicular, expuesta por la enfermedad y tratada (cemento nuevo)
• Es posible observar este patrón de cicatrización en el área apical de la
bolsa después que fue instrumentada. Posiblemente sea el área donde se
encontraba el epitelio de unión
- Interdigitación de las fibras colágenas gingivales con fibras de la
superficie radicular que han sido expuestas por desmineralización,
necesitándose de la formación de nuevo cemento

FASES DE LA CICATRIZACION DE HERIDAS

1. Coagulo / F vascular 2. Granulación/ F inflamatoria

Coagulación Migración de PMN
Coagulo de fibrina hacia la superficie Macrófagos recubren la dentina
REINSERCION dental Inserción de tej conjuntivo + fibroblastos
VC - VD Contracción
Se refiere a la reinserción de la encía en zonas donde se la separó de la 3. Regeneración periodontal 4. Remodelación y estabilidad
raiz por medios mecánicos. Cuando no hay bolsa periodontal, la (semanas) periodontal (meses)
superficie radicular preserva los tejidos periodontales intactos Angiogénesis Fase de formación de la matriz
(tejidos del lig periodontal y fibras gingivales), la cicatrización se Síntesis de MEC remodelado (maduración)
produce por regeneración sobre esa superficie no expuesta a la placa Epitelización Maduración y remodelación
Mineralización ósea Estimulación mecánica y resistencia
bacteriana. Deposito de cemento
Inserción y orientación de fibras del LP
REGENERACION

• Reconstrucción del tejido injuriado perdido o lesionado de tal manera

que se logra restaurar completamente la arquitectura y función de los
mismos
• Se produce cuando células precursoras proliferativas reemplazan el
tejido perdido, es un tejido con características que lo hacen
indistinguible del original

A- Vaso sanguíneo de nueva formación B- Elastina C- Plaqueta D- Fibroblastos

E- Neutrófilo F- Macrófago G- Célula epitelial H- Coagulo I- Tejido de granulación.

PP: Defectos óseos, Profilaxis, Factores de riesgo, Concepto de regeneración, Diferencia entre inserción
y nueva inserción

ELIMINACION QUIRURGICA DE LA BOLSA

• Cuando se realizan técnicas quirúrgicas resectivas, la curación se

produce por eliminaciòn de la bolsa gingival (gingivectomìas) o
periodontal, o tejido sano (colgajos desplazados apical).
Iris Herrera. Periodoncia 2022
TRATAMIENTO INTERDISCIPLINAR EN EL PACIENTE Al igual que el hueso de la cresta con la encía se llevan 3mm de
PERIODONAL distancia, se mide mediante un procedimiento llamado ondeo que duele
mucho y se necesita de anestesia, se realiza cuando se necesita esas
Prótesis – operatoria – implantes – ortodoncia – endodoncia – estética medidas para técnica quirúrgica de agrandamiento de las coronas
clínicas, gingivectomía o por desplazamiento apical del tejido blando y la
Al hacer una extracción tenemos que pensar en la rehabilitación de la PD. resección de hueso.
Se debe pensar en que sucede con la superficie ósea que queda
El ONDEO se realiza para obtener las medidas de donde se encuentra la
Hoy la periodoncia influye en la cirugía con la regeneración del soporte cresta ósea con respecto al LAC, límite de la creta gingival.
óseo perdido producto de lesiones infecciosas, fracturas, etc en casos donde le diente no termino de erupcionar correctamente o la
EXTRACCION POST PRESERVACION DEL ALVEOLO: cresta maxilar creció al igual que el recubrimiento gingival y vemos
dientes cortitos y cuando uno ve radiográficamente o hace el ondeo se da
Se pretende no perder la posibilidad de la colocación de un implante a cuenta que el LAC está cubierto por hueso o está muy alejado al límite de
futuro y lograr una rehabilitación fija dento soportada como un puente o la encía y se planifica el tto para el recupero del espacio biológico y el
implante, no es lo mismo que se tenga que reconstruir una brecha donde ondeo se torna importante porque necesitamos saber la ubicación de la
se pueda apoyar un puente a que tenga una concavidad muy marcada cresta ósea.
causando mala estética con la confección de un diente muy alargado.
-- ONDEO: calcular la dimensión exacta del espacio biológico sondeando
Una vez que se realizó la extracción hacemos una técnica de hasta la cresta alveolar bajo anestesia y a esa medida le restamos la
preservación con hueso, membrana, tejido blando profundidad del surco gingival

A la periodoncia se la incluye en el área de cirugía realizando Procedimiento:

extracciones con preservación de los tejidos, injertos óseos y hacemos 1- tomamos la medida hasta la cresta ósea y me da 4mm
una resolución de casos dependiendo de las características necesitadas 2- la profundidad del surco es de 2mm
de cada pte 3- el ondeo será del 2mm (se resta la profundidad del surco)
PROTESIS Es una buena técnica para recuperar el espacio biológico y el espacio de
una corona clínica sana para cuando tenemos que colocar una
INSERCIONES DEL TEJIDO SUPRACRESTAL: restauración (prot fija o una restauración)
Es la suma del espacio que ocupa el epitelio de unión y las fibras de
inserción conectiva SIN sumar el surco gingival CLASIFICACION:
Fue definido por Gargiulo A.W., Went F. y Orban B. en 1961. Realizaron 3.5 FACTORES RELACIONADOS A LOS DIENTES Y A LA PRÓTESIS
un estudio en cadáveres humanos y observaron que las dimensiones que QUE PUEDEN AFECTAR EL PERIODONTO
existían desde la altura de la cresta alveolar hasta la base del surco
gingival eran constantes. Varias condiciones asociadas con prótesis y dientes pueden predisponen
• La anchura media del epitelio de unión era 0,97 mm. a enfermedades del periodonto y fueron extensamente revisadas. La
• La anchura media de la inserción conectiva era 1´07 mm. medida en que estas condiciones contribuyen al proceso de la
• La dimensión total del espacio biológico es de 2,04 mm. enfermedad puede depender de la susceptibilidad del paciente individual.

Ésta es una medida de referencia estándar pues existen variabilidades A. Factores localizados relacionados con los dientes que modifican o
interindividuales y entre dientes de una misma arcada predisponen a
Es el mínimo espacio que debemos respetar para no producir la invasión Enfermedades gingivales inducidas por placa / periodontitis
del espacio biológico.
1. Factores anatómicos del diente.
Podemos calcular la dimensión exacta del espacio biológico ondando
2. Fracturas de la raíz.
hasta la cresta alveolar (bajo anestesia) y a esa medida le restamos la
3. Reabsorción radicular cervical, desgarros de cemento.
profundidad del surco gingival.
4. Proximidad de la raíz.
Cuando vamos a realizar una corona, operatoria o una prot fija debemos 5. Erupción pasiva alterada.
tener en cuenta el espacio biológico que NUNCA debe ser invadido B. Factores localizados relacionados con la prótesis dental que modifican
(definición antigua que hasta hoy figura en algunos libros, ya no se habla de espacio o predisponen a
biológico sino de inserción supracrestal) Enfermedades gingivales inducidas por placa / periodontitis
Formado por → 3mm 1. Márgenes de restauración colocados dentro del área de los tejidos
1. Tejido conectivo sobre hueso 1mm supracrestales.
2. Epitelio de unión 1mm 2. Procedimientos clínicos relacionados con la fabricación de
3. Surco gingival o “espacio virtual/anatómico restauraciones indirectas.
propio” 1mm 3. Reacciones de hipersensibilidad / toxicidad a materiales dentales.
La inserción conectiva es el área de los 1ero mm
que se unen al cemento radicular por medio de Definición de caso y consideraciones diagnósticas:
las fibras 1. Tejidos supracrestales insertados
Las restauraciones deben quedar supragingival desde la mitad de la cara El término espacio biológico se sustituye por inserción de tejido
mesial o distal hacia vestibular porque en palatino/lingual estéticamente supracrestal (en inglés supracrestal tissue attachment or supracrestal
no se ve. En caso de invadirlo el mismo tejido de manera biológica intenta attached tissues).
recuperar el espacio biológico. La “inserción de tejido supracrestal” se compone del epitelio de unión
y del tejido conectivo supracrestal insertado. Las dimensiones ápico-
Iris Herrera. Periodoncia 2022
coronales de estos tejidos es variables. Clínicamente, hay evidencia de La respuesta a una fuerza sostenida, sobre el diente dependerá de la
que la colocación de restauraciones con márgenes dentro área del tejido magnitud de la mismas:
conectivo supracrestal insertado se asocia con inflamación y pérdida
FUERZAS INTENSAS: FUERZAS DE MENOR INTENSIDAD:
de soporte periodontal. Se necesita investigación adicional para aclarar
los efectos de la colocación de márgenes dentro del área del epitelio de Rápida aparición de dolor Compatibles con la supervivencia del LP
unión.
Reabsorción basal Reabsorción relativamente indolora
2. Erupción pasiva alterada: Es una condición del desarrollo con
Necrosis de elementos celulares
anomalía de las relaciones dentoalveolares. Clínicamente, esta condición
se caracterizada por el margen gingival (y a veces el hueso) ubicado en
un nivel más coronal, que conduce a pseudobolsas y problemas estéticos. El ortodoncista que se apura pierde porque termina produciendo necrosis de las células.
La corrección de esta condición se puede lograr con cirugía periodontal.
Respuesta de los tejidos periodontales a las fuerzas ortodonticas:
Habla de factores relacionados entre el diente y la prótesis que pueden
FUERZAS: RESPUESTA TISULAR
llegar a predisponer enfermedades periodontales si bien no es una
estricta enfermedad periodontal si es el área de la periodoncia la que Fuertes o pesadas: exceden la La presión del LP del lado del diente,
termina resolviendo la situación. presión capilar sanguínea resulta en una isquemia Local,
Un paciente puede tener una fractura, caries muy profunda, endodoncia degeneración del LP = hialinizaciòn = falla
fallida y generar una bolsa periodontal puntual de la pieza, sin tener en el movimiento dental
periodontitis, este tipo de lesiones solo la podemos detectar con la sonda Moderadas: exceden la presión Resultan en estrangulación del LP y en
y darnos cuenta que no estamos ante enfermedad periodontal. capilar sanguínea reabsorción ósea
La periodoncia a demás de curar la enfermedad periodontal también se
relaciona con la regularización de los tejidos óseos, blando como la Ligera: fuerzas menores a la
erupción pasiva alterada (el diente fue creciendo y se trajo con le todo el presión de los vasos sanguíneos Isquemia del LP, con simultanea
reabsorción ósea y formación = màs
macizo alveolar) pero en lo que más debemos tener precaución es
movimiento dental continu
cuando los márgenes de las prótesis/restauración están invadiendo los
tejidos supracrestales. Mecanismos de las reabsorciones
Teoría bioelectrica: el movimiento dental se produce por cambios en el
Si no detectamos donde tenemos el hueso y con una técnica quirúrgica
metabolismo óseo, controlado por señales eléctricas generadas cuando el
realizamos una gingivectomía cuando saquemos la encía será en vano
hueso alveolar se dobla flexiona y deforma
porque se volverá a formar de la misma forma que estaba antes
respetando el espacio biológico fisiológico por eso es importante realizar Teoría presión-tensiòn:el movimiento dental se debe a cambios
el ondeo y saber donde esta la cresta ósea asi calcular las medidas y si celulares, producidos por mediadores químicos que alteran el flujo
fuese necesario también debemos acomodar hueso. sanguíneo, a través del flujo sanguíneo reduciéndolo por presión o
aumentándolo por tensión
ORTODONCIA
Movimiento ortodóntico en periodonto sano
• Movimientos extrusivos
Durante el movimiento en el lado de presión se forma una zona de
• Verticalización de molares
hialinizaciòn, estas zonas de manera temporal previenen el movimiento
• Movimientos dentarios ortodónticos a través del hueso cortical
hacia la dirección requerida.
• Movimientos intrusivos
La zona de hialinizaciòn es reemplazada por la regeneración del
• Movimientos y regeneración periodontal
ligamento periodontal que se produce por la reorganización del área
• Migración dental patológica
cercana a los espacios medulares y las zonas adyacentes del LP y hueso
• Rotación
no afectado
• Trauma
• Sobreerupcion Movimiento ortodòntico en periodonto comprometido
• Perdida dental
Con Defecto infraòseo:
El tratamiento interdisciplinar consigue nivelación ortodóntica con - Ausencia de inflamación
intrusión, alargamiento de corona y rehabilitación protésica, que se refleja - Adecuado control de placa
en una mejora en la estética y función del paciente respetando la biología. - Mov + RO + intrusión,mejora la inserción clínica y el relleno óseo.
- Es puede aplicar fuerza a los 10 días de realizada la cirugía
El movimiento ortodóncico genera una deformación del hueso para q el
diente pueda ser desplazado. Extrusión ortodoncica:
- Desplaza el margen gingival y la linea mucogingival en un 52% a 80%
Hay que tener en cuenta la migración patología de los dientes ya sea
- Mejora la posición de la inserción del Tej conectivo y reducción de
hacia mesial o distal a causa de edentulismo, generando un trauma
defectos infraòseos de 1 o 2 paredes
dental.
Intrusiòn ortodontica:
Cambios biológicos del periodonto, durante el mov ortodontico:
- El margen gingival puede desplazarce entre un 62% a 79%
Durante las fuerzas masticatorias la sobre carga del diente puede estar - Se puede mejorar la inserción conectiva con la intrusión solo si las
entre 1 a 50 kg, el liquido hìstico evita el desplazamiento del diente piezas dentales están sin inflamación y hay un estricto control de placa
dentro del espacio del ligamento periodontal, produciendo la deformación - Se pueden reducir hasta un 50 % de las recesiones, en dientes tratados
del hueso alveolar periodontalmente independiente del ancho gingival
- Fuerzas ligeras de entre 5gr a 15 gr, se recomiendan
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Verticalizaciòn del molar Secuencia de tratamiento de Ortodoncia en Pte Periodontalmente
comprometido
• Elimina los defectos òseos.
• Disminuciòn de PS Examen del paciente (diagnostico)
• Mejor relación corono radicular
Periodontitis:
Movimientos en áreas edentulas:
- Terapia periodontal
• Aplicar fuerzas leves y paralelas
- 1er evaluación
• Tener en cuenta el ancho buco lingual, para evitar las dehiscencias - Terapia quirúrgica
óseas por bucal. Se puede sugerir aumento del reborde óseo bucal - 2da evaluación
Movimiento labial y proinclinaciòn - Tratamiento de ortodoncia
• Se asocian frecuentemente a recesiones ,debido a la reducción del - Contención
grosor de los tejidos blandos y tej òseo - Seguimiento y mantenimiento
• Tener en cuenta biotipo (fenotipo) delgado o fino, ancho de encía
queratinizada, inflamación REHABILITACION EN PACIENTES PERIODONTALES
• Favorece la incidencia y severidad de las recesiones cdo la
inclinación final > a 95º y margen delgado < a 0,[Link] más LAS RESTAURACIONES ADHESIVAS
relevante es la delgadez del tejido
En pacientes periodontales son un tratamiento predecible y que pueden
Manejo ortodontico de Problemas estéticos
mejorar la percepción del tratamiento en general por parte de los
• Posiciòn del margen gingival irregular:la propuesta es intrusión y pacientes corrigiendo las secuelas estéticas de la enfermedad.
alineación dental
La preservación de estructura dental en un paciente que ya ha sufrido la
• Ausencia de Papila interdental:tratamiento combincado de pérdida parcial del tejido de soporte se convierte en un factor importante a
ameloplastìa interproximal,movimiento dental y adiciòn selectiva de la hora de mantener los dientes en el largo plazo. Un tallado agresivo
[Link] esto se logra comprimir el tejido gingival y migrar para conlleva mayor riesgo.
que forme una nueva papila
• Sonrisa gingival: tener en cuenta el origen de la misma Finalmente, un profundo conocimiento del sustrato donde vamos a adherir
Crecimiento vertical del maxilar, las restauraciones y de los materiales nos permitirá obtener resultados
Erupciòn pasiva retardada, estables a medio y largo plazo.
Extrusión dental,(se resuelve con otrodoncìa)
Consideraciones anatómicas. Rehabilitacion implantosoportada en pacientes periodontales.
Ortodoncia acelerada periodontalmente Corticotomìa “En la planificación terapéutica del paciente periodontal, el objetivo
La CORTICOTOMIA se caracteriza por su mecanismo biológico basado primario debe centrarse en mantener los dientes mediante un adecuado
en el fenómeno de aceleración regional o RAP por sus siglas en ingles tratamiento periodontal para así posponer su reposición con implantes
Es una técnica quirúrgica en la que solo el hueso cortical es cortado, dentales” (Lundgren y cols. 2008).
perforado o alterado mecánicamente hasta alcanzar el hueso medular, el En el caso de rehabilitar con implantes este tipo de pacientes, será
cual permanece intacto. requisito imprescindible conseguir de forma previa la salud periodontal e
informarle del riesgo aumentado de complicaciones biológicas que
supone esta condición así como el hecho de fumar o no llevar un buen
control de placa. Así mismo será necesario incluir al paciente en un
programa de Soporte para mejorar el pronóstico a largo plazo.

Dentro de las ventajas encontramos el incremento alveolar y corrección

de defectos periodontales preexistentes como fenestraciones o
dehiscencias óseas cuando la corticotomia va acompañada de injerto
óseo (PAOO)

Dentro de las ventajas encontramos movimientos ortodónticos más

extensos sin comprometer el periodonto
Disminución de los tiempos de tratamiento.
La corticotomia produce cortes verticales para generar desplazamiento dentario y se le
coloca injerto de hueso y membrana para engrosar el tejido.
Acelera el posicionamiento dental.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
CIRUGIA PERIODONTAL TECNICAS REGENERATIVAS SEGÚN: TEJIDOS INVOLUCRADOS
ÓSEAS: (ROG) Regeneración ósea guiada: está implicado el hueso,
TÉCNICAS DE ACCESO/REPARATIVA → WIDMAN MODIFICADO
epitelio de unión, diente y material de injerto
Colgajo para tener acceso visual directo y por ende tener una concepción
concreta de lo que haremos.
APARATO DE INSERCIÓN = Hueso + fibras periodontales + cemento
- La rx comebean sustituye la necesidad de este colgajo
radicular
- Expone superficie radicular
- No disminuye profundidad de bolsa solo elimina el epit interno de la Fundamentos:
bolsa Materiales de injerto: tienen diferentes mecanismos de acción
- Si elimina revestimiento (la encía queratinizada) dependiendo de lo que tiene:
- Adaptación estrecha conectivo sano a superficie radicular 1. Cls Osteoformadoras → Propiedades Osteogénicas (formación
Tener en cuenta que cada ves que levantamos colgajo de espesor total el ósea)
hueso pierde cortical 2. Andamio → Osteoconducción (material se mezcla con sangre y esta
sangre se transforma en un hueso postizo y el cuerpo lo reabsorbe y
Pasos: crea nuevo hueso)
1- Incisión bisel interno 3. Infieren en la respuesta de ciertas células para que generen un tipo
Sigue festón gingival de tejido: Proteínas Morfogenéticas, actúan sobre células
Incisiones Liberadoras → X Pluripotenciales que inducen activando células para crear hueso
2- Decolado
3- Incisión Intracrevicular Características:
4- Incisión horizontal 1. Biocompatibilidad
5- Eliminaciones excedentes 2. Porosidad, de acuerdo con las características del tamaño de las
RyA partículas:
6- Osteoplastia (?) o Poros <10 micras (microporosidad) mejora:
7- Sutura ▪ Adhesión celular
▪ Permeabilidad a nutrientes y fluidos
▪ Bioactividad
o Poros >100 micras (macroporosidad) permite la angiogénesis y el
crecimiento de células óseas, simulando la porosidad medular
o Interconexión entre poros facilit permeabilidad, vascularización,
crecimiento óseo → materiales que utilizamos en la actualidad
tienen partículas mixtas para tener ambas ventajas d porosidad.
3. Osteoconductividad: La osteoconducción proporciona las
TÉCNICAS REGENERATIVAS SEGÚN LOS TEJIDOS
condiciones adecuadas para el crecimiento interno de los elementos
INVOLUCRADOS (PP)
osteogénicos, la capacidad osteoconductiva es una característica de
los medios materiales, se trata de un andamiaje para las células
REPARACIÓN: cicatrización de una herida con un tejido que no
osteogénicas de las paredes del defecto óseo.
restablece totalmente la arquitectura o la función, como es el caso de
4. Osteoinductividad: Término que se refiere a la transformación de
la anquilosis o de un epitelio de unión largo.
células mesenquimales indiferenciadas perivasculares en células
REINSERCIÓN: es la reunión de un tejido conectivo con una superficie osteoformadoras, en presencia de ciertas sust. polipeptídicas, como
radicular sana en la que un tejido periodontal vital está presente sin nuevo la BMP (bone morphogenetic protein), y de un ambiente tisular
cemento. Como en los casos de trauma o de la fibrotomía supracrestal. favorable.
(se cortan las fibras y el diente a través de la ortodoncia gira y se coloca 5. Propiedades de superficie: Topografía superficial a nivel micro y
en le nueva posición deseada y las fibras vuelven a unirse al cemento) nano nivel, superficie fisicoquímica intervienen en la absorción
proteica, la aposición de la matriz extracelular, la adhesión celular,
NUEVA INSERCIÓN: reunión de un tejido conectivo con una superficie diferenciación, migración y formación ósea
radicular enferma o que ha sido privada de su ligamento periodontal. 6. Biodegradabilidad: La capacidad de Bio absorberse durante los
Puede darse o no con la aposición de nuevo cemento con fibras procesos de curación y remodelación, Se espera sea totalmente
colágenas insertadas reabsorbido y reemplazado por hueso nativo (propio).
7. Propiedades mecánicas: Similares a las del tejido receptor. Están
REGENERACIÓN: es la reproducción o reconstitución de un tejido influenciadas por el tamaño y morfología de los poros, siendo las
perdido o injuriado por la reconstitución de nuevo hueso, nuevo partículas de:
cemento y ligamento periodontal, sobre una superficie radicular no sana o o < Tamaño → Reabsorción + Lenta
previamente enferma. La reconstrucción total devuelve la función o Tamaño → Inflamación + Reabsorción Rápida → poco espacio
total. Difícil migración y crecimiento celular
8. Revascularización: Debe promover la angiogénesis y adecuada
Cuando hacemos un raspaje la parte mas superficial que es el cemento vascularización del injerto
se sale y ↑ la sensibilidad por la dentina expuesta (compuestos orgánicos, 9. Manipulación: Cohesivo- dimensionalmente estable-adaptable al
tej esponjoso, canalículos dentinarios de menor diámetro en el exterior a terreno - gránulos o bloques → tratar de que sea lo más fácil.
mayor en el interior con las prolongaciones dentinarias) 10. Manufactura – esterilización – costos
El cemento solo se vuelve a reposicionar en la parte mas celular de la raíz
(apical) INJERTO ÓSEO: Tejido o porción de tejido que se usa para trasplante

Autoinjerto: injerto obtenido del mismo individuo

Aloinjerto: injerto obtenido de otro individuo de la misma especie
Xenoinjerto: injerto obtenido de un individuo de una especie diferente
Aloplástico: sustitutos sintéticos inorgánicos biocompatibles
Iris Herrera. Periodoncia 2022
Materiales de injertos óseos - Trasplantes de médula ósea esponjosa: El hueso esponjoso se
Hueso humano Injertos autógenos Injertos alógenos (aloinjertos) obtiene de la tuberosidad maxilar (tiene buena cantidad, sobre todo
(autoinjertos) - Hueso freso congelado si no hay 3M presentes), áreas edéntulas y alveolos de cicatrización.
- Extraoral - Hueso liofilizado - Deslizamiento óseo: Técnica requiere área edéntula adyacente al
- Intraoral - Hueso liofilizado defecto, desde la cual se empuja el hueso en contacto con la
desmineralizado superficie radicular sin fracturar el hueso en su base. Es una técnica
difícil y tiene utilidad limitada.
Sustitutos óseos Injertos xenógenos Injertos aloplásticos
- Hidrioxiapatita derivada de - Polímeros
IMG 1:
hueso bovino - Biocerámicas A. Defecto óseo en sentido mesial con respecto a un 2PM
- Carbonato de calcio - Fosfato tricálcico B. Material del injerto colocado en una cubeta de vidrio antes de transferir el sitio
coralino - Hidroxiapatita del injerto
- Vidrios bioactivos C. Material en su lugar
D. Reentrada 6 meses después
Hueso liofilizado: Los cilindros óseos se colocaron en recipientes estériles, se IMG 2: Partículas óseas obtenidas por el uso del cincel de acción trasera y colocado
congelaron a 80° C durante 6 semanas y posteriormente se liofilizaron, en cubeta de vidrio.
extrayendo el 90% de agua mediante desecación a bajas temperaturas durante 36 IMG 3: Defecto óseo en la raíz distal de 1M tratado con implantes de coágulo óseo
horas con un liofilizador (A: antes del tto / B: 1 año después del tto, se muestra reparación ósea)

Sustitutos óseos ALOINJERTO

Características Injertos Otro individuo misma especie
Tipos:
Osteoconducción Sulfato de calcio - Hueso congelado deshidratado
Cementos y fosfato de calcio
Cerámicas
- Hueso Desmineralizado Congelado Deshidratado
Colágeno - Hueso Irradiado
Polímeros sintéticos
Liofilización: congelación rápida y deshidratación: baja la respuesta
Osetoinducción Matríz ósea desmineralizada (DBM) humoral y celular, le resta los estímulos al sistema inmunológico
Proteínas morfogenéticas óseas (BMPs)
Factores de crecimiento
Además aumenta la facilidad del envase y almacenamiento
Terapia genética
NORMAS DE LA ASOC. AMERICANA DE BANCOS TISULARES
Osteogénesis Aspirados de la médula ósea (BMA) Ventajas:
Combinados Injertos compuestos - Nula antigenicidad
- No contiene HIV
AUTOINJERTO
- Bajísima probabilidad de trasmisión de enfermedades
Son del mismo individuo pueden ser de sectores Intra o extraoral
- Disminución profundidad de bolsa
Cortical - Esponjoso - Medular
- Ganancia de inserción
Pueden ser Osteogénicos u Osteoconductivos
- Relleno óseo (debe generar mejores resultados que cuando se hace
ZONAS DADORAS: un colgajo convencional: abrir, raspar, limpiar, formación de coagulo,
Intraoral: Extraoral: cerrar)
Edéntulas Cresta iliaca Mecanismo de acción:
Rama - Inducción cls mesenquimáticas → osteoblastos
Tuberosidad (tej. Óseo y TC denso) - Ac. Clorhidrico (desmineralizante) exposición a proteínas
Torus osteoconductivas matriz ósea BMP
Mentón (sínfisis)
XENOINJERTO
Ventajas: De una especie diferente: bovino o coral natural
- No hay problemas de compatibilidad Osteoconducción: Reacciones químicas, retiro del material orgánico,
- Entre 6 y 8 semanas está incorporado (rápido), en caso de un similar porosidad hueso humano, similar retención calcio fosforo
aloinjerto es de 4 meses. Variedad esponja → defectos periodontales → potencial angiogénico
Desventajas: Hay que hacer un procedimiento cx extra para sacar el ↑ potencial + Membrana de colágeno
hueso utilizado
Se utiliza comúnmente la marca Bio-Oss.
Técnicas:
- Coágulo óseo: Técnica usando mezcla de polvo óseo y sangre, ALOPLÁSTICOS
usando pequeñas partículas raspadas de hueso cortical Sustitutos sintéticos inorgánicos biocompatibles
- El hueso utilizado se retira con una fresa carburo #6 u #8 y se coloca Trabaja por Osteoconducción
en un vaso de vidrio estéril para luego rellenar el defecto. Tipos:
- Hidrioxiaoatita
Ventaja: tamaño de las Desventaja: - Fosfato Tricalcico
partículas proporciona una -No se puede utilizar aspiración - Polímeros
mayor área superficial para durante la acumulación del coágulo. o Polihidroxietilmetacrilato - Polimetilmetacrilato + Cubierta de Calcio
la interacción de los - Se desconoce la cantidad de y Sin formación ósea
elementos celulares calidad de los fragmentos en el - Vidrios Bioactivos
vasculares. material recolectado. o Sales de Sodio - Calcio - Fosfatos- Dioxido de Silice
- Mezcla ósea: Usa una cápsula plástica y un pistilo en autoclave. Se Menos profundidad de sondaje, fácil manipulación, estables, homeosticos
remueve hueso de un sitio determinado, se tritura en la cápsula No regeneración periodontal ni ósea
hasta convertirlo en una masa maleable tipo plástico y se coloca en
los defectos óseos.
Evita las desventajas del coágulo óseo
Iris Herrera. Periodoncia 2022
REGENERACIÓN GUIADA: Características:
TISULAR GUIADA: Técnica que impide la migración epitelial a lo largo de 1. Biocompatibilidad: No debe afectar a los tejidos circundantes
la pared cementaría de la bolsa, por medio del uso de una membrana de 2. Actividad Biológica: Debe promover la regeneración ósea debajo
barrera, lo que permite que solo las células del ligamento periodontal con suyo. Incluyendo reclutamiento celular- angiogénesis. Formación y
potencial de regeneración del aparato de inserción dentaria repueblen la remodelación ósea permitiendo el relleno del defecto con hueso
zona. Con la consecuente reparación ad integrum del mismo (se logra maduro. Las membranas colágenas segregan y expresan factores
ganar de 2-3mm como mucho) osteogénicos y angiogénicas
3. Porosidad / Propiedades Oclusivas: Puede afectar los resultados
ÓSEA GUIADA: Procedimientos q intentan aumentar o regenerar hues regenerativos.
a. Microporosidad (5-20 micras) Limita pasaje de células, pero no
de químicos- biomoléculas- virus.
b. Porosidad Moderada (<100 micras- No reabsorbibles) permite el
pasaje de bacterias, células y permite la integración y migración
tisular (ocurre entre los 30-40 micras).
c. Macroporosidad (>100 micras) pasaje irrestricto de químicos-
biomoleculasvirus- bacterias- células- y permite la integración y
Defecto subcrestal en donde se generaba una bolsa intraósea, se hace la incisión que hacia migración tisular. Su tamaño Puede aumentar durante el proceso
la cresta ósea, el levantamiento del flap, se trabaja o elimina todo el tejido de granulación, y de absorción. Porosidad optima no ha sido determinada
se coloca una barrera o una membrana que impide que el tejido blando o epitelial se
introduzca ya que cicatriza más rápido que el tejido óseo, la barrera genera un espacio 4. Propiedades Mecánicas: Suficientemente rígida para mantener
cerrado con volumen, lo que permite que el coagulo q se genera en esta zona con el tiempo espacio y no colapsar. Plasticidad y elasticidad Para contornearse y
se transforme en tej regenerado aunque lo ideal es que se trasforme en LP y tej óseo adaptarse al defecto. Puede combinarse con uso de injertos
5. Biointegración: Integración para optimo cierre primario y curación.
MEMBRANAS brindan: protección, estabilización, espacio, estanqueidad
Movilidad y falta de hidro Disminuye la integración al conectivo y
de células óseas
formación ósea
Estas características varían según los FACTORES:
6. Tolerancia a la exposición: La exposición y contaminación puede
- Tipo de material de Injerto obstaculizar la regeneración
- Tipo de membrana utilizada 7. Biodegradabilidad: Cuanto más tiempo mantiene su función más
- Tamaño del defecto óseo madurez adquiere el hueso
- Exposición de la membrana
- Estabilidad del injerto Técnica
- Sitio libre de infección 1. Asepsia y antisepsia del campo operatorio
- Biomodificacion de la supf radicular 2. Anestesia
o Ac. Citrico – Tetraciclina – Fibronectina 3. Incisión alejada del defecto (xa evitar interferencia en la
- Factores de Crecimiento Polipeptidico regeneración)
- Proteínas de la Matriz del Esmalte (amelogenina) 4. Levantamiento del colgajo mucoperiostico a espesor total
5. Desbridamiento total de tejido de granulación
Indicaciones: 6. Detoxificación y lavado de lecho (ej: suero y ATB)
1. Colapsos óseos severos en hueso cicatrizado, que impiden la 7. Preparación del Biomaterial
colocación de implantes 8. Relleno del defecto (opcional)
2. Colapsos leves, para la colocación simultánea de implantes 9. Colocación y fijación de la membrana (se la adapta para que exceda
3. Alveolos post extracción con pérdida de tabla vestibular que impide los bordes del defecto en 3mm. Se la hidrata de acuerdo con las
colocación de implante incisiones del fabricante para mejorar su manejo)
4. Alveolos post extracción, simultáneo a colocación de implante, con 10. Puede presuturarsela para estabilizarla y adaptarla
pequeñas dehiscencias 11. Reposición del colgajo sobre el defecto y sutura sin tensión
5. Para hueso en cicatrización temprana 12. Indicaciones y medicación postquirúrgica
6. Lesiones de furcación grado 2
Condiciones para éxito:
Tipos: 1. Fuente de células osteogénicas (hueso en o cerca del defecto)
o Polímero Poliláctico 2. Correcto aporte vascular hueso adyacente
REABSORBIBLES o Polímero Poliglucólico
3. Estabilidad de la herida/defecto durante el proceso de regeneración
o Colágeno:
▪ Cross Linked
4. Espacio adecuando en volumen y tiempo
▪ No Cross Linked 5. Exclusión de células epiteliales/conectivas
Es un proceso que se las somete con el fin de hacerlas más 6. Barrera semioclusiva (permitir pasaje de O2 y adhesión celular)
resistentes, pero dificulta la neovascularización 7. Biocompatibilidad
Ventajas Desventajas
8. Estabilidad química y biodegradabilidad
Elimina la 2da cx - Puede reabsorberse antes de tiempo
- Generar ligera inflamación
9. Reabsorbible en totalidad (6-12 meses)
- Ser poco rígidas lo que lleva a un posible colapso 10. Estabilidad mínima in situ de al menos 16 semanas
- Deben tener soporte injerto 11. Propiedades Físicas y Mecánicas acordes a finalidad
- Pueden reabsorberse muy lento
Coadyuvantes
o Latex
Biomodificación de superficie radicular: Ac. citrico, tetraciclina, fibronectina
NO REABSORBIBLES o Teflón ÁCIDO CÍTRICO: Urist → Dentina desmineralizada = Cementogénesis +
o Epfte (politetrafluoretileno expandido) inserción fibras colágenas
GORE TEX → puede ser con o sin refuerzo Cicatrización acelerada → Factores de Crecimiento Polipeptídico →
Ventajas Desventajas Elimina endotoxinas y bacterias
- Mantiene + tiempo la separación de - 2da cirugia- no cicatriza Favorece unión temprana de fibrina con fibras colágenas → evita
los tejidos - retiran entre los 6/12 espontáneamente si queda expuesta migración células epiteliales
meses → infección + perdida ósea → retiro Solución saturada de 2 a 5 minutos → Proteínas de la Matriz del Esmalte
- Mejor mantenimiento espacio injerto → Se lava con mucha agua
Iris Herrera. Periodoncia 2022
TETRACICLINA: ↑ la adhesión de la fibronectina → ↑ inserción Indicaciones:
fibroblástica y el crecimiento. 1) Aumento gingival
Inhibe la inserción de células epiteliales y migración 2) Coberturas radiculares: Para corregir las recesiones gingivales
FIBRONECTINA: (desplazamiento del margen gingival apical al LAC, relacionadas con
▪ Glucoproteína que aumenta la inserción de los fibroblastos en una disminución de la estética dental (blanca) y gingival (rosa) y la
superficies radiculares aparición de hipersensibilidad destinaría)
▪ Fibronectina + Ác. Cítrico = resultados no significativos 3) Aumento de cresta edéntula
▪ Fibrina + Fibronectina = 4) Frenillos aberrantes
• Fomenta reacción hística 5) Prevención del colapso de la cresta asociado a la extracción dental
• Impide separación colgajo (preservación del alveólo)
• Favorece hemostasia 6) Alargamiento coronario
• Favorece regeneración conectiva 7) Exposición de dientes no erupcionados
8) Pérdida de papila interdental
Factores de crecimiento polipeptídicos:
- Moléculas que regulan los fenómenos cicatrízales RECESIONES GINGIVALES
- Hormonas de acción local Segun la AAP , es el termino que describe el desplazamiento del margen
- Regulan la migración células conectivas gingival apical al limite amelocementario , relacionadas con una
- Proliferación y síntesis de Proteínas disminución de la estética dental (blanca) y gingival (rosa) y la aparición
- Macrofagos, cls endoteliales, fibroblastos, plaquetas de hipersensibilidad destinaría
- IGFI: Factor de crecimiento insulínico Clase 1: Recesión de los tejidos Clase 2: Recesión de los tejidos
- TGF: Factor de Creciemiento Tumoral Alfa y Beta marginales que no alcanzan la marginales que se extiende o va más allá
- bFGF: Factore de crecimiento básico fibroblástico línea mucogingival de la unión mucoginigival sin pérdida de
- PDGF: Derivado de plaquetas inserción periodontal (hueso o tejidos
- Howell → IGF1 → mejor rellenado óseo blandos) en el área interdental

Proteínas de la matriz del esmalte Clase 3: Reseción de los tejidos Clase 4: Recesión de los tejidos
- Vaina de haertwig → Amelogenina marginales que se extiende o va marginales que se extiende o va más allá
- Favorecería regeneración periodontal → Emdogain más allá de la unión mucogingival de la unión mucogingival con pérdida
- Ác. Cítrico (pH 1) o EDTA con pérdida de la inserción severa de hueso o tejido blando en el
periodontal en el área interdental o área interdental y/o severa malposición
mala posición dentaria. dental
TECNICA QUIRURGICA NO TERAPEUTICA
CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL
Procedimientos realizados para prevenir o corregir defectos anatómicos,
del desarrollo, traumáticos o inducidos por placa; gingivales, de la mucosa
alveolar o hueso
Involucra el uso de procedimientos de colgajo
COLGAJO: sección de tejido separado de los tejidos circundantes.
Excepto en su base
CLASIFICACIÓN DE COLGAJOS según su… Etiología:
ESPESOR
- Trauma: Cepillado, hilo dental, piercing, ortodoncia, oclusión, prótesis
Parcial Total
Colgajo de epitelio/mucosa y TC, no abarca el periostio Colgajo mucoso que incluye al periostio - Bacterias
- Combinado: Trauma + Bacterias

INJERTO DE TEJIDOS BLANDOS

IGL
Sullivan & Atkins 1968
- Encia keratinizada (insertada)
LOCALIZACION, DISEÑO, PROPOSITO - Profundidad del vestíbulo
Pediculado, doble papila Sobre
- Volumen de Tejidos Gingivales en espacios Edéntulos
- Cobertura Radicular en áreas de Recesiones Gingivales

Gingival Mucogingival Pediculado

ITC

Pediculado papilar Reposicionado (apical, coronal, lateral)

Colgajo espesor parcial, bilaminar, doble irrigación

Iris Herrera. Periodoncia 2022
HIPERPLASIAS GINGIVALES C. Alteraciones inflamatorias e inmunes (condiciones sistémicas)
ENFERMEDADES Y ALTERACIONES PERIODONTALES -Enfermedades autoinmunes de piel y mucosas (mucocutáneas)
SALUD PERIODONTAL Y ENFERMEDADES Y ALTERACIONES - Pénfigo vulgar
GINGIVALES - Penfigoide
- Salud periodontal y gingival - Liquen plano
- Gingivitis inducida por biofilm - Lupus eritematoso
- Enfermedades gingivales no inducidas por biofilm dental
-Lesiones inflamatorias granulomatosas orofaciales
FORMAS DE PERIODONTITIS - Enfermedad de Crohn
- Enfermedades periodontales necrotizantes - Sarcoidosis
- Periodontitis -Reacciones de hipersensibilidad – alergias
- Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas - Alergia de contacto (mercurio, níquel, acrílico)
- Gingivitis de células plasmáticas
OTRAS ALTERACIONES QUE AFECTAN AL PERIODONTO - Eritema multiforme
- Enfermedades y trastornos sistémicos que afectan a los tejidos de
soporte - Reacciones atribuibles a: pastas dentales, dentífricos, enjuagues
- Abscesos periodontales y lesiones endodónticas-periodontales orales, aditivos de gomas de mascar, alimentos y aditivos
- Deformidades o alteraciones mucogingivales
- Trauma oclusal u fuerzas oclusales traumáticas G. Lesiones traumáticas (ficticias, iatrogencias)
- Factores relacionados con protesis dentales y dientes - Agresión física-mecánico (queratosis friccional, ulceraciones
mecánicas, injurias autoproducidas)
ENFERMEDADES Y ALTERACIONES PERIIMPLANTARES
- Agresión química toxica Quemaduras toxicas
- Salud periimplantaria
- Mucositis peri implantar - Agresión térmica Daño termino (quemaduras en encia)
- Periimplantitis
- Deficiencias periimplantares de los tejidos duros y blandos D. Procesos reactivos
-Epulis fibroso, granuloma fibroblástico calcificado, granuloma piógeno/épulis
LESIONES GINGIVALES INDUCIDA POR BIOFILM DENTAL vascular, granuloma gigantocelular periferico.
1. Factores de riesgo Sistémico (factores modificables).
- Tabaquismo E. Neoplasmas
Factores de riesgo locales (factores predisponentes) -Premalignos (leucoplasia y eritroplasia)
- Factores retentivos de placa -Malignos (carcinoma escamoso, infiltrado celular leucémico, linfoma de Hodkin,
- Sequedad bucal
No Hodkin)
2. Enfermedad gingival asociadas al sist endocrino, gingivitis asociada a:
- Pubertad
- Ciclo menstrual F. Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas
- Embarazo -Deficit de vitaminas (C escorbuto)
▪ Gingivitis
▪ Granuloma piógeno H. Pigmentaciones gingivales
- Diabetes mellitus -Melanoplasia
3. Enfermedad gingival Trastornos hematológicos, discrepancias
-Melanosis nicotínica
sanguíneas
- Gingivitis asociada a leucemia -Pigmentaciones por drogas (antimalarios, minociclina)
4. Enfermedad gingival Hipertrofias inducidas por fármacos -Tatuaje por amalgama.
- Agrandamiento gingival influenciado por drogas (anticonvulcionantes,
bloqueadores de Ca, inmunosupresores) ENFERMEDADES Y TRASTORNOS SISTÉMICOS QUE AFECTAN A LOS
- Gingivitis asociada a Anticonceptivos orales TEJIDOS DE SOPORTE
5. Enfermedad gingival por Factores nutricionales 1. Neoplasias
- Gingivitis por deficiencia de ac. ascórbico -Primarias (carcinoma oral de células escamosas, tumores odontogénicos, otras)
-Secundarias
LESIONES GINGIVALES NO INDUCIDAS POR BIOFILM: 2. Otros desordenes que pueden afectar los tejidos periodontales
A. Desórdenes genéticos de desarrollo -Granulomatosis on poliangitis
-Fibromatosis gingival hereditaria -Histiocitosis de células de Langerhans
-Granuloma de células gigantes
B. Enfermedades gingivales por Infecciones especificas -Esclerosis sistémica- esclerodermia
- De origen bacteriano -Enfermedad de esfumación de hueso- síndrome de Gorham Stout
- Neisseria gonorrhea -Hiperparotidismo
- Treponema pallidum,
- Mycobacterium tuberculosis,
- Gingivitis streptococcica
-De origen viral
- Coxsakie,
- Herpes simple I y II
o GEH, Herpes recurrente
- Varicela zoster
- Papiloma virus
-De origen fúngico
- Candidiasis
o Candidiasis gingival generalizada
- Histoplasmosis
Iris Herrera. Periodoncia 2022
CLASIFICACIÓN DE AGRANDAMEINOS GINGIVALES ABSCESO PERIODONTAL:
POR FACTORES CAUSALES Y CAMBIOS PATOLÓGICOS Por lo general, producen agrandamientos de la encía, pero también pueden
1- Agrandamientos inflamatorios afectar tejidos periodontales de soporte.
- Agudo
- Crónico
2- Agrandamientos gingivales por fármacos
- Anticonvulsivantes
- Bloqueadores de los Ca+
- Inmunosupresores
3- Agrandamientos gingivales por enfermedades sistémicas
1. Agrandamiento condicionado
- Embarazo No confundir absceso periodontal que absceso gingival. Hacer dx sobre estos
- Pubertad Abs. gingival: presencia de absceso en la gingiva
- Hipovitaminosis C Abs. periodontal: un pequeño trauma a nivel periodontal entrada de las bacterias
- Gingivitis Plasmacitaria pueden causar
- Granuloma Piógeno
2. Enfermedades que son causa de agrandamiento CRONICOS:
- Leucemia Características clínicas:
- Enfermedades Granulomatosas: Sind. Wegener y Sarcoidosis • Se origina como una tumefacción leve de la papila interdental y la encía
4- Agrandamientos por neoplasias marginal.
- Tumores benignos • En las primeras etapas produce un abultamiento con forma de salvavidas
- Tumores malignos alrededor de los dientes, este bulto puede aumentar de tamaño hasta que cubre
5- Agrandamientos falsos parte de la corona
• El agrandamiento puede ser localizado o generalizado y progresa de forma lenta
SEGÚN LOCALIZACIÓN e indolora, a menos que se complique con una infección aguda o un trauma
Localizados→ afectan a un diente • A veces el AGI crónico se da como una masa discreta sésil o pedunculada que
Generalizados→ encía de toda la boca se parece a un tumor. Puede ser interproximal o en la encía marginal o insertada
SEGÚN DISTRIBUCIÓN - TEJIDO QUE AFECTA • Las lesiones son masas de crecimiento lento y suelen ser indoloras
- Marginal: se confina a la encía marginal • Pueden someterse a una reducción espontanea de tamaño, seguida por una
- Encía Papilar: se confina a la papila interdental exacerbación y un agrandamiento continuo.
- Difuso: encía marginal + encía insertada + papilas • A veces se presenta una ulceración dolorosa en el pliegue entre la masa y la
- Discreto: un agradamiento aislado: sésil o pediculado tipo tumor encía adyacente.
• Además, pueden ser sésil o pediculada la lesión
POR MAGNITUD Histopatología:
- Grado 0: sin signos de agrandamiento ✓ Muestran elementos exudantes y proliferativos de la inflamación crónica.
- Grado 1: el agrandamiento se confinada a las papilas interdentales ✓ Las lesiones que clínicamente son rojas o rojas azuladas son blandas y
- Grado 2: abarca papila + encia marginal frágiles, con una superficie suave y brillante, y sangran con facilidad. También
- Grado 3: ¾ o + de la corona tienen preponderancia de células y liquido inflamatorios, con engrosamiento
vascular, nueva formación capilar y cambios degenerativos relacionados
1- AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO ✓ Las lesiones relativamente firmes, resistentes y de color rosa tienen un mayor
En general los agrandamientos inflamatorios suelen ser una complicación componente fibrótico con una abundancia de fibroblastos y fibras de colágeno.
secundaria de cualquier otro tipo de agrandamientos, lo que crea un Etiología: Es provocado por una exposición prolongada a la placa dental. Los
agrandamiento gingival combinado. factores que favorecen la acumulación y retención de placa incluyen una mala
higiene oral; además de irritación por anormalidades anatómicas y aplicaciones
AGUDO ortodónticas y de restauración inapropiadas. Por exposición prolongada a la placa
ABSCESO GINGIVAL: bacteriana + factores predisponentes.
Generalidades:
• Es una lesión localizada, dolorosa, que se expande con rapidez y que por lo
general tiene una aparición repentina.
• Por lo general se limita a la encía marginal o la papila interdental.
• En sus primeras etapas se muestra roja y tumefacta, con una superficie suave y
brillante. RESPIRACIÓN BUCAL: cambios gingivales relacionados con la respiración
• En 24/48hs la lesión se vuelve fluctuante y presenta una punta con un orificio bucal. Con frecuencia la gingivitis y el agrandamiento gingival se observan en
superficial del que puede expresar un exudado purulento. personas que respiran por la boca. La encía se muestra roja y edematosa con un
• Los dientes adyacentes suelen ser sensibles a la percusión. brillo difuso en la superficie del área expuesta. La región anterosuperior es el lugar
• Si se permite que progrese la lesión suele romperse de manera espontánea. más común de la afección. Muchas veces es evidente que la encía alterada esta
Histopatología: delimitada de la encía normal adyacente no expuesta. No se sabe de forma
✓ Un foco purulento en el tejido conectivo, rodeado de una infiltración difusa de exacta como respirar por la boca afecta a los cambios gingivales, pero su efecto
PMN, tejido edematoso y engrosamiento vascular. en general se lo atribuye a la irritación por deshidratación de la superficie.
✓ El epitelio superficial tiene grados variables de edema intracelular, extracelular,
invasión de leucocitos y ulceración ocasional. 2. AGRANDAMIENTOS INDUCIDOS POR FÁRMACOS
Etiología: Puede ser causada por anticonvulsivos, inmunosupresores y bloqueadores de
Se produce cuando una sustancia extraña (ejemplo: cerdas del cepillo dental, canales de calcio y pueden crear problemas en el habla, en la masticación, en la
pedazo del núcleo de la manzana, etc.) transporta bacterias en la profundidad de erupción dental y estéticos.
los tejidos al insertarse en la encía. La lesión se confina a la encía y no debe Las características clínicas y microscópicas son similares.
confundirse con abscesos periodontales o laterales. Ósea en conclusión la causa Información general:
es tanto bacteriana y traumatismo Características clínicas:
• Al principio el crecimiento es un agrandamiento indoloro, con forma circular de la
papila interdental y se extiende al margen gingival vestibular y lingual.

• A medida que progresa la enfermedad, se unen los agrandamientos marginal y

papilar, se pueden desarrollar en un pliegue masivo del tejido que cubre una
porción considerable de las coronas y pueden interferir en la oclusión.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
• Cuando no se complica con la inflamación, la lesión tiene forma de mora, es
firme, y tiene color rosa pálido y es resistente. Además, tiene una superficie ANTICONVULSIVANTES: Fenitoina
lobulada minúscula y no tiene tendencia a la hemorragia. La droga patrón es la HIDANTOINA (fenitoína, etotoina, mefenitoina)
• El agrandamiento tiene la característica de proyectarse por debajo del margen - Succinimidas (etosuccimida, metsuxinimida)
gingival, del que se separa por un surco lineal. Sin embargo, la presencia del - Ac valproico
agrandamiento hace difícil el control de la placa; lo que a menudo genera un Los primeros agrandamientos gingivales reportados fueron por la Fenitoína. Esta
proceso inflamatorio secundario que complica el crecimiento gingival exagerado es una hidantoina, para el tratamiento de la epilepsia. Otras que producen el
provocado por el fármaco. Entonces, el agrandamiento se vuelve una mismo efecto secundario: etotoina, mefenitoina, succinamidas, metsuxinamida y
combinación de un aumento de tamaño por el fármaco y una complicación de la acido valproico. El agrandamiento gingival se da en un 50% de los pacientes que
inflamación provocada por bacterias. reciben el fármaco. Es más frecuente en jóvenes Su ocurrencia y gravedad no
• Los cambios inflamatorios secundarios no solo aumentan el tamaño de la lesión siempre se relacionan con la dosis después de que se excedió el nivel de
provocada por el fármaco, sino también produce una decoloración roja o roja umbral.
azulada, eliminan los limites de la superficie lobulada y aumentan la tendencia a la La fenitoína aparece en la saliva, pero no hay consenso si la gravedad del
hemorragia. crecimiento exagerado se relaciona con los niveles de fenitoína en saliva o
• El agrandamiento es generalizado en toda la boca, pero es mas grave en las plasma.
regiones anterosuperiores y anteroinferiores. La fenitoína estimula la proliferación de las células tipo fibroblasto y del epitelio.
• Se da en lugares donde hay dientes, no se da en los espacios sin dientes y el Estos fibroblastos muestran una mayor síntesis de glucosaminoglicanos
agrandamiento desaparece en las áreas que se extraen los dientes. sulfatados (biomolécula que tiene función estructural en donde atrae agua e
• El agrandamiento inducido por fármacos puede darse en bocas con poca iones positivos) in vitro. La fenitoína induce una disminución en la degradación
placa o sin placa y puede estar ausente en bocas con depósitos abundantes. del colágeno, como resultado de la producción de una colagenasa fibroblástica
Aunque algunos creen que la existencia de placa es un prerrequisito para el inactiva.
desarrollo del agrandamiento. Se sabe que la higiene oral con cepillado de dientes Existe una hipótesis de que el agrandamiento gingival puede ser el resultado de
o uso de dentífrico con clorhexidina reduce la inflamación, pero no aminora o una capacidad o incapacidad genéticamente determinada por el huésped para
previene el crecimiento excesivo. manejar de forma efectiva la administración prolongada de fenitoína.
• Se formulo la hipótesis que, en una encía no inflamada, los fibroblastos son Se desconoce la patogénesis del agrandamiento gingival inducido por
menos activos o incluso inactivos y no responden a la fenitoína circulante, fenitoína, pero hay evidencia que la relaciona con un efecto directo sobre
mientras que los fibroblastos dentro del tejido inflamado están en un estado activo subpoblaciones específicas genéticamente predeterminadas de
como resultado de los mediadores inflamatorios y los factores de crecimiento fibroblastos, desactivación de las colagenasa e inflamación inducida por
endógenos presentes. placa.
• Se sospecha que existe una predisposición genética que determina.
• El agrandamiento es crónico y aumenta de tamaño en forma lenta.
• Cuando se retira mediante cirugía es recurrente. Se da una desaparición
espontanea unos meses después de discontinuar el fármaco

BLOQ DE CANALES DE CALCIO:

Nifedipina, Amlodipina, Nitrendipina, Nisoldipina, Felodipina
- 1,4 dihidropiridina no produce agrandamientos
- Estas drogas actúan dando vasodilatación.
Son fármacos desarrollados para el tratamiento de padecimientos
Histopatología: cardiovasculares como la hipertensión, la angina de pecho, los espasmos de la
✓ Hiperplasia pronunciada del tejido conectivo y el epitelio. arteria coronaria y las arritmias cardiacas. Inhiben el influjo de iones de calcio por
✓ Hay acantosis del epitelio y proyecciones Inter papilares alargadas que se la membrana celular del corazón y las células del musculo liso, lo que bloquea la
extienden a profundidad en el tejido conectivo, que presenta haces de colágeno movilización intracelular del calcio. Esto induce una dilatación directa de las
configurados de forma densa con un aumento en el numero de fibroblastos y arterias y arteriolas coronarias, lo que mejora el suministro de oxigeno al
nuevos vasos sanguíneos. musculo del corazón. También reduce la hipertensión al dilatar la vasculatura
✓ También hay abundancia en sustancia fundamental amorfa periférica.
✓ El agrandamiento inicia como hiperplasia del núcleo del tejido conectivo de la Estos fármacos son los derivados de la dihidropiridina; los derivados de la
encía marginal y aumenta por su proliferación y expansión más allá de la cresta Benzotiazina y los derivados de la fenilalquilamina.
del margen gingival. La nifedipina, es uno de los que con mayor frecuencia produce agrandamiento
gingival, en un 20% de los pacientes
✓ Podemos ver un infiltrado inflamatorio en el fondo de la bolsa o surco.
El diltiacem, la felodipina, la nitrendipina y el verapamilo también inducen
✓ Los agrandamientos por ciclosporina suelen tener un tejido conectivo mas agrandamiento gingival.
vascularizado con focos de células inflamatorias crónicas. La isradipidina, un derivado de la dihidropiridina, pueden reemplazar la nifedipina
✓ Los agrandamientos por fenitoína aparecen como un tejido de granulación en algunos casos y no induce agrandamiento gingival.
compuesta por muchos capilares jóvenes y fibroblastos y fibrillas de colágeno con La nifedipina también se usa con la ciclosporina en los receptores de trasplante
una disposición irregular con linfocitos ocasionales. renal y el uso combinado de ambos fármacos induce mayores agrandamientos.
La nifedipina no es clara la dependencia de dosis, pero en ratas si es marcada.
Estos medicamentos aumentan la producción fibroblástica y así aumento de la
síntesis de colágeno.
Iris Herrera. Periodoncia 2022
✓ Agrandamiento condicionado no especifico: donde no se identifica la influencia
INMUNOSUPRESORES:
Ciclosporinas sistémica.
La ciclosporina es un potente agente inmunosupresor usado para evitar el 2. Manifestaciones de una enfermedad sistémica, sin importar el estado
rechazo de trasplante de órganos y para tratar muchas enfermedades de origen inflamatorio de la encía. Este grupo se describen en enfermedades sistémicas
autoinmune. que causan agrandamientos gingivales y agrandamiento neoplásicos
Se desconoce su mecanismo de acción: al parecer, inhibe de forma selectiva y
reversible a los LThelper, que tienen una función en las respuestas inmunes AGRANDAMIENTOS CONDICIONADOS
celulares y humorales. Se da cuando la enfermedad sistémica del paciente exagera o distorsiona la
La ciclosporina A se administra por vía IV/oral, y se reportaron que las dosis respuesta gingival normal frente a la placa dental. La forma especifica en que el
mayores a 500mg/ día inducen agrandamiento gingival. Este agrandamiento esta cuadro clínico del agrandamiento gingival condicionado difiere del de la gingivitis
mas vascularizado que la fenitoína. crónica depende de la naturaleza de la influencia sistémica modificante: la placa
Ocurrencia varia entre 25-70%, con una media de 30%. Afecta con más bacteriana es necesaria para el inicio de este tipo de agrandamientos. Sin
frecuencia a niños y su magnitud esta relacionada con la concentración en embargo, la placa no es el único emergente de la naturaleza de las características
plasma que con el estado periodontal del paciente. clínicas.
El agrandamiento gingival es mayor en pacientes que toman ciclosporina y Hormonal: embarazo y pubertad
bloqueadores de los canales de calcio. Nutricionales: deficiencia de vit C
Histopatológicamente se encuentra muchas más células plasmáticas, presencia Alérgico: gingivitis de células plasmáticas, agrandamiento condicionado
de una sustancia extracelular amorfa abundante, que sugiere que el inespecífico
agrandamiento es una respuesta de hipersensibilidad a la ciclosporina. Inespecíficos: granuloma piógeno
Además del agrandamiento gingival, la ciclosporina induce como efecto
secundario: nefrotoxicidad, hipertensión e hipertricosis. AGRANDAMIENTO HORMONAL
AGRANDAMIENTO EN EL EMBARAZO
Puede ser marginal y generalizado o puede darse como masas simples o
múltiples tipo tumor.
En el embarazo hay un aumento en los niveles de progesterona y estrógeno, que
alcanzan, a finales del tercer trimestre, niveles de 10-30 veces mayores que en el
ciclo menstrual. Estos cambios hormonales inducen cambios en la
permeabilidad vascular, lo que lleva a un edema gingival y mayor respuesta
inflamatoria a la placa dental. El microbiota subgingival puede someterse a
cambios, como un aumento en Prevotella intermedia.
3. AGRANDAMIENTOS GINGIVAL IDIOPÁTICOS
Es un padecimiento raro cuya causa no esta determinada. Se le aplicaron
términos como gingivomatosis, elefantiasis, fibromatosis idiopática, hiperplasia ❑ Agrandamiento marginal: es resultado de un agravamiento de una
gingival hereditaria y fibromatosis familiar congénita. Características clínicas: inflamación previa y se ha informado que su incidencia es en el 70% de las
• Afecta a la encía insertada, además del margen gingival y las papilas pacientes.
interdentales, a diferencia del agrandamiento inducido por fenitoína, que suele El cuadro clínico varía mucho. El agrandamiento suele ser generalizado y tiende a
limitarse al margen gingival y las papilas interdentales. ser más prominente en la región interproximal que en las superficies vestibular y
• En general se ve afectada la superficie vestibular, palatina y lingual, pero lingual. La encía agrandada es roja brillante o magenta, blanda y frágil y tiene una
también puede limitarse a un maxilar. superficie lisa y brillosa. La hemorragia surge con espontaneidad o bajo una
• La encía agrandada es rosa, firme y con una consistencia casi correosa, y tiene provocación ligera.
una superficie característica, finamente lobulada.
• En casos graves los dientes están cubiertos casi por completo y el
agrandamiento se proyecta hacia el vestíbulo bucal
• Los maxilares se deforman debido al agrandamiento abultado de la encía
• Los cambios inflamatorios secundarios son comunes en el margen gingival.
Etiología:
- Desconocida, y por tanto se le dice idiopático. Algunos casos tienen una base
hereditaria, pero no se entienden bien los mecanismos genéticos que participan. ❑ Agrandamiento gingival tipo tumo/tumor del embarazo: no es neoplasma.
Podía ser tanto autosómico recesivo o dominante Es una respuesta inflamatoria a la placa bacteriana y se modifica con el estado de
- El agrandamiento suele empezar con la erupción de al dentición primaria o la paciente. Suele aparecer después del tercer mes de embarazo, pero puede
secundaria y puede retroceder después de la extracción, lo que sugiere que los ocurrir antes. La incidencia es de 1.8 – 5%
dientes (o la placa adherida) pueden ser factores de inicio. La presencia de placa La lesión aparece como una discreta masa esférica aplanada fungiforme que se
bacteriana es un factor de complicación. proyecta desde el margen gingival o con mas frecuencia del espacio interproximal
Histopatología: y se inserta por medio de una base sésil o pedunculada.
✓ Aumento abultado en la cantidad de tejido conectivo que es relativamente Tiende a expandirse de forma lateral y la presión de la lengua y las mejillas
avascular y consta de haces de colágeno ordenados de forma densa y numerosos mantienen su apariencia aplanada.
fibroblastos. Tiene un tono rojo oscuro o magenta y tiene una superficie lisa y brillante que
suele tener muchas marcas puntiformes de color rojo intenso.
✓ La superficie del epitelio se engrosa y tiene acantosis con proyecciones
Es una lesión superficial y no suele invadir el hueso subyacente. Varia la
interpapilares alargadas.
consistencia.
Suele ser indolora a menos que su tamaño y forma fomenten la acumulación de
residuos debajo de su margen o interfiera en la oclusión en donde la ulceración
puede ser dolorosa.
Aunque los resultados microscópicos son característicos del agrandamiento
gingival del embarazo, no son patognomónicos porque no pueden usarse para
diferenciar pacientes que se encuentran en embarazo de aquellas que no.
Casi todas las enfermedades gingivales durante el embarazo pueden prevenirse
4. AGRANDAMIENTOS GINGIVALES RELACIONADOS CON mediante la eliminación de placa y calculo.
ENFERMEDADES SITEMICAS En el embarazo, el tratamiento de la encía que se limita a la eliminación del tejido
Estas enfermedades pueden afectar el periodonto mediante 2 mecanismos sin la completa eliminación de los irritantes locales es seguido por una
diferentes: recurrencia. en general la reducción espontanea del tamaño del agrandamiento
1. Aumento de una inflamación existente iniciada por placa dental: este grupo viene después de terminar el embarazo, la eliminación completa de la lesión
de enfermedades se analizan en: inflamatoria residual requiere de la eliminación de todos los depósitos de placa y
✓ Agrandamientos condicionados: de los factores que favorecen su acumulación.
• Trastornos hormonales: embarazo y pubertad Histopatología: se llama angiogranuloma. Tanto el agrandamiento marginal y el de
• Enfermedades nutricionales como la deficiencia de vitamina C tipo tumor tienen una masa central de tejido conectivo, con muchos capilares
Iris Herrera. Periodoncia 2022
recién formados, engrosados y con un orden difuso alineados por medio de las AGRANDAMIENTO ALÉRGICO:
células endoteliales cuboides, además de un estroma bastante fibroso con GINGIVITIS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS O GINGIVITIS ATÍPICA
diferentes grados de edema e infiltrado inflamatorio crónico. Es un agrandamiento gingival marginal ligero que s extiende a la encía insertada.
El epitelio escamoso estratificado es grueso, con proyecciones interpapilares La encía se muestra roja, frágil y a veces granular y con sangrado fácil. Por lo
prominentes y cierto grado de edema intracelular y extracelular, puentes general no induce una pérdida de inserción. Esta lesión se localiza en vestibular
intercelulares prominentes e infiltración leucocitaria. de la encía insertada y por tanto, difiere de la gingivitis inducida por placa.
Se reportaron queilitis y glositis relacionadas con esta afección.
Este tipo tiene un origen alérgico, tal vez en relación con los componentes de
chicles, las cremas dentales o múltiples componentes de la dieta.
El cese de la exposición al alergeno resuelve la lesión. Raras veces pueden
aparecer agrandamientos gingivales inflamatorios marcados con una
predominancia de células plasmáticas, relacionados con una periodontitis de
progreso rápido.
Histopatología: el epitelio bucal muestra espongiosis e infiltración con células
inflamatorias; en el aspecto ultraestructural, hay signos de daño en las capas
AGRANDAMIENTO EN LA PUBERTAD espinosas inferiores y las basales. El tejido conectivo tiene un infiltrado denso de
Se da en adolescentes varones y mujeres y aparece en lugares de acumulación células plasmáticas que también se extiende al epitelio bucal, lo que induce una
de placa. lesión de tipo desecante.
El tamaño del agrandamiento excede en gran medida lo que suele verse en
relación con factores locales comparables.
Es marginal e interdental y se caracteriza por papilas interproximales bulbosas
prominentes.
Con frecuencia, se agranda la encía vestibular y las superficies linguales están
relativamente intactas; la acción mecánica de la lengua y la excursión de la
comida evita una acumulación densa de irritantes locales sobre la superficie
lingual.
Tiene todas las características clínicas que se relacionan con la enfermedad AGRANDAMIENTO CONDICIONADO INESPECÍFICO:
gingival inflamatoria crónica. Lo que distingue al agrandamiento gingival GRANULOMA PIOGÉNICO
puberal del inflamatorio crónico es el grado de agrandamiento y la tendencia Es un agrandamiento gingival tipo tumor que se considera una respuesta
para desarrollar una recurrencia masiva en presencia de depósitos de placa condicionada exagerada a un trauma menor.
relativamente escasos. Después de la pubertad el agrandamiento se somete a No se identificó la naturaleza exacta del factor de condicionamiento sistémico.
una reducción espontanea, pero no desaparece hasta que se elimina la placa y Clínica y microscópica parecido al agrandamiento gingival condicionado que
los cálculos. vemos en el embarazo. El diagnostico
Los lugares con agrandamiento ocurrieron de forma clara en un pico prepuberal diferencial se hace en los antecedentes del
de inflamación gingival no relacionado con los factores de higiene oral. paciente.
Las especies de Capnocytophaga participan en el inicio de la gingivitis puberal. Tratamiento es la remoción de la lesión junto
Además, los cambios hormonales coinciden con el aumento en la proporción de con la eliminación de los factores locales
Prevotella intermedia y Prevotella Nigrescens. Histopatología: es una inflamación irritantes.
crónica con edema prominente y cambios degenerativos relacionados. Recurrencia es del 15%

13 años. Femenino. Hemorragia profusa al sondaje,

placa, respiracion bucal. Cambios hormonales 5. ENFERMEDADES QUE CAUSAN AGRANDAMIENTOS
puberales • Leucemia
• Enfermedades granulomatosas:
Granulomatosis de Wegner - Sarcoidosis

LEUCEMIA
13 años. Masculino. Perdio IC en un accidente. El agrandamiento es difuso o marginal y localizado o generalizado. Puede
Gingivitis cambios hormonales puberales, placa, aparecer como un agrandamiento difuso de la mucosa gingival, una extensión de
escasa higiene tamaño excesivo del margen gingival o una discreta masa interproximal tipo tumor
Características clínicas:
• La encía suele ser roja azulada y tiene una superficie brillosa. La consistencia es
AGRANDAMIENTO NUTRICIONAL: DEFICIENCIA DE VITAMINA C firme, pero hay tendencia a la fragilidad y la hemorragia, que se da de forma
Se lo incluye en las descripciones clásicas del escorbuto. La deficiencia aguda de espontánea o por una ligera irritación.
vitamina C por si sola no causa inflamación gingival, pero causa hemorragia, • A veces se da una afección inflamatoria ulcerativa necrotizante dolorosa en el
degeneración de colágeno y edema del tejido conectivo gingival. Estos cambios surco formado en la unión de la encía agrandada y las superficies dentales
modifican la respuesta de la encía a la placa, al grado de que se inhibe la reacción contiguas.
defensiva delimitante normal y se exagera el grado de la inflamación, lo que lleva • También poder tener una inflamación crónica simple sin afectar las células
al agrandamiento gingival masivo que vemos en el escorbuto. leucémicas y puede presentarse con las mismas características clínicas y
El agrandamiento es marginal, la encía tiene un color rojo azulado, esta suave, microscópicas en pacientes sin la enfermedad. En casi todos los casos vemos
frágil y tiene una superficie lisa y brillante. La hemorragia que se da de manera características de inflamación crónica simple e infiltrado leucémico.
espontánea o bajo una ligera provocación y la necrosis superficial con formación • Con mayor frecuencia vemos un agrandamiento leucémico real en la leucemia
de psudomembrana son características comunes. aguda, y también en la subaguda. En la leucemia crónica es raro.
Histopatología: la encía tiene una infiltración celular inflamatoria crónica con una Histopatología:
respuesta aguda superficial. Hay áreas diseminadas de hemorragia, con capilares ✓ Muestran varios grados de inflamación crónica. Los leucocitos maduros y las
engrosados. Hallazgos importantes: edema difuso marcado, degeneración de áreas de tejido conectivo se infiltran con una masa densa de leucocitos inmaduros
colágeno y la escasez de fibrillas de colágeno o fibroblastos. y proliferantes, la naturaleza especifica de estos varia con el tipo de leucemia.
✓ Vemos capilares engrosados, tejido conectivo edematoso y degenerado y
epitelio con diferentes grados de infiltración leucociticas y edema.
✓ También podemos ver áreas superficiales aisladas de inflamación necrotizante
aguda (zonas de necrosis) con una red seudomembranosa de fibrina, células
epiteliales necróticas, PMN y bacterias.
Iris Herrera. Periodoncia 2022

BENIGNOS MALIGNOS
- Epulis - Carcinoma
- Fibroma - Melanoma maligno
- Papiloma - Sarcoma
- Granuloma Periférico Cels Gigantes - Metástasis
- Granuloma Central Cels Gigantes
- Leucoplasia
- Quiste Gingival

TUMORES BENIGNOS DE LA ENCIA

EPULIS
Es un término genérico que se usa clínicamente para designar todos los tumores
discretos y las masas tipo tumor de la encía. Sirve para localizar el tumor, pero no
5. ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS lo describe. La mayor parte de las lesiones a las que se les llama épulis son
GRANULOMATOSIS DE WEGENER inflamatorias más que neoplásicas.
Es una enfermedad rara caracterizada por lesiones necrotizantes granulomatosas
agudas del tracto respiratorio, incluidos defectos nasal y bucal. Se desarrollan
lesiones renales y la vasculitis necrotizante aguda afecta a los vasos sanguíneos.
Las manifestaciones iniciales pueden afectar la región orofacial e incluyen
ulceración de la mucosa bucal, agrandamiento gingival, movilidad dental anormal,
exfoliación de los dientes y respuesta de cicatrización retrasada.
El agrandamiento papilar granulomatoso es rojo purpura y sangra con facilidad
bajo estimulación. Tiene encias en fresa. FIBROMA
Etiología: desconocida. Pero la enfermedad Los fibromas de la encía surgen a partir del tejido conectivo gingival o a partir del
se considera una lesión de tejido con ligamento periodontal. Son tumores esféricos con un crecimiento lento que
mediación inmunológica. En el pasado, el tienden a ser firmes y nodulares, pero suaves y vasculares. Los fibromas suelen
resultado usual era la muerte por falla renal ser pedunculados. Los que son duros de la encía son raros; casi la mayoría de
en pocos meses, pero recientemente, el uso todas las lesiones diagnosticadas clínicamente como fibromas son
de fármacos inmunosupresores ha agrandamientos inflamatorios.
producido remisiones prolongadas en mas Histopatología: haces de fibras de colágeno bien formadas con una dispersión
de 90% de los pacientes. de fibrocitos y una vascularidad variable.
Histopatología: la inflamación crónica se → El fibroma de células gigante contiene fibroblastos multinucleados. →
presenta con células gigantes dispersas y Fibroma osificante periférico: es cuando se encuentra tejido mineralizado: hueso,
focos de inflamación aguda y material tipo cemento (cementoide), calcificaciones distróficas.
microabscesos cubiertos con epitelio
delgado y acantosico. No hay cambios
vasculares con agrandamiento gingival,
debido al tamaño pequeño de los vasos
sanguíneos gingivales.
Tto: Inmunosupresores

SARCOIDOSIS Fibroma osificante periférico

Es una enfermedad granulomatosa de etiología desconocida. La sarcoidosis es
una enfermedad caracterizada por el crecimiento de pequeñas acumulaciones de PAPILOMA
células inflamatorias (granulomas) en cualquier parte del cuerpo, más Son proliferaciones benignas de epitelio superficial relacionado con el virus del
comúnmente en los pulmones y en los ganglios linfáticos. Pero también puede papiloma humano (HPV), en muchos, pero no en todos los casos.
afectar los ojos, la piel, el corazón y otros órganos. Empieza en individuos de 20- Los papilomas gingivales aparecen de forma solitaria, como protuberancias tipo
30 años, afecta sobre todo a personas de raza negra y afecta casi cualquier verruga o tipo coliflor. Pueden ser elevaciones pequeñas y discretas o amplias y
órgano, incluida la encía, donde puede aparecer un agrandamiento rojo, suave e duras con diminutas superficies irregulares.
indoloro. Histopatología: proyecciones tipo dedos de epitelio escamoso estratificado, con
Histopatología: los granulomas sarcoides constan de espirales de células frecuencia hiperqueratosico, con un núcleo central de tejido conectivo
epitelioides discretas y no caseificadas y células gigantes multinucleadas del tipo fibrovascular
cuerpo extraño con células mononucleares periféricas.

GRANULOMA PERIFÉRICO DE CLS GIGANTES

Aparece de forma interdental o a partir del margen gingival, se dan con mas
frecuencia en la superficie labial y pueden sésiles o pedunculadas.
Su aspecto varia de masas delineadas de forma regular a protuberancias
multilobuladas con forma irregular con indentaciones superficiales.
Suele verse ulceración del margen. Las lesiones son indoloras, varían en tamaño
y pueden cubrir varios dientes. Pueden ser firmes o esponjosas y el color varia de
rosa a rojo oscuro o azul purpura.
Este puede invadir el sitio y causa destrucción del hueso. La eliminación completa
lleva a la recuperación sin complicaciones.

6. AGRANDAMIENTOS GINGIVALES NEOPLÁSICOS

Iris Herrera. Periodoncia 2022
No hay características clínicas patognomónicas que permitan diferenciar estas TUMORES MALIGNOS DE LA ENCIA
lesiones de otras formas de agrandamiento gingival. Se necesita de un CARCINOMA
diagnostico microscópico para el diagnostico definitivo. Es tumor maligno más común. Es el cáncer bucal responsable de al menos 3% de
El termino periférico se necesita para diferenciarlas de lesiones parecidas como el todos los tumores malignos en el cuerpo, pero es el 6to en cáncer más común en
granuloma central de células gigantes. Tratamiento: extirpación total. hombres y el 12avo en mujeres.
Histopatología: tiene múltiples focos de células gigantes multinucleadas y El carcinoma epidermoide es el tumor maligno más común de la encía. Puede
partículas de hemosiderina en un estroma de tejido conectivo. Hay áreas ser exofitico, presentándose como un agrandamiento irregular o ulcerativo, en
dispersas de inflamación crónica a lo largo de toda la lesión, con afectación aguda forma de lesiones erosivas aplanadas. Suele estar libre de síntomas, pasar
en la superficie. El epitelio suele estar hiperplásico, con ulceración en la base. La desapercibido hasta que se complica con cambios inflamatorios que enmascaran
formación ósea se produce en ocasiones dentro de la lesión. el neoplasma, pero producen dolor. Estas masas invaden el sitio, afectan el hueso
y el ligamento periodontal de dientes vecinos y la mucosa adyacente. La
metástasis suele confinarse a la región por arriba de la clavícula, pero puede
afectar de forma mas extensa el pulmón, el hígado o el hueso.

GRANULOMA CENTRAL DE CLS GIGANTES

Estas lesiones surgen dentro de los maxilares y producen una cavidad central. A
veces pueden crear una deformidad del maxilar que hace que la encía parezca
agrandada. MELANOMA
Es un tumor bucal poco común que tiende a darse en el paladar duro y la encía
LEUCOPLASIA inferior de las personas mayores. Suele tener una pigmentación oscura y con
Es un término estrictamente clínico: es un parche o mancha blanca que no se frecuencia se ve precedido de una pigmentación localizada.
desprende y no puede diagnosticarse como ninguna otra enfermedad. La causa Es aplanado o nodular y se caracteriza por un crecimiento rápido y metástasis
es desconocida, pero se relaciona con el uso de tabaco (fumar o no). Otros temprana.
factores como: Cándida albicans, HPV – 16 y HPV – 18 y trauma. Surge a partir de melanoblastos en la
La leucoplasia varia en apariencia desde una lesión blanca grisácea, aplanada y encía, en la mejilla o el paladar. La
escamosa a una placa gruesa, queratinosa, de forma irregular y gruesa. infiltración hacia el hueso subyacente y la
El 80% de las leucoplasias son benignas; el 20% restante son malignas o metástasis a los nodos linfáticos
premalignas y solo 3% de estas son carcinomas invasivos. Se necesita la biopsia cervicales y axilar son comunes.
de todas las leucoplasias, seleccionando las áreas de mas sospecha, para poder
llegar a un diagnostico correcto.
Histopatología: SARCOMA
✓ Hiperqueratosis y acantosis El fibrosarcoma, el linfosarcoma y el sarcoma
✓ Los casos premalignos y malignos tienen un grado variable de cambios de células reticulares de la encía son raros; se
epiteliales atípicos que pueden ser leves, moderados o graves, dependiendo de han escrito casos aislados en la literatura. El
la extensión de la afectación de las capas epiteliales. Cuando los cambios sarcoma de Kaposi suele darse en la cavidad
displásicos afectan todas las capas, se diagnostica carcinoma in situ y puede oral de pacientes con SIDA, sobre todo en el
volverse carcinoma invasivo cuando rompe la membrana basal. paladar y la encía
✓ La afectación inflamatoria del tejido conectivo subyacente es común
METÁSTASIS
La metástasis de tumor a la encía no se da con frecuencia. Se reportaron de:
• Carcinoma pulmonar
• Melanoma
• Carcinoma de célula renal
• Hipernefroma
• Condrosarcoma
Nodular Erosiva Verrugosa • Tumor testicular.
La baja incidencia de malignidad bucal no debe confundir. En las ulceraciones que
QUISTE GINGIVAL no responden al tratamiento de la manera común, además de los tumores y las
Son comunes los de proporciones microscópicas, pero rara vez alcanzan un lesiones tipo tumor, se debe hacer biopsia y mandar para diagnostico
tamaño clínicamente significativo. Cuando lo hacen, aparecen como microscópico.
agrandamientos localizados que pueden afectar la encía marginal y la insertada.
Los quistes se dan en el canino y las áreas premolares inferiores, en la superficie 7. AGRANDAMIENTO FALSO
lingual como mas frecuente.
No son agrandamientos reales de los tejidos gingivales, pero pueden aparecer
No producen dolor, pero la expansión puede producir erosión del hueso alveolar.
como resultado del aumento del tamaño de los tejidos óseos o dentales
Se debe diferenciar el quiste gingival del quiste periodontal lateral, que surge
subyacentes. La encía no suele tener características clínicas anormales excepto
dentro del hueso alveolar, cerca de la raíz y tiene origen en el desarrollo.
el aumento masivo en el tamaño del área.
Los quistes gingivales se desarrollan a partir del epitelio odontogénico o del
epitelio superficial o del surco que se implanta por un trauma en el área.
1. LESIONES ÓSEAS SUBYACENTES: (Hueso)
La eliminación lleva a la recuperación sin complicaciones.
Se da con frecuencia en el torus y la exostosis, pero también puede darse en la
Tratamiento: extirpación
enfermedad de Paget, la displasia fibrosa, el querubismo, el granuloma central de
Histopatología: ✓ Esta delimitado por un epitelio delgado y aplanado, con o sin células gigantes, el ameloblastoma, el osteoma y el osteosarcoma.
áreas localizadas de engrosamiento. El tejido gingival parece normal o tiene cambios inflamatorios no relacionados con
la enfermedad.
2. TEJIDOS DENTALES SUBYACENTES: (Dientes)
Durante las múltiples etapas de la erupción, sobre todo en la dentición primaria, la
encía labial puede mostrar una distorsión marginal bulbosa provocada por la
superposición del volumen normal de la encía sobre la protuberancia normal del
esmalte en la mitad gingival de la corona. A este agrandamiento se lo denomina
agrandamiento del desarrollo y suele persistir hasta que el epitelio de unión
migra del esmalte a la unión amelocementaria.
Estos son fisiológicos y no suelen ser un problema.