UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE
FILIAL CIUDAD DEL ESTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
ABORTO ESPONTÁNEO
CATEDRA: EMBRIOLOGÍA – INMUNOLOGÍA
AUTORES: ALBERONE JOSÉ OLIVEIRA LACERDA – MD29245CDE24
ALINE SENNA RAMOS – MD28711CDE23
ANDRESSA JOLIE DA SILVA MARTINS - MD28888CDE24
CARLOS ANTÔNIO LEMOS DE AQUINO - MD18984CDE18
DEISY ARACELI CABALLERO SOLIZ - MD30048CDE24
EVERTON BARBOSA - MD29345CDE24
ISRAEL SILVA SENA - MD29244CDE24
MOUSSA HASSAN HALAWI - MD29119CDE24
PÉRICLES TOSHIO MARREIRO ARRUDA - MD28557CDE23
VITORIA FERNANDA CAMPAGNARO REIS – MD28752CDE23
MARIA ARACELY MONSERRAT TORRES PARRA
MD30045CDE24
DOCENTES ORIENTADORAS: DRA ANDRÉA
LIC. LÍDIA BENÍTEZ
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
CIUDAD DEL ESTE, PARAGUAY
2025
IDENTIFICACIÓN
1. TÍTULO DE LA MONOGRAFÍA:
ABORTO ESPONTÁNEO
2. ASIGNATURAS:
EMBRIOLOGÍA
INMUNOLOGÍA
3. AUTORES
ALINE SENNA RAMOS – MD28711CDE23
ANDRESSA JOLIE DA SILVA MARTINS - MD28888CDE24
CARLOS ANTÔNIO LEMOS DE AQUINO - MD18984CDE18
DEISY ARACELI CABALLERO SOLIZ - MD30048CDE24
EVERTON BARBOSA - MD29345CDE24
ISRAEL SILVA SENA - MD29244CDE24
MOUSSA HASSAN HALAWI - MD29119CDE24
PÉRICLES TOSHIO MARREIRO ARRUDA - MD28557CDE23
XXX
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XXX
4. DOCENTE ORIENTADOR
DRA ANDRÉA
LIC. LÍDIA BENÍTEZ
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5. RESUMEN
El aborto espontáneo es una complicación obstétrica frecuente que puede
afectar la evolución de embarazos futuros, especialmente en relación con el
crecimiento fetal restringido (CFR). El CFR es una condición en la que el feto
no alcanza su potencial genético de crecimiento, con consecuencias para la
salud a corto y largo plazo. Este trabajo explora la fisiopatología del aborto
espontáneo y su relación con el CFR, abordando los factores inmunológicos
y hemodinámicos implicados. También analiza los factores de riesgo
maternos y ambientales, el impacto psicológico y social del aborto
espontáneo, las estrategias de diagnóstico y manejo clínico, las alternativas
de prevención y tratamiento, así como el impacto en la salud reproductiva
futura. A través de una revisión actualizada de la literatura, se destaca la
importancia de un enfoque integral para la atención de las mujeres que
experimentan pérdida gestacional, con el objetivo de mejorar los resultados
perinatales y la calidad de vida materna a largo plazo.
6. ABSTRACT
Spontaneous abortion is a common obstetric complication that can influence the
course of future pregnancies, particularly in relation to fetal growth restriction (FGR).
FGR is a condition in which the fetus fails to achieve its genetic growth potential,
leading to short- and long-term health consequences. This paper explores the
pathophysiology of spontaneous abortion and its relationship with FGR, emphasizing
the immunological and hemodynamic factors involved. It also examines maternal and
environmental risk factors, the psychological and social impact of miscarriage, clinical
diagnosis and management strategies, prevention and therapeutic options, and the
long-term effects on reproductive health. Through an updated literature review, the
importance of a comprehensive approach to the care of women experiencing
pregnancy loss is highlighted, aiming to improve perinatal outcomes and maternal
long-term quality of life.
Keywords: Spontaneous abortion; obstetric; complication
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7. INTRODUCCION:
El aborto espontáneo representa una de las complicaciones más
comunes del embarazo, afectando aproximadamente al 10-20% de las
gestaciones clínicas reconocidas [1].
Esta condición no solo implica la pérdida temprana del embarazo, sino
que también puede tener consecuencias importantes en el crecimiento y
desarrollo fetal en gestaciones posteriores, especialmente cuando se asocia
con fenómenos de restricción del crecimiento fetal (RCF o IUGR, por sus
siglas en inglés). La RCF es un trastorno donde el feto no alcanza su
potencial genético de crecimiento intrauterino, lo cual puede afectar de forma
significativa la salud del individuo a lo largo de su vida [2].
La conexión entre el aborto espontáneo y el crecimiento fetal
restringido involucra complejos mecanismos fisiopatológicos, entre los cuales
destacan alteraciones inmunológicas, inflamación placentaria, disfunción del
trofoblasto y problemas en la vascularización uteroplacentaria [3].
Estos factores no solo impactan el éxito de la gestación actual, sino
que también predisponen al feto sobreviviente a complicaciones a corto,
mediano y largo plazo, como enfermedades cardiovasculares, metabólicas y
alteraciones del neurodesarrollo [4].
Desde la perspectiva inmunológica, el embarazo requiere un delicado
equilibrio entre tolerancia inmunitaria materna y protección frente a
patógenos. Cualquier disrupción de este balance puede desencadenar
procesos que culminen en aborto espontáneo o en un inadecuado suministro
de nutrientes y oxígeno al feto [5].
El estudio de los mecanismos implicados en la pérdida gestacional y
en la RCF es esencial para desarrollar estrategias de prevención y manejo
que mejoren la salud materno-fetal.
Este trabajo tiene como objetivo analizar cómo la restricción del
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crecimiento fetal relacionada con el aborto espontáneo afecta el desarrollo y
la salud a lo largo de la vida, abordando aspectos fisiopatológicos, factores
de riesgo, impacto psicológico y social, diagnóstico, manejo clínico,
fundamentos inmunológicos, estrategias terapéuticas y consecuencias en la
salud reproductiva futura.
8. CUERPO/MARCO TEÓRICO
[Link]
La fisiopatología del aborto espontáneo relacionado con restricción del
crecimiento fetal (RCF) involucra una serie de alteraciones anatómicas,
inmunológicas y hemodinámicas que afectan el desarrollo normal del
embarazo. Estos procesos no solo predisponen a la pérdida temprana de la
gestación, sino que también condicionan el ambiente intrauterino en
gestaciones futuras, aumentando el riesgo de RCF.
Uno de los principales mecanismos es la insuficiente transformación
de las arterias espirales uterinas. Normalmente, durante la gestación, las
células
trofoblásticas invaden la decidua materna y remodelan las arterias espirales
para crear vasos de baja resistencia y alto flujo, esenciales para el
crecimiento fetal. Cuando esta remodelación es defectuosa, la circulación
uteroplacentaria se vuelve insuficiente, provocando hipoxia y disminución en
el aporte de nutrientes al feto, resultando en restricción de crecimiento [6,7].
Desde el punto de vista inmunológico, un desbalance entre la
respuesta inmunitaria tolerogénica (mediada por linfocitos T reguladores y
citoquinas antiinflamatorias como la IL-10) y la respuesta inflamatoria
(dominio de células Th1 y producción elevada de TNF-α e IL-6) puede
desencadenar rechazo inmunológico del feto y daño placentario [8]. Este
proceso favorece tanto la ocurrencia del aborto espontáneo como la
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disfunción placentaria asociada al RCF.
La disfunción endotelial es otro factor relevante. La producción
anormal de factores angiogénicos, como el aumento de sFlt-1 y la
disminución de PlGF (factor de crecimiento placentario), altera el desarrollo
de los vasos placentarios, contribuyendo al daño tisular y al compromiso del
crecimiento fetal [9].
Adicionalmente, factores trombóticos como las trombofilias hereditarias
(por ejemplo, la mutación del factor V de Leiden) o adquiridas (síndrome
antifosfolípido) incrementan la formación de microtrombos en la placenta,
disminuyendo la perfusión fetal y favoreciendo tanto el aborto espontáneo
como la restricción del crecimiento [10].
Finalmente, se ha observado que alteraciones epigenéticas inducidas
por estrés oxidativo en la placenta también pueden modificar la expresión de
genes críticos para el desarrollo fetal, perpetuando el daño incluso en
embarazos posteriores [11].
En resumen, el aborto espontáneo y el crecimiento fetal restringido
comparten múltiples mecanismos fisiopatológicos que convergen en la
disfunción placentaria, la alteración de la inmunotolerancia materno-fetal y
los desórdenes hemodinámicos, afectando el desarrollo y la salud del feto
desde etapas muy tempranas.
[Link] DE RIESGO
El aborto espontáneo y el crecimiento fetal restringido (CFR)
comparten diversos factores de riesgo que pueden actuar de manera aislada
o sinérgica, afectando la viabilidad fetal y el desarrollo intrauterino. Identificar
estos factores es fundamental para establecer estrategias de prevención y
mejorar los resultados obstétricos.
Entre los factores maternos, la edad avanzada constituye uno de los
principales riesgos. Mujeres mayores de 35 años presentan mayor incidencia
de anomalías cromosómicas fetales, alteraciones en la decidua y
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envejecimiento ovárico, que incrementan el riesgo tanto de aborto
espontáneo como de CFR [12]. Por otro lado, la edad materna adolescente
también se asocia a desenlaces adversos, atribuibles a condiciones
socioeconómicas
desfavorables, deficiencias nutricionales y acceso limitado a servicios de
salud adecuados.
Las alteraciones anatómicas uterinas, como el útero septado,
sinequias uterinas (síndrome de Asherman) y miomas submucosos, dificultan
la implantación adecuada del embrión y predisponen a insuficiencia
placentaria, aumentando el riesgo de pérdida gestacional y restricción del
crecimiento fetal [13].
Factores endocrinos, como el síndrome de ovario poliquístico (SOP) y
la diabetes mellitus mal controlada, también han sido implicados. El SOP se
asocia con hiperinsulinemia e hiperandrogenismo, que pueden alterar la
receptividad endometrial y favorecer procesos inflamatorios, mientras que la
hiperglucemia crónica en la diabetes favorece la disfunción placentaria y el
estrés oxidativo, ambos relacionados con CFR y abortos tempranos [14].
El estado nutricional de la madre es otro determinante crucial. La
desnutrición proteico-calórica, las deficiencias de micronutrientes esenciales
(como ácido fólico, hierro y zinc) y el sobrepeso u obesidad materna afectan
la vascularización placentaria y el metabolismo fetal, condicionando riesgos
elevados de aborto y de crecimiento restringido [15].
Dentro de los factores infecciosos, las infecciones por agentes del
grupo TORCH (Toxoplasma gondii, otros como sífilis, rubéola,
citomegalovirus y herpes simple) representan un riesgo significativo. Estas
infecciones pueden provocar inflamación placentaria, daño endotelial y
alteraciones en el transporte de oxígeno y nutrientes hacia el feto [16].
Factores inmunológicos, como la presencia de síndrome antifosfolípido
o enfermedades autoinmunes sistémicas (como lupus eritematoso
sistémico), predisponen a microtrombosis placentaria, insuficiencia
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uteroplacentaria y pérdidas recurrentes de embarazo [17].
El estilo de vida también desempeña un rol fundamental. El consumo
de tabaco, alcohol y drogas ilícitas se asocia directamente a vasoconstricción
placentaria, hipoxia fetal crónica y alteraciones en la función trofoblástica
[18].
La exposición ocupacional o ambiental a tóxicos como plomo,
pesticidas y solventes orgánicos también ha sido relacionada con mayor
riesgo de aborto espontáneo y bajo peso al nacer [19].
Finalmente, el estrés materno intenso, las condiciones psicosociales
desfavorables y la violencia doméstica actúan como factores de riesgo
indirectos, al influir negativamente en el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal,
favoreciendo la liberación de cortisol y citoquinas proinflamatorias que
afectan la estabilidad del embarazo [20].
3. IMPACTO PSICOLÓGICO Y SOCIAL
El aborto espontáneo es una experiencia profundamente dolorosa que
puede desencadenar consecuencias psicológicas y sociales duraderas en las
mujeres, sus parejas y sus entornos familiares. La restricción del crecimiento
fetal, como factor relacionado a la pérdida gestacional, también agrava el
impacto emocional, especialmente cuando las expectativas de una
maternidad exitosa son frustradas.
Desde el punto de vista psicológico, se ha observado que el aborto
espontáneo puede desencadenar trastornos como depresión mayor,
trastorno de estrés postraumático (TEPT) y trastornos de ansiedad
generalizada. Aproximadamente entre el 20% y el 30% de las mujeres
experimentan síntomas depresivos clínicamente significativos tras una
pérdida gestacional [21]. Además, muchas mujeres reportan sentimientos
persistentes de culpa, vergüenza y fracaso, derivados de creencias culturales
o personales sobre el rol maternal.
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El duelo perinatal, específico del contexto de aborto espontáneo,
presenta características particulares: es a menudo deslegitimado
socialmente, ya que muchas veces no se reconoce públicamente la
existencia del vínculo
madre-hijo en embarazos tempranos. Esta falta de validación puede
intensificar la sensación de aislamiento y retrasar la resolución del duelo [22].
La pareja también puede verse afectada, aunque hombres y mujeres
tienden a manifestar el dolor de maneras diferentes. Mientras que las
mujeres suelen expresar abiertamente su dolor, los hombres muchas veces
internalizan sus emociones, lo que puede generar dificultades de
comunicación y conflictos en la relación [23]. En algunos casos, la pérdida
puede fortalecer los vínculos afectivos de la pareja; sin embargo, en otros
puede conducir a tensiones, distanciamiento e incluso rupturas.
A nivel social, el aborto espontáneo puede generar dificultades en la
interacción con el entorno. Comentarios insensibles o la falta de comprensión
de familiares, amigos o colegas pueden contribuir a una mayor retraimiento
social. Además, en contextos donde la maternidad es considerada un
elemento central de la identidad femenina, las mujeres pueden sufrir
estigmatización o discriminación, aumentando el sufrimiento emocional [24].
Desde una perspectiva cultural, la percepción y el manejo del aborto
espontáneo varían. En algunas culturas, la pérdida es interpretada como un
castigo divino o un signo de mala suerte, mientras que en otras puede ser
minimizada o incluso ignorada. Estas interpretaciones afectan directamente
el proceso de duelo y recuperación emocional de las mujeres [25].
La restricción del crecimiento fetal añade una carga emocional
adicional cuando el aborto no es inmediato pero la evolución del embarazo
es incierta. La ansiedad generada por controles médicos frecuentes, la
expectativa de un desenlace adverso y el sentimiento de impotencia frente al
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deterioro fetal son factores que incrementan la vulnerabilidad psicológica de
la gestante [26].
Por lo tanto, es esencial que los profesionales de la salud no solo
brinden atención médica adecuada, sino también contención emocional,
información clara y acceso a servicios de apoyo psicológico. Programas de
acompañamiento, grupos de duelo perinatal y terapia individual o de pareja
han demostrado ser efectivos para favorecer la recuperación emocional tras
una pérdida gestacional [27].
[Link]ÓSTICO Y MANEJO CLÍNICO
El diagnóstico de un aborto espontáneo y su relación con la restricción
del crecimiento fetal (RCF) requiere una combinación de evaluación clínica,
estudios de imagen y análisis de laboratorio. El abordaje temprano y
adecuado es fundamental para proteger la salud física y emocional de la
paciente, así como para planificar futuras estrategias reproductivas.
[Link]óstico
La evaluación clínica comienza con la anamnesis detallada, donde se
indaga sobre síntomas como sangrado vaginal, dolor pélvico, disminución o
ausencia de movimientos fetales en embarazos más avanzados y
antecedentes de complicaciones obstétricas. A nivel físico, el examen
ginecológico puede revelar la presencia de sangrado activo, cambios en el
cuello uterino o signos de expulsión de productos de la concepción [28].
La ecografía transvaginal es la herramienta diagnóstica de elección en
los abortos tempranos. Permite confirmar la viabilidad fetal, identificar signos
de aborto inevitable (como dilatación cervical con saco gestacional in situ) o
aborto retenido (presencia de embrión sin actividad cardíaca) [29].
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En casos de restricción del crecimiento fetal, las mediciones
ecográficas seriadas son cruciales para monitorear el tamaño fetal, el
volumen de líquido amniótico y los flujos sanguíneos placentarios mediante
Doppler [30].
Los niveles séricos de gonadotropina coriónica humana (hCG) también
son útiles, ya que la disminución anormal o la ausencia de incremento
adecuado puede sugerir un embarazo no viable [31]. En algunos casos, la
evaluación genética de los restos fetales puede ser indicada para identificar
aneuploidías u otras alteraciones que expliquen la pérdida.
[Link] clínico
El manejo del aborto espontáneo puede ser expectante, médico o
quirúrgico, dependiendo del estado clínico de la paciente, la edad gestacional
y las preferencias personales.
Manejo expectante: Se basa en permitir que el aborto ocurra de
manera natural sin intervención médica inmediata. Es una opción
viable en abortos incompletos o inevitables, siempre que no existan
signos de infección o sangrado excesivo. Aproximadamente entre el
60% y el 80% de las mujeres expulsan espontáneamente los
productos de la concepción en un plazo de dos semanas [32].
Manejo médico: Involucra el uso de fármacos como misoprostol para
facilitar la expulsión del contenido uterino. Es una opción efectiva,
especialmente en abortos retenidos. El misoprostol puede ser
administrado por vía oral, sublingual o vaginal, con tasas de éxito que
oscilan entre el 80% y el 90% [33].
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Manejo quirúrgico: Consiste en la evacuación uterina mediante
legrado por aspiración o curetaje. Se reserva para situaciones de
aborto incompleto con sangrado abundante, infección, o cuando la
paciente prefiere una resolución rápida. También puede ser necesario
en casos donde el manejo expectante o médico falla [34].
La selección de la estrategia adecuada debe considerar las
necesidades emocionales de la paciente, su acceso a recursos de salud, el
riesgo de complicaciones y la posibilidad de seguimiento posterior.
El seguimiento clínico tras un aborto espontáneo es esencial. Se
recomienda evaluar el bienestar físico, confirmar la resolución completa del
aborto mediante ecografía si es necesario, y discutir la planificación
reproductiva futura. También debe ofrecerse asesoramiento psicológico,
dada la alta incidencia de reacciones emocionales adversas tras una pérdida
gestacional [35].
En los casos en que se identifica restricción del crecimiento fetal antes
del aborto, el seguimiento debe ser más detallado. La evaluación de factores
maternos como trombofilias, enfermedades autoinmunes o alteraciones
uterinas puede orientar el manejo en futuros embarazos.
En casos de restricción de crecimiento fetal, cuando la RCF se
identifica en embarazos que aún son viables, el objetivo principal es
prolongar la gestación tanto como sea seguro para mejorar los resultados
neonatales. El manejo incluye reposo relativo, control estricto de la presión
arterial materna, suplementación nutricional adecuada y vigilancia fetal
intensiva mediante ecografías seriadas y cardiotocografía [36]. En casos
severos, donde la vida fetal está en riesgo, puede ser necesaria la
interrupción del embarazo para salvar la vida materna o evitar secuelas
graves en el feto.
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[Link] INMUNOLÓGICOS
El sistema inmunológico materno desempeña un papel fundamental en
el éxito del embarazo. Desde el punto de vista inmunológico, la gestación
representa un desafío, ya que el feto es un "semialoinjerto" genético que
expresa antígenos paternos. Para lograr la tolerancia inmunológica, el cuerpo
materno desarrolla mecanismos específicos que, si se ven alterados, pueden
contribuir al aborto espontáneo y la restricción del crecimiento fetal (RCF).
[Link] inmunológica materno-fetal
Durante el embarazo, la madre debe evitar montar una respuesta
inmunológica clásica contra los tejidos fetales. Esta tolerancia se logra
gracias a varios mecanismos:
Expresión de moléculas HLA-G: Las células del trofoblasto
extravelloso expresan moléculas no clásicas de HLA-G, que inhiben la
activación de células natural killer (NK) uterinas y linfocitos T
citotóxicos [37].
Células NK uterinas: En el útero grávido, las células NK uterinas
(uNK) adoptan un fenotipo tolerante que facilita la remodelación de las
arterias espirales para permitir el adecuado flujo sanguíneo hacia la
placenta [38].
Expansión de células T reguladoras (Tregs): Las Tregs son
fundamentales para suprimir la respuesta inmune materna hacia los
antígenos fetales, favoreciendo la implantación y el mantenimiento de
la gestación [39].
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Producción de citoquinas antiinflamatorias: Durante el primer y
segundo trimestre predomina un ambiente antiinflamatorio,
caracterizado por citoquinas como IL-10 y TGF-β, que facilitan el
crecimiento fetal y la formación placentaria [40].
[Link] inmunológicas y aborto espontáneo
Cuando estos mecanismos de tolerancia se alteran, puede
desencadenarse una respuesta inmunitaria que ataca la unidad feto-
placentaria:
Alteraciones en las células NK: Un exceso de citotoxicidad o un
desequilibrio en los subtipos de células NK uterinas puede provocar
daño en el trofoblasto y una mala adaptación de las arterias uterinas,
contribuyendo tanto a la RCF como al aborto espontáneo [41].
Déficit de células Tregs: Una disminución de Tregs o su disfunción
puede conducir a una activación inmune exagerada contra antígenos
fetales, favoreciendo la pérdida gestacional temprana [42].
Desequilibrio de citoquinas: Un predominio de citoquinas
proinflamatorias como IFN-γ y TNF-α sobre las antiinflamatorias puede
dañar el entorno placentario, favorecer fenómenos trombóticos e
inducir apoptosis de las células trofoblásticas [43].
Además, en algunos casos de aborto espontáneo recurrente se han
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detectado autoanticuerpos (como anticuerpos antifosfolípidos) que activan
mecanismos inmunes y trombóticos, afectando negativamente la
vascularización placentaria [44].
[Link] en la restricción del crecimiento fetal
La restricción del crecimiento fetal también se asocia a disfunciones
inmunológicas. Una inadecuada transformación de las arterias uterinas
secundaria a una activación inmune alterada puede limitar el flujo sanguíneo
placentario, afectando el aporte de oxígeno y nutrientes al feto [45]. Además,
se ha observado que ciertos perfiles inmunológicos maternos, como una
respuesta Th1 excesiva (respuesta inflamatoria), se correlacionan con bajo
peso al nacer y aumento del riesgo de RCF [46].
[Link] terapéuticas
Los avances en inmunología reproductiva han abierto la puerta a
nuevas estrategias terapéuticas, como:
Inmunoterapia con inmunoglobulinas intravenosas (IVIG) para
modular la respuesta inmunitaria en mujeres con abortos de repetición
asociados a causas inmunológicas [47].
Administración de heparina y aspirina en casos de síndrome
antifosfolípido para prevenir trombosis placentaria [48].
Investigación de terapias celulares: Estudios experimentales han
explorado la expansión de Tregs ex vivo y su reintroducción en
modelos animales para mejorar la tolerancia materno-fetal [49].
[Link]ÓN Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
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La prevención del aborto espontáneo y de la restricción del crecimiento
fetal (RCF) debe ser integral, enfocándose en la identificación de factores de
riesgo modificables y en la implementación de intervenciones oportunas [50].
El control preconcepcional para optimizar el estado de salud materna,
el tratamiento adecuado de enfermedades crónicas como diabetes e
hipertensión y la suplementación con ácido fólico han demostrado disminuir
la incidencia de pérdidas gestacionales [51].
Durante el embarazo, la prevención secundaria incluye un seguimiento
prenatal riguroso, control del crecimiento fetal mediante ecografías seriadas,
y
evaluación Doppler de arterias uterinas, lo cual permite identificar
precozmente alteraciones de la perfusión placentaria y actuar antes de la
instauración del daño [52].
Entre las estrategias terapéuticas, el uso de progesterona en mujeres
con antecedentes de aborto recurrente ha mostrado eficacia en la reducción
del riesgo de nuevas perdidas [53].
Asimismo, la administración de aspirina a dosis bajas (75–150 mg/día)
desde el primer trimestre en mujeres con riesgo de disfunción placentaria
mejora los resultados perinatales [54].
En pacientes con trombofilias o síndrome antifosfolípido, la terapia
combinada con heparina de bajo peso molecular y aspirina disminuye
significativamente la incidencia de aborto espontâneo [55].
Por otra parte, nuevas terapias inmunomoduladoras, como el uso de
inmunoglobulina intravenosa en casos de abortos inmunológicos, son objeto
de investigación con resultados prometedores [56].
El soporte psicológico forma parte esencial de la prevención terciaria.
La intervención temprana a través de terapias individuales o grupales
disminuye el riesgo de desarrollar trastornos depresivos y de estrés
postraumático luego de una pérdida gestacional [57].
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7. IMPACTO A LARGO PLAZO EN LA SALUD REPRODUCTIVA
Las mujeres que experimentan aborto espontáneo, especialmente
asociado a restricción del crecimiento fetal (RCF), presentan un riesgo
aumentado de complicaciones obstétricas en embarazos futuros, incluyendo
preeclampsia, parto pretérmino y nuevos eventos de aborto [58].
Estos hallazgos subrayan la necesidad de un seguimiento
especializado y un enfoque preventivo en las siguientes gestaciones.
La evidencia muestra que el aborto espontáneo puede alterar la
función endometrial y la vascularización uterina, favoreciendo condiciones
adversas para la implantación en futuros embarazos [59].
Alteraciones inmunológicas persistentes, como el déficit de células T
reguladoras, también han sido implicadas en la repetición de fallos
reproductivos [60].
Desde el punto de vista psicológico, las mujeres que sufren pérdidas
gestacionales presentan un riesgo más elevado de trastornos de ansiedad y
depresión en embarazos posteriores, lo que puede afectar negativamente
tanto la evolución gestacional como el bienestar materno-fetal [61].
Por ello, es fundamental realizar un abordaje integral que incluya no solo la
corrección de factores biológicos predisponentes, sino también el
acompañamiento emocional adecuado, para optimizar la salud reproductiva y
perinatal a largo plazo [62].
9. CONCLUSION:
El aborto espontáneo representa una entidad compleja que implica no
solo la pérdida gestacional inmediata, sino también repercusiones
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prolongadas sobre la salud física, emocional y reproductiva de la mujer [63].
Su relación con la restricción del crecimiento fetal (RCF) evidencia la
importancia de comprender los mecanismos fisiopatológicos subyacentes, en
los que confluyen alteraciones inmunológicas, hemodinámicas y endócrinas
[64].
La identificación de factores de riesgo y la implementación de
estrategias de prevención primaria y secundaria son esenciales para reducir
la incidencia de abortos espontáneos y sus complicaciones associadas [65].
Intervenciones como el uso de aspirina a bajas dosis, el tratamiento de
trombofilias y la suplementación nutricional adecuada han demostrado ser
efectivas para mejorar el pronóstico obstétrico [66].
No obstante, el impacto emocional del aborto espontáneo y del RCF
no debe ser subestimado. La afectación psicológica, a menudo invisibilizada,
puede derivar en trastornos de ansiedad, depresión o estrés postraumático
que influyen negativamente en la calidad de vida y en el curso de embarazos
posteriores [67].
Por esta razón, es imperativo que los sistemas de salud incluyan
programas de apoyo psicológico especializado como parte integral del
manejo de estas pacientes [68].
Desde la perspectiva inmunológica, la tolerancia materno-fetal emerge
como un pilar fundamental del éxito reproductivo. La investigación en
inmunología reproductiva ha abierto nuevas vías terapéuticas, ofreciendo
esperanzas de tratamientos personalizados para mujeres con pérdidas
gestacionales recorrentes [69].
Finalmente, el impacto a largo plazo del aborto espontáneo y del
crecimiento fetal restringido en la salud reproductiva subraya la necesidad de
un abordaje interdisciplinario, que contemple no solo la resolución clínica
inmediata, sino también la promoción de la salud integral de la mujer.
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10. BIBLIOGRAFIA
1. American College of Obstetricians and Gynecologists. Early
Pregnancy Loss. ACOG Practice Bulletin No. 200. Obstet Gynecol.
2018;132(5):e197-e207. Disponible en:
[Link]
letin_No__200_Summary__Early_Pregnancy.[Link].
2. Malhotra A, Allison BJ, Castillo-Melendez M, Jenkin G, Polglase GR,
Miller SL. Neonatal morbidities of fetal growth restriction:
pathophysiology and impact. Front Endocrinol (Lausanne).
2019;10:55. Disponible en:
[Link]
3. Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. The "Great
Obstetrical Syndromes" are associated with disorders of deep
placentation. Am J Obstet Gynecol. 2011;204(3):193-201. Disponible
en:
[Link]
907.
4. Barker DJP. The origins of the developmental origins theory. J Intern
Med. 2007;261(5):412-417. Disponible en:
[Link]
5. Mor G, Aldo P, Alvero AB. The unique immunological and microbial
aspects of pregnancy. Nat Rev Immunol. 2017;17(8):469-482.
Disponible en: [Link]
6. Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. The "Great
Obstetrical Syndromes" are associated with disorders of deep
placentation. Am J Obstet Gynecol. 2011;204(3):193-201. Disponible
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en:
[Link]
907.
7. Huppertz B. The critical role of abnormal trophoblast development in
the etiology of preeclampsia. Curr Pharm Biotechnol. 2018;19(10):771-
779. Disponible en: [Link]
8. Saito S, Nakashima A, Shima T, Ito M. Th1/Th2/Th17 and regulatory
T-cell paradigm in pregnancy. Am J Reprod Immunol. 2010;63(6):601-
610. Disponible en: [Link]
0897.2010.00852.x.
9. Levine RJ, Maynard SE, Qian C, Lim KH, England LJ, Yu KF, et al.
Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J
Med. 2004;350(7):672-683. Disponible en:
[Link]
10. Gris JC, Chauleur C. Medical management of thrombophilia in
pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol. 2012;24(6):395-403. Disponible
en:
[Link]
gement_of_thrombophilia_in_pregnancy.[Link].
11. Sõber S, Reiman M, Kikas T, Rull K, Inno R, Vääräsmäki M, et al.
Extensive shift in placental transcriptome profile in preeclampsia and
placental origin of adverse pregnancy outcomes. Sci Rep.
2015;5:13336. Disponible en:
[Link]
12. Practice Committee of the American Society for Reproductive
Medicine. Age-related fertility decline: a committee opinion. Fertil
Steril. 2021;116(3):544-559. Disponible en:
[Link]
13. Chan YY, Jayaprakasan K, Zamora J, Thornton JG, Raine-Fenning N,
Coomarasamy A. The prevalence of congenital uterine anomalies in
unselected and high-risk populations: a systematic review. Hum
Reprod Update. 2011;17(6):761-771. Disponible en:
[Link]
14. Palomba S, Santagni S, La Sala GB. Complications and challenges
associated with polycystic ovary syndrome: current perspectives. Int J
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE
FILIAL CIUDAD DEL ESTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
Womens Health. 2015;7:745-763. Disponible en:
[Link]
with-polycystic-ovary-syndrome-peer-reviewed-fulltext-article-IJWH.
15. Black RE, Victora CG, Walker SP, Bhutta ZA, Christian P, de Onis M,
et al. Maternal and child undernutrition and overweight in low-income
and middle-income countries. Lancet. 2013;382(9890):427-451.
Disponible en:
[Link]
6736(13)60937-X/fulltext.
16. Kenneson A, Cannon MJ. Review and meta-analysis of the
epidemiology of congenital cytomegalovirus (CMV) infection. Rev Med
Virol. 2007;17(4):253-276. Disponible en:
[Link]
17. Mekinian A, Cohen J, Alijotas-Reig J, Carbillon L, Nicaise-Roland P,
Kayem G, et al. Unexplained recurrent miscarriage and recurrent
implantation failure: is there a place for immunomodulation? Am J
Reprod Immunol. 2016;76(1):8-28. Disponible en:
[Link]
18. Salihu HM, Wilson RE. Epidemiology of prenatal smoking and
perinatal outcomes. Early Hum Dev. 2007;83(11):713-720. Disponible
en:
[Link]
841.
19. Stillerman KP, Mattison DR, Giudice LC, Woodruff TJ. Environmental
exposures and adverse pregnancy outcomes: a review of the science.
Reprod Sci. 2008;15(7):631-650. Disponible en:
[Link]
20. Coussons-Read ME, Lobel M, Carey JC, Kreither MO, D'Anna K,
Argys L, et al. The occurrence of preterm delivery is linked to
pregnancy-specific distress and elevated inflammatory markers across
gestation. Brain Behav Immun. 2012;26(4):650-659. Disponible en:
[Link]
277.
21. Blackmore ER, Côté-Arsenault D, Tang W, Glover V, Evans J, Golding
J, et al. Previous prenatal loss as a predictor of perinatal depression
and anxiety. Br J Psychiatry. 2011;198(5):373-378. Disponible en:
[Link]
psychiatry/article/abs/previous-prenatal-loss-as-a-predictor-of-
perinatal-depression-and-anxiety/
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE
FILIAL CIUDAD DEL ESTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
B72D5C89D1D94954BFA5D74C7596201F.
22. Cacciatore J. Psychological effects of stillbirth. Semin Fetal Neonatal
Med. 2013;18(2):76-82. Disponible en:
[Link]
1044.
23. Murphy S. Reclaiming a moral identity: stillbirth, stigma and 'moral
mothers'. Midwifery. 2012;28(4):476-480. Disponible en:
[Link]
xt.
24. Wojcieszek AM, Boyle FM, Belizán JM. Managing stillbirth: a
systematic review of guidelines and interventions. PLoS One.
2016;11(1):e0148187. Disponible en:
[Link]
18.
25. Meaney S, Everard CM, Gallagher S, O'Donoghue K. Parents'
concerns about future pregnancy after stillbirth: a qualitative study.
Health Expect. 2017;20(4):555-562. Disponible en:
[Link]
26. Turton P, Evans C, Hughes P. Long-term psychosocial sequelae of
stillbirth: phase II of a nested case-control cohort study. Arch Womens
Ment Health. 2009;12(1):35-41. Disponible en:
[Link]
27. Gold KJ, Dalton VK, Schwenk TL. Hospital care for parents after
perinatal death. Obstet Gynecol. 2007;109(5):1156-1166. Disponible
en:
[Link]
are_for_Parents_After_Perinatal_Death.[Link].
28. ACOG Practice Bulletin No. 200: Early Pregnancy Loss. Obstet
Gynecol. 2018;132(5):e197-e207. Disponible en:
[Link]
tice_Bulletin_No__200__Early_Pregnancy.[Link].
29. Doubilet PM, Benson CB, Bourne T. Diagnostic criteria for nonviable
pregnancy early in the first trimester. N Engl J Med.
2013;369(15):1443-1451. Disponible en:
[Link]
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE
FILIAL CIUDAD DEL ESTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
30. Khalil A, Morales-Roselló J, Townsend R, et al. Clinical implementation
of ultrasound assessment of fetal growth restriction: a review.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2020;56(4):550-559. Disponible en:
[Link]
31. Barnhart KT. Early pregnancy failure: beware of the pitfalls of hCG
measurements. Fertil Steril. 2009;91(5):1550-1556. Disponible en:
[Link]
32. Neilson JP, Gyte GM, Hickey M, Vazquez JC, Dou L. Medical
treatments for incomplete miscarriage. Cochrane Database Syst Rev.
2013;(3):CD007223. Disponible en:
[Link]
3.pub3/full.
33. Nanda K, Peloggia A, Grimes DA, Lopez LM, Nanda G. Expectant
care versus surgical treatment for miscarriage. Cochrane Database
Syst Rev. 2012;(3):CD003518. Disponible en:
[Link]
8.pub3/full.
34. Creinin MD, Huang X, Westhoff C, Barnhart K, Gilles JM, Schreiber
CA. Factors related to successful misoprostol treatment for early
pregnancy failure. Obstet Gynecol. 2006;107(4):901-907. Disponible
en:
[Link]
ated_to_Successful_Misoprostol.[Link].
35. Lok IH, Neugebauer R. Psychological morbidity following miscarriage.
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2007;21(2):229-247. Disponible
en:
[Link]
126.
36. Gordijn SJ, Beune IM, Thilaganathan B, et al. Consensus definition of
fetal growth restriction: a Delphi procedure. Ultrasound Obstet
Gynecol. 2016;48(3):333-339. Disponible en:
[Link]
37. Hunt JS, Petroff MG, McIntire RH, Ober C. HLA-G and immune
tolerance in pregnancy. FASEB J. 2005;19(7):681-693. Disponible en:
[Link]
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE
FILIAL CIUDAD DEL ESTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
38. Vento-Tormo R, Efremova M, Botting RA, et al. Single-cell
reconstruction of the early maternal–fetal interface in humans. Nature.
2018;563(7731):347-353. Disponible en:
[Link]
39. Aluvihare VR, Kallikourdis M, Betz AG. Regulatory T cells mediate
maternal tolerance to the fetus. Nat Immunol. 2004;5(3):266-271.
Disponible en: [Link]
40. Saito S, Nakashima A, Shima T, Ito M. Th1/Th2/Th17 and regulatory
T-cell paradigm in pregnancy. Am J Reprod Immunol. 2010;63(6):601-
610. Disponible en: [Link]
0897.2010.00852.x.
41. Lash GE. Molecular cross-talk at the feto-maternal interface. Cold
Spring Harb Perspect Med. 2015;5(12):a023010. Disponible en:
[Link]
42. Jasper MJ, Tremellen KP, Robertson SA. Primary unexplained
infertility is associated with reduced expression of the T-regulatory cell
transcription factor Foxp3 in endometrial tissue. Mol Hum Reprod.
2006;12(5):301-308. Disponible en:
[Link]
43. Chaouat G, Ledee-Bataille N, Dubanchet S, Zourbas S, Sandra O,
Martal J. Th1/Th2 paradigm in pregnancy: Paradigm lost? Cytokines in
pregnancy/early abortion: reexamining the Th1/Th2 paradigm. Int Arch
Allergy Immunol. 2004;134(2):93-119. Disponible en:
[Link]
44. Di Simone N, Merola A, Parrilli A, et al. Antiphospholipid antibodies
affect human endometrial angiogenesis. Biol Reprod. 2010;83(2):212-
219. Disponible en:
[Link]
45. CWG, Sargent IL. Placental stress and pre-eclampsia: a revised view.
Placenta. 2009;30:38-42. Disponible en:
[Link]
673.
46. Prins JR, Gomez-Lopez N, Robertson SA. Interleukin-6 in pregnancy
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE
FILIAL CIUDAD DEL ESTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
and gestational disorders. J Reprod Immunol. 2012;95(1-2):1-14.
Disponible en:
[Link]
403.
47. Clark DA, Coulam CB, Stricker RB. Is intravenous immunoglobulin
therapy efficacious in early pregnancy loss? A critical review and meta-
analysis. Reprod Biomed Online. 2006;13(5):538-546. Disponible en:
[Link]
641.
48. Branch DW, Gibson M, Silver RM. Recurrent miscarriage. N Engl J
Med. 2010;363(18):1740-1747. Disponible en:
[Link]
49. Schumacher A, Heinze K, Witte J, et al. Human chorionic gonadotropin
as a central regulator of pregnancy tolerance. Front Immunol.
2018;9:235. Disponible en:
[Link]
50. American College of Obstetricians and Gynecologists. Prepregnancy
Counseling. ACOG Committee Opinion No. 762. Obstet Gynecol.
2019;133(1):e78-e89. Disponible en:
[Link]
mittee_Opinion_No__762__Prepregnancy.[Link].
51. Middleton P, Shepherd E, Crowther CA. Preconception
supplementation with folate and other vitamins for preventing neural
tube defects. Cochrane Database Syst Rev. 2018;5(5):CD001056.
Disponible en:
[Link]
6.pub5/full.
52. Khalil A, Morales-Roselló J, Townsend R, et al. Clinical implementation
of ultrasound assessment of fetal growth restriction: a review.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2020;56(4):550-559. Disponible en:
[Link]
53. Coomarasamy A, Devall AJ, Cheed V, et al. A randomized trial of
progesterone in women with bleeding in early pregnancy. N Engl J
Med. 2019;380(19):1815-1824. Disponible en:
[Link]
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE
FILIAL CIUDAD DEL ESTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
54. Rolnik DL, Wright D, Poon LC, et al. Aspirin versus placebo in
pregnancies at high risk for preterm preeclampsia. N Engl J Med.
2017;377(7):613-622. Disponible en:
[Link]
55. Branch DW, Gibson M, Silver RM. Recurrent miscarriage. N Engl J
Med. 2010;363(18):1740-1747. Disponible en:
[Link]
56. Clark DA, Coulam CB, Stricker RB. Is intravenous immunoglobulin
therapy efficacious in early pregnancy loss? A critical review and meta-
analysis. Reprod Biomed Online. 2006;13(5):538-546. Disponible en:
[Link]
641.
57. Wojcieszek AM, Boyle FM, Belizán JM. Managing stillbirth: a
systematic review of guidelines and interventions. PLoS One.
2016;11(1):e0148187. Disponible en:
[Link]
187.
58. Silver RM, Branch DW, Goldenberg R, Iams JD. Pregnancy outcomes
after stillbirth: a population-based study. Obstet Gynecol.
2007;109(6):1344-1350. Disponible en:
[Link]
Outcomes_After_Stillbirth__A.[Link].
59. Brosens I, Benagiano G. Endometrial causes of recurrent pregnancy
loss: a critical review. Fertil Steril. 2019;112(5):784-790. Disponible en:
[Link]
60. Jasper MJ, Tremellen KP, Robertson SA. Primary unexplained
infertility is associated with reduced expression of the T-regulatory cell
transcription factor Foxp3 in endometrial tissue. Mol Hum Reprod.
2006;12(5):301-308. Disponible en:
[Link]
61. Blackmore ER, Côté-Arsenault D, Tang W, Glover V, Evans J, Golding
J, et al. Previous prenatal loss as a predictor of perinatal depression
and anxiety. Br J Psychiatry. 2011;198(5):373-378. Disponible en:
[Link]
psychiatry/article/abs/previous-prenatal-loss-as-a-predictor-of-
perinatal-depression-and-anxiety/
B72D5C89D1D94954BFA5D74C7596201F.
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE
FILIAL CIUDAD DEL ESTE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
62. Cacciatore J. Psychological effects of stillbirth. Semin Fetal Neonatal
Med. 2013;18(2):76-82. Disponible en:
[Link]
1044.
63. Meaney S, Everard CM, Gallagher S, O'Donoghue K. Parents'
concerns about future pregnancy after stillbirth: a qualitative study.
Health Expect. 2017;20(4):555-562. Disponible en:
[Link]
64. Mor G, Aldo P, Alvero AB. The unique immunological and microbial
aspects of pregnancy. Nat Rev Immunol. 2017;17(8):469-482.
Disponible en: [Link]
65. American College of Obstetricians and Gynecologists. Early
Pregnancy Loss. ACOG Practice Bulletin No. 200. Obstet Gynecol.
2018;132(5):e197-e207. Disponible en:
[Link]
tice_Bulletin_No__200__Early_Pregnancy.[Link].
66. Gris JC, Chauleur C. Medical management of thrombophilia in
pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol. 2012;24(6):395-403. Disponible
en:
[Link]
gement_of_thrombophilia_in_pregnancy.[Link].
67. Lok IH, Neugebauer R. Psychological morbidity following miscarriage.
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2007;21(2):229-247. Disponible
en:
[Link]
126.
68. Gold KJ, Dalton VK, Schwenk TL. Hospital care for parents after
perinatal death. Obstet Gynecol. 2007;109(5):1156-1166. Disponible
en:
[Link]
are_for_Parents_After_Perinatal_Death.[Link].
69. Schumacher A, Heinze K, Witte J, et al. Human chorionic gonadotropin
as a central regulator of pregnancy tolerance. Front Immunol.
2018;9:235. Disponible en:
[Link]
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