ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR
 GENERALIDADES
SNC cubierto por 3 capas de tejido
conectivo:

• Piamadre
Espacio subaracnoideo (LCR 150ml)
• Aracnoides
Espacio subdural
• Duramadre
HEMATOMA
EPIDURAL
 ANTECEDENTES
• Hemorragia en el espacio
virtual formado por la
duramadre y el hueso
adyacente.

• Intracraneal o intraespinal

• Alta morbi-mortalidad si no
es tratado prontamente
 HEMATOMA EPIDURAL
• Región temporal (ruptura de arteria
meníngea media). EMERGENCIA!!!
• Frontal, occipital, fosa posterior.
• INTERVALO LUCIDO.
• Deterioro rápido del estado de
conciencia, seguido de midriasis
homolateral, plejía contralateral, signos
de decorticación y decerebración,
muerte.
HEMATOMA EPIDURAL
 FISIOPATOLOGIA
• Relacionado a fracturas.
• Disrupción de los vasos
meníngeos medios.
• Región témporo-parietal
es la más común.
• Rara vez sobrepasa las
suturas.
• Lesión de los sinusoides
venosos durales afectan
área frontal occipital y
parieto-occipital.
 FISIOPATOLOGIA
• Hematoma epidural espinal se
presenta en la columna torácica.

• Se asocia a vasculitis,
malformaciones vasculares,
anticoagulantes.

• En la columna lumbar se asocia

a punciones y herniaciones de
discos.

• A este nivel es difícil de

distinguir de hematomas
subdurales y pueden coexistir.
 EPIDEMIOLOGIA
• Frecuencia: 1-2% pac. con TCE.
• 10-20 % con TCE con alteración
del estado de conciencia.

• Morbi-mortalidad relacionada
con herniaciones y según la
rapidez de intervención.

• Más común en
individuos de edad media

• Sexo masculino es el más

afectado.
 HEMATOMA EPIDURAL: TAC

• Fractura

• Hematoma con
morfología típica
biconvexa, elíptica.

• La densidad dependerá
del tiempo de evolución
HEMATOMA EPIDURAL: TAC SIMPLE
 HEMATOMA EPIDURAL: TAC

• Hematoma epidural
frontal derecho.
• Presencia de gas.
• Desviación de la
línea media.
 HEMATOMA EPIDURAL: TAC

• Apariencia y
localización
típica.
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
 HEMATOMA EPIDURAL: RNM
• Permite ver lesiones en
los senos venosos.

• Limitantes en tiempo
del estudio y artefactos
por movimiento.

• Indicada en HED
espinales.
HEMATOMA EPIDURAL ESPINAL

DENSIDAD DE PROTONES Y T2 MOSTRANDO HEMATOMA

EPIDURAL ESPINAL SECUNDARIO A RUPTURA DEL ANILLO
FIBROSO.
 HEMATOMA EPIDURAL
• HEMATOMAS EPIDURALES
DE LA FOSA POSTERIOR:
 Representan menos del
5%.
 Muy frecuentes en las
dos primeras décadas
de la vida.
 Frecuente la lesión
de senos durales.
 HEMATOMA EPIDURAL

• Pequeños
(<10mm),
asintomáticos:
pueden
controlarse.
 Clasificación de Zimmerman
• Categoría 1: agudo.

• Categoría 2 : subagudo.

• Categoría 3: crónico.
HEMATOMA EPIDURAL: RNM

• Imagen biconvexa separada de la dura por

una línea hiperintensa entre el coágulo y la
duramadre.
 HEMATOMA EPIDURAL TARDIO
• Pacientes con TEC leve a grave, sin evidencia
al ingreso de HED.
• Repetición de la TC por:
-deterioro neurológico progresivo,
-aumento de PIC.
-falta de mejoría (con PIC normal).
-sedado y ventilado permanentemente.
 HEMATOMA EPIDURAL
El manejo no quirúrgico se puede intentar
en los siguientes casos:
• Pequeños HEDs (≤ 1cm de diámetro máximo)
subagudos o crónicos, con síntomas o
• signos neurológicos mínimos (ej. letargia leve,
cefalea) y sin evidencia de herniación.
• Aunque el manejo médico de los HEDs de fosa
posterior ha sido reportado, estos son
• más peligrosos y la cirugía está recomendada.
 HEMATOMA EPIDURAL
Indicaciones para cirugía
1. Cualquier síntoma de HED.
2. Un HED asintomático > 1cm en su
longitud mayor
3. El HED en pacientes pediátricos es más
riesgoso que en los adultos debido a
que hay menos espacio para el coágulo.
El umbral para cirugía en pacientes
pediátricos debe ser muy bajo.
 HEMATOMA EPIDURAL
Objetivos quirúrgicos
1. Remoción del coágulo: ↓ la PIC y elimina el
efecto de masa.
2. Hemostasia: coagula el tejido blando
hemorrágico (venas y arterias durales).
Aplica cera de hueso a los vasos
intradiploicos sangrantes (ej. AMM).
3. Prevenir la reacumulación: colocar suturas
durales.
HEMATOMA
SUBDURAL
 FISIOPATOLOGIA

• El espacio
subdural no
está limitado
por las suturas.
 LOCALIZACION
• Convexidades
cerebrales.

• Fosa posterior,
fisuras
interhemisféricas,
tentorium.
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
 DATOS CLINICOS
• Asintomáticos

• Cefalea

• Mareos

• Convulsiones

• Alteración del estado de alerta

 HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

• Por sangrado de vasos arteriales

corticales o venas puentes.
• Se asocian a contusiones
hemorrágicas, HSA cortical, edema.
• Pacientes sintomáticos, con
desplazamiento de línea media:
recomendada evacuación quirúrgica o
craniectomía descompresiva.
• Pronóstico: es más grave.
 ESTUDIOS DE IMAGENES
• T.C.
 Estudio de inicio
 Limitantes
• R.N.M.
 Estudio de
elección.
 > Sensibilidad y
especificidad
 HALLAZGOS TOMOGRAFICOS
(dependen del tiempo de evolución)

• Estadio agudo (0-7 días)

-Hiperdenso
- 65-90 UH
- Borramiento de los surcos
 HALLAZGOS TOMOGRAFICOS
(dependen del tiempo de evolución)

• Estadio Subagudo (7-22 días).

-Isodenso con la sustancia gris.

-Desplazamiento del encéfalo.

-20-40 U.H.
Subagudo
tardío
 HALLAZGOS TOMOGRAFICOS
(dependen del tiempo de evolución)

• Estadio crónico.

-Atenuación similar al LCR.

-0-20 U.H.
 Ingreso

Progresión

48 Hs 15 días
 HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS
CASOS ESPECIALES

• Niños y Adultos Mayores.

• Higromas subdurales

• Hematomas pequeños
 RESONANCIA MAGNETICA
• Mayor sensibilidad
• T2
• Forma es similar
• Se pueden obtener
imágenes coronales.
 PRONOSTICO
• Tamaño.

• Lesiones asociadas.
(contusiones)

• Tiempo de
intervención
quirúrgica.
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
 DEFINICION
• Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
Salida de sangre al Espacio subaracnoideo

• Urgencia médica
• Diagnóstico oportuno
• Derivación rápida
 EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia6-16/100.000
• Representa 10% EVC
• 25% no reciben atención médica o llegan
moribundos al hospital
• Causa de muerte súbita
• Mortalidad25%; Morbilidad50%
• 5% de las personas son portadoras de
aneurismas intracraneales con riesgo de
ruptura de 1-2% anual
 CAUSAS
• 85%: Aneurismas idiopáticos
• 10%: Hemorragia perimesencefálica
no aneurismática
• 5%: Otras causas:
 MAV, drogas simpaticomiméticas,
lesión vascular de ME, disección
arterial, coagulopatías
 FACTORES DE RIESGO
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• HTA
• Anticonceptivos
orales
• Embarazo y parto
• Tóxicos (cocaína)
 FISIOPATOLOGIA

 Sangrado arterial
 Resangrado
 Vasoespasmo
 Hidrocefalia
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Alteraciones cardiorespiratorias
 CUADRO CLINICO
• Cefalea74-80%
• Náuseas y vómitos70-80%
• Alteraciones de la conciencia60-
70%
• Pérdida transitoria de la conciencia o
convulsiones50%
• Rigidez de nuca40-50%
• Alteraciones cardiorespiratorias
 EXAMEN FISICO
• Datos de irritación meníngea
• Hemorragias subhaloideas de
fondo de ojo
• Datos de focalización:
 Parálisis del III par (ACP)
 Paraparesia (ACA)
 Hemiparesia y afasia (ACM)
• Hipertensión (HIC) y bradicardia
 SIGNOS PREMONITORIOS

•Extravasación menor
•Aumento del tamaño
del aneurisma
 DIAGNOSTICO
• Objetivos:
 Demostrar la presencia de
sangre en el espacio
subaracnoideo
 Identificar el origen del
sangrado
• TAC de cráneo (URG)
• Punción Lumbar
• Arteriografía (Gold Standard)
 PRONOSTICO
75-90% de buena recuperación
HH I-II 5-15% de estado vegetativo y muerte
55-75% de buena recuperación
HH III
15-30% de estado vegetativo y muerte
30-50% de buena recuperación
HH IV
35-45% de estado vegetativo y muerte
5-15% de buena recuperación
HH V 75-90% de estado vegetativo y muerte
TAC con HSA aneurismática, grado IV de Fisher.
A: rotura de aneurisma ACA
B: HSA con hematoma intraparenquimatoso II a rotura de un
aneurisma de ACM izq.
FISHER IV
FISHER IV
FISHER IV
FISHER IV
 COMPLICACIONES
Vasoespasmo
• Es una de las causas más frecuentes de
secuelas y muerte después de una HSA
aneurismática
• Factores de Riesgo:
 Espesor del coágulo subaracnoideo
 Sangre en los ventrículos laterales
 Velocidades >110 cm/seg en el día 5
 Ruptura de aneurismas
 COMPLICACIONES
Vasoespasmo
• Fisiopatología:
 Especies reactivas del oxígeno
 Productos de la peroxidación lipídica
 Eicosenoides, endotelinas
 Déficit de óxido nítrico
• Diagnóstico:
 Clínica
 Doppler transcraneano
 Estudios del FSC
 Arteriografía
 COMPLICACIONES
Hidrocefalia
• Frecuencia: 8-34%
• Hidrocefalia comunicante
• Hidrocefalia obstructiva
• Diagnóstico
 Clínica
 TAC
 COMPLICACIONES
EXTRANEUROLOGICAS
• Cardiovasculares
• Respiratorias El 81% de los
pacientes
• Metabólicas desarrollará al
menos disfunción
• Hematológicas de un órgano y el
• Gastrointestinales 41.8% fallecerá
debido a DMO
• Infectológicas
• Renales
 LESION SECUNDARIA
• Hipotensión arterial
• Hipertensión arterial
• Alteraciones de la autorregulación del FSC
• Anemia
• Hipoxemia
• Hipercapnia
• Hipertermia
• Hiperglucemia
• Convulsiones
 TRATAMIENTO
Pacientes de buen grado
•Estabilización Inicial:
ABCDE; corrección de hipotensión e hipoxemia
Hospitalización y valoración por Neurocirugía
•Medidas generales de tratamiento:
Reposo
Plan amplio de hidratación
Analgesia
Calcioantagonistas
Profilaxis de las convulsiones
Profilaxis de la TVP-TEP
•Control de la presión arterial
•Identificar y tratar la causa de la HSA (TAC, PL,
angiografía)
•Tratamiento de las complicaciones
 TRATAMIENTO
Pacientes de buen grado
•Evitar el resangrado:
 Reposo-TAM 120, DFH?
 Clipaje vs Tratamiento endovascular
• Evitar el vasoespasmo:
 Hipervolemia, Nimodipina : 60mg/4h
Monitoreo neurológico: DTC (día 4)
 TRATAMIENTO CON
NIMODIPINA
•La nimodipina administrada vía oral en las
primeras horas de ocurrida la HSA
aneurismática disminuiría el riesgo de
resultado desfavorable (muerte o
discapacidad) ocasionada por vasoespasmo.

•Debería ser administrada a todo paciente

con HSA de origen aneurismático, ya que
hasta el momento no hay otro fármaco que
 TRATAMIENTO CON
NIMODIPINA
Se considera una recomendación
grado A al tratamiento con
nimodipina por vía oral,
comenzando dentro de las 96 hs
de la HSA, en una dosis de 60
mg c/4 hs por vía oral hasta el
día 21 post HSA
 TRATAMIENTO
Vasoespasmo y lesiones isquémicas tardías
• Calcioantagonistas
• Lavado de cisternas (UK y ác. ascórbico),
fibrinolíticos (rt-PA)
•Triple H
 80% de buen pronóstico
Metas terapéuticas: TAS 160/200 mmHg;
PVC 10-12 cmH2O; PCP 15-18 mmHg; y Hto
33-38%
 TRATAMIENTO
Vasoespasmo y lesiones isquémicas tardías
• Angioplastia con balón
• Papaverina intraarterial
• Nitroprusiato de Na intratecal
para el VE refractario
 Dosis: 1-4 mg/ml (rango 4-88 mg)
83% de mejoría angiográfica
 TRATAMIENTO
Pacientes de buen grado
•Cirugía:
 Menor mortalidad y resultados
desfavorables en pacientes de
buen grado con cirugía temprana
o intermedia, respecto a los de
cirugía
 TIMING DEL TRATAMIENTO
En un metaanálisis de 10 estudios
observacionales y 1 solo estudio
randomizado, se encontró menor
mortalidad y malos resultados en
los pacientes en buen grado con
cirugía temprana o intermedia, con
respecto a la cirugía tardía
Gans K et al
Neurosurgery 50:336-42, 2002
TRATAMIENTO DEL ANEURISMA
El estudio ISAT fue prospectivo,
randomizado de 2143 pacientes y
demostró una disminución
significativa de la mortalidad y la
dependencia al año de los
pacientes tratados con coiling
endovascular.

ISAT Collaborative Group

Lancet 2002; 360:1267-74
Gracias!!!