CLÍNICAS DE MEDICINA INTERNA

MÓDULO 3:
Daño Hepático Crónico
Dr. Francisco González A - Dr. Fabián Miranda O.

Contenidos

Aspectos Diagnósticos del Daño Hepático Crónico 3

Clasificación de la Enfermedad Hepática Crónica

Etapas Clínicas de la Enfermedad 5

Estudio de la Causa 6

Fibrosis Hepática 7

La relación GOT/GPT: 8

APRI (aspartate aminotransferase-to-platelet ratio index):

Fib-4
Puntaje de fibrosis NAFLD

De las Pruebas Imagenológicas 9

Imágenes morfológicas de corte transversal:

Elastografía

Elastografía de Transición - ET

La Elastografía ARFI 10

Elastografía por resonancia magnética (ERNM): 11

Cómo medir la función hepática: Modelos predictivos 12

Clasificación de Child-Pugh

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Puntaje MELD

Enfrentamiento Terapéutico General del Paciente con Daño Hepático Crónico Compensado 13

Disminuir o revertir la progresión de la enfermedad hepática

Prevenir nuevas injurias hepáticas 14

Prevención e identificación de complicaciones 15

Respecto a las várices esofágicas

Carcinoma hepatocelular (CHC) 16

Peritonitis bacteriana espontánea

Encefalopatía hepática 17
Manejo Inicial 19

Respecto al Manejo Farmacológico:

Trasplante de hígado 20

Bibliografía 21

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Aspectos Diagnósticos del Clasificación de la

Daño Hepático Crónico Enfermedad Hepática
Para comenzar, debemos definir apropiadamente Crónica
la entidad en estudio, para luego de circunscribirla
conceptualmente, identificarla en la práctica. En este sentido podríamos considerar el siguiente
espectro de pacientes:
El Daño Hepático Crónico (DHC), hace referencia a la • Aquellos que experimentan un daño hepático,
destrucción progresiva del parénquima hepático, por transitorio o menor a 6 meses. Ellos no tienen
un periodo de más de 6 meses. La cirrosis avanzada, DHC (Ej: Hepatitis Aguda Viral)
por otra parte, es el estadio final de todo DHC y en su • Los que tienen DHC (la noxa se ha mantenido en
historia natural lleva a la muerte. el tiempo, ej: Exposición farmacológica) pero
aún no han desarrollado fibrosis hepática.
En este continuo entre el inicio de la noxa hepática • Los que tienen DHC y fibrosis; pero no lo suficiente
y la muerte, hay un evento fisiopatológico cardinal: como para incrementar significativamente la
La aparición de la fibrosis hepática; puesto que presión portal o alterar la función hepática.
ésta determinará los cambios morfológicos y Estos pacientes no desarrollan varices esofágicas
funcionales del hígado que llevan a la aparición de o su presencia es mínima. Estos pacientes se
todas las manifestaciones de la enfermedad. consideran Cirróticos Compensados.
• El grupo que tiene DHC y Fibrosis significativa que
determina la presencia de hipertensión portal y
alteración de la función hepática suficiente como
para dar lugar a la aparición de: Ascitis, Ictericia,
Hemorragia Digestiva Variceal, Encefalopatía.
Estos se consideran Cirróticos Descompensados.
Criterios
Histológico F1-F3 F4 (Cirrosis)

Clínico Sin cirrosis Compensada Descompensada Descompensada

Ascitis,
Ninguno
Ninguno hemorragia
Síntomas Ninguno (Presencia de
(Sin varices) por las varices,
varices)
encefalopatía

Subetapa --- Etapa 1 Etapa 2 Etapas 3 y 4

Hemodinámico
>6 >10 >12
(GPVH, mmHg)

Fibrogénesis y Fibrosis grave Fibrosis

Biológico Fibrosis
Angiogénesis y nódulos irreversible
*GPVH: Gradiente de Presión Venosa Hepática
Ref: G. García-Tsao Hepatology. 2010 Apr; 51(4): 1445-1449

FIGURA 1: Clasificación de la enfermedad hepática crónica basada en parámetros histológicos, clínicos, hemodinámicos y biológicos.

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Estas distinciones son de suma importancia por • El pronóstico es muy distinto entre pacientes
diversas razones: compensados y descompensados (Figura
• Hay una fase preclínica en la que se puede 2). Con mortalidades que van entre 1 a 3% al
suspender la noxa antes de que se desarrolle año para compensados y entre 20 a 60% para
fibrosis o ésta sea inicial, aquí hay datos Descompensados (Figura 3).
confiables que apoyan la reversibilidad de la • Hay una tasa de progresión del estado
enfermedad. compensado al estado descompensado de
aproximadamente 5 a 7 % al año. (Figura 3).

FIGURA 2. Sobrevida de los pacientes cirróticos de acuerdo con si están en el grupo compensados o descompensados (A) al momento del
diagnóstico o (B) durante el seguimiento.

FIGURA 3: Evolución clínica de la cirrosis: Probabilidades de resultados clínicos a 1 año de evolución de acuerdo con el estadio clínico.

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Todo proceso de enfrentamiento diagnóstico se debe Si hay coexistencia de obesidad u otros factores
respaldar con la evaluación de la enfermedad en todas de riesgo para desarrollar daño hepático crónico
sus dimensiones. Por esto con relación a los factores la sugerencia es un menor consumo de alcohol,
de riesgo de DHC debemos indagar dirigidamente en ya que la interacción con estos factores aumenta
nuestros pacientes: la posibilidad de desarrollar daño hepático. Para
facilitar su aplicación en la consulta, existen
• Presencia de alguna enfermedad hepática con aplicaciones o calculadoras en línea que permiten
el potencial de cronificarse y causar cirrosis la cuantificación de UBE de alcohol, por ejemplo:
(Infección por virus hepatotropos), la presencia de https://www.rccc.eu/calculadoras/OH.html
enfermedades metabólicas (diabetes, dislipidemia,
obesidad) o enfermedades autoinmunes.

• La historia familiar de hepatopatía, debido a Etapas Clínicas de la

que muchas de las enfermedades que afectan
al hígado tienen un patrón hereditario: la
Enfermedad
hemocromatosis, la enfermedad de Wilson o el
Con relación a las etapas clínicas de la enfermedad,
déficit de alfa1 Antitripsina.
toman importancia algunos síntomas y alteraciones
en el examen físico, estas manifestaciones son
• El consumo de medicamentos, pues existe
variadas y algunas de ellas son específicas de la causa
una enorme cantidad de fármacos con efectos
subyacente. A modo de resumen destacan:
hepatotóxicos bien conocidos, algunos usados
habitualmente en la práctica tales como
• Síntomas generales como fatiga, debilidad, baja
Amoxicilina-ácido clavulánico, Nitrofurantoína,
de peso, anorexia, prurito.
Isoniazida, Ácido valproico y Metotrexato. Con la
misma importancia se debe explorar el consumo
• A nivel de las manos leuconiquia (secundario a la
de suplementos vitamínicos, suplementos
hipoalbuminemia), eritema palmar, equimosis,
dietéticos, homeopáticos o hierbas medicinales
acropaquia y depósitos de colesterol palmar (de
debido a que también tienen la potencialidad de
la colangitis biliar primaria), contractura palmar
generar daño hepático.
de dupuytren (enfermedad hepática alcohólica),
cianosis y acropaquia en pacientes portadores de
• Conductas de riesgo, como el uso de drogas
síndrome hepatopulmonar.
endovenosas, relaciones sexuales no protegidas
o la presencia de tatuajes pueden dar la clave.
• Buscar en la cara dirigidamente la presencia de
La historia transfusional previa al año 1990
telangiectasias, arañas vasculares, Rinofima,
es importante por la exposición a infecciones
aumento de volumen de las glándulas parótidas,
hepáticas crónicas.
ictericia, dermatitis seborreica, xantelasmas de
la colangitis biliar primaria.
• El patrón de ingesta de alcohol es cardinal
por su importante relación con la enfermedad
• En el tórax buscar ginecomastia; en los varones
hepática, detallando el nivel de consumo de los
y pérdida del vello de distribución sexual
pacientes a través la objetivación de las unidades
y en el abdomen circulación colateral con
de bebidas estándar (UBE) de alcohol consumidas
patrón en cabeza de medusa, hepatomegalia,
por semana, para determinar la exposición a
esplenomegalia, distensión abdominal de
hepatopatía. Se sugiere un consumo de no más de
predominio en los flancos debido a la ascitis y
3-4 UBE al día en hombres y 2-3 UBE en mujeres.
atrofia testicular.

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• Otros hallazgos clínicos incluyen el fetor • La identificación de la causa. Pues a través del
hepático, sarcopenia, edema periférico y signos control de la noxa podemos intervenir en la
sugerentes de aumento de presiones de las reversibilidad o velocidad de progresión de la
cavidades derechas del corazón enfermedad.
• Determinar la presencia de Fibrosis Hepática.
Por otro lado, la sospecha, también se puede
establecer a partir de la aparición de alguna
alteración “sugerente” en las pruebas de laboratorio
o imágenes. Estudio de la Causa
Entonces si alguno de los elementos anteriores Con relación al estudio de la causa a continuación
permite plantear la sospecha de DHC; desde el punto se detallan en una tabla las causas habituales y los
de vista diagnóstico hay 2 elementos claves en el estudios o hallazgos característicos.
proceso:

Enfermedad Pruebas y Hallazgos

Enfermedad Hepática Historia de abuso de alcohol
por Alcohol AST/ALT>2, si ambos bajo las 500 UI/ml en presencia de hepatitis alcohólica

Hepatitis Crónica Elisa para anti-VHC

por VHC Si es necesaria una confirmación: PCR para VHC

Colangitis Biliar Anticuerpos antimicondriales como hallazgo aislado

Primaria Incremento IgM

Fuerte asociación con enfermedad inflamatoria intestinal

Colangitis Esclerosante Colangiografía para establecer el diagnóstico

Primaria
Anticuerpos musculares antinucleares, antisistemas y ANCA; estos no son
diagnósticos

Hipergamaglobulinemia
Hepatitis Autoinmune
Anticuerpos antinucleares y de músculo liso y ANCA en tipo1; anti-LKM1 en tipo 2

Hepatitis Crónica
HBsAg y HBeAG y, en algunos casos, ADN del VHB
por VHB

Antecedentes familiares de cirrosis

Se debe realizar saturación de transferrina y ferritina plasmática, pero pueden estar

Hemocromatosis
elevadas por la misma enfermedad hepática
Hereditaria
Diagnósticos establecidos por pruebas genéticas o bipsia hepática y cálculo del índice
de hierro hepático

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Antecedentes familiares o personales de cirrosis a una edad temprana

Ceruloplasmina reducida en el 95% de los pacientes

Enfermedad de Wilson
La biopsia hepática muestra un mayor contenido de cobre, que también se puede
observar en las enfermedades hepáticas colestásicas

Deficiencia de alfa-1 Antecedentes familiares o personales de cirrosis a una edad temprana

antripsina Suero AAT; fenotipado si los valores son bajos o limítrofes

Historia de diabetes mellitus o síndrome metabólico

Enfermedad del Hígado El diagnóstico puede sospecharse mediante una prueba biotérmica hepática
Graso no Alcohólico abdominal y una imagen hepática que muestre infiltración de grasa y se confirma
mediante una biopsia hepática

Historia de insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva, estenosis mitral,

Hepatopatía Congestiva regurgitación tricuspídea, cor pulmonare, miocardiopatía

Ecografía del cuadrante superior derecho con estudios Doppler de las venas porta

TABLA 1: tabla las causas habituales y los estudios o hallazgos característicos.

En Chile, una de las causas más frecuentes de DHC • Falla en hasta un 30% asociado a un error de
es el daño hepático por hígado graso asociado al muestreo ( puede tomar tejido hepático sano o
metabolismo (MAFLD), previamente llamado daño insuficiente)
hepático por hígado graso no alcohólico (NALFD).
Siendo en la actualidad la causa más frecuente de • Variación inter observador. Requiere el análisis
trasplante en Chile. de un patólogo experto.

• Es un procedimiento invasivo asociado a

potenciales complicaciones.
Fibrosis Hepática
Escala METAVIR
La Fibrosis Hepática es el depósito de colágeno
y otras proteínas en la matriz extracelular de Estadio 0 (F0) Ausencia de fibrosis
los hepatocitos que cuando alcanza la magnitud Estadio 1 (F1) Fibrosis leve
suficiente lleva a cambios morfológicos y funcionales Estadio 2 (F2) Fibrosis moderada
hepáticos.
Estadio 3 (F3) Fibrosis grave
El estándar de referencia para el diagnóstico de Estadio 4 (F4) Cirrosis
Fibrosis Hepática es la biopsia hepática, que según el
TABLA 2: Estadios de Fibrosis según escala METAVIR (Escala
criterio histológico que se utilice (ISHAK o METAVIR, diseñada para la etapificación del daño hepático por VHC y
entre otros) permite clasificar la fibrosis hepática posteriormente validada para otras entidades)
en diferentes subgrupos. A pesar de esto, la biopsia
hepática está asociada a una serie de inconvenientes:

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Es por esto, por lo que se han desarrollado una serie de El APRI se ha estudiado principalmente en
aproximaciones NO INVASIVAS para el diagnóstico pacientes con virus de la hepatitis C (VHC), virus
de fibrosis hepática. de inmunodeficiencia humana (VIH) y coinfección
por el VHC o enfermedad hepática alcohólica. Un
Entre estas destacan: metaanálisis de 40 estudios encontró que para
• Biomarcadores serológicos, que se dividen predecir una fibrosis significativa (F2 a F4), un
entre los patentados y no patentados; donde los corte de APRI de 0.7 tenía una sensibilidad del 77%
primeros son de pago y por lo tanto no son de y una especificidad del 72%. Para predecir la cirrosis
fácil disponibilidad (Fibrotest(R), Fibrosure(R), (F4), un corte de APRI de 1.0 tuvo una sensibilidad
Hepascore(R), Fibrometer(R)). Los no patentados del 76% y una especificidad del 72%. Sin embargo,
son de uso libre. la precisión fue menor en los pacientes coinfectados
• Pruebas imagenológicas. con VIH y VHC. Por lo tanto, el APRI parece ser más
útil para excluir fibrosis significativa en pacientes
De los biomarcadores serológicos no patentados con VHC crónico.
destacan:
EL APRI también se ha utilizado para pacientes con
Hígado graso no alcohólico (NAFLD). La capacidad
La relación GOT/GPT:
de la APRI para predecir los resultados en pacientes
con NAFLD se examinó en una serie retrospectiva
La Relación GOT/GPT es aproximadamente 0,8 en
con 320 pacientes . El área bajo la curva ROC para
sujetos normales. Algunos estudios han sugerido
predecir resultados fue de 0,80 y para predecir
que una proporción >1 sugiere la presencia de
muerte o trasplante hepático fue de 0,63.
cirrosis. Sin embargo, los hallazgos del estudio han
sido inconsistentes y la utilidad clínica sigue siendo
incierta. En su beneficio está la fácil disponibilidad. Fib-4

El índice FIB-4 combina valores bioquímicos

APRI (aspartate aminotransferase-
(recuento de plaquetas, GPT y GOT) y edad. Tiene
to-platelet ratio index): una precisión adecuada en pacientes con DHC por
infección por VHC o NAFLD. También se ha utilizado
Índice de relación AST (GOT) y plaquetas. Es fácil para predecir resultados adversos como muerte o
de calcular. Ampliamente disponible con un perfil necesidad de trasplante.
bioquímico o hepático y un hemograma. Se calcula
utilizando la elevación de AST (GOT) (Es decir el nivel Puntaje de fibrosis NAFLD
de AST/límite superior del normal del laboratorio) y
el recuento de plaquetas (109/L) multiplicado por Es un puntaje para evaluar la probabilidad de
100. fibrosis en pacientes con NAFLD. Tiene en cuenta
la edad del paciente, el índice de masa corporal
APRI = (AST elevación / recuento de plaquetas) x 100 (IMC), los niveles de glucosa en sangre, los niveles
de aminotransferasa, el recuento de plaquetas y la
Por ejemplo: Un paciente con un nivel GOT: 90 UI/L albúmina. En un estudio de validación, un límite
(límite superior normal: 45 UI/L) y un recuento de alto de puntuación de fibrosis NAFLD (> 0,676)
plaquetas de 120 (109/L) tendría un APRI de: se asoció con un valor predictivo positivo para la
fibrosis avanzada (F3 a F4) de 82% (sensibilidad
[(90/45) / (120) x 100] = 1.67 43%, especificidad 96%) y un valor de corte bajo (<

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-1.455) se asoció con un valor predictivo negativo del El papel principal de las imágenes es la confirmación
88% (sensibilidad 77%, especificidad 71%). de la cirrosis en pacientes en los que existe una alta
sospecha clínica de enfermedad hepática crónica
Al respecto de estos tests, se ha de mencionar que: avanzada.

• Se llevan a cabo utilizando variables clínicas y Específicamete con relación a la ecografía abdominal
de laboratorio ampliamente disponibles. estándar, se han propuesto una serie de modelos
que combinan múltiples mediciones anatómicas y
• Hay aplicaciones médicas para teléfonos o Doppler. Sin embargo, la mayoría de estos enfoques
calculadoras en línea a través de sitios en internet no han sido ampliamente validados. Considerando
que permiten su fácil realización. que este examen es el más ampliamente disponible;
los signos que apoyan la presencia de DHC con
• Las pruebas a menudo se utilizan para diferenciar Cirrosis Hepática más habituales son:
a los pacientes con fibrosis significativa (F2 a
F4) de aquellos con fibrosis mínima o sin fibrosis • Alteración de la ecogenicidad
(F0 a F1). • Lobulación de contornos hepáticos
• Aparición de nódulos fibróticos
• Muchas de las pruebas se han evaluado en • Disminución del tamaño del lóbulo hepático
poblaciones específicas de pacientes (a menudo derecho con aumento del tamaño del lóbulo
pacientes con virus de hepatitis C crónica o caudado
pacientes con NAFLD; por lo que se debe tener • Signos de hipertensión portal
en cuenta al intentar generalizar los resultados a
otras poblaciones.
Elastografía
• Son una muy buena primera aproximación
Las técnicas de elastografía permiten determinar
frente a la sospecha de fibrosis hepática.
las propiedades mecánicas de un tejido, como
la dureza. Esto se logra mediante la aplicación de
fuerzas que deforman el tejido y producen cambios
medibles en el mismo. Con este principio se han
De las Pruebas desarrollado diferentes métodos para medir la

Imagenológicas Elastografía Hepática. Entre los más conocidos

están La Elastografía de Transición, Elastografía
ARFI y Elastografía por RNM.
Imágenes Morfológicas de Corte
Elastografía de Transición - ET
Transversal:
(Fibroscan ®) utiliza un transductor de ultrasonido
La Tomografía computarizada (TC), la RNM y que se ubica en la superficie de la piel por encima del
la ecografía pueden demostrar características hígado con el paciente en decúbito. El transductor
anatómicas de la enfermedad hepática avanzada, transmite una onda de pulso a través del parénquima
como la modularidad y los signos de hipertensión hepático y después de un corto intervalo, se transmite
portal. Sin embargo, la resolución del parénquima una segunda onda de ultrasonido. La diferencia entre
hepático con cualquiera de las modalidades las velocidades de las dos ondas se calcula utilizando
disponibles es insuficiente para detectar etapas la técnica Doppler. Como se sabe a partir de principios
tempranas de fibrosis. físicos, la velocidad de la onda del pulso aumenta

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con la rigidez del parénquima hepático, lo que se Respecto al rendimiento, es comparable con la
corresponde con el grado de fibrosis hepática. Este elastografía de transición, en el diagnóstico de la
método diagnostica con precisión la cirrosis (F4) fibrosis hepática en etapa temprana y tardía. Un
y es útil para distinguir la fibrosis avanzada (F2 o estudio unicéntrico, que incluyó 321 pacientes con
mayor) de la fibrosis mínima (F1 o F0). En un ensayo DHC; La curva ROC para ARFI vs ET mostró áreas
multicéntrico de pacientes con virus de la hepatitis bajo la curva de 0,77 y 0,74 para diagnosticar fibrosis
C, que incluyó 700 pacientes con VHC y 53 pacientes ≥F2, y de 0,84 y 0,80 para fibrosis ≥ F4. Sin embargo,
con VHB; la elastografía de transición mostró áreas ARFI se desempeñó ligeramente mejor en fibrosis
bajo las curvas de ROC en el grupo de pacientes VHC ≥F4 diagnóstico (AUC de 0,92) en pacientes que no
(≥F2: 0,89; ≥F3: 0,92; F4: 0,92) y en el grupo de VHB eran obesos.
(≥F2: 0,73; ≥F3: 0,83; F4 : 0,90). EL 2015 se publicó
una revisión Cochrane, que mostró un análisis de Estos 2 métodos están disponibles en nuestro
pocos estudios, que utilizando el valor de corte medio, no son de tan difícil acceso, considerando
usado más comúnmente de 12,5 kPa, la sensibilidad que podrían evitar la toma de una biopsia hepática,
y la especificidad globales de la elastografía de son inocuos e indoloros y por lo tanto se pueden
transición (7 estudios con 330 participantes) fueron repetir. Sin embargo, en su utilización se debe tener
de 0,95 y 0,71 con LR+ 3,3 y LR- 0,07; lo cual indica en cuenta que está probada de manera preferencial
que la elastografía de transición podría ser útil para para ciertas patologías (ej: DHC por VHC), no es
descartar la presencia de cirrosis y evitar la biopsia válida en pacientes obesos (requiere transductor
hepática. especial), tampoco en pacientes con ascitis y hay
factores confundentes que hacen no interpretable
La Elastografía ARFI los resultados en situaciones como la insuficiencia
cardiaca, la colestasia, hepatitis con GPT mayor a
(Acoustic Radiation Force Impulse), el ultrasonido
200, no estar en ayunas, embarazadas y usuarios de
se utiliza para aplicar una fuerza registrándose el
marcapasos (en estos últimos está contraindicado).
desplazamiento resultante del tejido. El principio
del ARFI es que el desplazamiento del tejido es
inversamente proporcional a la rigidez del mismo.

FIGURA 4. Puntos de corte habitualmente usados en la elastografía de transición para las diferentes patologías y su correlación con los
diferentes grados de fibrosis histológica.

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Elastografía por resonancia magnética

(ERNM):
A diferencia de la elastografía por ultrasonido, la anterior parece ser el método de mayor precisión
ERNM interroga a todo el hígado y no se limita diagnóstica,sin embargo, no está disponible en
a un volumen definido para el muestreo. Por lo nuestro medio.

Elastografía Biomarcadores
Parámetros pARFI 2D-SWE Elastografía MR
Transitoria Séricos

Alta precisión, Alta precisión, Alta precisión, resultado

Alta precisión Disponibilidad
resultado rápido resultado rápido rápido

Reproducibilidad Reproducibilidad Reproducibilidad Reproducibilidad Reproducibilidad

Fácil de aprender, área

de medición más grande Examen de hígado
Muy fácil de leer Muy fácil de leer
que otras técnicas de completo
ultrasonido
Ventajas

También se También se
También se obtienen
obtienen imágenes obtienen imágenes
imágenes de RM
de ultrasonidos de ultrasonidos
convencionales
convencionales convencionales

La obesidad y la
La obesidad y la ascitis
ascitis no son La ascitis no es limitante
no son limitantes
limitantes

Requisitos técnicos Requisitos técnicos Requisitos técnicos No específico (p.ej.,

Requisitos técnicos
(equipo de (equipo de (equipo de imagen por Hiperbilirrubinemia,
(equipo de elastografía)
elastografía) elastografía) resonancia) Hemólisis, inflamación)

Costo relativamente alto,

Costo intermedio Costo intermedio Costo intermedio Alto costo, lento disponibilidad limitada
(patente)

Reconocimiento Reconocimiento Reconocimiento

Reconocimiento limitado Reconocimiento limitado
limitado de etapas limitado de etapas limitado de etapas
de etapas intermedias de de etapas intermedias de
intermedias de intermedias de intermedias de
fibrosis fibrosis
fibrosis fibrosis fibrosis
Desventajas
Los resultados no
Selección ciega del No aplica en caso de
estan inmediatamente
área de medición deposición con hierro
disponibles

Valor restringido en Rango de valores

pacientes obesos y de Marow, área de
con ascitis edición pequeña

Valores falsos
positivos en pacientes Criterios de calidad
Criterios de calidad no
con hepatitis no están bien
están bien definidos
aguda, colestasis e definidos
insuficiencia cardíaca

pARFI: elastografía de ondas de corte puntual utilizando impulso de fuerza de radioacción acústica; 2D-SWE: elastografía bidimensional de ondas de corte; RM: resonancia
magnética

TABLA 3: Ventajas y desventajas de los métodos invasivos para evaluar la fibrosis hepática

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Cómo medir la función En una revisión de variables pronósticas en

pacientes con cirrosis, que incluyó 118 estudios
hepática: Modelos relacionados, la clasificación Child-Pugh fue
sistemáticamente el indicador más sólido en
predictivos predecir pronóstico; junto a otra variable no incluida
en el: La edad. Esto en relación con el pronóstico
Varios estudios han intentado predecir el pronóstico quirúrgico y no quirúrgico. También se asocia con
de los pacientes con cirrosis según la información la probabilidad de desarrollar complicaciones. Por
clínica y de laboratorio. ejemplo, pacientes con cirrosis clase C son mucho
Los 2 modelos más conocidos y de uso común son la más propensos a desarrollar hemorragia variceal que
clasificación de Child-Pugh y MELD. aquellos con cirrosis clase A.

Clasificación de Child-Pugh

Se ha utilizado para evaluar el riesgo de cirugías no

derivativas en pacientes con cirrosis e históricamente
corresponde a una modificación de la clasificación de
Child-Turcotte, diseñada para estratificar el riesgo
de cirugía de derivación Portocava en pacientes con
cirrosis.
La clasificación de Child-Pugh clasifica a los
pacientes, mediante 5 variables, según puntajes que
varían del 5 a 15:

• Puntaje 5 o 6 tienen cirrosis clase A de Child- FIGURA 5: Gráficos de caja que representan tasas de sobrevida a 1 o
2 años en pacientes con cirrosis hepática clasificados como Child-
Pugh (Cirrosis bien compensada)
Pugh A, B o C (Análisis de 33 estudios, D'Amico RT al, J Hepatol.
• Puntaje 7 a 9 tienen cirrosis clase B de Child-
2006)
Pugh (Compromiso funcional significativo)
• Puntaje 10 a 15 tienen cirrosis clase C de Child-
Pugh (cirrosis descompensada).
Puntaje MELD
Puntos Asignados
Parámetros
1 2 3 Otro modelo para predecir el pronóstico en pacientes
con cirrosis que basa en los niveles de bilirrubina,
Ascitis Ausente Leve Moderada
creatinina, INR y la etiología de la cirrosis. Se ha
Bilirrubina, mg/dL </=2 2-3 >3 adoptado para la priorización de pacientes en espera
Albúmina, g/dL >3,5 2,8 - 3,5 <2,8 de trasplante hepático y tiene un rol en la predicción
Tiempo de protombina
de resultados en pacientes con enfermedad hepática
*Segundos sobre el control 1-3 4-6 >6
en un entorno sin trasplante. En enero de 2016,
*INR <1,8 1,8 - 2,3 >2,3
se actualizó para incluir el sodio como un factor
adicional.
Encefalopatía No Grado 1 - 2 Grado 3 - 4

TABLA 4: Clasificación Child-Pugh para determinar la gravedad de

Es un sistema de puntuación de severidad de cirrosis
la enfermedad hepática según el grado de ascitis, las concentraciones
desarrollado y validado de forma prospectiva y
séricas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de protrombina y el
grado de encefalopatía.

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permite predecir la supervivencia a tres meses. En la disfunción hepática y un aumento del riesgo de
pacientes con cirrosis, un aumento en la puntuación mortalidad a 90 días.
MELD se asocia con un aumento de la gravedad de

FIGURA 6: Sobrevida a 3 meses según puntaje MELD. (Adaptado de: Wiesner, R, Edwards, E, Freeman, R, et al. Model for end-stage liver
disease (MELD) and allocation of donor livers. Gastroenterology 2003; 124:91).

Ambos sistemas de puntuación están ampliamente

disponibles en tablas y calculadoras en línea o en Enfrentamiento
aplicaciones para dispositivos móviles.
Terapéutico General
En resumen, se debe considerar como pasos del Paciente con Daño
fundamentales del enfrentamiento diagnóstico del
DHC: Hepático Crónico
1. En quienes sospechar la enfermedad
Compensado
2. Determinar la etiología
3. Saber si hay fibrosis hepática y si está presente
saber si es inicial o avanzada El paciente diagnosticado con DHC debe recibir
4. Clasificar al paciente como cirrosis compensada un manejo terapéutico basado en una estrategia,
o descompensada más amplia que el manejo de las complicaciones. A
5. Determinar la función hepática y estimar continuación, se abordarán los aspectos generales
más relevantes.
pronóstico mediante modelos predictivos

Disminuir o revertir la progresión de

la enfermedad hepática

Aunque la cirrosis generalmente se considera

irreversible en sus etapas avanzadas, el punto exacto
en el que se vuelve irreversible no está claro.

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Pacientes con hepatitis C y cirrosis que logran una hepatotoxicidad. Esto incluye sustancias de abuso,
respuesta virológica sostenida (con tratamiento como alcohol, medicamentos hepatotóxicos de
antiviral) tienen un menor riesgo de mortalidad en venta libre, medicamentos recetados con efectos
comparación con los que no la alcanzan. Así como secundarios hepatotóxicos y ciertos remedios a base
también, quienes son tratados experimentan mejoría de hierbas. Al respecto tener en cuenta:
en las pruebas no invasivas que evalúan fibrosis
hepática. Esta patología es GES y el paciente con • En caso de requerimiento de analgésicos utilizar
sospecha tendrá acceso a confirmación diagnóstica paracetamol, en dosis de hasta 2g al día en
y con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a paciente con cirrosis. En pacientes con hepatitis
tratamiento. aguda alcohólica o en quienes cursen una injuria
hepática aguda no usar paracetamol.
La abstinencia de alcohol mejora sustancialmente
la supervivencia en la cirrosis alcohólica, de tal • Evitar el uso de AINES. Debido a su asociación con
manera que se debe indicar la suspensión absoluta hemorragia variceal, injuria renal aguda o ascitis
del consumo en aquellos pacientes. resistente a diuréticos: los Inhibidores de COX-
2 si bien son más seguros en varios escenarios;
También destaca en este ámbito, un posible rol en pacientes con Cirrosis su seguridad no ha sido
de los beta bloqueadores no selectivos en la apropiadamente evaluada.
prevención de la progresión de la cirrosis. En abril
del 2019, se publicó en Lancet, un ensayo que • Los opiáceos deben ser usados con precaución y
incluyó 201 pacientes con cirrosis compensada reservar su uso en pacientes con dolor crónico
e hipertensión portal (definido como gradiente que no responde a otras medidas. El tramadol
de presión venosa hepática ≥10 mmHg) con una es relativamente seguro, el fentanil puede ser
mediana de seguimiento de 37 meses. Los pacientes utilizado en pacientes con deterioro moderado
tratados con beta bloqueadores tuvieron tasas más de la función hepática; pero la morfina debe ser
bajas de cirrosis descompensada (definida por utilizada con reducción de dosis y aumento de los
ascitis, hemorragia o encefalopatía) o muerte en intervalos de dosis.
comparación con placebo (16 versus 27 por ciento;
HR 0.51, 95% 0.26-0.97). Si bien se requieren más • Evitar medicamentos cuya forma de presentación
estudios en esta área y también de mejores métodos sea fármacos combinados u otras que impidan
para la medición de la hipertensión portal; ponen a identificar cada uno de los componentes y sus
disposición una herramienta de fácil disponibilidad dosis.
para todos los pacientes.
• Evitar el uso de Hierbas chinas, Valeriana
(Valeriana officinalis) o Chaparral (Larrea
Prevenir nuevas injurias hepáticas
tridentata) entre otras, por su efecto hepatotóxico
conocido.
Inmunizar: La vacunación contra la hepatitis

A y B puede ayudar a prevenir el daño hepático
• Evitar el uso de suplementos dietéticos, como
sobreagregado en personas no inmunes. También se
Herbalife®, Hydroxycut® o aquellos que
recomiendan otras vacunas, como la vacuna anual
contienen Garcinia cambogia debido que que
contra la influenza y la vacuna antineumocócica.
en EEUU se han reportado múltiples casos de
hepatotoxicidad que van desde hepatitis aguda
Evitar las hepatotóxinas: Los pacientes con cirrosis
a requerimiento de trasplante por falla hepática
deben evitar los medicamentos, los suplementos
fulminante.
y otras sustancias que comúnmente se asocian con

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Además es necesario considerar en todos los pacientes Respecto a las Várices Esofágicas:
cirróticos ajuste de dosis y revisar interacciones que Se estima que el 30% de los pacientes con
sean potencialmente hepatotóxicas, especialmente cirrosis compensada y el 60% de los con cirrosis
en aquellos con comorbilidades que requieren descompensada tienen varices en el momento del
el uso de fármacos adicionales. En caso de ser diagnóstico. La tasa anual de un primer episodio
necesario se debe utilizar el seguimiento seriado con de hemorragia variceal en pacientes portadores de
pruebas hepáticas (por ejemplo uso de metotrexato várices es del 12%, y cada episodio de hemorragia
o isoniazida). Hay recursos para evaluación de se asocia con un riesgo de mortalidad de entre el
ajustes de dosis e interacciones en aplicaciones para 15 y el 20%. Considerando además que los estudios
teléfonos o en internet. han demostrado que la profilaxis primaria con
betabloqueadores o con ligadura endoscópica
reducen el riesgo de una primera hemorragia y el
riesgo de mortalidad relacionada con el sangrado;
Prevención e hay una racionalidad en la búsqueda activa de la

Identificación de población en riesgo. Al respecto se recomienda

específicamente para pacientes:
Complicaciones
• Child A + varices pequeñas sin signos rojos:
Los pacientes deben ser monitoreados para detectar Manejo expectante con endoscopia seriada para
el desarrollo de complicaciones y, cuando sea monitorizar la aparición de cambios.
posible, deben tomarse medidas para prevenir su
desarrollo. En particular, los pacientes deben ser • Varices pequeñas con signos rojos y/o Child
evaluados sistemáticamente para detectar varices B o C: PROFILAXIS con Betabloqueadores No
esofágicas y carcinoma hepatocelular. selectivos.

• Varices medianas: PROFILAXIS con

Algunas medidas generales para disminuir el riesgo
Betabloqueadores o Ligadura Endoscópica:
de complicaciones incluyen:
Ambos han demostrado eficacia y la elección
dependerá de los efectos adversos potenciales y
• Procurar un uso juicioso de diuréticos y evitar
la disponibilidad de Endoscopia.
nefrotóxicos, para impedir el desarrollo de falla
renal aguda o Sd Hepatorrenal.
• Varices grandes, se recomienda Ligadura
Endoscópica.
• Evitar los inhibidores de la bomba de protones
en pacientes sin indicaciones claras por el riesgo
En el caso de los Betabloqueadores no selectivos,
de peritonitis bacteriana espontánea.
la dosis debe ser ajustada hasta lograr disminuir el
gradiente de presión venosa hepática (GPVH) en un
• Evitar los sedantes y la hiponatremia, que
10% o en ≤12 mmHg. Si no se puede medir, se ajusta
puedan interferir en el estado de conciencia.
la dosis hasta alcanzar una frecuencia cardíaca en
reposo de aproximadamente 55 a 60 latidos (se
• Evitar catéteres urinarios, ventilación mecánica
considera la dosis máxima tolerada). Su uso debe ser
y líneas centrales a situaciones estrictas dada la
suspendido frente a descompensaciones agudas por
alta tasa de infecciones en estos pacientes.
su posible relación con aumento de la mortalidad en
esos escenarios. Los fármacos habitualmente usados
son propanolol y carvedilol.

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En el caso de una sospecha de sangrado variceal, Se debe buscar siempre en pacientes con ascitis que
se debe iniciar manejo con protocolos de shock se hospitalizan, ante casos de sangrado variceal,
hemorrágico y derivación para manejo urgente. encefalopatía reciente o fiebre. El retraso en su
Específicamente en el sangrado variceal se diagnóstico se asocia al aumento de mortalidad.
recomienda el uso de terapia vasoactiva previo
a la endoscopia como terlipresina que produce La PBE se define como una infección del líquido
vasoconstricción esplácnica y antibioterapia para ascítico sin otro foco intraabdominal quirúrgico.
prevenir peritonitis bacteriana espontánea asociado El líquido es compatible si hay > 250/mm3 PMN en el
al evento. líquido, la confirmación microbiológica no siempre
es posible, se puede aumentar la sensibilidad al
Carcinoma hepatocelular (CHC): realizar cultivo del líquido en frascos de hemocultivo.
Los pacientes con cirrosis deben ser evaluados,
al diagnóstico y cada 6 meses con ecografía, El riesgo de peritonitis bacteriana espontánea
independiente de la causa. Al respecto de la (PBE) se puede reducir y eso es de gran valor, dado
magnitud del problema, la incidencia anual de CHC que es uno de los mecanismos de descompensación
1,5% (un umbral por encima del cual la vigilancia de la cirrosis y por lo tanto un fenómeno asociado a
tiene justificación) . aumento de la morbimortalidad y los costos.

Respecto al rendimiento de la ecografía abdominal, El énfasis debe estar puesto en:

recordar siempre que es una prueba operador
dependiente; por lo que debe ser realizada por • Lograr un adecuado manejo de la ascitis a
personal entrenado. La sensibilidad del método través de diuréticos. Esto concentra el líquido
varía entre 60 a 90%, dependiendo del estadio ascítico y aumenta la actividad opsónica de él,
de la lesión, se ha planteado el uso combinado de disminuyendo el riesgo.
la Alfafetoproteína como método adicional. Sin • El reconocimiento temprano y el tratamiento
embargo realizarlo de rutina, sin saber si hay o no eficaz agresivo de infecciones localizadas (p.
lesiones hepáticas sospechosas, parece aumentar la Ej., ITU, Celulitis, etc) pueden ayudar a prevenir
tasa de diagnósticos falsos positivos. la bacteriemia y con eso la PBE.
• El uso de inhibidores de la bomba de protones
Otro punto por considerar, es la población de se ha asociado con un mayor riesgo de PBE, por
pacientes con Cirrosis clasificación Child Pugh lo que sólo se deben administrar a pacientes que
C. Ellos como grupo tienen una sobrevida limitada tengan indicaciones claras para su uso.
y una baja reserva funcional hepática, ambos • Finalmente, los antibióticos profilácticos tienen
aspectos limitan o contraindican el tratamiento de un rol en pacientes que tiene alto riesgo de
la enfermedad; por lo que el seguimiento seriado no desarrollar PBE:
está indicado a menos que estén en un programa de » Pacientes con Cirrosis y hemorragia
trasplante hepático y estén en lista de espera. gastrointestinal.
» Pacientes con antecedentes de PBE (la
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): recurrencia a 1 año es alrededor de 70%).
El riesgo de presentar PBE es multifactorial, » Pacientes con Cirrosis y Ascitis si tienen
teniendo rol la disfunción hepática, shunts niveles de proteínas en líquido ascítico <1.5 g/
portosistémicos, disbiosis en tubo digestivo, dL junto con insuficiencia renal o insuficiencia
disfunción inmunológica asociada a la cirrosis entre hepática. (Creatinina ≥ 1,2 mg/dL, NUreico
otras y es común su presencia en pacientes con ≥25 mg/dL o Natremia ≤130 mEq/L; Child-
ascitis. Pugh ≥9 y una bilirrubina ≥3 mg/).

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» Pacientes con cirrosis que son hospitalizados son un continuo, inicialmente casi imperceptibles
por otras razones y tienen una concentración hasta llegar a generar un grado de coma profundo
de proteína ascítica de menos de 1 g/dL (10 g (ver tabla). Dentro de la evaluación se deben descartar
/ L). causas que pueden imitar una encefalopatía hepática
como por ejemplo una injuria cerebral (ver Tabla)
Los esquemas habitualmente utilizados incluyen y se deben buscar los factores precipitantes que
Cotrimoxazol y Quinolonas (Ciprofloxacino, pueden ser clasificados como factores episódicos y
Norfloxacino) y se recomienda su uso diario por recurrentes (ver tabla). En la evaluación inicial no
sobre el uso intermitente. se recomienda la medición de niveles de amonemia,
ya que valores elevados por sí solos, no confieren
Encefalopatía hepática: valor diagnóstico, de severidad ni de pronóstico.
Los pacientes con cirrosis deben ser evaluados
dirigidamente para detectar la presencia de En este documento nos enfocaremos en la EH tipo C,
encefalopatía hepática (EH). Sus manifestaciones resultante de cirrosis.

Nivel de Criterios Operativos

Descripción Comentarios
Encefalopatía Sugeridos

Sin encefalopatía ni historia de

Sin encefalopatía Test y pruebas normales.
HE.

Alteraciones psicométricas o
neuropsicológicas de pruebas Resultados anormales de Sin criterios universales para
que exploran la velocidad pruebas psicométricas el diagnóstico.
Mínimo psicomotora / funciones o neuropsicológicas
ejecutivas o alteraciones establecidas sin Requiere estándares y
neurofisiológicas, sin evidencia manifestaciones clínicas. experiencia local.
clínica de cambio mental.

Letargo o apatía
Desorientado en el tiempo (al
• Desorientación temporal
menos tres de los criterios
• Cambio evidente de Los hallazgos clínicos son
están incorrectos: día del
Grado I personalidad variables, pero reproducibles
mes, día de la semana, mes,
• Comportamiento inapropiado hasta cierto punto.
estación o año) + los otros
• Dispraxia
síntomas mencionados.
• Asterixis

Desorientado también en el
• Somnolencia al semiestupor
espacio (al menos tres de los
• Responde a los estímulos Hallazgos clínicos
siguientes criterios están
Grado III • Confundido reproducibles hasta cierto
erróneos: país, estado [o
• Desorientación grave punto.
región), ciudad o lugar) + los
• Comportamiento extraño
otros síntomas mencionados.

No responde ni siquiera a los Estado comatoso

Grado IV Coma
estímulos dolorosos. habitualmente reproducible.

TABLA 5. Grados de Encefalopatía Hepática y hallazgos relacionados.

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Diagnóstico Diferencial de la Encefalopatía Hepática

Diabetes (hipoglicemia, Cetoacidosis, hiperosmolar, acidosis láctica)

Alcohol (Intoxicación, Deprivación, Wernicke)

Drogas (Benzodiacepinas, neurolépticos, opioides)

Neuroinfecciones

Desórdenes de electrolitos (Hiponatremia e hipercalcemia)

Epilepsia no convulsiva

Desórdenes psiquiátricos

Sangrado intracraneal y accidente cerebrovascular

Estrés físico (inflamación sistémica y falla orgánica)

Otras manifestaciones
Demencia (primaria o secundaria)

Lesiones cerebrales (traumatismo, neoplasias, hidrocefalia normotensiva)

Apnea obstructiva del sueño

Tanto la hiponatremia como la sepsis pueden producir encefalopatía per se y precipitar HE por
interacciones con los mecanismos fisiopatológicos. En la enfermedad hepática en etapa terminal,
la encefalopatía urémica y la HE se pueden superponer
TABLA 6: Diagnóstico diferencial de HE

Factores comunes precipitantes de Encefalopatía Hepática episódica o recurrente

Sangrado Gastrointestinal Infecciones

Sobredosis de diuréticos Sin identificación

Alteraciones electrolíticas Constipación

TABLA 7: Factores comunes precipitantes de Encefalopatía Hepática episódica o recurrente

Una primera clasificación ha sugerido recientemente

que si el paciente tiene insuficiencia hepática aguda
sobre crónica (ACLF) la gestión, del mecanismo y
el impacto pronóstico difieren, sin embargo, esta
clasificación sigue siendo un área de investigación.

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Manejo Inicial de PBE y confirmar que se trata de un transudado

por la hipertensión portal, lo cual se evalúa con el
índice de GASA que es concordante con hipertensión
Con relación al manejo inicial, se deben revertir los portal si el índice es mayor o igual a 1,1 g/dL.
factores precipitantes que se identifiquen, evitar la
deshidratación y los trastornos electrolíticos y no Recomendaciones para el manejo ascitis G2 o 3,
realizar restricción proteica. para G1 no hay recomendaciones disponibles:

Respecto al Manejo Farmacológico: Manejo una vez descartadas complicaciones

asociadas: Peritonitis bacteriana espontánea, ascitis
• Lactulosa es la primera opción terapéutica, con refractaria o asociada a síndrome hepatorrenal.
relación a su posología se recomienda una dosis
de 30-45 mL cada 6 a 12 hrs con el objetivo de Para Ascitis G2:
lograr 2- 3 deposiciones blandas por día.
• Restricción de sodio: máximo recomendado 4,6-
• De no presentar respuesta a las 48hrs, se 6,9g de sal (una tapa de lápiz BIC corresponde a 1g
recomienda agregar rifaximina 400 mg cada 8 de sal de mesa). Lo que es equivalente a no cocinar
hrs. con sal o comer alimentos procesados y se debe
• Para evitar las recurrencias se sugiere considerar que los alimento en sí ya contienen sal.
mantener el mismo esquema de terapia.
• Diuréticos: no han demostrado beneficios en
Ascitis: Es la causa de descompensación más sobrevida ya que es una terapia sintomática y
frecuente en los pacientes con daño hepático no genera cambios en la fisiopatología de la
crónico y se asocia a menor sobrevida cuando esta enfermedad. El objetivo deseado es una baja de
se presenta. peso no mayor a 0,5g al día sin edema periférico y 1g
al día con edema, para prevenir una disminución
Operacionalmente la ascitis se gradúa de 1 a 3 según abrupta del volumen circulante efectivo.
la cantidad de líquido en la cavidad abdominal tabla
8). • Espironolactona: iniciar 100 mg/día con un
aumento progresivo de 100 mg cada 72 hrs si no hay
Grados de Ascitis* respuesta y no se presenta falla renal ni trastornos
electrolíticos, hasta un máximo de 400 mg/día.
Grado 1 Ascitis de Leve: Solo detectable por
ultrasonido.
• Furosemida: En pacientes que no responden a
Grado 2 Ascitis moderada: Distensión espironolactona, ya que no logran una disminución
abdominal simétrica, moderada. de más de 2kg por semana, o presentan
Grado 3 Ascitis grave: Distensión abdominal hiperkalemia se adiciona furosemida desde 40
marcada. mg/día hasta una dosis máxima de 160 mg/día.
TABLA 8: Grados de Ascitis.
• * Una vez logrado el efecto se debe reducir la
Ante la presencia del diagnóstico de ascitis en terapia la menor dosis que logra control de
grado 2 o 3, reciente o en paciente hospitalizado, síntomas*
independiente de la causa, se debe estudiar el líquido
con una paracentesis, para descartar la coexistencia

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Se debe suspender la terapia si: » Carcinoma hepatocelular

• Ocurre Hiponatremia severa <125 » Síndrome hepatorrenal
• Falla renal » Síndrome hepatopulmonar
• Hipo o hiperkalemia » Trombosis de la vena porta
» Cardiomiopatía

Para Ascitis G3: Es importante el conocimiento para el médico

general de los mecanismos de desarrollo de daño
• Derivar para hospitalización. hepático crónico, así como su diagnóstico en
• Se debe planificar una paracentesis evacuadora estadios tempranos de la enfermedad, ya que
única. se pueden aplicar medidas de prevención de
• Se debe administrar albúmina IV si se evacúa progresión e incluso reversión como se expuso en
más de 5L. este documento.
• Una vez resuelta la ascitis G3, se debe continuar
con las medidas mencionadas para la ascitis G2. No existen guías locales que guíen el proceso
de derivación de los pacientes con sospecha
En caso de ascitis refractaria, su presencia es de y/o confirmación de daño hepático crónico. Las
mal pronóstico y debe ser derivado a un centro con recomendaciones internacionales en relación al
plan de enlistar a trasplante y eventual manejo proceso son las siguientes:
con TIPS (derivación portosistémica intrahepática
transyugular). • Derivación urgente con estudio inicial si GOT o
GPT > 300.

Trasplante de hígado • Hepatitis C y B (Patología GES).

El trasplante hepático es el tratamiento definitivo
para pacientes con cirrosis descompensada, • Sospecha de patología hepática, sobre todo
es importante determinar si los pacientes son de requerir tratamiento específico como
candidatos, para ello, deben ser derivados a un hepatitis autoinmune o hemocromatosis.
centro de trasplante para su evaluación. Existen
varias pautas disponibles que ayudan a determinar • Sospecha de enfermedad por hígado graso
cuándo es pertinente derivar para evaluación pre- asociado al metabolismo.
trasplante.
• Todo daño hepático crónico compensado y
Finalmente, los pacientes con cirrosis son descompensado, sobre todo con MEL-Na >15.
susceptibles a una variedad de complicaciones, y su
esperanza de vida se reduce notablemente cuando
estas se producen. Entre ellas destacan:

• MELD >15
• Presencia de complicaciones, sobre todo
recurrentes o intratables:
» Hemorragia por várices
» Ascitis
» Peritonitis bacteriana espontánea
» Encefalopatía hepática

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