SHOCK HIPOVOLÉMICO
-Es una situación fisiopatológica que se reconoce clínicamente como un estado de riego tisular
inadecuado (falta de llegada de sangre hacia algún lugar).
-Es un síndrome de etiología multifactorial pero que tienen en común la reducción del volumen
sanguíneo. Está desencadenado por una inadecuada perfusión aguda sistémica debido a un
desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado que lleva a
hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales.
-Volumen intravascular inadecuado debido a la pérdida o la redistribución de la sangre, el plasma
u otro líquido corporal.
CAUSAS:
TRAUMA: Heridas arma blanca y fuego, laceraciones.
HEMORRAGIA GASTRO INTESTINAL: Úlcera gastroduodenal, varices esofágicas,
diverticulosis colónica (porque se inflaman y perforan), ca de colon, gastritis erosiva.
OBSTÉTRICAS: Placenta previa, embarazo ectópico, desprendimiento prematuro de placenta.
OTROS: Roturas de aneurismas (aneurisma de aorta mayor a 5cm ya es quirúrgico),
anticoagulación.
CLASIFICACIÓN:
Por hemorragias:
Internas: Traumáticas (ruptura esplénica, hepática, etc en una fractura de cadera en
ancianos, x ej, puede haber un secuestro de 2l de sangre en su pelvis la tracción y
estabilización de la cadera hace que x lo menos el vaso que está desgarrado deje de sangrar),
rotura de vasos, complicaciones del embarazo (ectópico, malposición placentaria),
alteraciones de la coagulación.
Externas: las podemos visualizar pulmonares, gastrointestinales (úlceras, várices),
traumatológicas, renal (infecciones, tumores).
Por depleción de fluidos:
Pérdidas externas: Vómitos, diarreas, cutáneas por quemaduras (si rompen la membrana
basal no solamente van a tener depleción de líquido sino que van a tener alteración de la
osmolaridad del plasma ya que permiten la depleción de albúmina y por ende disminuye la
presión oncótica), poliurias (diuréticos, Diabetes), fistulas externas (todo líquido que sale a
través de una ileostomía quirúrgica o a través de una SNG se lo tenemos que volver a dar al
pte, le tenemos que aportar de manera extra a los requerimientos basales la cantidad de
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líquido que perdió), SNG, ostomias quirúrgicas (muchas veces usamos ileostomías para
proteger las uniones internas o directamente cuando no se pueden hacer estas uniones en un
pte, por ejemplo, cuando tiene muchos balazos en la panza y varias alteraciones intestinales o
cuando está hemodinámicamente descompensado, optamos por la ostomización para hacer
cirugías más rápidas en vez de ponerse a suturar cada perforación, y esas ostomías pueden ser
causa de pérdida de líquido).
Pérdidas internas: Pancreatitis (produce un secuestro de líquido en el retroperitoneo porque
el páncreas se inflama y se inflama el peritoneo se produce edema que capta el líquido
intersticial y produce un atrapamiento del mismo en ese lugar, y el retroperitoneo es grande,
pudiendo almacenar mucha cantidad además, el páncreas al inflamarse produce una
reacción de la pared posterior del estómago que es una paresia y estos ptes pueden vomitar),
oclusión intestinal (pte distendido, niveles hidroaéreos en la rx uno de los ttos es la sonda
nasogástrica para descomprimir se produce un débito de líquido gastrointestinal líq
plasmático de un 3er espacio el secuestro de líquido no se da solamente dentro de la luz
intestinal sino que por las alteraciones de la presión hidrostática y la presión oncótica, el
líquido también queda secuestrado dentro de la pared del intestino puede llegar a hacerse
muy grueso todo ese líquido secuestrado sale del torrente sanguíneo), ascitis, edemas
generalizados por quemaduras.
¿Qué pasa en el cuerpo cuando hay un déficit o un sangrado activo? hay una serie de estímulos
orgánicos que a muchos ptes les puede salvar la vida en un primer momento y se dan como consecuencia de
la reacción orgánica que produce nuestro cuerpo para tratar de compensar esa situación. Esto sirve en un
primer momento, pero después termina siendo perjudicial. Este mecanismo se da a nivel de determinados
órganos que están directamente relacionados con la respuesta orgánica de esta situación:
RESPUESTA CV:
1) Disminución de flujo
2) Activación de los barorreceptores (cayado aórtico, senos carotideos, aurícula izquierda) activan
al SNA simpático (primera reacción)
3) Liberación de noradrenalina
4) Aumento de la FC, aumento de la contractilidad, vasoconstricción periférica
5) Redistribución del flujo: aumenta hacia los órganos vitales: cerebro y corazón y disminuye hacia
riñones, piel y aparto digestivo nos mantiene vigiles y mantiene a los pulmones y corazón
eficientes, pero luego se va deteriorando.
RESPUESTA RENAL:
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1) Activación del sistema renina, angiotensina, aldosterona reabsorción de sodio y agua
2) Aumento del tono arteria aferente
3) Secreción de eritropoyetina para aumentar el O2 que está disponible en esta fase
RESPUESTA NEUROENDOCRINA:
Aumento de la hormona antidiurética aumento de la reabsorción de agua
Aumento del cortisol, ACTH, Glucagón (lipolisis-glucogenólisis)
RESPUESTA INMUNOLOGICA:
Alteración de la respuesta celular y humoral
RESPUESTA AL OXIGENO:
1) Aumento de la extracción de oxígeno de los tejidos
2) Inicio del metabolismo anaeróbico (Piruvato –Lactato) hipoxia tisular: producen una reversión
de lo que hizo el estímulo simpático que es la redistribución de flujo esto permite que los
esfínteres precapilares se vuelvan a abrir esto produce un encharcamiento distal y esa sangre que
volvió hacia los órganos ahora está estancada en un lecho distal pero sin ser efectiva, porque no entra
dentro de la circulación.
3) Acidosis Metabólica
FISIOPATOLOGÍA: se produce un
feedback positivo, un circuito de
retroalimentación que no cede, y las
consecuencias de cada uno de los
factores hacen que la vuelta
permanentemente se siga
produciendo y se siga agravando el
cuadro.
Fases:
1) Vasocostricción o anoxia
isquémica estrechamiento arteriolar, cierre de esfínter pre y postcapilar, apertura de shunt
arteriovenoso disminución de la presión hidrostática capilar.
2) Expresión del espacio vascular la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los
capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa
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central y por ende disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a
anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.
3) La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad
sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y
liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis.
4) Choque irreversible Se secretan fibrinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica con
relación a la extensión del proceso.
CATEGORIZACIÓN DEL DÉFICIT: (imp este cuadrito pq lo toman!!)
ANAMNESIS: Signos y síntomas:
• Hipotensión arterial: signo principal Disminución de la tensión arterial sistólica por debajo de 90
mmHg o reducción en 30 mmHg de las cifras tensionales previas en hipertensos
• Pulso radial débil y filiforme La ausencia de pulsos periféricos indica mayor gravedad. La presencia de
bradicardia sugiere deterioro hemodinámico importante y la posibilidad de paro cardiaco.
• Oliguria u oligoanuria: Es uno de los signos tempranos que sugieren inadecuada perfusión renal poner
sonda vesical.
• Taquicardia Se relaciona con la cuantía de la pérdida de volumen
• Polipnea superficial
• Reacción peritoneal en procesos de origen intraabdominal
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• Sudoración profusa • Piel fría y pegajosa
• Palidez cutánea mucosa • Sangramiento externo visible
• Sed •Excitación o confusión y obnubilación
• Mareos o sensación de fatiga • Dolor en sitio de lesión
• Cianosis distal • Llenado capilar pobre
• Livideces (Vasoconstricción periférica) • Zonas de trauma, heridas y/o fracturas
FACTORES QUE ALTERAN LA DINÁMICA VASCULAR
1) Edad del paciente
2) Gravedad de la lesión (tipo y ubicación)
3) Tiempo transcurrido entre el evento y el inicio del tratamiento
4) Atención prehospitalaria del paciente
TRATAMIENTO restaurar la perfusión celular efectiva mantener el consumo de oxígeno tisular
Medidas generales de resucitación
Corregir la hipovolemia
Mejorar el gasto cardíaco
Mejorar la entrega de oxígeno a los tejidos
El diagnóstico de la causa que motiva el shock es esencial para su tratamiento adecuado
-Medidas generales:
Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º
Vía aérea permeable.
Mejorar la oxigenación del paciente:
Medición de saturación de la Hb
Oxigenoterapia a 3-5 L SIEMPRE HACER OXIGENOTERAPIA! Pq estos ptes siempre
están hipoxémicos (todo pte que ingresa con un cuadro sospechoso le ponemos bigotera)
total le damos y después vemos cómo reacciona.
Monitorizar: imp! xq es dinámico para ver cómo va evolucionando a la reposición de las pérdidas
hidroelectrolíticas hasta ver qué vamos a hacer con ese pte (si lo vamos a operar, si vamos a llamar al
traumatólogo, si tenemos que hacerle una tracción, una toracotomía, etc)
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Tensión arterial
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Temperatura
Estado neurológico
Multiparamétrico
Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas (revisar todo el cuerpo!! recordar espalda y
cuero cabelludo)
Acceso intravenoso adecuado. Usar 2 vías periféricas distintas o en 2 territorios distintos (femoral y
braquial o 2 braquiales) vías cortas y gruesas!! (los largos impiden la rápida infusión) estos
ptes cuando llegan a la guardia rápidamente tenemos que buscar vías periféricas en los brazos y
piernas (el central no nos permite hacer infusión rápida) a veces no es fácil encontrar las venas pq
están colapsadas en estos casos. INFUNDIR COMO MÍNIMO 500CC DE SOL. SALINA O
RINGER LACTATO EN LA GUARDIA PARA VER COMO REACCIONA EL PTE si mejora la
TA y disminuye la FC rápidamente podemos decir que la hemorragia se compensó esto es si
hacemos 500cc de solución salina inmediatamente en un pte con un corazón que puede bombear esa
cantidad de líquido, pero si lo hacemos en un pte con IC x ej, al pasarle ese líquido generaríamos un
edema agudo de pulmón. Si hacemos 500cc y volvemos a tomar los signos vitales y al rato el pte en
vez de tener 80 de FC tiene 50, lo metemos a quirófano sin pasarlo por TAC ni nada, pq la pérdida
está siendo mayor que la que nosotros le podemos reponer.
Sondaje vesical y medir diuresis horaria medimos la perfusión del pte!!
Sonda de Levine abierta a frasco sonda nasogástrica en un pte que viene con todos los síntomas
de shock pero no tiene evidencia de haber sangrado, una SNG pq puede ser que tenga una
hemorragia digestiva alta y no vomite, entonces podemos descubrir que tiene sangre en el estómago.
Medir Presión Venosa Central (PVC) se mide mediante un catéter en la vena cava pero en PTES
COMPENSADOS! xq tiene que ser un pte que nos permita ponerle una vía central la PVC nos da
una idea de cuánto líquido tiene el sistema venoso. La PVC es de 8 a 10cmH2O y se puede medir
con el pte en decúbito dorsal se le conecta el catéter y se pone a nivel del corazón una vara que si
el pte tiene una presión normal contamos desde la base hasta arriba entre 8 a 12 cmH2O Si esa
presión sube y baja, o sea oscila, es pq el catéter está mal ubicado (está adentro del ventrículo o la
aurícula) entonces hay que retirarlo pq la PVC solo se puede medir si el catéter está bien ubicado en
la vena cava. EJ: un pte relativamente estable hacemos la reposición hidroelectrolítica, ponemos
la vía central, medimos la PVC y es normal, pero al rato la PVC cae abruptamente el pte está
perdiendo más de lo que le estamos dando si reponemos y obtenemos 8cmH2O en la PVC y a la
media hora ese valor se mantiene significa que la pérdida está compensada, o todo lo contrario, si le
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damos 500cc de suero fisiológico y de pronto esa PVC aumenta mucho, significa que el músculo
miocárdico está en insuficiencia pq no puede bombear todo el liquido que le damos, o porque le
estamos dando más de lo que el pte necesita.
Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre (pq es un foco de pérdida de
agua).
-Reposición: El circuito de bomba es más importante que la sangre misma hay ptes con lesiones
múltiples por traumatismos severos donde lo único que sale es suero a través de los vasos sanguíneos ese
tema de tener algo para que el corazón no se pare es tan importante como tener sangre dentro de los vasos
sanguíneos.
Cristaloides: Las soluciones más utilizadas son solución salina al 0,9 % y el Ringer lactato
administrar 500cc e ir evaluando.
Coloides: Existen preparados sintéticos, gelatinas y almidones quedaron en desuso
No se utiliza la sangre total se utilizan concentrados de GR x la posibilidad de reacciones
adversas. Si es necesario se pone plasma por alteración de los factores de coagulación (plasma
fresco)
Si se necesita transfundir un paciente tipo 0 Rh negativa (carecen de antígenos celulares mayores
ABO)
Valorar transfundir glóbulos rojos (para ptes que pierden mucha volemia necesitamos GR para
que transporten el O2). 1 unidad de sangre (1 sachet) = 450cc para saber cuánto tenemos que
darle, nos guiamos con los valores de laboratorio, el hematocrito y la Hb Hb < 8 y Hto < 25%
deben transfundirse.
Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco
Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre
Si existe hemorragia por coagulopatía q se da por la persistencia de la acidosis metabólica,
transfundir plasma fresco congelado 10-15 mL x kg
RESPUESTA A LA REPOSICIÓN:
Elevación de la tensión arterial
Disminución de la taquicardia, mejoría de las características del pulso
Mejoría de los valores de la presión venosa central
Aparición o mejoría de la diuresis
Disminución de la sed
Mejoría del estado de conciencia
El tiempo es importante y tiene implicaciones pronósticas.
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