Revisión Bibliográfica

Actualización sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome

de aspiración de meconio.
Update on diagnosis and treatment of meconium aspiration
syndrome.

Juan Diego Vargas Cedeño1, Josué Marín Zúñiga2, Fiorella Carvajal Barboza3

1 Médico Pediatra, Residente de Neonatología, Departamento de Neonatología, Hospital Nacional de Niños

“Dr. Carlos Sáenz Herrera”, San José, Costa Rica.
2 Médico General, Escuela de Medicina, Universidad Latina de Costa Rica (ULATINA), San José, Costa Rica.
3 Médico General, Escuela de Medicina y Cirugía, Universidad de Costa Rica (UCR), San José Costa Rica.

Contacto de correspondencia: Josué Marín Zúñiga [email protected]

RESUMEN
El Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM) es una entidad caracterizada por
dificultad respiratoria que sucede en pacientes que nacen a través de líquido amniótico
meconizado, cuyos síntomas no pueden explicarse de otra manera. El SAM puede
presentarse con diversos grados de severidad, desde una condición leve hasta ser
potencialmente mortal con insuficiencia respiratoria y secuelas permanentes. Su
fisiopatología involucra el paso o aspiración de meconio de manera intrauterina o
postnatal con posterior enfermedad pulmonar que resulta en hipoxemia, acidosis y,
potencialmente, hipertensión arterial pulmonar. El SAM se diferencia de otras causas
de dificultad respiratoria neonatal según los antecedentes del paciente, la historia
clínica, el examen físico y los hallazgos radiográficos. En esta revisión bibliográfica se
revisa la presentación clínica y evaluación diagnóstica que debe realizarse, además
Cómo citar: se pretende direccionar el manejo médico y ventilatorio a seguir debido a las mejoras
Vargas Cedeño, J. en la reanimación neonatal durante los últimos años. Estos cambios recientes han
D. ., Marín Zúñiga, J., contribuido con la disminución de su incidencia y gravedad, sin embargo, aún se
& Carvajal Barboza
, F. Actualización necesitan más estudios controlados aleatorizados para la optimización de la atención
sobre el diagnóstico de los lactantes no vigorosos con SAM.
y tratamiento
del Síndrome de
Aspiración de Meconio. Palabras clave: aspiración, meconio, dificultad respiratoria, neonatal.
Revista Ciencia Y
Salud Integrando ABSTRACT
Conocimientos, 7(4).
https://doi.org/10.34192/
cienciaysalud.v7i4.661 Meconium Aspiration Syndrome (MAS) is an entity characterized by respiratory
distress that occurs in patients who are born through meconized amniotic fluid, whose
symptoms cannot be explained in any other way. MAS can present with varying
degrees of severity, from a mild condition to life-threatening with respiratory failure
16/Mar/2022
and permanent sequelae. Its pathophysiology involves intrauterine or postnatal passage
10/Oct/2023 or aspiration of meconium with subsequent lung disease resulting in hypoxemia,
14/Dic/2023 acidosis, and potentially pulmonary arterial hypertension. MAS is differentiated from
other causes of neonatal respiratory distress based on patient history, medical history,
physical examination, and radiographic findings. In this bibliographical review, the
clinical presentation and diagnostic evaluation that must be carried out are reviewed,

Actualización del síndrome de aspiración de meconio

87
 in addition, it is intended to direct the medical and ventilatory management to be
followed due to the improvements in neonatal resuscitation in recent years. These
recent changes have contributed to a decrease in its incidence and severity, however,
more randomized controlled studies are still needed to optimize the care of non-
vigorous infants with MAS.

Keywords: aspiration, meconium, respiratory distress, neonatal.

INTRODUCCIÓN
El SAM es una condición clínica que ocurre con más frecuencia en los recién nacidos de término o postérmino
con antecedente de haber presentado un líquido amniótico meconizado (1). Esta entidad se caracteriza por
insuficiencia respiratoria y hallazgos radiológicos específicos que no pueden ser explicados por otra causa
o patología (1,2).

El diagnóstico de SAM se basa en tres aspectos: los antecedentes perinatales del recién nacido, los hallazgos
clínicos y los radiológicos (1,3). La severidad es variable y va desde leve, moderada hasta severa con pacientes
que ameritan ventilación mecánica asistida de manera prolongada.

El manejo inicial debe guiarse por los principios generales de reanimación neonatal (1,3), incluyendo manejo
avanzado de la vía aérea, con intubación endotraqueal y ventilación mecánica asistida en caso de presentarse
un esfuerzo respiratorio inadecuado (taquipnea, quejido, dificultad respiratoria) o una frecuencia cardíaca
menor a 100 lpm (1,3). Su tratamiento tiene como objetivo el prevenir infecciones y alteraciones metabólicas,
optimizando la ventilación pulmonar para disminuir el estrés secundario a la hipoxia y procurar la estabilización
hemodinámica del paciente (1,3).

La sospecha temprana es indispensable, con el fin de tomar las medidas preventivas y terapéuticas para
evitar presentaciones severas del síndrome y el desarrollo de secuelas a largo plazo en el neonato.

MÉTODOS
Se realizó una revisión bibliográfica actualizada incluyendo metaanálisis, reportes de bases de datos estadísticos,
artículos originales y artículos de revisión sobre el Síndrome de Aspiración de Meconio, con énfasis en su
diagnóstico y manejo actualizado. Para ello se consultaron como principales bases de datos: Google Scholar,
Scielo y Pubmed y se utilizaron las palabras clave: síndrome de aspiración de meconio, dificultad respiratoria
y neonatal. Se obtuvo un total de 31 artículos en idiomas español e inglés, con referencias además sobre la
epidemiología, fisiopatología, para llegar a un diagnóstico temprano y tratamiento óptimo actualizado de
dicho síndrome.

Epidemiología
El Síndrome de Aspiración de Meconio es un efecto adverso de un parto con líquido amniótico meconizado.
No obstante, la mayoría de nacimientos con líquido amniótico meconizado no van a traducirse en recién
nacidos con SAM (4).

Se estima que a nivel global, un 15-20% del total de partos van a presentarse con líquido amniótico meconizado
y, de estos, un 5% de los recién nacidos vivos, van a tener alto riesgo de desarrollar SAM (5,6). La mayoría
de los recién nacidos con aspiración de meconio no van a presentar síntomas de dificultad respiratoria (7).

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Actualización del síndrome de aspiración de meconio
La literatura reporta hasta 2.49:1000 nacidos vivos asintomáticos y de forma sintomática hasta 1.15:1000
nacidos vivos (2,5).

Como se mencionó anteriormente la presencia de líquido amniótico meconizado no es sinónimo de SAM,

sin embargo, su ausencia tiene un valor predictivo negativo clínicamente significativo, en algunos reportes
de casos de hasta 97% (7).

Esta entidad produce una alta morbimortalidad principalmente respiratoria (2,5). La morbilidad producida por
el SAM es variada y puede ir desde leve, con requerimientos limitados de oxígeno suplementario, hasta severa
con un riesgo de muerte, enterocolitis aguda necrotizante (EAN) y secuelas neurológicas permanentes (2,6).

A pesar de que el SAM sigue siendo una causa importante de morbilidad respiratoria en el recién nacido, se
ha visto que tanto su incidencia como su severidad han ido disminuyendo en los últimos 30 años (4).

Factores de Riesgo
Pacientes con antecedente de haber presentado un monitoreo fetal anormal o no tranquilizante aunado al
hallazgo de meconio espeso en tráquea en un recién nacido no vigoroso, con un puntaje en la escala de
APGAR menor a 7 al primer y quinto minuto son factores de riesgos para desarrollar SAM al nacer en un
79.8% (2,6,8,9).

Otros factores de riesgo relacionados con el desarrollo de SAM son los recién nacidos postérmino de
embarazos de más de 41 semanas de gestación, esto se puede atribuir a dos factores, primero, por la madurez
intestinal fetal y en segunda instancia puede ser secundario a la hipoxia perinatal que presenta el feto por
una insuficiencia placentaria relativa, donde la placenta no es capaz de suplir las demandas metabólicas
mínimas del feto (7,9).

Adicionalmente, los pacientes pequeños para la edad gestacional o con antecedente de restricción de
crecimiento intrauterino, así como los pacientes nacidos por cesárea también se ha visto que presentan un
riesgo aumentado para desarrollar SAM. En relación con la etnia, es más común que el SAM se presente en
etnias negras y provenientes del sur de Asia (9,10).

Patogénesis
El Síndrome de Aspiración de Meconio se asocia con la aspiración de meconio espeso por parte del feto de
forma intrauterina o durante las primeras respiraciones del recién nacido (1,3). El meconio es un material
estéril, espeso, de color negro verdoso e inodoro, se demuestra por primera vez a nivel intestinal fetal
usualmente durante el tercer mes de gestación. Su producción empieza a nivel del íleon entre la semana
10-16 de gestación y es excretado por primera vez en las primeras 24 horas de vida (11). Existen ocasiones
en las que el meconio es excretado de manera temprana de forma intrauterina, produciendo un “líquido
amniótico meconizado” (1). Este líquido es el resultado de la acumulación de desechos, incluidas las células
descamadas de intestino, piel y mucina gastrointestinal. Además, contiene glicoproteínas específicas de
grupos sanguíneos y una pequeña cantidad de lípidos y proteínas.

Se cree que los componentes del meconio causan inflamación del pulmón de manera prenatal y postnatal,
produciendo una lesión directa. Esta inflamación refleja da como resultado una neumonitis exudativa e
inflamatoria que produce exudación proteica con colapso alveolar y necrosis celular, todo esto traduciéndose
como efectos nocivos sobre la actividad y la síntesis del surfactante (1,11).

La presencia de líquido amniótico meconizado se considera un indicador de sufrimiento fetal (3). Esto debido
a que se considera que la hipoxia y la acidosis relacionadas con la compresión del cordón umbilical o de la
cabeza fetal; además del aumento de la actividad simpática inducida por la hipoxia, producen una respuesta

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Actualización del síndrome de aspiración de meconio
vagal que aumenta la peristalsis e induce una relajación del esfinter anal dando como resultado la excreción
de meconio a la cavidad uterina (1,3,11).

Se habla además que el SAM se puede dar secundario a una inflamación o infección prenatal (1,3), cuyo
líquido amniótico presenta cantidades importantes de bacterias, endotoxinas y altas concentraciones de
mediadores proinflamatorios que aumentan la peristalsis fetal y estimulan el paso del meconio, lo cual termina
siendo aspirado por el feto (12).

En recién nacidos pretérmino es poco usual este fenómeno debido a la peristalsis ineficiente, el tono aumentado
del esfinter anal, la presencia de un tapón terminal de meconio viscoso en el ampula rectal y los niveles bajos
de motilina que presenta el feto durante su vida intrauterina (1,3,13).

El principal mecanismo fisiopatológico del SAM es la obstrucción mecánica que produce el meconio espeso
en la vía aérea del recién nacido (1,13). Con el inicio de la respiración, el meconio migra desde las vías aéreas
centrales a las periféricas. Esto lleva a altas resistencias en la vía aérea, atelectasias y atrape aéreo (1,14).

Si la obstrucción es parcial, se estará ante una hiperinflación pulmonar (13). Lo anterior debido a que durante
la inspiración, el diámetro de la vía aérea es mayor, permitiendo la entrada del aire a través de la obstrucción
parcial. Sin embargo, como la vía aérea se estrecha durante la exhalación, el tapón de meconio termina de
obstruir las vías aéreas, produciendo atrape aéreo. A este fenómeno se le conoce como “ball-valve effect”
(3,11,13). Este último puede provocar fugas de aire y producir consecuentemente enfisema intersticial,
neumotórax y neumomediastino (1). Por otro lado, si la obstrucción es total, se producirán atelectasias
distales, que generarán áreas de pulmón no ventiladas, produciendo un desacople ventilación-perfusión
empeorando la hipoxemia (3,14).

Se produce también inactivación del factor surfactante por los ácidos grasos que se encuentran en el meconio
(1,11,13). Se ha visto que los componentes del meconio son capaces de alterar la viscosidad y la estructura
del factor surfactante produciendo una toxicidad directa en los neumocitos tipo II. Esto facilita la formación
de atelectasias, disminuye la compliance pulmonar y agrava el desacople ventilación-perfusión que se va a
presentar en el recién nacido (1,14).

Por otro lado, el meconio posee una toxicidad directa hacia el parénquima pulmonar mediada por la inflamación
capaz de inducir neumonitis química (1,11). En cuestión de horas, se pueden encontrar neutrófilos y macrófagos
a nivel alveolar y en el parénquima pulmonar (1,14). El meconio induce también la liberación de citoquinas y
activa el complemento, provocando daño directo a nivel del parénquima pulmonar y produciendo aumento
de la permeabilidad vascular, lo que provoca una neumonitis tóxica con edema pulmonar hemorrágico (13,14).

A pesar de que es sabido que el meconio induce inflamación y apoptosis, sus mecanismos fisiopatológicos
siguen sin ser del todo claros. Una teoría expone que, al ser el meconio producido por el intestino con una
mínima exposición al sistema inmune durante la vida fetal, el organismo lo reconoce como “no propio”, lo que
activa la inmunidad innata (1). Además, a pesar de que el meconio es considerado “esteril”, su componente
mucopolisacárido favorece el crecimiento de microorganismos, especialmente Escherichia coli (3).

En 15-20% de los casos se puede producir hipertensión pulmonar persistente (1). Esto se debe a la
vasoconstricción pulmonar inducida por la hipoxia o por la acidosis, a la hipertrofia de capilares por la hipoxia
intrauterina y a la hiperinflación pulmonar, lo que aumenta las resistencias vasculares pulmonares (1,13). La
liberación de mediadores vasoactivos como eicosanoides, endotelina-1 y prostaglandinas E2 juega un papel
importante en dicho proceso (13,14). La acidosis junto con la hipertensión pulmonar persistente producen
un cortocircuito de derecha-izquierda que se puede dar a través del foramen oval, del ducto arterioso o

90 Actualización del síndrome de aspiración de meconio

de ambas estructuras (11). Este cortocircuito agrava la hipoxemia y puede llevar a un círculo vicioso letal,
ocasionando una alta morbimortalidad en el recién nacido (1,13).

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en tres pilares: la historia materna (embarazo a término o postérmino, líquido amniótico
teñido de meconio), los hallazgos clínicos y radiológicos del recién nacido (1). Estos bebés pueden presentar
un manchado o tinte verdoso amarillento en la piel, uñas y en el cordón umbilical. El aumento del esfuerzo
respiratorio se puede manifestar con quejidos, taquipnea, retracciones costales o con el hallazgos de un
tórax en tonel debido al atrape aéreo. Al explorar el tórax se pueden encontrar ronquidos o estertores.

El diagnóstico se confirma con una imagen radiológica. Se debe realizar una radiografía de tórax en todos
aquellos pacientes con SAM sintomático. Se puede evidenciar desde campos pulmones sin infiltrados o
evidencia de compromiso intersticial, hasta los hallazgos clásicos de infiltrados u opacidades parcheadas
gruesas y difusas bilaterales que alternan con áreas de expansión (15, 16). Cuando se evidencia densidades
homogéneas similares a consolidaciones o atelectasis se puede sospechar de una forma clínica más grave.
Según progresa la enfermedad se puede observar hiperinsuflación pulmonar con diafragmas aplanados. Se
pueden observar derrames pleurales y hasta en un 33% de los afectados neumotórax, neumomediastino
o enfisema intersticial. Estos hallazgos radiológicos se resuelven en un promedio de 7 a 10 días, pudiendo
persistir por semanas en algunos lactantes (15).

Se debe buscar signos de sepsis en todos los pacientes con SAM sintomático, completando los estudios
respectivos con marcadores inflamatorios y cultivos. La gasometría sanguínea, preferiblemente arterial,
suele revelar acidosis respiratoria. Esta se debe controlar de manera oportuna hasta que se estabilizan los
parámetros y por ende su condición clínica (16).

Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial se pueden incluir múltiples causas de distrés respiratorio neonatal. El SAM se va
a diferenciar de estos según los hallazgos en la historia, la presentación clínica y en los hallazgos radiográficos
(3). Los tres trastornos de transición de la vida intrauterina a la neonatal más comunes de dificultad respiratoria
en los recién nacidos son la taquipnea transitoria del recién nacido, el síndrome de dificultad respiratoria por
inmadurez y la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (17).

Actualización del síndrome de aspiración de meconio

91
 Taquipnea Síndrome Hipertensión Otros diagnósticos
transitoria del de dificultad pulmonar diferenciales
recién nacido respiratoria por persistente del
inmadurez recién nacido

Ocurre típicamente Anteriormente Ocurre por una -Neumonía congénita

en prematuros conocido como persistencia elevada
tardíos. Es provocada enfermedad de la anormal de las -Sepsis neonatal
por una eliminación membrana hialina, resistencias vasculares tempranal
tardía del líquido ocurre comúnmente en pulmonares. Esto
alveolar fetal. Esto pacientes prematuros. conduce a un -Síndrome de
ocasiona disminución Es provocado cortocircuito de abstinencia neonatal
de la distensibilidad predominantemente derecha a izquierda o de supresión de
Fisiopatología pulmonar y aumento por un déficit de por medio de las opioides
de la resistencia en factor surfactante vías circulatorias
las vías respiratorias. que provoca colapso fetales. Es causada -Malformaciones
Es una condición alveolar y atelectasias predominantemente congénitas de las vías
a u t o l i m i t a d a difusas (19). por una mala respiratorias
generalmente (18). adaptación o
desarrollo del lecho -Cardiopatías
vascular pulmonar congénitas cianógenas
(20). (17)

Evolución de los Los síntomas La dificultad Los pacientes suelen

síntomas generalmente se respiratoria y la manifestar dificultad
resuelven a las 24 cianosis suele ocurrir respiratoria dentro de
horas de vida (18). desde el nacimiento o las primeras 24 horas
poco después (19). de vida (20).

En la radiografía de En la radiografía de El diagnóstico se

tórax se evidencian tórax se evidencian confirma con un
Hallazgos rayas lineales peri v o l ú m e n e s ecocardiograma que
radiológicos y de hiliares de forma pulmonares bajos con denota una anatomía
gabinete bilateral (18). el hallazgo clásico de cardíaca normal y
vidrio esmerilado con evidencia hipertensión
broncograma aéreo arterial pulmonar (20).
(19).

Tabla 1. Diagnósticos diferenciales del SAM (17, 18, 19, 20).

Tratamiento
El objetivo del tratamiento incluye medidas generales de soporte respiratorio y estabilización hemodinámica.
Estas se van a centrar en prevenir y/o tratar infecciones, la corrección de trastornos metabólicos y la
prevención de hipoxia o en su defecto isquemia. La parte ventilatoria abarca asegurar y mantener una
adecuada ventilación y oxigenación (1). La reanimación debe basarse en los mismos principios de reanimación
que para aquellos pacientes que presentan un líquido amniótico claro, donde siempre debe estar presente
una persona capacitada para realizar intubación traqueal si fuera necesario (21).

92 Actualización del síndrome de aspiración de meconio

.

Medidas generales
Los recién nacidos con antecedentes de líquido amniótico meconizado asociado con distrés respiratorio
deben ser vigilados de cerca en una unidad de cuidado intensivo neonatal. Aquellos pacientes con respiración
deprimida al nacimiento o tono muscular inadecuado deben ser colocados en una fuente de calor radiante
para realizar los pasos iniciales. Siempre que la frecuencia cardiaca sea inferior a 100 latidos por minutos o
que no respire de manera adecuada se debe iniciar ventilación con presión positiva (1, 21).

Previamente se recomendaba la succión nasal y orofaríngea de rutina en todo recién nacido vigoroso y
no vigoroso con líquido amniótico meconizado. Sin embargo, actualmente no se recomienda la aspiración
sistemática endotraqueal. Debe considerarse su realización en los pacientes con depresión respiratoria que
van a ser intubados y en quienes se evidencian secreciones en la vía aérea que provoquen obstrucción. La
aspiración endotraqueal de rutina no disminuye el riesgo de desarrollar SAM y más bien puede retrasar las
maniobras de resucitación en el recién nacido sin proveerles mayor beneficio (22).

En estos pacientes se debe procurar la normotermia (36,5 y 37,5 ◦C), excepto en aquellos con encefalopatía
hipóxico isquémica que se encuentren dentro del protocolo de ipotermia respectivo. Se debe procurar
corregir de manera precoz cualquier trastorno metabólico asociado. Se debe mantener un pH entre 7,25
a 7,40, una PaCO2 entre 40 a 55 mmHg y siempre evitar hiperventilar al paciente por su predisposición a
desarrollar síndromes de fuga de aire. Estos objetivos son importantes para disminuir el riesgo de deterioro
neurológico a largo plazo (1).

Aquellos pacientes que requieran ser intubados, ameritan sedación y analgesia para disminuir las molestias,
además del cortocircuito de derecha a izquierda que puede empeorar ante la hipoxemia transitoria que
presentan al realizar maniobras de valsalva o cambios vasovagales relacionados con la falta de sedación
(1). La morfina y el fentanilo son los opioides sedantes más utilizados. Se ha visto que su uso optimiza el
intercambio de gases, además de disminuir la asincronía del bebé con el ventilador y disminuir la liberación
refleja de catecolaminas que empeoran la resistencia vascular pulmonar (23). El uso de bloqueo neuromuscular
(pancuronio, vecuronio) disminuye la agitación, por ende, el riesgo de episodios hipóxicos. Deben utilizarse
con cuidado por riesgo de atelectasia pulmonar, deterioro de la ventilación y perfusión y aumento de la
mortalidad (1,23).

El meconio estéril es propenso a que se desarrolle sobreinfección en las áreas pulmonares mal ventiladas,
sin embargo, no se recomienda profilaxis antibiótica de forma rutinaria. Existe poca evidencia clara que
relacione la asociación entre la aspiración de meconio y sepsis. El diagnóstico clínico no puede descartar
con exactitud una neumonía según los hallazgos radiológicos. Debido a ello se prefiere iniciar cobertura
antibiótica en presencia de factores de riesgo para sepsis neonatal y posteriormente con cultivos negativos,
se pueden suspender a las 48 a 72 horas según la evolución (1,23).

Soporte respiratorio
El manejo respiratorio busca mantener una oxigenación y ventilación óptima para disminuir la hipoxemia,
acidosis e hipercapnia que favorezca el desarrollo de hipertensión pulmonar (24). Puede incluir el uso de
oxigenoterapia, ventilación no invasiva e invasiva y ventilación mecánica. Es ideal procurar un objetivo de
saturación preductal entre 92 a 97%. La hiperoxia puede favorecer la vasoconstricción arterial pulmonar. El
uso de presión positiva continua nasal es superior a la oxigenoterapia sola para evitar la ventilación mecánica;
optimiza el reclutamiento pulmonar cuando se evidencia expansión de 8-9 costillas en una radiografía de
tórax anterior (1).

Actualización del síndrome de aspiración de meconio

93
Alrededor de un 40% de los afectados van a requerir ventilación mecánica. Estos son de difícil manejo
ventilatorio por la presencia de zonas con atelectasia y otras con hiperinflación. Puede ser necesario utilizar
altas presiones inspiratorias y/o volúmenes tidales con presión positiva al final de la espiración para llegar a
evitar la sobredistensión alveolar. La ventilación oscilatoria de alta frecuencia es útil para disminuir el riesgo
de barotrauma. Esta se puede utilizar si el paciente se encuentra en fallo hipoxémico o presenta presiones
inspiratorias pico de 25 a 28 cm H2O (1).

Surfactante
En algunos casos donde el componente principal sea la pobre actividad o la disminución en la producción del
factor surfactante, se ha visto que presenta beneficios en la oxigenación, mejorando la función respiratoria
con reducción en la necesidad de oxigenación con membrana extracorpórea, sin embargo, no se recomienda
su uso de manera rutinaria (1,24).

Se ha visto que disminuye en general la gravedad del SAM, no obstante, no existe evidencia hasta el momento
respecto a cambios en la mortalidad (1). El meconio impacta negativamente en la producción de surfactante
endógeno por lo que la administración exógena disminuye el desajuste ventilatorio, la resistencia vascular
pulmonar, la necesidad de óxido nítrico inhalado y ECMO en los recién nacidos ventilados (24).

La vía de aplicación puede ser bajo esquemas no invasivos o mediante lavado pulmonar endotraqueal. El
lavado pulmonar ha mostrado mayor potencial de beneficio en los recién nacidos con enfermedad grave,
sin embargo, se necesitan aún más estudios para determinar el impacto sobre la duración respecto a la
ventilación mecánica en los casos más leves (25).

Óxido Nítrico Inhalado

El síndrome de aspiración de meconio puede asociar comúnmente hipertensión pulmonar. Se puede utilizar
óxido nítrico inhalado en aquellos pacientes que presenten HTAP o fallo hipoxémico, esto cuando se alcance
un índice de oxigenación persistente mayor a 15 - 25 y/o exista evidencia en el ecocardiograma de hipertensión
arterial pulmonar (1, 16). Esta terapia disminuye la necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea.
Se ha visto que se potencia su efecto con la utilización conjunta de ventilación de alta frecuencia oscilatoria
(1). Para evitar una vasoconstricción de rebote por el retiro repentino de esta se debe hacer un destete
gradual de la terapia (16).

Esteroides y antiinflamatorios
Los lactantes afectados se pueden beneficiar del uso de algunos esteroides para disminuir la duración del
distrés respiratorio, los requerimientos de oxígeno, la duración de estancia hospitalaria (26). La administración
posnatal de esteroides actúa disminuyendo el proceso inflamatorio y estabilizando las membranas vasculares,
mejorando así la estabilidad cardiovascular del recién nacido. La budesonida nebulizada o la metilprednisolona
intravenosa han mostrado beneficios con respecto a la reducción de la estancia hospitalaria, necesidad de
oxigenoterapia suplementaria y requerimientos de líquidos intravenosos (1, 26). Sin embargo, un pequeño
número de ensayos evidencia que no existen beneficios en la disminución de la mortalidad con el uso de
ningún tipo de esteroides, por lo que se requieren más ensayos controlados aleatorios multicéntricos para
poder determinar mejor la eficacia de los esteroides a corto y largo plazo (27).

Se ha estudiado el uso de otros fármacos antiinflamatorios centrados en la inflamación pulmonar y el daño

oxidativo. Una amplia variedad de fármacos, incluyendo inhibidores de la ciclooxigenasa, inhibidores de la
fosfodiesterasa y antioxidantes, actúan en diferentes sitios de la cascada inflamatoria pudiendo mejorar el
estado clínico y supervivencia con el uso concomitante de surfactante exógeno y vasodilatadores. A pesar
de los efectos antiinflamatorios, los efectos secundarios en la lesión pulmonar inducida por meconio aún
deben de estudiarse cuidadosamente para poder hacer recomendaciones de su uso clínico (28).

94 Actualización del síndrome de aspiración de meconio

Soporte circulatorio
Existen múltiples medidas terapéuticas que se pueden realizar si el paciente amerita soporte circulatorio por
deterioro hemodinámico para asegurar un adecuado gasto cardíaco y perfusión tisular. Puede ser necesario
expandir el volumen intravascular en situaciones de hipotensión arterial y/o de perfusión tisular periférica
inadecuada (24). Se debe considerar el efecto de los agentes cardiotónicos, inotrópicos o vasopresores
sobre la resistencia vascular sistémica y pulmonar, de elección la dopamina, sin embargo, si el paciente
presenta disfunción miocárdica se puede utilizar dobutamina o norepinefrina (1,29). La realización de una
ecocardiografía para evaluar la gravedad de las condiciones hemodinámicas es útil para elegir al mejor
agente inotrópico (1).

La respuesta a inotrópicos varía en la población neonatal debido a las características únicas de la fisiología
del recién nacido: por diferencias en la arquitectura del miocardio, receptores celulares y cortocircuitos
intracardiacos. La dopamina no se recomienda para soporte vasopresor en pacientes con choque séptico,
excepto en los que presenten relativa bradicardia, por el riesgo arritmogénico del fármaco. No tiene ventajas
sobre la norepinefrina como vasopresor de primera línea y sumado al incremento de taquiarritmias, se ha
asociado con aumento de la mortalidad en el choque séptico (29).

La norepinefrina se considera como agente de primera elección para el soporte hemodinámico en todos
los tipos de choque hipotensivo, aún cuando se asocia con el sepsis (29). La dobutamina ejerce un efecto
directo sobre receptores adrenérgicos, aumentando la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardiaca y
la velocidad de conducción. En el choque séptico, la dobutamina genera incrementos en el índice cardíaco,
por lo que se recomienda como inotrópico de primera línea con o sin vasopresor. Sin embargo, en presencia
de choque séptico con hipotensión se administra en combinación con un agente vasoconstrictor. Aún se
necesitan más estudios para determinar el manejo aminérgico óptimo en el neonato (29).

Ventilación alta frecuencia oscilatoria (VAFO) y oxigenación por

membrana extracorpórea (ECMO)
La VAFO ayuda a disminuir la extensión de la lesión pulmonar provocado por la sobreexpansión pulmonar
local y la apertura y cierre alveolar repetitivos. Disminuye el riesgo de fugas de aire y permite mantener los
niveles normales de la presión parcial de dióxido de carbono. Esto lleva a un menor riesgo de vasodilatación
cerebral y aumento del flujo sanguíneo cerebral provocado por la hipercapnia. Esta terapia suele ser de mejor
utilidad en los recién nacidos debido a la menor superficie corporal. Esto resulta en una mejor resonancia
pulmonar con sus efectos en la ventilación. Se ha visto que alivia las reacciones inflamatorias pulmonares y
acorta la duración de la ventilación mecánica. Permite que los pacientes alcancen una remisión rápidamente
(30).

Cuando falla la terapia convencional, como la ventilación de alta frecuencia oscilatoria y óxido nítrico
inhalado, se puede utilizar la terapia ECMO como último recurso bajo las siguientes circunstancias, si el
paciente presenta datos de un suministro inadecuado de oxígeno, a pesar de máxima terapia (aumento
del lactato, acidosis metabólica, disfunción de órganos diana), insuficiencia respiratoria hipóxica grave con
descompensación aguda (PaO2 < 40 mmHg), índice de oxigenación elevado sostenidamente sin mejoría,
hipertensión arterial pulmonar severa con disfunción ventricular. Los pacientes con hipertensión arterial
pulmonar asociada que no mejora con terapia médica convencional son candidatos ideales para la terapia
ECMO ya que se benefician del reposo pulmonar. Los pacientes con dicho tratamiento asocian una alta
supervivencia del 94 a 95% aproximadamente (1, 31).

Actualización del síndrome de aspiración de meconio

95
Se recomienda actualmente el uso de presión positiva y solo intubar para succión traqueal cuando no se
proporcione una ventilación efectiva debida a la obstrucción mecánica. La terapia de soporte debe adaptarse
a la fisiopatología específica de cada paciente. Cuando se asocie concomitantemente hipertensión pulmonar,
los pacientes pueden permanecer con hipoxia a pesar de una ventilación agresiva. Cuando esto ocurre el uso
de surfactante, óxido nítrico inhalado y la ECMO son de gran utilidad. El pronóstico a largo plazo se relaciona
con la severidad de la hipoxemia inicial y el daño neurológico, no así por la propia injuria pulmonar (31).

Recomendaciones en el manejo del

Síndrome de Aspiración de Meconio

Medidas Generales:
- Procurar normotermia
-Corrección precoz de trastornos
metabólicos
-No se recomienda aspiración
nasal u orofaringegea ni
antibiótico profiláctico de rutina.
-

Soporte Respiratorio
Soporte Circulatorio
-Objetivo de saturación preductal
entre 92 a 97% -Con agentes inotrópicos (de
preferencia dopamina)
-La presión positiva continua nasal es
superior a la oxigenoterapia sola para -Ventilación de alta frecuencia
evitar la ventilación mecánica. oscilatoria
-Fármacos: factor surfactante, óxido -Oxigenación por membrana
nítrico inhalado en caso de HTAP, y extracorpórea (ECMO)
esteroides postnatales.

Figura 1. Algoritmo de recomendaciones de manejo del Síndrome de Aspiración de Meconio (1,21,22,23,24,27).

CONCLUSIÓN
El Síndrome de Aspiración de Meconio es una de las principales etiologías de distrés respiratorio neonatal.
Su sospecha temprana y adecuado manejo diagnóstico y terapéutico son indispensables para prevenir el
desarrollo de secuelas en el recién nacido. Gracias a la optimización de nuevos abordajes terapéuticos, su
incidencia y mortalidad han disminuido significativamente a lo largo de los años, traduciéndose en una mejor
calidad de vida para el lactante.

Declaración de conflicto de intereses

Se declara que ninguno de los autores presenta algún conflicto de interés por el artículo.

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Declaración de financiamiento
La publicación no presentó ningún medio de financiamiento.

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