VIRUS:
En biología, un virus (del latín virus, en griego ἰός «toxina» o «veneno») es un agente
infeccioso microscópico acelular que solo puede replicarse dentro de las células de otros
organismos.
Los virus están constituidos por genes que contienen ácidos nucleicos que forman moléculas
largas de ADN o ARN, rodeadas de proteínas. Al infectar una célula, estos genes "obligan" a
la célula anfitriona a sintetizar los ácidos nucleicos y proteínas del virus para formar nuevos
virus. El estudio de los virus es una rama de la microbiología que recibe el nombre de
virología.
Los virus infectan a todo tipo de organismos animales, hongos, plantas, chromistas,
protozoos, bacteria y arqueas. También infectan a otros virus; estas especies reciben el
nombre de virófagos. A los virus que dependen de otros virus para cumplir sus requisitos se
les denomina virus satélite, una categoría que también incluye a los virófagos. Los virus son
en su gran mayoría demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un
microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. Sin embargo, existen
excepciones entre los virus nucleocitoplasmáticos de ADN de gran tamaño o girus, tales
como Pandoravirus o Pithovirus, que sí se pueden apreciar mediante microscopía óptica.
Incluso pueden superar en tamaño a algunos procariotas.
El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco, fue descubierto por Martinus
Beijerinck en 1899. Actualmente se han descrito más de 5000, y algunos autores opinan que
podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas
de la Tierra; son la entidad biológica más abundante. También son los más diminutos, la
mayoría unas cien veces más pequeños que las bacterias: miden del orden de unos 10
nanómetros, es decir, 0,00001 mm. Esto significa que habría que poner aproximadamente
cien mil virus en fila para cubrir 1 mm.
A diferencia de los priones y viroides (formados solo por una proteína, y por una cadena de
ARN, respectivamente) los virus están compuestos de dos o tres partes: su material
genético, que porta la información hereditaria y puede ser ADN o ARN; una cubierta proteica
que protege estos genes —llamada cápside— y, en algunos, una bicapa lipídica (es decir, de
grasa) que los rodea cuando se encuentran fuera de la célula —denominada envoltura
vírica—. Los virus varían en su forma. Algunos son poliedros casi perfectos; el VIH, por
ejemplo, es un icosaedro. Otros son helicoides o estructuras más complejas.
Desde el punto de vista de la evolución de otras especies, los virus son un medio importante
de transferencia horizontal de genes, la cual incrementa la diversidad genética e impulsa la
evolución biológica. Debido a ello los virus, junto con los otros agentes virales (viroides y
virus satélite), han sido descritos como "mobilomas" o "vectores génicos", puesto que,
además de replicarse en hospedadores celulares, también transportan genes de un
organismo a otro mediante la transducción del material genético. Los virus junto con los
plásmidos y transposones (compuestos de una cadena de ADN) son medios naturales
importantes para transferir genes entre diferentes organismos. Se cree que los virus
desempeñaron un papel central en la evolución temprana, antes de la diversificación del
último antepasado común universal (LUCA), en bacterias y arqueas-eucariotas. Los
bacteriófagos y plásmidos son vectores usados en biotecnología para insertar genes
foráneos de una célula a otra y se ha llevado a cabo la creación de los cósmidos, fagémidos
y fásmidos, que son plásmidos híbridos con bacteriófagos.
Los virus se diseminan de muchas maneras diferentes y cada tipo de virus tiene una forma
de transmitirse. Llamamos vectores de transmisión a los organismos vivos que los
transportan de una persona a otra, o de un animal a una persona (o viceversa). Los virus
que afectan a los vegetales se propagan frecuentemente por insectos que se alimentan de
savia, como los áfidos, mientras que los que afectan a animales suelen propagarse por
medio de insectos hematófagos (los que chupan la sangre). Existen otros que no precisan
de vectores: el virus de la gripe (ortomixovirus) y el del resfriado común (rinovirus y
coronavirus) se propagan por el aire a través de los estornudos y la tos; los norovirus son
transmitidos por vía fecal-oral, o por contacto con manos, alimentos y agua contaminados.
Los rotavirus se dispersan a menudo por contacto directo con niños infectados. El VIH es
uno de los muchos virus que se transmiten por contacto sexual o por exposición a sangre
infectada.
No todos los virus provocan enfermedades; muchos se reproducen sin causar ningún daño
al organismo infectado. Algunos, como el VIH, pueden producir infecciones permanentes o
crónicas cuando el virus continúa multiplicándose en el cuerpo, evadiendo los mecanismos
de defensa del hospedador.
En los animales, en cambio, es frecuente que las infecciones víricas den lugar a una
respuesta inmunitaria que confiere una inmunidad permanente a la infección. Eso es lo que
se pretende (y se suele) lograr con las vacunas. Con ellas se puede llegar a erradicar una
enfermedad, como ha ocurrido con la viruela. Los microorganismos como las bacterias
también tienen defensas contra las infecciones víricas, conocidas como sistemas de
restricción-modificación. Los antibióticos no tienen efecto sobre los virus, pero se han
desarrollado medicamentos antivirales para tratar algunas infecciones.
ETIMOLOGÍA:
La palabra proviene del latín virus, que hace referencia al veneno, o alguna sustancia nociva,
y fue usada por primera vez en inglés en 1392. Virulento, del latín virulentus (venenoso),
data de 1400. La expresión «agente que causa enfermedades infecciosas» se usó por
primera vez en 1728, antes del descubrimiento de los virus por Dimitri Ivanovski en 1892. El
adjetivo "viral" data de 1948.
El plural, en español, es «virus». El término «virión» también se utiliza para referirse a una
única partícula vírica infecciosa. En general se puede definir como virus a todos aquellos
ácidos nucleicos móviles capaces de formar viriones en contraposición a los viroides o
plásmidos que no tienen la capacidad de formar estas estructuras complejas.
Microscopia del virus del sarampión.
HISTORIA DEL DESCUBRIMIENTO DE LOS VIRUS:
A mediados del siglo XIX el término virus todavía se empleaba como sinónimo de veneno o
miasma. Los virus no llegaron a conocerse como entidades biológicas hasta las postrimerías
del siglo XIX, pero hay descripciones mucho más antiguas de enfermedades víricas, así como
de los primeros tratamientos médicos. Se conoce un texto legal de Mesopotamia de en
torno a 1800 a. C. que trata del castigo que se le impuso a un hombre cuyo perro,
probablemente afectado por la rabia, mordió a otra persona y la mató.
En los jeroglíficos egipcios se han hallado lo que parecen representaciones de las secuelas
de una infección de polio.
Fue Aulo Cornelio Celso quien, en el siglo I a. C., utilizó por primera vez la palabra virus.
Calificó de venenosa la saliva por la que se transmite la rabia. En 1882 Adolf Mayer, haciendo
experimentos sobre la enfermedad del mosaico del tabaco, causó, sin darse cuenta de ello,
una transmisión de virus al transferir savia de plantas infectadas a plantas sanas, provocando
de este modo también la enfermedad de estas.
Esta transferencia ya se asociaba en el siglo XVIII con la palabra virus. Así lo describe el
periódico londinense The Times en la necrológica de un médico que se había infectado al
coser un cadáver diseccionado, se pinchó en la mano, «de manera que se introdujo algo de
la materia del virus, o dicho en otras palabras, se le inoculó la podredumbre».
En 1884, el microbiólogo francés Charles Chamberland inventó un filtro (conocido
actualmente como filtro de Chamberland o filtro de Chamberland-Pasteur) que tiene poros
de tamaño inferior al de una bacteria, de manera que retiene a estas al filtrar una solución
que las contenga. El biólogo ruso Dimitri Ivanovski utilizó este filtro y demostró que los
extractos de hojas molidas de plantas infectadas de tabaco seguían siendo infecciosos
después de filtrarlos. Eso significaba que los agentes que provocaban la enfermedad eran
significativamente más pequeños que las bacterias.
Ivanovski sugirió que la infección podría ser causada por una toxina producida por las
bacterias, pero no continuó apoyando esta idea. En aquella época se pensaba que todos los
agentes infecciosos podían ser retenidos por filtros y, además, que podían ser cultivados en
un medio con nutrientes —esta opinión formaba parte de la teoría germinal de las
enfermedades—. En 1899, el microbiólogo neerlandés Martinus Beijerinck repitió los
experimentos de Ivanovski y quedó convencido de que se trataba de una nueva forma de
agente infeccioso.[28] Observó que el agente solo se multiplicaba dentro de células vivas en
división, pero como sus experimentos no mostraban que estuviera compuesto de partículas,
lo llamó contagium vivum fluidum («germen viviente soluble») y reintrodujo el término
«virus». En ese mismo año, en 1899, Friedrich Loeffler y Frosch pasaron el agente de la fiebre
aftosa —el Aphthovirus— por un filtro similar y descartaron la posibilidad de que se tratara
de una toxina debido a la baja concentración. Concluyeron que el agente se podía
multiplicar. Se considera que esos hitos marcaron el nacimiento de la virología.
A principios del siglo XX, el bacteriólogo inglés Frederick Twort descubrió los virus que
infectan a las bacterias, ahora llamados bacteriófagos, y el microbiólogo franco-canadiense
Félix d'Herelle describió virus los cuales, al añadirlos a bacterias cultivadas en agar,
producían zonas de bacterias muertas. Diluyó con precisión una suspensión de estos virus y
comprobó que las diluciones más altas (es decir, las que contenían una menor concentración
de virus), no mataban a todas las bacterias, sino que formaban zonas discretas de
organismos muertos. Contando estas zonas, y multiplicándolas por el factor de dilución,
d'Herelle pudo calcular el número de virus en la suspensión original.
En 1922 propuso que los bacteriófagos fueran ancestros de las bacterias o una forma
intermediaria. En 1928 junto con John Burdon Sanderson Haldane propusieron que los virus
o entidades similares fueran los ancestros de los organismos celulares. Hipótesis que viene
respaldada con algunas evidencias.
A finales del siglo XIX, los virus se definían en función de su infectividad, su filtrabilidad y su
necesidad de hospedadores vivos. Solo habían sido cultivados en plantas y animales. En
1906, Ross Granville Harrison inventó un método para cultivar tejidos en linfa, y, en 1913, E.
Steinhardt y colaboradores utilizaron este método para cultivar virus Vaccinia en fragmentos
de córnea de cobaya. En 1928, H. B. Maitland y M. C. Maitland cultivaron el mismo virus en
suspensiones de riñones picados de gallina. Su método no fue adoptado ampliamente hasta
1950, cuando se empezó a cultivar poliovirus a gran escala para la producción de vacunas.
Otro avance se produjo en 1931, cuando el patólogo estadounidense Ernest William
Goodpasture cultivó el virus de la gripe y otros virus en huevos fertilizados de gallina.[33]
En 1949, John Franklin Enders, Thomas Weller y Frederick Robbins, cultivaron virus de la
polio en células cultivadas de embriones humanos. Por primera vez no se utilizaron tejidos
animales sólidos ni huevos. Este trabajo permitió a Jonas Salk crear una vacuna efectiva
contra la polio.
Con la invención de la microscopía electrónica en 1931 por parte de los ingenieros alemanes
Ernst Ruska y Max Knoll, se obtuvieron las primeras imágenes de virus. En 1935, el
bioquímico y virólogo estadounidense Wendell Stanley examinó el virus del mosaico del
tabaco y descubrió que estaba compuesto principalmente de proteínas. Poco tiempo
después, se dividió en dos partes: proteínas por un lado, y ARN por otro. El virus del mosaico
del tabaco fue el primero que se cristalizó, y por tanto se pudo conocer su estructura en
detalle. Las primeras imágenes por difracción de rayos X del virus cristalizado las obtuvieron
Bernal y Fankuchen en 1941. Basándose en sus imágenes, Rosalind Franklin descubrió la
estructura completa del virus en 1955. El mismo año, Heinz Fraenkel-Conrat y Robley C.
Williams demostraron que el ARN purificado del virus del mosaico del tabaco y sus proteínas
de envoltura pueden ensamblarse por sí mismos, y formar virus funcionales, y sugirieron
que este debía de ser el modo en que los virus se reproducían en las células hospedador.
La segunda mitad del siglo XX fue la edad dorada del descubrimiento de los virus; la mayoría
de las 2000 especies reconocidas de virus de animales, de vegetales y bacterianos se
descubrieron durante estos años. En 1957, se descubrieron el arterivirus equino y la causa
de la diarrea vírica bovina (un pestivirus). En 1963 Baruch Blumberg, descubrió el virus de
la hepatitis B, y en 1965 Howard Temin describió el primer retrovirus. La transcriptasa
inversa, enzima clave que utilizan los retrovirus para convertir su ARN en ADN, fue descrita
originalmente en 1970, de manera independiente por Howard Temin y David Baltimore. En
1983, el equipo de Luc Montagnier del Instituto Pasteur de Francia aisló por primera vez el
retrovirus que ahora se conoce por el nombre de VIH.[44] Michael Houghton y su equipo en
la Chiron Corporation descubrieron el virus de la hepatitis C.
Martinus Beijerinck en su laboratorio en 1921.
ORIGEN Y EVOLUCIÓN:
Al estudiar el origen de los virus, hay que considerar previamente que los virus son agentes
infecciosos acelulares que infectan células y producen viriones para difundir genes entre sus
hospedadores, por lo que en su origen se debe considerar la interacción entre el virus y su
hospedador. Igualmente destaca que la mayoría de las proteínas víricas no tienen
homólogos en las células modernas, en contradicción con la visión tradicional de los virus
como los «ladrones de genes celulares». Esto sugiere que los genes víricos tendrían su
origen durante la multiplicación de los genomas víricos, o provendrían de linajes celulares
ahora extintos, ya que algunas proteínas víricas específicas están presentes en virus que
infectan a los miembros de los tres dominios de la vida.
De esto se desprende que los virus serían, en realidad, muy antiguos en la historia de la vida.
En particular, los análisis estructurales de proteínas de la cápside han revelado que al menos
dos tipos de viriones se habrían originado de manera independiente antes que LUCA (el
Último Antepasado Común Universal de la vida celular). Aunque recientemente se han
propuesto varias hipótesis para explicar el origen de los virus, sigue sin explicarse
completamente la aparición de viriones como mecanismo específico para la difusión de
genes.
El autoensamblaje de los virus dentro de las células igualmente tiene implicaciones para el
estudio del origen de la vida, pues refuerza las hipótesis de que la vida podría haber
comenzado en forma de moléculas orgánicas autoensamblantes, (ver protobionte).
Los avances en la caracterización de los virus a nivel molecular sugieren que los virus
coevolucionan con sus organismos hospedadores, debido a que los virus son parásitos
intracelulares extremos y, por lo tanto, requieren de la supervivencia del hospedador para
poder asegurar su propia supervivencia. (Es interesante notar en este punto que cuando un
virus se multiplica en su hospedador natural, tiende a no causar una enfermedad en él, o
causa una enfermedad leve y limitada en la mayoría de los casos. Varios de los virus
conocidos producen enfermedades graves solo cuando infectan organismos diferentes de
sus hospedadores naturales. Lo anterior sugiere que buena parte de los virus asociados con
la producción de enfermedades son virus que están en proceso de adaptación a un nuevo
tipo de hospedador y que, una vez lograda esta, la estrategia del virus consistirá en
perpetuarse y propagarse sin afectar al organismo hospedador).
Se pueden hallar virus dondequiera que haya organismos vivos, y probablemente existan
desde la aparición de las primeras células. Pero, puesto que no fosilizan, no tenemos certeza
de ello, de ahí que se puedan considerar especulaciones lo que se hace en disciplinas como
la paleovirología. A este fin se utilizan diferentes técnicas y ensayos de biología molecular.
Estas técnicas dependen de la disponibilidad de ADN o ARN vírico antiguo, pero
desgraciadamente la mayoría de los virus que se han preservado y almacenado en
laboratorios tienen menos de 90 años.
No obstante, existen los elementos víricos endógenos que son secuencias víricas les
integradas al genoma de las células que pueden interpretarse como "fósiles víricos". Los
virus retrotranscritos y la mayoría de los virus de ADN tienen una enzima llamada integrasa
que les permite integrar sus ácidos nucleicos en el genoma de las células hospedadores y
que posteriormente estos se conviertan en transposones. Ejemplos son los retrovirus
endógenos que se derivaron de infecciones víricas que atacaron a los primeros mamíferos
con antigüedades de más de 180 millones de años y están asociados a la formación de la
placenta en los placentarios. Otro ejemplo son los provirus que son secuencias víricas que
pueden encontrarse en cualquier organismo celular. Estudios de elementos víricos
endógenos en insectos sugieren que los virus ya infectaban a los insectos hace más de 300
millones de años. También la superfamilia de transposones de ADN eucariotas polintones,
los plásmidos mitocondriales (plásmidos inactivos que se encuentran en las mitocondrias),
los plásmidos de levaduras (citoplasmáticos) pudieron haberse originado de infecciones
víricas que atacaron a los antepasados de los eucariotas y por tanto podrían considerarse
como fósiles víricos. Estas secuencias pueden tener más de 2000 millones de años de
acuerdo con la estimación de la eucariogénesis. Otro ejemplo de elementos víricos
endógenos son los retrotransposones LTR de las familias Bel, Ty1-copia y Ty2-copia que se
originaron de infecciones causadas por los virus retrotranscritos.
CLASIFICACIÓN:
De acuerdo con la teoría celular los virus no son organismos vivos, por lo cual la mayoría de
biólogos excluye a los virus de los sistemas de clasificación biológica; y por ende no se
considera que conformen uno o varios dominios en la taxonomía que describe a los seres
vivos. Las clasificaciones usadas actualmente intentan describir la diversidad de virus
dándoles nombre y agrupándolos según sus semejanzas. En 1962, André Lwoff, Robert
Horne y Paul Tournier fueron los primeros en desarrollar una forma de clasificación de los
virus, basada en el sistema jerárquico linneano. Este sistema se basa en la clasificación en
dominios, reinos, filos, clases, órdenes, familias, géneros y especies. Los virus fueron
agrupados según sus propiedades compartidas (no las de sus hospedadores) y el tipo de
ácido nucleico del que se compone su genoma. Posteriormente se formó el Comité
Internacional de Taxonomía de Virus.
CÓMO SE REPRODUCEN LOS VIRUS:
Debido a su estructura simple, los virus no pueden moverse ni reproducirse sin la ayuda de
una célula huésped involuntaria. Pero cuando encuentra un huésped, un virus puede
multiplicarse y propagarse rápidamente.
Para identificar el huésped correcto, los virus han desarrollado receptores en su superficie
que coinciden con los de su célula diana ideal, lo que permite al virus introducir su material
genético y secuestrar la maquinaria celular de su huésped para ayudarle a reproducirse
multiplicando el material genético y las proteínas del virus.
Gracias a esta estrategia, estos diminutos merodeadores han prosperado y evolucionado al
mismo ritmo que sus huéspedes. Según una estimación (hecha a la baja), sólo los mamíferos
pueden ser infectados por al menos 320 000 virus diferentes. Este ejército viral puede causar
síntomas tan leves como la tos o tan mortales como una hemorragia interna. Algunos virus
pueden incluso provocar el crecimiento celular descontrolado que es la raíz del cáncer, como
se cree que ocurre con el virus del papiloma humano y el cáncer de cuello de útero.
CÓMO SE PROPAGAN LOS VIRUS:
Dentro de sus huéspedes celulares, los virus pueden crear un enorme número de copias y
propagar la infección a otras células. Por ejemplo, si contraes la gripe, tu cuerpo estará
plagado de unos 100 billones de virus en sólo unos días, más de 10 000 veces el número de
habitantes de la Tierra.
La forma en que los virus se propagan de una persona a otra depende del tipo. Muchos
viajan en la niebla de gotitas que sale de la boca cada vez que tosemos o estornudamos,
como por ejemplo el SARS-Cov2 que provoca la COVID-19. Diversos factores pueden influir
en la rapidez de propagación de estos virus aerotransportados. La gripe, por ejemplo, parece
sobrevivir más tiempo en ambientes frescos y secos, lo que puede ser la causa de su
propagación habitual en invierno. Pero en las regiones tropicales, la alta humedad parece
ayudar a que la gripe salte de una persona a otra.
Otros virus se propagan más fácilmente a través del contacto con otros fluidos corporales.
Por ejemplo, el virus del Ébola se propaga por contacto con sangre, heces o vómitos
infectados. A diferencia de muchos otros virus, los científicos creen que el ébola no puede
propagarse por el aire después de que las personas infectadas tosan o estornuden.
Otros virus viajan a través de un intermediario, como un mosquito, que infecta a las
personas al picarlas. Un ejemplo de estas enfermedades nacidas de mosquitos es el dengue,
que causa una infección potencialmente mortal parecida a la gripe. El riesgo de dengue ha
aumentado en los últimos años y actualmente amenaza a aproximadamente la mitad de la
población mundial, según la Organización Mundial de la Salud. Otras conocidas
enfermedades transmitidas por mosquitos son el Zika, el Chikungunya y el Nilo Occidental.
RESPUESTA INMUNE AL HOSPEDADOR:
La primera línea de defensa del organismo contra los virus es el sistema inmunitario innato.
Este incluye las células y otros mecanismos que defienden al organismo de la infección de
una forma no específica. Esto significa que las células del sistema innato reconocen y
responden a los agentes patógenos de una manera genérica, pero, a diferencia del sistema
inmune adaptativo, no confieren protección de larga duración o inmunidad. El ARN
interferente es una importante defensa innata contra los virus. Muchos virus tienen una
estrategia de replicación que implica ARN bicatenario (dsRNA). Cuando tales virus infectan
a una célula y liberan su molécula o moléculas de ARN, inmediatamente una proteína
compleja denominada dicer se une al ARN y lo corta en pedazos más pequeños. Una vía
bioquímica denominada complejo RISC se activa y degrada el ARNm vírico.
Los rotavirus evitan este mecanismo no desnudándose completamente dentro de la célula.
El dsRNA genómico continúa protegido en el interior del núcleo del virión y se liberan los
nuevos ARNm producidos a través de los poros de la cápside. Cuando el sistema inmunitario
adaptativo de un vertebrado encuentra un virus, produce anticuerpos específicos que se
unen al virus y lo hacen no infeccioso, lo que se denomina inmunidad humoral. Dos tipos de
anticuerpos son importantes. El primero se denomina IgM y es altamente eficaz para
neutralizar los virus, pero solo es producido por las células del sistema inmune durante unas
pocas semanas. El segundo, denominado IgG, se produce indefinidamente. La presencia de
IgM en la sangre del hospedador se utiliza para determinar una infección aguda, mientras
que el IgG indica una infección en el pasado.Los dos tipos de anticuerpos se analizan cuando
se llevan a cabo las pruebas de inmunidad. Una segunda línea de defensa de los vertebrados
frente a los virus se denomina inmunidad celular y consiste en las células inmunitarias
conocidas como linfocitos T. Las células del organismo constantemente muestran cortos
fragmentos de sus proteínas en la superficie celular. Si un linfocito T reconoce en una célula
un fragmento sospechoso de ser vírico, destruye dicha célula y a continuación se produce
una proliferación de los linfocitos T específicos para ese virus. Los macrófagos son las células
especialistas en la presentación antigénica. La producción de interferón es un importante
mecanismo que interviene también en la defensa, donde destaca la activación de proteínas
dependientes de ARN de doble cadena, como la Proteína cinasa R. No todas las infecciones
por virus producen de esta manera una respuesta inmune protectora. El VIH evade al
sistema inmunológico por el cambio constante de la secuencia de aminoácidos de las
proteínas en la superficie del virión. Estos persistentes virus eluden el control mediante el
secuestro y bloqueo de la presentación antigénica, resistencia a las citoquinas, evasión a las
actividades de los linfocitos T, inactivación de la apoptosis, y el cambio antigénico. Otros
virus, denominados "virus neurotróficos", se propagan en el sistema neural, donde el
sistema inmunológico puede ser incapaz de llegar a ellos.
PREVENCIÓN:
Dado que los virus utilizan la maquinaria de una célula hospedador para reproducirse y
residen en el interior, son difíciles de eliminar sin matar a la célula hospedador. Los enfoques
médicos más eficientes para enfrentarse a las enfermedades víricas conocidos hasta ahora
son las vacunas, que ofrecen resistencia a la infección, y los antivirales.
VACUNAS:
La vacunación es una forma barata y eficaz para la prevención de las infecciones causadas
por los virus. Se han utilizado vacunas para prevenir enfermedades víricas desde mucho
antes del descubrimiento de los virus. Su uso ha dado lugar a una dramática disminución de
la morbilidad (enfermedad) y mortalidad (muerte) asociada a infecciones víricas como
poliomielitis, sarampión, paperas y rubéola. La viruela ha sido erradicada. En la actualidad
se dispone de vacunas para prevenir más de trece infecciones víricas en los seres humanos,
y algunas más se utilizan para prevenir infecciones víricas en animales. El proceso de
vacunación se basa en la idea de que se puede lograr inmunidad específica contra una
enfermedad, en particular si se provoca esta en condiciones controladas de manera que el
individuo no padece los síntomas asociados con dicha enfermedad y el sistema inmune
reacciona produciendo un arsenal de anticuerpos y células inmunes con capacidad para
destruir o neutralizar cualquiera otra invasión por parte del mismo agente infeccioso, como
los linfocitos T; que son los responsables de coordinar la respuesta inmune celular. Las
vacunas pueden consistir en virus vivos atenuados o en virus muertos, o en solo las
proteínas víricas (antígenos). Las vacunas vivas contienen formas debilitadas del virus que
causa la enfermedad. Las vacunas vivas pueden ser peligrosas cuando se administran a las
personas inmunodeficientes, puesto que en estas personas incluso el virus debilitado puede
causar la enfermedad original.
Sin embargo, la vacuna contra el virus de la fiebre amarilla, obtenida de una cepa atenuada
denominada 17D, es posiblemente una de las vacunas más seguras y eficaces fabricadas. Se
utilizan la biotecnología y las técnicas de ingeniería genética para producir vacunas a partir
de subunidades de los virus. Estas vacunas usan solo la cápside de proteínas del virus. La
vacuna de la hepatitis B es un ejemplo de este tipo de vacuna. Las vacunas de subunidades
son seguras para pacientes inmunodeficientes, ya que no pueden causar la enfermedad.
MEDICAMENTOS ANTIVIRALES:
El primer fármaco que se presentó como agente antiviral verdaderamente selectivo y con
éxito fue el aciclovir; que fue utilizado como tratamiento profiláctico del herpes genital y
cutáneo, y también en el tratamiento de las lesiones causadas por el Herpes zoster. Durante
los últimos veinte años, el desarrollo de fármacos antivirales continuó aumentando
rápidamente, impulsado por la epidemia del sida. Los medicamentos antivirales son a
menudo análogos de nucleósidos (falsos nucleósidos, los bloques de construcción de los
ácidos nucleicos) que los virus incorporan a sus genomas durante la replicación. El ciclo de
vida del virus entonces se detiene debido a que las nuevas cadenas de ADN sintetizadas son
defectuosas. Esto se debe a que los análogos carecen de los grupos hidroxilos que, junto a
los átomos de fósforo, forman los enlaces de la fuerte «columna vertebral» de la molécula
de ADN. A esto se le denomina interrupción de la cadena de ADN. Ejemplos de análogos de
nucleósidos son el aciclovir para tratar el virus del herpes y lamivudina para las infecciones
de VIH y hepatitis B. Aciclovir es uno de los fármacos antivirales más antiguos y
frecuentemente prescritos. La hepatitis C es causada por un virus ARN. En el 80 % de las
personas infectadas, la enfermedad es crónica y sin tratamiento continúan siendo
infecciosas para el resto de sus vidas. Sin embargo, ahora existe un tratamiento efectivo con
el fármaco ribavirina, un análogo de nucleósido, en combinación con interferón.
Actualmente se está desarrollando una estrategia similar con lamivudina para el tratamiento
de los portadores crónicos de hepatitis B. Otros fármacos antivirales en uso tienen como
objetivo diferentes etapas del ciclo de replicación del virus. El VIH depende de una enzima
proteolítica denominada proteasa VIH-1 para ser plenamente infeccioso. Existe una clase de
medicamentos denominados inhibidores de la proteasa que han sido diseñados para
inactivar esta enzima. El sida, provocado por el VIH, tiene un tratamiento antiviral con la
zidovudina (azidotimidina o AZT). La zidovudina es un potente inhibidor de la transcriptasa
inversa (RT), enzima esencial en el proceso de replicación del VIH. Sin embargo, sus efectos
no son duraderos y en algunos casos, estos son inútiles, puesto que el VIH es un retrovirus
y su genoma de ARN debe ser transcrito por la RT para convertirlo en una molécula de ADN
que constituye el provirus. La zidovudina no tiene ningún efecto sobre el provirus, ya que
solo inhibe su formación mas no la expresión de esta en las células hospedadores. Por otra
parte, el uso duradero de zidovudina podría provocar una mutación del VIH, haciendo
resistente al virus a este tratamiento.
