DIURÉTICOS FUROSEMIDA Inhibe Administración: oral Hipo: K (calambres, arritmias) SE Edemas (EAP) La hipoK aumenta
DE ASA cotransportador (I.V para casos NECESITA SUPLEMENTO DE K, Na, toxicidad de
ICC grave
↑ potente Na-K-2Cl en rama urgentes como EAP) Cl (alcalosis metab), Ca Digoxina y
(Pueden ↑ efecto máximo ascendente del asa. (osteoporosis), Mg. Antiarrítmicos de
Unión Pt HTA complicada con IR
inducir la 🡪 INHIBE clase III
plasmáticas(>95%) 🡪 Deshidratación, (se prefiere tiazidas si
excreción del (NO TENER EN REABSORCIÓN NA+
NO se filtra en el hipovolemia, hipotensión se conserva la fx renal)
20-25% del CUENTA LA DOSIS) Y K+ Potencian
glomérulo por lo que es
Na filtrado) ↑ LDL, TG y glucemia. ototoxicidad de
secretado en TCP por un HiperCa grave
Acción venodilatadora aminoglucósidos
TAO (compite con Ac Hiperuricemia (sólo
(disminuye precarga y
úrico) relevante en GOTA) Son los diuréticos
edemas) AINES
Metab hepático por preferidos en IR
Ototoxicidad (hipoacusia (inhiben PG
conjugación con (siguen siendo
↑ eliminación Na, K, relacionada con la dosis) (vasodilatador
glucurónico eficaces cuando el CL
Cl y H2O Pancreatitis aguda de creatinina es <30) es) 🡪 ↓ flujo
(Mg y Ca) Eliminación: >50% de renal 🡪 ↓
↓ eliminación Ac úrico forma activa (cuidado en efecto
IR) diurético, por lo
Vida media: 1,5-2 que se potencia el
deterioro renal
BUMETANIDA La AUC oral es mayor que la furosemida
↑ metabolismo hepático ( por CYP)🡪 cuidado en IH
TORASEMIDA Torasemida presenta mayor semivida (3-4)
TIAZIDAS HIDROCLOROTIAZIDA Inhiben Administración: oral Hipo: K (calambres, arritmias) SE HTA (de elección sólo La hipoK aumenta
cotransportador NECESITA SUPLEMENTO DE K, cuando fx renal toxicidad de
Secreción en túbulo
(Provocan la Na-Cl en TCD Na(grave en ancianos), Cl conservada),IC leve, Digoxina y
proximal renal por
excreción del (alcalosis metab) edemas Antiarrítmicos de
Acción vasodilatadora TAO (disminuye
5-10% del Na clase III
excreción de Deshidratación, Hipercalciuria
filtrado) ↑ eliminación Na,
ac.úrico) hipovolemia, hipotensión (previene
INDAPAMIDA H2O, Cl, K y Mg Disminuyen
formación de
Requieren (pseudotiazídicos) ↓ eliminación Ca y Duración del efecto: Pancreatitis aguda efectos
cálculos)
función renal ac úrico HCT (6-12)<inda uricosúricos
↑ LDL, TG, uricemia,
mínima CLORTALIDONA <clorta (24-72) Diabetes insípida Poca eficacia si
Disfunción eréctil
(excepto (pseudotiazídicos) nefrogénica, producen filtración
SI IR usar Inda y Xipa
Indapamida y Hiperglucemia por menor efecto paradójico( las glomerular
xipamida) secreción de insulina tiazidas disminuyen <30-40 ml/min
Vurinario y producen
efecto antidiureticos
AHORRADOR ANTAGONISTAS Unión receptores La espironolactona es HiperK+ (ARRITMIAS), cuidado en Asociados a otros
ES DE K+ DE aldosterona, son un PROFÁRMACO: met ancianos, IR, IECA/ARA II y con diuréticos para
ALDOSTERONA: antagonistas activo 🡪 CANRENONA, suplementos de K potenciar efecto y
(Provocan la ESPIRONOLACTONA Y competitivos de los R por lo que tiene un compensar la pérdida
Hay efectos del receptor
excreción del EPLERENONA de aldosterona🡪 inicio lento (1-2 días) de K que causan los de
esteroideo:
2% del Na inhiben síntesis pt La eplerenona no asa y los tiazídicos.
ginecomastia,
filtrado) (bomba Na-K) en TCD produce metabolitos
impotencia y trastornos Hiperaldosteronis
Y TC activos y tiene la
menstruales mo (cirrosis y
(Interfieren semivida más corta
↑ eliminación de Na+ ↓ síndrome
en la pérdida
y H2O Administración: oral La eplerenona tiene menor nefrótico)
de K)
↓ eliminación K+ afinidad por estos
IC
receptores
BLOQUEANTES DE Bloquean los canales HiperK, cuidado en ancianos, IR, Asociados a otros
CANALES DE de Na+ en TCD y TC 🡪 IECA/ARA II y con suplementos de diuréticos para
SODIO: Bloquean el canal de Na y K potenciar efecto y
AMILORIDA Y disminuyen la compensar la pérdida
TRIAMTERENO reabsorción de Na y Reacciones idiosincrásicas de K que causan los de
secreción de K (exantemas) y alteraciones GI. asa y los tiazídicos.
Si se administran con AINES dan Síndrome de
IR Liddle (HipoTA,
HipoK+ y
alcalosis metab)
DIURÉTICOS MANITOL (actúa en Se filtra en el Vía IV Hipertensión
OSMÓTICOS todo el tubulo) glomérulo y ↑ P craneal y ocular
osmótica y baja la Fallo renal agudo
reabsorción de H2O Prevencion de
🡪 ↓ reabsorción nefrotoxicidad
Na+ por fármacos
(derivados de
SOBRE TODO, EN ASA platino) o por
DE HENLE intoxicaciones
INHIBIDOR ACETAZOLAMIDA Inhibe anhidrasa Para el glaucoma se
ES DE LA (actúa en túbulo carbónica que usa Dorzolamida
ANHIDRASA proximal) reabsorbe (colirio)
CARBÓNICA bicarbonato en TCP,
por lo que se produce Mal de montaña
acidosis metabolica
↑ eliminación CO3H
-, Na+, K+, H2O
Los diuréticos son fármacos que aumentan el volumen urinario y la excreción renal de agua y Na. Van a disminuir la reabsorción de Na y el Cl, lo que aumenta la pérdida de agua es
secundario al incremento de la excreción de NaCl (natriuresis). Estos fármacos Mejoran los síntomas de congestión y edemas en la Insuficiencia Cardiaca, y disminuyen Presión Arterial
Mecanismo:
• Acción directa sobre las células de la nefrona (diuréticos natriuréticos).
• Acción indirecta por modificación del contenido del filtrado (diuréticos osmóticos).
FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
