REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “RÓMULO GALLEGOS”
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA: MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: MED. GENERAL II
ANTIPARASITARIOS
PROFESORA: ESTUDIANTES:
DRA. YUBRASKA ACOSTA PASTOR E. CARMONA B. V-19.002.301.
OMAR D. ROJAS A. V-32.985.003.
MARGARETH J. ROMERO B. V-32.144.835.
IDNAYARIS A, RAMÍREZ R. V-30.318.584
2DO AÑO SECCIÓN 9
SAN JUAN DE LOS MORROS, MAYO 2025
INTRODUCCIÓN
Las parasitosis, entendidas como las enfermedades producidas por protozoos,
helmintos o ectoparasitos constituyen un importante problema de salud mundial,
considerándose que existen 3.000 millones de personas afectadas, prácticamente la
mitad de la población del planeta. Las enfermedades parasitarias más frecuentes son,
en este orden, las geohelmintosis, las protozoosis intestinales, la malaria, las
esquistosomosis y las filariosis linfáticas. Por otro lado, las que ocasionan una mayor
mortalidad son, también en orden descendente, la malaria, las protozoosis intestinales,
las leishmaniosis y las tripanosomosis africanas.
Algunas de estas enfermedades son endémicas, por nombrar un país seria España,
siendo las más frecuentes la giardiosis (dentro de las protozoosis) y la enterobiosis (en
lo que respecta a las helmintosis).
Por todos los datos mencionados, parece pertinente realizar una revisión del arsenal
terapéutico de antiparasitarios, por lo cual a través de la siguiente indagación a
desarrollar, nos centraremos en las características generales de los antiparasitarios,
aunque no se considerarán fármacos antibacterianos, por ejemplo nitroimidazoles
como metronidazol o tinidazol; aminoglucósidos como paromomicina, ni antifúngicos
(como anfotericina), empleados
en el manejo de varias parasitosis. Por otro lado, no nos parece indicado clasificar a
los antiparasitarios de acuerdo con su habitual indicación (antiprotozoarios,
antihelmínticos o ectoparasiticidas) ya que varios son activos frente a varios grupos de
parásitos (ejemplo albendazol es útil no sólo en helmintosis sino en protozoosis o
ivermectina, además de su acción antihelmíntica, tiene actividad ectoparasiticida).
Es preciso connotar que, en las últimas décadas, el incremento en los movimientos
de población (viajes e inmigración), ha ocasionado un aumento de enfermedades
parasitarias en diferentes partes del mundo e incluso en nuestro país.
En líneas generales, los medicamentos antiparasitarios son fármacos diseñados para
eliminar o controlar las infecciones causadas por parásitos, que son organismos que
viven sobre o dentro de un huésped y se benefician de él. Estos medicamentos se
clasifican en diferentes grupos según el tipo de parásito al que van dirigidos y su
mecanismo de acción; en tal sentido los medicamentos antiparasitarios son
herramientas esenciales para combatir las infecciones causadas por parásitos, pero su
uso debe ser cuidadoso y bajo supervisión médica para asegurar su eficacia y
seguridad.
PARASITISMO INTESTINAL: "FARMACODINÁMICA +
FARMACOCINÉTICA"
La parasitosis es una afección médica que resulta de la infestación por parásitos, que
pueden ser organismos unicelulares como protozoos o multicelulares como helmintos
y ectoparásitos. Estas infecciones son un problema significativo de salud pública en
muchas partes del mundo, especialmente en áreas con condiciones sanitarias
deficientes. Los parásitos pueden causar una variedad de síntomas, desde leves hasta
graves, afectando la calidad de vida de las personas infectadas y, en algunos casos,
poniendo en riesgo su vida.
El tratamiento de las parasitosis se basa principalmente en el uso de medicamentos
antiparasitarios, que están diseñados para eliminar a los parásitos del organismo del
huésped. La selección del fármaco adecuado depende del tipo específico de parásito,
la gravedad de la infección y las características del paciente, como su edad y estado
general de salud.
Existen diferentes clases de medicamentos antiparasitarios:
1. Antiprotozoarios: Utilizados para tratar infecciones causadas por protozoos.
Ejemplos incluyen el metronidazol y el tinidazol, que son efectivos contra amebas y
Giardia.
2. Antihelmínticos: Estos medicamentos son utilizados para combatir infecciones por
gusanos. Fármacos como el albendazol y el mebendazol son comunes para tratar
lombrices intestinales.
3. Ectoparasiticidas: Se utilizan para tratar infestaciones por ectoparásitos como
piojos y sarna. Ejemplos incluyen la permetrina y el malatión.
La administración de estos medicamentos puede variar según el tipo de parásito y la
forma de infección, y es crucial que se realice bajo la supervisión de un profesional de
la salud para asegurar la efectividad del tratamiento y minimizar el riesgo de efectos
secundarios.
Además del tratamiento farmacológico, la prevención es fundamental para controlar
la propagación de las parasitosis. Esto incluye medidas como la mejora de las
condiciones higiénicas, el acceso a agua potable, la educación sobre prácticas
sanitarias y la desparasitación periódica en poblaciones vulnerables.
Ahora bien, como mencionamos anteriormente, los medicamentos antiparasitarios son
herramientas esenciales en el manejo de las parasitosis, pero su uso efectivo requiere
un enfoque integral que combine diagnóstico adecuado, tratamiento específico y
estrategias preventivas; es por ello que podemos resaltar una variedad de
medicamentos que ayudan al control y tratamiento de estos agentes parasitarios, entre
ellos tenemos:
METRONIDAZOL
Amebiasis:
Adultos: 750 mg 3 veces al día (cada 8 horas). Para absceso hepático amebiano: 500
o 750 mg 3 veces al día (cada 8 horas).
Niños: 35-50 mg/kg/día divididos en 3 dosis iguales (una cada 8 horas). Para absceso
hepático amebiano: la misma dosis
Giardiasis:
Adultos: 250 mg 3 veces al día (cada 8 horas).
Niños: 15 mg/kg/día divididos en 3 dosis iguales (una cada 8 horas) por 5-7 días.
FARMACODINÁMICA
El Metronidazol es un nitroinidazol-derivado sintético con actividad antibacteriana y
antiprotozoaria. Aunque su mecanismo de acción no ha sido completamente aclarado,
se cree que al ser captado por microorganismos susceptibles es reducido por proteínas
intracelulares y transformado en productos reactivos que interactúan con el ADN
alterando su estructura y provocando como resultado la inhibición de la síntesis de
ácidos nucléicos y la consecuente muerte del patógeno.
FARMACOCINÉTICA
Luego de su administración por vía oral se absorbe en un 80% en el tracto
gastrointestinal generando concentraciones plasmáticas pico en 1-3 horas. Cuando se
administra en presentaciones de liberación convencional la presencia de alimentos
retrasa la absorción pero sin afectar su magnitud. Con las formas de liberación
modificada aumenta la biodisponibilidad.
Se une a proteínas plasmáticas menos de un 20% y se distribuye ampliamente a los
tejidos y fluidos corporales, incluyendo al líquido cefalorraquídeo donde alcanza
niveles similares o superiores a los plasmáticos en presencia de meninges inflamadas.
Atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna.
Se metaboliza en el hígado por hidroxilación, oxidación y glucurónido-conjugación
dando lugar a productos con actividad farmacológica parcial e inactivos que se
excretan, junto a un 20% de metronidazol inalterado, por la orina en 60-80% y el resto
por las heces. Su vida media de eliminación es de 6-8 horas y puede elevarse en
pacientes con insuficiencia hepática y en ancianos. En pacientes con disfunción renal
los parámetros farmacocinéticos no varían.
TINIDAZOL
Amebiasis intestinal:
Adultos: 2 g 1 vez al día, por 3 días.
Niños > 3 años: 50-60 mg/kg/día (máximo 2 g) una vez al día, por 3 días.
Absceso hepático amebiano:
Adultos: 2 g 1 vez al día, por 3-5 días.
Niños > 3 años: 50-60 mg/kg/día (máximo 2 g) una vez al día, por 3-5 días.
Giardiasis:
Adultos: Dosis única de 2 g.
Niños > 3 años: Dosis única de 50-75 mg/kg (máximo 2 g).
FARMACODINÁMICA
El Tinidazol es un nitroimidazol-derivado sintético con actividad antibacteriana y
antiprotozoaria. Aunque su mecanismo de acción no ha sido completamente aclarado,
se cree que al ser captado por organismos susceptibles es reducido por proteínas
intracelulares y transformado en productos reactivos que interactúan con el ADN
alterando su estructura y, como resultado, causando inhibición de la síntesis de ácidos
nucléicos y muerte celular.
FARMACOCINÉTICA
Tras su administración oral el Tinidazol se absorbe rápido y completamente en el
tubo digestivo, generando niveles séricos pico en 1.6 horas que alcanzan el estado
estable a los 2-3 días con la dosificación continua. Los alimentos retardan su
absorción pero sin afectar la biodisponibilidad. Se distribuye ampliamente a los
tejidos y fluidos corporales (Vd: 50 L), incluyendo al líquido cefalorraquídeo.
Se une a proteínas plasmáticas en un 12%. Difunde a la leche materna y atraviesa la
placenta. Se metaboliza parcialmente en el hígado por oxidación, hidroxilación y
conjugación (mediante CYP3A4, principalmente), a productos inactivos que se
excretan, junto a un 20-25% de Tinidazol inalterado, por la orina (en un 60-65%) y las
heces (12%). Su vida media de eliminación es de 12-14 horas. En pacientes con
disfunción renal (incluso grave) los parámetros farmacocinéticos no varían. No se ha
estudiado en pacientes con insuficiencia hepática.
PAROMOMICINA
Adultos: La dosis de paromomicina es de 25 mg/kg a 30 mg/kg por día dividida
en tres dosis durante 7 días.
Niños y adolescentes: la dosis total diaria es de 25 a 35 mg/kg de peso corporal
(dividida en 3 dosis) durante 5 días.
FARMACODINÁMICA
Al igual que otros aminoglucósidos, paromomicina tiene efecto bactericida.
Paromomicina actúa inhibiendo la síntesis proteica mediante su unión irreversible a la
subunidad ribosómica 30S. Esta unión interfiere con el complejo de iniciación entre el
ARNm y la subunidad 30S, causando una lectura defectuosa del código genético que
da lugar a la síntesis de proteínas no funcionales.
El mecanismo más frecuente de resistencia es la mediada por plásmidos, que permite
que la bacteria metabolice paromomicina por intervención de las enzimas
acetiltransferasa, fosfotransferasa y adeniltransferasa. Los metabolitos de
paromomicina resultantes pueden competir con la paromomicina inalterada por el
transporte intracelular, pero no bloquean la síntesis proteica ribosómica de las
bacterias.
Una permeabilidad reducida de la membrana celular (interna) citoplasmática de las
bacterias también puede conducir a la aparición de resistencia, al impedirse el acceso
de paromomicina hasta su lugar de acción y, en raras ocasiones, paramomicina puede
perder su eficacia debido a cambios en el lugar de unión al ribosoma.
FARMACOCINÉTICA
Las cápsulas de gelatina se disuelven en los fluidos intestinales a los 4-5 minutos.
Los componentes del jugo gástrico no tienen ningún papel en la disolución de la
cápsula. Por esta razón, paromomicina puede administrarse a pacientes con acidez o
subacidez sin daño o pérdida alguna de eficacia. Es administrada por vía oral, la
biodisponibilidad sistémica de paromomicina es baja. No obstante, se tendrá
precaución en caso de lesiones hemorrágicas inflamatorias extensas de la mucosa
intestinal.
Las concentraciones máximas medias tras la administración de 10 g de
paromomicina, calculadas a partir de las curvas de concentración sérica, fueron de 3,6
µg/ml ± 3,0 µg/ml, siendo la semivida de eliminación 2,6 horas; la curva de
concentración sérica-tiempo descrita seguía un modelo monocompartimental abierto.
Paromomicina no se metaboliza en el organismo. Prácticamente el 100% de la dosis
administrada se elimina por heces en forma inalterada. Una pequeña fracción de la
dosis administrada (alrededor del 0,1%) puede eliminarse por vía renal. En pacientes
con insuficiencia renal debe anticiparse la existencia de una semivida prolongada
DIYODOHIDROXIQUINOLEINA
Amibiasis intestinal
Adultos: Vía Oral, 630 a 650 mg tres veces al día durante 20 días. Dosis máxima, 2 g
al día. Si es necesario, puede repetirse el ciclo después de un intervalo de dos o tres
semanas.
Niños: Vía Oral, 30 a 40 mg/kg al día, divididos en tres dosis durante 20 días. No
exceder de 650 mg/dosis. Si es necesario, puede repetirse el ciclo después de un
intervalo de dos o tres semanas.
FARMACOCINÉTICA
La Diyodohidroxiquinoleína se absorbe muy poco en el tracto gastrointestinal. En
pruebas comparativas efectuadas (Berggeny Hanson, 1968) sobre la absorción de
diyodohidroxiquinoleína con la iodoclorohidroxiquinoleína y con otras 8-quinoleínas
halogenadas, la diyodohi-droxiquinoleína mostró una absorción mínima, de tan sólo
un tercio comparativamente con el resto de las otras quinoleínas utilizadas para la
comprobación. La mayor parte de la sustancia se excreta en las heces.
Consecuentemente, el compuesto es especialmente efectivo en el intestino por su
presencia en la luz del mismo.
FARMACODINÁMICA
Diyodohidroxiquinoleína es una hidroxiquinoleína halogenada- 8 – hidroxidiyodo-
quinoleína activa sobre la forma móvil y los quistes de Entamoeba histolytica. Su
eficacia para eliminar los quistes se basa en su capacidad para destruir los trofozoítos.
La diyodohidroxiquinoleína actúa solamente sobre la amibiasis del tracto intestinal,
tanto en la luz como en la superficie de la mucosa, pero es ineficaz en el absceso y la
hepatitis amibiana.
No se conoce con precisión el mecanismo de la acción amebicida de las 8-
hidroxiquinoleínas. La diyodohidroxiquinoleína también ha mostrado eficacia sobre
Giardia lamblia, y utilizada localmente es eficaz contra Trichomonas vaginalis.
ALBENDAZOL
Ascariasis (Ascaris lumbricoides):
Adultos y niños mayores de 2 años: Dosis única de 400 mg.
Enterobiasis (Enterobius vermicularis):
Dosis inicial de 400 mg, seguida por una dosis adicional de 400 mg después de 2
semanas.
Giardiasis (Giardia lamblia):
Niños de 2 a 11 años: 400 mg/día por 5 días continuos.
FARMACODINÁMICA
El Albendazol es un agente derivado de benzimidazol con actividad antihelmíntica
(ovicida, larvicida y vermicida). Como mecanismo de acción se postula que provoca
una degeneración selectiva de los microtúbulos citoplasmáticos en las células
intestinales del parásito que conduce a trastornos en la captación de glucosa y a
depleción de los depósitos de glucógeno. Como resultado se produce un déficit en la
producción intracelular de energía (ATP) que provoca la inmovilización y
subsecuente muerte del helminto.
Ha demostrado eficacia clínica frente a parásitos intestinales como: Enterobius
vermicularis, Ascaris lumbricoides, Cysticercus cellulosae (forma larval de la Taenia
solium), Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis,
Trichuris trichiura, Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis,
Clonorchis sinensis, Toxocara canis, Toxocara cati, Mansonella perstans,
Gnathostoma spinigerum, Encephalitozoon hellem, Encephalitozoon intestinalis,
Encephalitozoon cuniculi, Brachiola vesicularum, Trachipleistophora spp.,
Pleistophora spp., Vittaforma corneae y Giardia lamblia.
FARMACOCINÉTICA
Tras su administración por vía oral el albendazol es pobremente absorbido (< 5%) en
el tracto gastrointestinal debido a su escasa solubilidad acuosa. Durante la absorción
es rápidamente convertido por efecto metabólico de primer paso en albendazol
sulfóxido, metabolito al que se atribuye la acción antihelmíntica y que alcanza
concentraciones séricas pico en 2 - 5 horas. La administración simultánea con
alimentos grasos incrementa hasta 5 veces su biodisponibilidad.
Se une a proteínas plasmáticas en un 70% y se distribuye ampliamente en el
organismo, incluyendo al líquido cefalorraquídeo. En animales difunde a la leche
materna, pero se desconoce si ocurre lo mismo en humanos. El albendazol sulfóxido
es posteriormente degradado en el hígado a productos inactivos que se excretan por la
bilis y en pequeña proporción por la orina. Su vida media de eliminación oscila entre
8 y 12 horas. En pacientes con obstrucción extrahepática sus niveles plasmáticos
aumentan en forma considerable y su vida media puede elevarse hasta 31,7 horas.
MEBENDAZOL
Oxiuriasis:
Adultos: 100 mg una sola vez; repetir el tratamiento a los 30 días.
Ascariasis, tricocefalosis, uncinariasis e infestaciones mixtas:
100 mg dos veces al día, una en la mañana y otra en la noche, durante tres días
consecutivos. O bien dosis
única de 500 mg.
Ascariasis (Ascaris lumbricoides):
Niños mayores de 2 años: 100 mg 2 veces al día por 3 días consecutivos o 500
mg por vía oral una vez como dosis única.
Oxiuriasis (Enterobius vermicularis):
Dosis única de 100 mg.
FARMACODINÁMICA
El Mebendazol es un antihelmíntico benzimidazol-derivado de amplio espectro.
Como mecanismo de acción se postula que en patógenos sensibles provoca una
degeneración selectiva de los microtúbulos citoplasmáticos en las células intestinales
del parásito que conduce a trastornos en la captación de glucosa y consecuente
agotamiento de los depósitos endógenos de glucógeno. Como resultado, se produce
un déficit en la producción intracelular de energía (ATP) que provoca la
inmovilización y subsecuente muerte del helminto.
Ha demostrado eficacia clínica frente a nemátodos patógenos en humanos como:
Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Ancylostoma
duodenale, Necator americanus, Trichinella spiralis y Capillaria philippinensis.
FARMACOCINÉTICA
Tras su administración por vía oral, menos del 10% de la dosis de mebendazol
alcanza la circulación sistémica debido a una pobre absorción gastrointestinal y a un
intenso metabolismo hepático de primer paso. La mayoría del mebendazol
administrado permanece en el tubo digestivo. El Mebendazol absorbido produce
concentraciones séricas máximas en 2 - 4 horas.
Exhibe un volumen de distribución de 1 - 2 L/kg y una unión a proteínas plasmáticas
de 90 - 95%. Se metaboliza extensamente en el hígado a productos inactivos que se
excretan, junto a una pequeña cantidad de mebendazol intacto, en un 2% por la orina
y el resto con las heces. Su vida media de eliminación oscila entre 3 y 6 horas.
PIPERAZINA
Ascariasis:
Adultos y niños mayores de 12 años: 75 mg/kg/día (máximo 3.5 g) por 2 días
continuos.
Niños de 2-12 años: 75 mg/kg/día (máximo 2.5 g) por 2 días continuos.
Niños menores de 2 años: 50 mg/kg/día 2 días continuos.
Enterobiasis
Adultos y niños: 50 mg/kg/día (máximo 2.5 g) por 7 días continuos.
En pacientes con infestación severa podría ser necesario repetir el tratamiento
(en ambos casos: ascariasis y enterobiasis) después de 1 semana.
FARMACODINÁMICA
La Piperazina es un agente antiparasitario con actividad antihelmíntica específica
contra Enterobius vermicularis y Ascaris lumbricoides. Aunque no se conoce con
precisión su mecanismo de acción, se postula que la piperazina altera la
permeabilidad de la membrana muscular a los iones que mantienen el potencial de
reposo, dando lugar con ello a su hiperpolarización y a la consecuente parálisis flácida
del helminto. Como resultado, el parásito se desprende de la pared del intestino y es
expulsado (vivo) por peristalsis normal.
FARMACOCINÉTICA
Luego de su administración por vía oral se absorbe rápido en el tracto
gastrointestinal generando concentraciones plasmáticas pico en 2-4 horas. Se
metaboliza parcialmente el hígado a productos inactivos que se excretan, junto a un
20% de piperazina inalterada, por la orina en 24 horas. Su tiempo de vida media
muestra una elevada variabilidad interindividual.
PAMOATO PIRANTEL
Administración oral:
Tratamiento de la ascariasis o tricostrongiliasis:
Adultos y niños de más de dos años: 11 mg/kg por vía oral en una sola dosis,
La dosis máxima es de 1 gramo.
Tratamiento de la enterobiasis:
Adultos y niños de más de dos años: 11 mg/kg por vía oral en una sola dosis. Si fuera
necesaria una segunda dosis, esta se deberá llevar a cabo bajo supervisión médica. La
segunda dosis se deberá llevar a cabo a las dos semanas.
La dosis máxima es de 1 gramo.
FARMACODINÁMICA
El Pirantel es un agente antihelmíntico altamente efectivo en contra de infestaciones
causadas por oxiuros (Enterobius vermicularis), áscaris (Ascaris lumbricoides),
uncinarias (Ancylostoma duodenale y Necator americanus) y Trichostrongylus
colubriformis y T. orientalis. El pirantel tiene cierta actividad contra tricocéfalos
(Trichuris trichiura).
Ejerce un efecto bloqueador neuromuscular sobre los helmintos sensibles al mismo.
En virtud de su acción, pirantel inmoviliza los ascárides, dando lugar a su eliminación
sin provocar excitación o estimulación de la migración de los parásitos afectados.
Dentro del tracto gastrointestinal, el pirantel es efectivo contra las formas maduras e
inmaduras de los helmintos susceptibles. Las etapas migratorias normales de los
helmintos no son afectadas.
FARMACOCINÉTICA
El Pamoato de pirantel se absorbe pobremente en el tracto gastrointestinal. Después
de una dosis única de pirantel de 11 mg/kg, se alcanzan concentraciones plasmáticas
pico de 50-130 ng/ml en 1-3 horas. Después de su administración oral, más del 50%
se excreta por las heces sin sufrir ningún cambio; menos del 7% se recupera en la
orina, tanto inalterado como en forma de metabolitos.
CONCLUSIÓN
La farmacoterapia de antiparasitarios desempeña un papel crucial en el tratamiento
de diversas infecciones parásitarias . La parasitosis, entendidas como las
enfermedades producidas por protozoos o helmintos , constituyen un Importante
problema de salud mundial.
Hemos explorado la diversidad de agentes antiparasitarios como lo son los
“antihelmínticos” y “antiprotozoarios” destacando su mecanismo de acción y la
importancia de su uso , así abordando los desafíos emergentes mejorando los
resultados y la eficacia de los tratamientos existentes tomando en cuenta que cada tipo
de parásito Es tratado con un medicamento adecuado , la mejoría va a depender de la
edad y condiciones del paciente ya que las indicaciones de éstos tratamientos varían
dependiendo del tipo de paciente .
Debemos enfatizar la importancia de la desparasitación periódica , ayudan a reducir
el riesgo de complicaciones graves de salud.
En última instancia la aplicación clínica prudente y la conciencia de la resistencia
son esenciales para garantizar el éxito a largo plazo a la lucha contra la infecciones
parasitarias.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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