PARASITOLOGIA Y MICOLOGIA MEDICA - UNLaR

..CONCEPTOS BASICOS DE PARASITOLOGIA

¿Qué es la parasitología?

Rama de la medicina que estudia los seres vivos que viven en el interior o exterior del
cuerpo humano, como también la relación hospedador-parasito. Estudiando también
vectores, factores epidemiológicos y ecológicos. Comprendiendo el estudio de
Protozoarios, Helmintos y Artrópodos.

¿Qué es un Parasito?

Ser vivo que, de manera temporal o permanente, vive a expensa de otro organismo de
diferente especie, del que obtiene nutrición, hospedaje y eventualmente puede o no
producir daño.

ECOLOGIA: son interrelaciones que existe entre un ser vivo y su ambiente físico y
biológico.

Asociaciones biológicas:

 Isoespecificas:
a) SOCIEDADES
b) COLONIAS
 Aniso/heteroespecifica:
1. MUTUALISMO
2. COMENZALISMO
3. INQUILINISMO
4. PARASITISMO
5. SIMBIOSIS

CLASIFICACION DE PARASITOS:

1. Localización:
Ectoparásitos: viven en la superficie externa del hospedador. Ej., larvas de
mosca, piojos, pulgas, etc.
Endoparásitos: viven dentro del organismo del hospedador. Ej., protozoarios,
helmintos.
2. Permanencia:
Temporarios: visitan al hospedador solo para buscar alimento, o aquellos que
cumplen parte del ciclo biológico en el hospedador y luego lo abandonan para
terminar el ciclo fuera de este. Ej., mosquito, larvas productoras de miasis.
Permanentes: cumpliendo todo su ciclo en el mismo hospedador. Ej.,
protozoarios, trematodos, cestodo, nematodos.

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3. Exigencia biológica:
Obligados o absolutos: cuando necesita obligadamente un hospedador para
cumplir su ciclo biológico. Ej. Tripanosoma cruzi, toxoplasma gondi, etc.
Facultativos: normalmente tienen vida parasitaria pero despendiendo de las
condiciones del medio pueden llevar vida libre. Ej. Strogyloides stercoralis.
Accidental: teniendo vida libre, pero bajo ciertas condiciones se comportan
como parásitos. ej., Toxocara canis.

HOSPEDADOR

Es aquel vertebrado o invertebrado que aloja al parasito, que de acuerdo a su ciclo y

forma evolutiva puede ser:

 Definitivo: donde realiza la reproducción SEXUADA (protozoarios) o albergando

el estadio adulto del parasito (helmintos).
 Intermediario: realiza la reproducción ASEXUADA (protozoarios) o albergando
la forma embrionaria o larva del parasito (Helmintos).

Fuente de Elemento infectante Vías de infección Mecanismo de

Infección infección
Son todos Estadio evolutivo del Vía por donde ingresa ¿Cómo llego?
aquellos parasito, en el que el parasito. ¿Por  FECALISMO
elementos va a ingresar en el dónde ingresa?  CARNIVORISMO
contamina huésped.  Cutánea.  INOCULACION
dos que  Tripomastigo  Cutánea  INHALATORIA
vehiculizan te metaciclico mucosa.  CONTAMINACIO
al parasito. infectante.  Digestiva. N
-H2O,  Ooquiste.  Respiratoria.  CICLO ANO-
Suelo,  Quiste.  Transfusional MANO-BOCA
alimentos.  Huevos  Transplacentari  TRANPLACENTA
(fómites) embrionados. a. RIA
-Insectos  Larvas
hematófag enquistadas.
os,
animales.
-Manos
sucias,
vestimenta
, ambiente.

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CICLO BIOLOGICO

Diferentes etapas y transformaciones por la que pasa un parasito en su evolución vital.

 DIRECTO o MONOXENICO: cuando el parasito tiene un solo hospedador,

cumpliendo su clico en el mismo. ej. Áscaris lumbricoides, Giardia lamblia.
 INDIRECTO o HETEROXENICO: cuando para completar su CB necesita dos o más
hospedadores. ej. Tenias, Toxoplasma gondi.

VECTORES

Agentes vivos, que actúan transmitiendo el agente patógeno (artrópodos). Pudiendo

ser

 MECANICOS: solo transportan el agente etiológico, sin cumplir ningún CB en el

mismo. ej. blatarios, moscas, etc.
 BIOLOGICOS: donde además de ser transportado el agente etiológico cumple o
desarrollan alguna fase de su evolución. ej. dípteros hematófagos, triatoma
infestan, etc.

ACCION PATOGENA

Pudiendo producir daño al hospedador mediante diversas acciones:

 Mecánica u obstructiva: producida por la gran cantidad de o tamaño de

algunos parásitos. ej. Áscaris lumbricoides, Echinococus granuloso.
 Expoliatriz: sustrayendo nutrientes del hospedador. ej. Trichuris, Áscaris
lumbricoides, Ancylostoma duodenale.
 Traumática: por la lesión tisular. ej. estadios larvarios en migración.
 Inmunoalergicas: cuando el hospedador esta previamente sensibilizados a los
antígenos parasitarios pueden producir urticarias, edema, shock anafiláctico. ej.
Enterobius vermicularis, Plasmodium, accidentes con insectos.
 Toxica: dándose por los metabolitos del parasito. Ej plasmodium, Helmintos.

REPRODUCCION

Según sean Protozoarios o Metazoarios.

Protozoarios, produciéndose dentro de la celula hospedadora mediante procesos de

reproducción pudiendo ser:

 ASEXUADA: pudiendo llevarse por tres mecanismo despendiendo del

protozoario.
División binaria: originalmente con un núcleo, duplica la cromatina y divide su
núcleo luego el citoplasma, quedando dos celular iguales. Ej. Los flagelados,
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ciliados. De manera trasversal (balantidium coli) y longitudinal

(mastigophodarios y rizopodarios).

Endogénesis o endodiogenia: única célula, donde ocurre un brote interno,

formándose dos o más células hijas, consumen todo el citoplasma de la célula
madre, la cual desaparecen y resultan son dos celular hijas. Ej.
toxoplasmagondi.

Ezquizogonia o merogonia: se inicia con una sucesiva división nuclear

(esquizonte inmaduro), luego fragmenta el citoplasma rodeando a cada núcleo
hijo (esquizonte maduro), al reventar la célula madre quedan en libertad
células hijas o MEROZOITOS, donde estos pueden volver a iniciar ezquizogonia
o reproducción sexual GAMETOGONIA.

 SEXUADA: en los protozoarios incluyen dos fases.

Gametogonia: formación de células gametales micro y macrogametocito que al
fucionarse forman el huevo o cigoto, posteriormente se rodea de una capsula
llamándose OOQUISTE.

 Esporogonia: ocurre dentro de ooquiste con repetida divisiones nucleares y

correspondiente porciones de citoplasma, constituyendo las células hijas
llamándose ESPOROZOITO.

 Conjugación: intercambio de material genético por medio de dos células, solo

células ciliadas.

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Metazoarios pueden ocurrir los siguientes casos:

-Que sean de sexo separados y posterior a la fecundación de la hembra esta elimine

huevos no embrinados (ovípara), o elimine huevos embrionados (ovovivíparas) o
coloca embriones (vivíparas).

-Que sean Hermafroditas y eliminen huevos embrionados o no embrionados.

-Que sean Partenogenéticos desarrollando óvulos no fecundados que darán origen a

larvas que evolucionan a adultos sexualmente diferenciados.

PROTOZOARIOS

Son organismos unicelulares, eucariotas, microscópico, cuyas funciones vitales del

mismo son: crecimiento, metabolismo, reproducción y traslación. Como toda célula
tiene núcleo y citoplasma, siendo el núcleo generalmente único, pudiendo haber
núcleos iguales (Giardia Lamblia), dos desiguales (macro y micro núcleo, como el
Balantidium coli) o cuatros núcleos (Quiste de Giardia l. y Entamoeba).

El núcleo está envuelto en una membrana nuclear y en su interior el o los nucléolos

respectivos.

El citoplasma puede presentar una parte externa el Ectoplasma, que permite el

intercambio metabólico con medio ambiente (ya que no sintetizan su alimento, no que
absorben por transporte activo partículas solidad o líquidos de alimentos, sales, HC,
Lip, Prot,Vit. etc.) mientras que en el endoplasma hay vacuolas, inclusiones
alimenticias, ap de Golgi.

Los PROTOZOARIOS se presentan en dos formas TROFOZOITO y de QUISTE.

Trofozoito, es la forma vegetativa del parasito (bajo la cual efectúa su actividad

fisiologica). Los trofozoito tienen distintas formas y tamaños despendiendo del hábito.
(Fase aguda)

Quiste, son elemento de resistencia con doble membrana caracterizado por su

inmovilidad y muy baja actividad metabólica, cuando cambia el pH, la tensión de O2 y
el grado de deshidratación, a través de él resisten las condiciones adversas del medio y
propagación a distancia de la enfermedad. (Fase crónica)

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Clasificación según los órganos de motilidad:

 MASTIGOPHODARIOS (flagelos) T. cruzy

 CILIADOS o INFUSORIOS (cilias) B. coli
 RIZOPODARIOS (pseudópodos) E. histolityca
 ESPOROZOARIOS (carecen de órganos de motilidad) T. gondi, Plasmodium.

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ENFERMEDAD DE CHAGAS

También llamada TRIPANOSOMIASIS AMERICANA o ENFERMEDAD DE CHAGAS, es una

antropozoonosis hemohistoparasitaria, caracterizada por evolucionar a la cronicidad,
causada por el Tripanosoma Cruzi y transmitida en la naturaleza por diferentes
triatomineos.

Agente etiológico: tripanosoma cruzi

Artrópodo vector: vinchuca triatoma infestans

Ciclo biológico: indirecto

Elemento infectante: tripomastigote metaciclico infectante

Mecanismo de infección: Vía: mucocutánea

Taxonomía: Protozoario, flagelado o Mastigophodario del genero Tripanosoma Cruzi.

Morfología: es protozoario flagelado con polimorfismo ya que presenta dos formas

polares el TRIPOMASTIGOTE y el AMASTIGOTE, además de dos formas intermedias.

TRIPOMASTOGOTE CIRCULANTE: siendo la forma sanguínea del parasito, es un estadio

muy móvil de forma alargada, que en los frotis se observan en forma de C, mide
aproximadamente 20 µm, tiene un núcleo central , el kinetonucleo está situado en el
extremo posterior y está compuesto por un corpúsculo basal. La membrana ondulante
que sale del kinetoplasto se extiende hacia el extremo anterior llevando consigo un
flagelo que emerge libre (no se multiplica en este estadio)

AMASTIGOTE: es un organismo pequeño de 3-5µm, sin flagelo libre de forma

redondeada o alargada, posee un núcleo, un kinetoplasto y la porción.

ESFEROMASTIGOTE: de forma redondeada mide 3-5 µm, es de forma redondeada

presenta un núcleo, un kinetonucleo, flagelo externo, no se reproduce, está en la luz
del tubo digestivo del triatoma infestan.

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EPIMASTIGOTE: es delgado, mide 20 µm, forma alargada, presenta un núcleo,

kinetonucleo donde le sale la membrana ondulante terminando en un flagelo libre,
estadio donde SE REPRODUCE, estando en el tubo digestivo del Triatoma, evoluciona y
forma el TRIPOMASTIGOTE METACICLICO INFECTANTE.

TMI: mide 20 µm, teniendo las mismas características del tripomastigote circulante,
estando en la materia fecal del triatoma, SIENDO EL ELEMENTO INFECTANTE PARA EL
HOMBRE.

BIOLOGIA: el T. cruzi necesita cierto factores sanguíneo, entre ellos la hematina

(pigmento férrico de la Hb), el ácido ascórbico aportado por los eritrocitos y las
vitaminas del grupo B, los que influirán en el crecimiento del mismo. Teniendo en
cuenta marcadores genotipos se consideran epidemiológicos 2 grupos de T. cruzi, las
cepas del grupo T. cruzi I (que predomina en el ciclo silvestre) y las cepas del grupo II
(predominan en el ciclo domestico del parasito y en América Latina siendo
responsables de la manifestación clínica de la enfermedad de Chagas).

CICLO BIOLOGICO:

TRIATOMA:se inicia cuando un triatoma sano pica a un vertebrado infectado, los

tripomastigote circulante son ingeridos por el vector al picar, pasando luego a tubo
digestivo, allí los tripomastigote pasan a Esferomastigote, Espimastigote (estadio
donde se reproducen), al nivel terminal del intestino posterior, se diferencian (en 15-
30 días) en TRIPOMASTIGOTE METACICLICO INFECTANTE, aptos para salir con las
deyecciones del vector.

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VERTEBRADO: la vinchuca infectada, al alimentarse de sangre de un mamífero defeca

inmediatamente, depositando sobre la piel o mucosa los TMI, estos son arrastrado por
el rascado o movimiento hacia la zona de inoculación (picadura, lesión del rascado
micro laceraciones o mucosa intacta, como conjuntiva) y allí entran en el tejido tisular
e invaden células, donde en su interior pasan a formar AMASTIGOTE, donde se
multiplican por división binaria hasta consumir casi todo el citoplasma de la célula,
produciendo una masa de AMASTIGOTE (pseudoquiste). Este pseudoquiste termina
rompiéndose liberando a circulación los TRIPOMASTIGOTE CIRCULANTE (el cual no se
reproduce) que termina diseminándose por todo el organismo, estas formas
sanguíneas invaden nuevas células, transformándose en amastigote para continuar su
reproducción, destruyendo células para volcarse nuevamente a sangre como
tripomastigote circulante.

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VIA ELEMENTO INFECTANTE

Cutáneo mucosa TMI
Transfusional TC
Transplacentaria TC
Digestiva TMI
Trasplante de órganos A
De laboratorio E. de cultivo
De quirófano TC
De cazadores(pequeños mamíferos) TC

PATOGENIA

Los tripomastigote metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de

entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan
a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica,
predilectamente a células nerviosas y musculares, particularmente del corazón y
aparato digestivo.

La acción patógena del parasito se debe a:

-Etapa aguda:destrucción de las células donde se reproduce el parasito, etapa de

elevada parasitemia.

-Etapa crónica: se produce principalmente por una respuesta Autoinmune, debido a

que el parasito pasee antígenos similares a nuestros tejidos, esto provoca que los
infiltrados linfocitarios difusos atacan las células marcadas (tej cardiaco y digestivo).

CLINICA

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Periodo de incubación: varía entre 1-8 semanas, dependiendo de la vía de infección,

cantidad y estadio evolutivo del parasito que ha entrado, su virulencia, estado
inmunológico del paciente, [Link] la infección transfusionales este periodo puede durar
hasta 60 días.

FASE AGUDA: culmina en los 60-90 días, la enfermedad puede presentar

sintomatología fugaz, pasando desapercibida, pero si se presenta en jóvenes y niños
con fiebre 39-40ºC, mialgias, cefaleas, taquicardia, adenopatías, hepatoesplenomegalia
y edema.

Signo de puerta de entrada en esta fase son

Chagoma: es la lesión de puerta de entrada, inflamación severa de aspecto

forunculoide o eripsoide, pruriginosa e indolora, con descamación fina de la piel, se
localiza en zonas descubiertas como rostro, brazos, manos, y piernas donde ha picado
el triatoma, desaparece en 30-60 días.

Complejo oftalmo ganglionar o signo de Romania: es una lesión de puerta de entrada

conjuntival, se caracteriza por un edema unilateral, bipalpebral, eritocromico (rojo-
violáceo), con ración conjuntival, dacrioadenitis (inflamación de la glándula lagrimal),
dacriocistitis (inflamación del saco lagrimal) y adenopatías periauricular, retroauricular
cervical.

Lipochagoma Geniano: es la localización del parasito en la bola adiposa de Bichat,

observándose en lactantes, es doloroso y constituye un signo casi patognomónico de
esta enfermedad. Dificulta la alimentación asociada a deshidratación, acompañado
también de adenopatías generalizada sensibles, podrá haber edema generalizado o
localizado en cara y región sacra, debido al aumento de la permeabilidad vascular.

Pudiendo haber hepatoesplenomegalia y Miocarditis Difusa en caso de alta

parasitemia e intensa reacción inflamatoria que puede evolucionar a una insuficiencia
cardiaca congestiva de instalación súbita y curso rápido, puede haber taquicardia,
alteraciones en la repolarizacion ventricular y palpitaciones, otra manifestación puede
ser Meningoencefalitis son signos meníngeos y convulsiones, causa del 1-3% de
muerte en periodo agudo,

FASE DE CRONICA ASINTOMATICA superada la fase aguda el paciente pasa un periodo

asintomático llamándose ASINTOMATICO o crónico indeterminado, la que puede
prolongarse por 10, 20 años o de por vida, caracterizada por su paciente asintomático
Rx de tóraxECG normal, la única evidencia de la enfermedad es la SEROLOGIA (+),
habiendo un equilibrio dinámico entre el parasito y el hospedador, con baja
parasitemia y elevado número de anticuerpos.

FASE AGUDA FASE CRONICA 70% FASE CRONICO ASINTOMATICO

SIN ÀTOLOGIA DEMOSTRABLE
30% FASE CRONICA SINTOMATICA
CON PATOLOGIA DEMOSTRABLE
Estos pacientes podrán llevar una vida normal y son aptos para trabajos, con
excepciones de profesionales que involucran la vida de 3ro, por ej. choferes, pilotos, y
maquinarias pesadas.

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FASE CRONICA: presentaran

ALTERACIONES CARDIACAS: es una fase de fibrosis difusa ocupa el lugar de las áreas
inflamadas y necrosadas, especialmente el ventrículo izquierdo, donde también se
producen trombosis. La sustitución de elementos musculares por tejido conjuntivo,
trae emparejada la reducción de la fuerza del corazón, poniéndose en marchas
mecanismos compensadores +aumento del diámetro de las fibras musculares
cardiacas, aumento del volumen cardiaco (por dilatación de cavidades) y taquicardia.

El compromiso del sistema de conducción: Nodo SA, AV, y Haz de His, por lo que la
formación del estímulo del impulso cardiaco como su transmisión se alteran
provocando arritmias sinusal, extrasístole, bloqueo de AV de la rama derecha del Haz
de His, bradicardia y fibrilación auricular. Cuando los mecanismo de compensación
cardiacos se tornan incapaces de superar las deficiencias contráctiles, aparece la
insuficiencia circulatoria por el insuficiente volumen minuto y anoxia tisular
consecuente, pudiendo presentar con arritmias, palpitaciones, extrasístole, en caso de
que el paciente manifieste bloqueo de rama derecha con crisis vertiginosa y ataques
convulsivos esto es el síndrome de STOKE ADAMS debido a la mala circulación
cerebral. Otra característica es la CARDIOMEGALIA, debido al aumento global de las
cavidades, apareciendo en la Rx de tórax como CORAZON BOVINO, que llevara a una
insuficiencia cardiaca, como complicaciones encontramos trombosis, embolia por
desprendimiento de trombos, ruptura de aneurisma de punta y muerte súbita.

ALTERACIONES DIGESTIVAS: los tripanosomas se encuentran en la musculatura lisa y

células nerviosas, produciéndose lesiones en predomintamente en Esófago, Colon
Sigmoide o Intestino Delgado, produciendo un proceso crónico de miositis focal o
intersticial acompañado de granulomas, arteritis necrotizantes lesionando la capa
media de las arterias, destrucción de los plexos nerviosos de la pared (Meissner y
Aurbach) e inflamación crónica, la destrucción de las neuronas ganglionares
desempeñan un papel importante en la alteraciones del tránsito esofágico e intestinal
(tornándose más lento y difíciles) así como también la hipertrofia muscular y
finalmente la dilatación y atonía, conocidas como MEGACOLON Y MEGAESOFAGO.

MEGAESOFAGO: ocurre debido a la destrucción neuronal hay pérdida progresiva de la

coordinación, motilidad y capacidades contráctil del órgano, ocasiona Disfagia, ardor,
necesidad de tomar liquido luego de la ingesta, eructo, pirosis (sensación de ardor)

MEGACOLON: ocurre debido a la destrucción de los plexos (denervación

parasimpática) se produce una disfunción motora con elongación y dilatación de los
segmentos distales del colon, el paciente manifiesta CONSTIPACION PROGRESIVA,
meteorismo y sensación de plenitud, complicaciones: fecalomas, cálculos, infartos
intestinales y peritonitis.

EPIDEMIOLOGIA: se distribuye desde el sur de los EEUU hasta América del sur,
Argentina es endémica, encontrándose en todas la provincias excepto en Santa Cruz y
Tierra del Fuego, las provincias más infestadas son Sgo del Estero y algunas localidades
de Cba, debiéndose al contacto con el triatoma y rancho chagasico siendo este el
Domicilio chagasico una vivienda rural, de condiciones precarias hecha de barro o
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block, techo de paja o chapa, piso de tierra, paredes sin pintar, con corrales, gallinero,
y corrales cercanos a la vivienda, los que aumenta la probalidad de contagio, más del
20%en nuestro país son rancho chagasico.

Triatoma Infestan: esta especie de artrópodo es el principal vector en argentina, es un

artrópodo de la clase insecta que mide de 2-3 cm, hemíptero posee dos pares de alas
una con una porción basal y otra no basal, son hemimetábolo de hábitos nocturnos,
posee un cuerpo con 3 segmentos Cabeza con ojos compuestos y su PROSBOCIDE
rígida, doblada en reposo y proyectada hacia adelante cuando va a picar, un tórax y
abdomen alargado y aplanado rodeado por el conexivo de diversos colores, son malas
voladoras, prefiriendo lugares oscuros, quietos y cercanos a la fuente de alimento, su
picadura es indolora, la saliva contiene sustancias anticoagulante y anestésicas que
provocan una reacción alérgica (eritema papulo pruriginoso), son hematófagas los que
las lleva a buscar alimento en mamíferos, especialmente en pequeños y mediano
tamaño como perro, gatos, ratones, cerdos, cabras, que son RESERVORIOS, del T. cruzi,
también las aves participan en la alimentación de la vinchuca pero no son
RESERVORIOS del parasito, debido a la Tº corporal, impidiendo su desarrollo , por lo
tanto el gallinero sirve como objeto de atracción a la vivienda.

DIAGNOSTICO:

-CLINICO
-EPIDEMIOLOGICO
-LABORATORIO
DIRECTOS: gota fresca, gota gruesa, métodos de hemocontracion: STRUT Y Martin
Leboeuf y Micro STRUT (en niños), PCR, HEMOCULTIVOS. Con estos métodos
buscaremos al parasito en la fase AGUDA!
INDIRECTOS: ELISA, TIF, Hemoaglutinacion Aaguda Indirecta , Xenodiagnostico.
Demostrando la existencia de cuerpos antitripanosomicos, demostrando la existencia
del parasito en la fase de Latencia y Crónica!

IGM solo marca primo infección

IGG marca etapa crónica

PROFILAXIS

DEFENSIVA OFENSIVA DONANTE

Mejoramiento de vivienda, Desinfectando la vivienda y Selección de dadores con
evitando grietas de anexos con insecticida de dos pruebas serológicas,

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refugios para el triatoma, contacto y largo poder quimioprofilaxis en sangre

alejar los focos de residual, facilitando la sospechada, tto del
atracción, como gallineros tarea con rociadores, receptor de sangre
y corrales, higiene en la colaborando con sospechosa por 10 días.
vivienda, tanto muebles programas de control,
cama, cuadros, en participación
conjunto con el peri comunitariamente.
domicilio

TTO:

FASE AGUDA Y CHAGAS CONGENITO: Nifurtimox durante 90 días- Benznidazol durante

30-60 días.

FASE CRONICA (cardiopatía chagasica crónica): Antirritmicos – Cardiotónicos –

Diurético.

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PALUDISMO
Es una hemohistoparasitosis, causada por Protozoos, Esporozoos del genero
PLASMODIUM, trasmitida en la naturaleza por el mosquito ANOPHELES HEMBRA.
Caracterizada clínicamente por una triada, fiebres o accesos febriles (accesos
palúdicos) recurrentes, anemia, esplenomegalia y por su tendencia a la cronicidad.

AGENTE ETIOLOGICO: plasmoduim

ARTROPODO VECTOR: ANOPHELES HEMBRA

ELEMENTO INFECTANTE: ESPOROZOITOS

CICLO BIOLOGICO: indirecto

VIA: cutanea

MECANISMO DE INFECCION: picadura del anopheles hembra?

TAXONOMIA: es un Protozoario, Esporozoario Apicomplexa, del genero Plasmodium, y

sus especies son 4 VIVAX, OVALE, MALARIAE Y FALCIPARUM.

Su ciclo biológico se hace en dos etapas:

1º en un hospedador intermediario siendo el hombre, reproducción ASEXUADA.

2º en un hospedador DEFINITIVO el díptero, anopheles hembra, reproducción

SEXUADA.

DURANDO 14 DIAS:

CICLO ASEXUADO ESQUIZOGONICO en el hospedador intermediario, teniendo dos

fases,

 FASE PREERITROCITARIA: cuando el mosquino anopheles hembra parasitado,

el cual es hematófago, pica a un hombre susceptible e inocula en el los
ESPOROZOITOS, que estaban presentes en las glándulas salivales, estos
circulan por sangre por unos 30 min, algunos son fagocitados por el SRE,
mientras que otros penetran células hepáticas (ciclo exoeritrocitario), donde
se reproducen por esquizogonia (reproducción asexuada), pasando por estadio
de Trofozoito Anular, Esquizonte inmaduro, Esquizonte maduro, momento en
que las células hepáticas se destruyen, dejando en libertad los MEROZOITOS,
que podrán seguir tres caminos: SER FAGOCITADOS, PARASITAR GLOBULOS
ROJOS PARA INICIAR CLICLO ERITROCITICO O INVADOR NUEVAS CELULAS
HEPATICAS iniciando el ciclo EXOERITROCITARIO SECUNDARIO, siendo el caso
de P. Vivax, P. Malariae que los elementos parasitados quedan en el hepatocito

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y continua el ciclo esquizogonico tisular muy lentamente, estos serán los que
darán lugar a las recidivas.
 FASE ERITROCITICA PIGMENTADA: cuando el MEROZOITO invade glóbulo rojo,
pasa por estadios de TROFOZOITO ANULAR (citoplasma en forma de anillo) el
cual crece aumentando de tamaño y se fragmenta su cromatina, dando lugar al
EZQUIZONTE INMADURO, luego al ESQUIZONTE MADURO que dará origen a
los MEROZOITOS, cuando el glóbulo rojo es destruido, los MEROZOITOS
pueden ser fagocitados, invadir nuevos glóbulos rojos para realizar el ciclo
ERITROCITICO o puede formar GAMETOCITOS(micro y macro) de manera que
cuando el Anopheles hembra haga su repaso sanguíneo succione estos
gametos e inicien el ciclo sexuado.

SICLO SEXUADO O ESPOROGONICO: en el hospedador definitivo.

El díptero, hematófago, ya que previo a su OVIPOSTURA necesita alimentos nutritivos,

cuando pica a un hombre malarico ingiere MICRO Y MACRO gametocitos, siendo el
único estadio del parasito que sobrevive en tubo digestivo del mosquito, madurando a
MACRO (con su cono de atracción)Y MICRO(con su flagelo) gametos, dará origen al
huevo o cigoto que luego se alarga y es móvil el OOQUINETo, penetrando las paredes
del tubo digestivo del díptero, entre la muscular y la serosa se transforma en
OOQUISTE inmaduro, el cual madura y dará origen a los ESPOROBLASTOS y luego a los
ESPOROZOITOS, que se dirigirán hacia las glándulas salivales, donde viven
aproximadamente 90 días, donde serán eyectado cuando el mosquito se alimenta
dentro de este periodo.

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PATOGENIA
Cuando se produce la fase eritrocitica, los GR se rompen, además de los MEROZOITOS
liberan restos de hematíes y se produce la fijación de 3 pigmentos: MALARICO,
HEMOSIDERINA, HEMOBILIRUBINA (productos del metabolismo de la Hb), los que dan
al Palúdico un tinte amarillo terroso, además se liberan productos de metabolismo del
parasito que actúan como pirógenos, hay destrucción de GR no parasitados. La
destrucción extravascular del hematíe lleva a una anemia de carácter hemolítico,
trastorno de la coagulación, trombosis, microembolia parasitaria e hiperplasia de los
órganos del SRE.

CLINICA
ES UNA ENFERMEDAD CON EVOLUCION CRONICA CON EPISODIOS AGUDOS.

Periodo de incubación: es el intervalo existente entre la infección y la aparición de los

síntomas clínicos durante 10-40 días variando según la especie responsable

 P. falciparum 11 días.
 P. vivax y ovale 14 días.
 P. Malariae 28 días.

Las infecciones por P. vivax pueden presentar un periodo prolongado de incubación

denominado latencia primaria, pudiendo dudar algunos meses. El primer acceso
palúdico indica la finalización del periodo de incubación.

PUDIENDO DIFERENCIAR DOS CIRCUNSTANCIAS EN EL CUADRO CLINICO:

-Paludismo como infección: MANIFESTANDOSE CLINICAMENTE CON PERIODO DE

LATENCIA.

-Paludismo enfermedad: CONSTA DE 3 CUADROS PRINCIPALES.

 ACCESOS PALUDICOS O PAROXIMO PALLUDICO

 FORMA ESTIVOOTOÑAL
 SECUELAS

ACCESOS PALUDICOS: durante un promedio de 4 a 6 hs, tiene tres fases bien definidas
y secuenciados, puede tener un predominio con dolor torácico y abdominal, artralgia,
nauseas, vómitos como o incluso fiebre.

 FASE FRIA O DE ESCALOFRIO VIOLENTO: dura de 1-2 hs, se debe a una

descarga simpática con vaso contrición periférica. Teniendo escalofríos, cefalea,
mialgia, pulso rápido y débil, piel pálida, fría y seca CUTIS ANSERINO, cianosis
en dedos y labios, convulsiones en niños. El paciente siente una intensa
sensación de frio, adoptando una posición fetal, relinchando sus dientes,
solicitando abrigo, que no logran aliviarlo, debiéndose a la liberación de

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 17

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HEMOLISINAS, producto de la destrucción de GR, son captados por el sistema

termorregulador.
 FASE DE CALOR O PERIODO FEBRIL: dura 2-6 hs , aumento de la temperatura
hasta 41ºC,producto de una intensa vasodilatación, piel seca y ardiente, cara
congestionada, cefalea intensa, taquicardia, taquipnea, dolor abdominal,
nauseas, vómitos, en ocasiones tos y delirio. Hipotensión Ortostatica, como
consecuencia del vaso dilatación.
 FASE DE SUDORACION: dura entre 2-4 hs, normalizándose la Tº corporal,
teniendo sudoración intensa, DIAFORESIS Y POLIURIA mayor a 3lts.

Cada acceso palúdico se presenta en periodo variables según las especies:

-P. vivax, ovale y falciparum cada 48 hs FIEBRE TERCIANA, falciparum 24 hs siendo

LETAL.

-P. Malariae cada 72 hs FIEBRE CUARTANA

SIN TTO LA ENFERMEDAD PASA A MOSTRAR UN CURSO CRONICO Y SUELE CURAR AL

DESARROLLARSE LA INMUNIDAD ESPECIFICA. 5 años en caso de P. vivax y ovale y 20-
30 años para P. malariae. El pronóstico de P. falciparum es menor, dado a que la
enfermedad puede curarse en el trascurso de 1 año, lo normal es que fallezcan antes
de ese periodo.

FORMA ESTIVO OTOÑAL: fiebre continua muchas veces, en los cuales son frecuentes
las complicaciones viscerales, pudiendo ser graves e incluso mortales.

SECUELAS: signo más importante e infaltable son las anemias y la esplenomegalia

FIEBRE (por citoquinas producidas por los parasitos y los gb rojos circulando),
ANEMIA Y ESPLENOMEGALIA, constituye la triada característica del PALUDISMO,
provocada por cualquiera de las 4 especies.

EPIDEMIOLOGIA

Tendremos en cuenta la triada epidemiológica AGENTE-HUESPED-MEDIOAMBIENTE

FAVORABLE.

a) AGENTE ETIOLOGICO: plasmodium vivaz, ovale, malariae y falciparum (áfrica)

b) HOSPEDADOR: hombre susceptible, debiéndose a la MULTICAUSALIDAD, es
decir que si 100 individuos expuestos a ser picados por el mosquito, no
enferman los 100, sino que hay que tener en cuanta otras condiciones
atribuibles al agente como la cantidad de inoculo, virulencia del parasito,
estado inmunológico del huésped, que hacen que se produzca la enfermedad.
c) AMBIENTE: todos los medios favorables para que el mosquito se mantenga
vivo, H del 45%, Tº mas de 15º, corrientes de agua, alturas sobre nivel del mar,
teniendo diferentes habitad para cada especie.

Paludismo en la republica argentina: pudiéndose dividir en dos áreas palúdicas.

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1. El NO: JUJUY, SALTA, TUCUMAN, DANTIAGO DEL ESTERO (son endémicas),

con transmisión anual y estacional, el vector es el ANOPHELES
PSEUDOPUNCTIPENIS.
2. El NE: FORMOSA, CHACO, CORRIENTES, MISIONES (son epidémicas), con
brotes epidémicos, el vector es el ANOPHELES DARLINGUI.

INDICES PALUDICOS

 INDICE ANOPHELINO:
 INDICE OOQUISTICO:
 INDICE ESPOROZOITICO:
 INDICE TROFOZOITICO:
 INDICE ESPLENICO:
 INDICE GAMETOGONICO:
 INDICE DE ROSS:

DIAGNOSTICO

CLINICO
ESPIDEMIOLOGICO
LABORATORIO
DIRECTOS INDIRECTOS

 TRPLIPLE CENTRIFUGACION  TIF

 STRUT, MICRO STRUT  ELISA
 FROTIS (Giemsa)
 GOTA GRUESA (Giemsa)
 QBC
 ESPLENOCONTRACCION

PROFILAXIS

Uso de insecticidas de acción residual en hogares cada 6 meses, personas que vivan o
viajes a zonas endémicas usar tules anti mosquiteros, repelentes, ropa protectora,
mallas metálicas en ventana.

Quimioprofilaxis a personas que viajan a zonas endémicas, debiendo iniciar una

semana antes de viajar, durante la estadía y continuar hasta 4 semanas después de
salir de ella, VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA.

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LEISHMANIASIS

Es una antropozoosis hemohistoparasitaria, producida por el protozoo de genero

LEISHMANIA, transmitida por el díptero hematófago LUTZOMYA, se caracteriza por
lesiones cutáneas, mucosas y viscerales con evolución a la cronicidad.

AGENTE ETIOLOGICO: leishmania

ARTROPODO VECTOR: lutzomya spp

ELEMENTO INFECTANTE: promastigote

CICLO BIOLOGICO : indirecto VIA: cutanea

MECANISMO: inoculación

 LEISHMANIA CUTANEA Y CUTANEOMUCOSA: es una zoonosis producida por

especie de Leishmania dematotropas trasmitida por díptero del genero
PLHEBOTOMUS entre animales salvajes o peridomisticos. La infección humana
se caracteriza por una o varias ulceras crónicas que en general cura
espontáneamente en América centrar o sur se ven hasta verdaderas
mutilaciones en boca y nariz, provocada por estas lesiones.
 LEISHMANIASIS VISCERAL: es una zoonosis producida por una de las especies
vicerotropas de la Leishmania, esta es una infección crónica severa del SER,
caracterizada por fiebre escalofríos, esplenomegalia, leucopenia, anemia,
siendo de alta mortalidad.

TAXONOMIA:

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MORFOLOGIA:

Teniendo dos formas en su ciclo evolutivo

 En el mamífero se encuentra como AMASTIGOTE, en sus macrófagos, en las

vacuolas FAGOLISOSOMICAS, que es la forma celular.
 En el DIPTERO, se encuentra como PROMASTIGOTE.

AMASTIGOTE: es la forma intracelular del parasito, su forma es ovala o redondeada,

mide 2-5µm, su núcleo es redondo, central y cercano a él está el Kinetoplasto con
forma de bastón o barra (que se colorea con Giemsa) asociado a un rudimento de
flagelo que no se extiende hacia afuera.

PROMASTIGOTE: es alargado y mide 20µm, teniendo un núcleo central y un

kinetonucleo en posición anterior, posee también un flagelo anterior de igual medida
que el cuerpo, encontrándose en tubo digestivo del vector.

CICLO BIOLOGICO:
Comienza cuando el mosquito del genero Phlebotomus (viejo mundo), Lutzomya
(nuevo mundo), pica a un individuo o animal enfermo (reservorio), y se infecta al
ingerir 0,2 µm de sangre con macrófagos infectado de AMASTIGOTE, los cuales pasan
a su aparato digestivo y en intestino medio se transforman en PROMASTIGOTE, los
cuales se reproducen por fisión binaria, durante 7 días sufren cambios hasta llegar a su
estadio infectante migrando al segmento anterior para ser inoculados.

Al alimentarse el díptero de un mamífero o huésped susceptible, REGURGITA LOS

PROMASTIGOTE, al ser un parasito intracelular obligado, entra en las células del SRE, y
se transforman en AMASTIGOTE, allí se reproducen por fisión binaria, luego de
romperse la célula que los contiene, quedan en libertad para invadir nuevas células.
Estas serán las forma infectante para el mosquito.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 21

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RESERVORIO: siendo el principal EL PERRO DOMESTICO (canis Familiaris), en áreas

andinas, como también a una gran variedad de roedores (rattus rattus) y el hombre
mismo, Brasil no solo es el perro domestico si no también se ha encontrado en mulas,
roedores domesticos y equinos.

CLINICA
Pudiendo manifestarse en 3 formas diferentes

 LEISHMANIASIS CUTANEA: la lesión comienza como una macula-pápula

pruriginosa con halo indurado (de bordes bien delimitados) de 1-2 cm en el
sitio de entrada del parasito, signo de puerta de entrada, como consecuencia
hay una reacción inflamatoria y posterior necrosis de la dermis que provoca
una ULCERA de crecimiento lento, bordes irregulares y sobre elevados, no es
dolorosa, al menos que este sobre infectada, poco después se cubre con una
costra la cual si es levantada se cubre con un fondo hiperemico, granulomatoso
y sangrante. Curando sin tto luego de 6 meses, siendo sus localizaciones más
frecuentes zonas descubiertas: cara, brazo, piernas. Las lesiones que no se
hayan ulcerados, forman Verrucomas.

 LEISHMANIASIS CUTANEOMUCOSA: el vector es Lutzomya y la especie

involucrada en esta lesión es L. Brasiliensis. Cursa con lesión mucocutanea al
inicio en el sitio de la lesión parece un eritema pruriginoso que rápidamente se
convierte en una pápula o pústula de base indurada, que al romperse deja una
ulcera que puede confluir con otra resultando en una de gran tamaño, indolora,
al menos que la infección provoque un exudado blanquecino amarillento con
mal olor, teniendo bordes netos, edematosos, elevados y al levantar la costra
HIPEREMICO.

SE ESTIMA QUE LA MIGRACION RAPIDA DE LOS PARASITOS A LA MUCOSA

NOSOFARINGEA, PALATINA Y LARINGEA, DEBIDO A LA BAJA Tº , PROVOCAN
PRIMERAMENTE UN GRANULOMA NECROTIZANTE QUE RAPIDAMENTE PUEDE IR
INVADIENDO CARTILAGO HASTA COMPLICAR CADA AREA, NARIZ: generalmente se
inicia con el tabique nasal (tercio inferior o medio) comprometiéndolo y generando su
caída NARIZA DE TAPIR, PALADAR BLANDO: cuando se compromete esta mucosa las
lesiones granulomatosas dan una imagen en CRUZ DE ESCOMEL, que
excepcionalmente puede extenderse hasta la lengua, labios, úvula, cornetes y mucosa
orofaringeas. LARINGE: posteriormente puede extenderse y comprometer cuerdas
vocales, ya que en la laringe erosiona sus cartílagos provocando perdida de la voz,
afonía o disfonía, complicaciones respiratorias por aspiración y disfagia, dolor al
deglutir.

 LEISHMANIASIS VISCERAL: también llamada KALAZA, enfermedad negra. El

parasito es el L. chagasi y el artrópodo vector es Lutzomya longipalpis, siendo
endémica en Brasil, Masones y Formosa. El grupo más afectado son los niños
desnutridos, luego de la picadura el vector, comienza un periodo de incubación
de 4-10 meses, donde la progresión de la enfermedad ocurre entre los 3 y 8

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 22

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meses posteriores de la infección. Con sintomatología: fiebre, progresiva y

elevado, alternado con periodos afebriles, posteriormente será persistente y
ondulante, adelgazamiento, hepatoesplenomegalia (ya que los órganos ,
principalmente el bazo, hígado y ganglios se encuentran afectado) debido a la
lesión de muerte de entrada hay un Histiocito con AMASTIGOTE en su interior
soliendo estar en los ganglios y órganos del SRE, el bazo aumentado de tamaño
podría estar fibrosado, si el paciente es crónico, hay pancitopenia, anemia,
hemorragias y microadenopatias.

RELACION CON EL VIH: se establece en la inmunidad normal de un individuos

destruye al parasito, no permitiendo su propagación, en cambio en organismos que
han sufrido algún tipo de inmunosupresión (dbt, tto con corticoides, cistostaticos,
desnutridos, SIDA) la mayoría de los agentes Leishmania Visceral, actúa como
parasito oportunista (especie infantum es la más ligada). En un paciente
inmunosuprimido la ulceración aumenta considerablemente, se asocia a L.
Donovani en coinfeccion con HIV. La L. Visceral es considerada una enfermedad
reemergente.

EPIDEMIOLOGIA

Según la OMS, la LSH 72 de los 88 donde está presente está en vía de desarrollo, y
13 en extrema pobreza, por lo que decimos que está relacionada con el desarrollo
económico y con los cambios en el medio ambiente hecho por el hombre. Los
humanos son hospedadores accidentales cuando por sus actividades entran en
contacto con el ciclo primario de transmisión animal-vector. Los vectores son
mosquitos hembras del genero PHLEBOTOMUS (viejo mundo) y LUTXOMYA (nuevo
mundo). En nuestro país el vector es LUTZOMYA LONGIPALPIS, aunque en américa
latina las especies de mayor importancia son junto con esta: Migoney, Intermedus,
Flaviscutellatus, Pessoai, Peruanesis.

Lutzomya longipalpis, es intra y pericomiciliario, pican al atardecer-anochecer, ya

que es atraído por la luz del domicilio, áreas endémicas: son el NO, SALTA (oran,
embarcación, mosconi, pichanal), JUJUY (Santa Bárbara, San Pedro, El Carmen, San
Antonio, Pálpala, Valle Grande) y TUCUMAN, siendo los más afectados los
trabajadores rurales, jornaleros, pescadores, constructores de autopista,
estudiantes primarios (niños).

DIAGNOSTICO

 Frotis: raspado con bisturí, espátula, mondadientes, coloreando con

Giemsa.
 Biopsia: en el borde de la lesión, usando para histopatológicos y búsqueda
del parasito.
 Punción medular: realizadanlo en paciente con HIV.
 Cultivo: de las muestras anteriores.
 Serología: TIF, ELISA, precipitaciones en gel.

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PROFILAXIS

RESERVORIOS: control de perros, gatos, marsupiales. Control peridomiciliarios,

evitando la acumulación de basura.

ARTROPODO VECTOR: aplicación periódica de insecticida dentro y fuera de la vivienda,

considerando la eliminación de arbustos cercanos a la vereda, evitando el ingreso del
vector al domicilio por medio de tela mosquiteras.

HOMBRE: control de grupos de riego, detección rápida de casos para instaurar tto,
usar repelente y ropa protectora, participación de la comunidad en medidas de
control.

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TOXOPLASMOSIS

Es una hemohistoparasitosis, producida por el Toxoplasma gondii, es una

antropozoonosis siendo la infección parasitaria en el hombre y la enfermedad más
difundible dentro de las transmisibles. El Toxoplasma gondii es un parasito endocelular
obligado, parasitando a todas las celas de la economía.

TAXONOMIA: es del reino protista, subreino Apicomplexa, clase Sporozoea, Subclase

Coccidia

Orden Eucoccidia, Familia Sarcocystidae, GENERO Toxoplasma y ESPECIE godii.

AGENTE ESTIOLOGICO:

CICLOBIOLOGICO: ELEMENTO INFECTANTE:

MECANISMO DE INFECCION:

VIA:

HOSPEDADOR DEFINITIVO:
HOSPEDADOR INTERMEDIARIO:

MORFOLOGIA:

El trofozoito de T. gondii es un parasito de forma de media luna. Son pequeños de 4-

8µm de largo por 2-3µm de ancho. Ambas caras biconvexas, con un extremo grueso y
ancho, y otro afilado. Tiene en su extremo anterior un complejo apical que le permite
adherirse y penetrar a las células, a su vez este está compuesto por el anillo polar y el
conoide, no posee órganos de locomoción, presentando una membrana celular de 3
capas.

El polo anterior presenta el anillo polar y el sistema conoide, con la base hacia el
interior del parasito, convergiendo un túbulo alargado, divergentes hacia el centro,
llamados ROPTRIES. En el citoplasma presenta grananulaciones osmosfilas:
MITOCONDRIAS, FIBRAS FLAJELADAS, APARATO DE GOLGI, etc.

El núcleo generalmente es esférico midiendo 1 a 1,5µm o ligeramente alargado

midiendo 2µm, pudiendo tener 1-2 Nucleos,

El trofozoito penetra la célula que va a parasitar mediante el polo afilado hacia el

exterior y es por donde el parasito libera enzimas proteolíticas.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 25

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LOS TOFOZOITOS PUEDEN SER:

TROFOZOITO DE MULTIPLICACION ACELERADA O ENDOZOITO: también llamados

TAQUIZOITOS, observándose en la fase aguda de la enfermedad. Originándose dentro
de la célula parasitada cuya membrana es la pared que lo encierra, pero siempre en
número bajo. Siendo la forma PSEUDOQUISTE, multiplicándose

por ENDOGENIA, rompiendo la célula y liberándose los TROFOZOITOS, parasitando así

nuevas células del mismo tejido por vía hemática a distancia.

TROFOZOITO DE REPRODECCION ATENUADA: también llamados CISTOZOITOS O

BRADIZOITOS, están protegidos por una envoltura quística o quiste, los que pueden
llegar a tener entre 100µm de diámetro y encerrar en su interior hasta 14000
cistozoitos.

DIFERENCIAS ENTRE EL PSUEDOQUISTE Y QUISTE:

PASEUDOQUISTE: TIENEN MULTIPLICACION RAPIDA, DE POCOS TAQUIZOITOS, Y NO

TIENEN PARED PROPIA. LOCALIZADOS EN FOCOS DE RACCION INFLAMATORIA Y
REPRESENTA CLINICAMENTE LA FASE AGUDA DE LA ENFERMEDAD.

QUISTE O COLONIAS TERMINALES SON DE MULTIPLACION LENTA, CONTIENEN

MILLARES DE BRADIZOITOS, POSEEN PARED PROPIA NITIDA Y RESISTENTE,
LOCALIZADOS EN ORGANOS APARENTEMENTE SANOS (SNC, COROIDES, RETINA,
GANGLIOS Y MUSCULO) REPRESENTANDO CLINICAMENTE LA FASE CRONICA DE LA
ENFERMEDAD.

CICLO BIOLOGICO

Desarrollándose en dos tipos de hospedadores:

DEFINITIVO: siendo el gato y otros felinos.

INTERMEDIARIO: siendo varios animales, incluyendo el hombre.

En los felinos se observan 2 ciclos tisulares, ENTERICO (células epiteliales del intestino
delgado) y EXTRAINTESTINAL, en los hospedadores intermediario se desarrolla el CICLO
TISULAR EXTRAINTERTINAL.

CICLO TISULAR ENTERICO: el gato por carnovorismo, al ingerir otro animal para su
alimento (ratas), cuyo tejido muscular contienen quistes o ingiriendo OOQUISTE por el
o materia fecal de otros gatos infestado que contaminan su alimento (fecalismo), lo
incorpora a su organismo. Según el caso, el trofozoito o esporozoito son liberados en
intestino delgado penetrando activamente en las células epiteliales de las vellosidades,
iniciando así la fase asexuada o esquizogonia, con la formación un ESQUIZONTE, siendo
una célula grande, multiplica su núcleo para originar en su interior 4 a 29
MEROZOITOS, estos abandonan la célula e infectan nuevas células epiteliales, algunos
merozoitos se diferencian sexualmente e inician después de 5 días de infección la FASE
TISULAR SEXUADA con la formación de macrogametocito que originaran

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macrosgametos (células sexuales) siendo el único estadio donde posee dos flagelos.
Siempre en la célula infectada se produce la fecundación que origina al CIGOTO, el cual
se protegerá de una membrana de resistencia constituyendo así el OOQUISTE
INMADURO, saliendo de la célula parasitada, cae a la luz intestinal y es arrastrado por
la materia fecal hacia el exterior. En condiciones favorables de Tº, humedad y
oxigenación MADURA en 5 días, formando OOQUISTE MADURO con dos
ESPOROBLASTO en un primer lugar, luego por división de sus núcleos formaran 4
ESPOROZOITO cada uno.

CICLO EXTRAINTESTINAL EN LOS HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS: Los esporozoitos

o trofozoitos liberados serán fagocitados por las células SRE de varios órganos, donde
por endogenia se multiplican. La agresión celular dará origen a infección localizada, y
por vía LINFATICA O HEMATICA la diseminación se realiza en dos fases UNA
PROLIFERATIVA INTRACELULAR CON LA FORMACION DE PSEUDOQUISTE SIENDO
CARACTERISTICO DE LA ENFERMEDAD AGUDA Y OTRA DE MULTIPLICACION LENTA
CON FORMACION DE QUISTE EXTRA CELULAR LOCALIZADOS PREFERENTEMENTE EN
SNC, RETINA O MIOCARDIO, CARACTERIZANDO LA FASE LATENTE DE LA ENFERMEDAD.

CICLO EXTRAINTESTINAL EN LOS HOSPEDADORES DEFINITIVO: se produce la fase

asexuada tisular extra intestinal, semejante a lo que ocurre a los hospedadores
intermediarios, donde se realiza una infección intestinal que por contigüidad o por vía
sistémica se disemina.

MECANISMO Y VIA DE INFECCION: CARNIVORISMO por ingesta de carne crudas o mal

cocidas de con quiste de toxoplasma gondii, TRANSPLACENTARIA Y FECALISMO por
consumo de alimentos contaminados con materia fecal del gato, menos frecuencia
transfusión sanguínea, trasplante de órganos y accidente de laboratorios.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 27

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PATOGENIA

El toxoplasma gondii produce lesiones en el sistema retico endotelial, SNC,

coriorretinal, hígado, pulmón, miocardio, etc. Produciendo procesos inflamatorios
necrosante focal que se observa en general en el periodo agudo con infiltración
linfocitaria y eosinofilos. Luego se produce una reacción cicatrizal con una posible
infiltración cálcica. Las lesiones oculares toxoplasmicas más frecuentes es la
retinocoroiditis necrosante.

Hay aumento de IgM, IgG e IgA. La presencia de IgM en el cordón umbilical en un

neonato, permite el Dx de una infección prenatal. Lo normal es de 10 a 20 µm.

CLINICA

SE PRESENTA EN LA FORMA AGUDA, SUBAGUDA, LATENTE, RECIDIVANTE Y CRONICA.

PERIODO AGUDO: pudiendo ser sintomática o asintomática.

 Forma ganglionar: siendo la forma más común en adulto, joven y adolescente,

con un periodo de incubación de 3 a 9, hay FIEBRE, ASTENIA, CEFALEA, ANGINA
ROJA, CORIZA, TOS. Los ganglios son firmes, móviles e indoloros, teniendo el
tamaño de un guisante hasta un huevo de paloma. En embarazadas solo 10-
20% es sintomática, debiendo sospechar de la enfermedad cuando
encontramos CADENAS GANGLIONARES Y PRUEBAS SEROLOGICAS.
 Forma generalizada aguda: periodo de incubación de 10 días, comienzºo con
fiebre elevada, sudores, escalofríos, mialgia, disnea, y adenopatías. Un
exantema del tipo maculopapular apareciendo en el 6to día y extendiéndose
por todo el cuerpo, salvo cara, planta de pie y manos.
 Forma ocular: es muy frecuente la CORIORRETINITIS, de evolución lenta y
recidivas frecuentes (en niños que tuvieron toxoplasmosis congénita), sobre
todo el adulto joven.
 Otras: meningoencefalitis, o formas nerviosas, la neumónica, digestiva, visceral.
 Complicaciones: de la forma ganglionar son raras, los ganglios residuales sobre
todo los cervicales suelen agrandarse con el tiempo. Forma generalizada aguda
son las nerviosas, miocárdicas, pulmonares y musculares. La meningo
encefalitis puede sobrevenir parálisis, agitación psicomotoras y coma. Cuando
es afectado el corazón se produce una miocarditis, y pulmón con una
sintomatología de NEUMONIA. LAS OCULARES pueden complicarse con
hemorragias y laceración en el VITRO. Las lesiones cicatrízales oculares
toxoplasmicas, pueden encerrar quiste toxoplasmicos que permanecen sin
reacción por largo tiempo, luego estallar y dar origen a complicaciones
denominadas RESIDIVAS O REACTIVACIONES, los toxoplasmas liberados
invaden otras células vecinas favorecidos por la baja concentración de AC y
originan nuevos focos de NECROSIS.

TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDAD EN EL EMBARAZO

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 28

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La forma latente de toxoplasmosis en la embarazada contraída en cualquier momento

de la vida pero antes de embarazo, no representa riesgo para sí feto, ya que los AC
producidos por la madre atraviesan placenta y los protegen. Pero si es un riego la
infección o primo infección contraída durante el embarazo. La placenta no es
atravesada por Parásitos, bacterias ni hongos antes de que termine la placentación
(antes de los 3 meses de embarazo).

LA FRECUENCIA DE INVACION ES MAYOR CUANTO MAS AVANZADO ESTE EL

EMBARAZO, PERO EL DAÑO SERA MAS GRAVE CUANDO EL TIEMPO DE GESTACION
ES MENOR. Debiendo hacer prueba serológicas una vez por trimestre.

TOXOPLASMOSIS CONGENITA O PRENATAL

Ocurriendo cuando hacen primo infección en el momento del embarazo, de acuerdo al

trimestre tenemos las siguientes posibilidades:

 1º TRIMESTRE: la placenta no se formó, donde la infección se produce por

contigüidad, o por sangre produciendo ABORTOS EXPONTANEOS O NACIENDO
NIÑOS MIUY DAÑADOS CON SOBREVIDA DE POCO TIEMPO.
 2º TRIMESTRE: la infección atraviesa placenta ya formada produciendo la
TETRADA DE SABIN: macro y microcefalia, retino coroiditis, calcificaciones
cerebrales, trastornos neurológicos (retardo mental, déficit motores, sensitivos,
auditivos, etc.).
 3º TRIMESTRE: la infección atraviesa placenta pudiendo ocurrir 4 posibilidades
retino coroiditis, leve déficit intelectual, o amabas (el cuadro más grave del
trimestre) o niños aparentemente sanos cuyos quistes adquiridos en la
gestación pueden ocasionar lesiones oculares antes los cambios hormonales
por ej. En la pubertad. Retino coroiditis.
 MOMENTO DEL PARTO: niño con infección generalizada, ictericia, poli
adenopatía y hepatoesplenomegalia.

DIAGNOSTICO

CLINICO

ESPIDEMIOLOGICO

LABORATORIO

Test de inmunofluorecencia indirecta (IFI), ELISA, reacción de hemoaglutinación

indirecta (HAI), Aglutinación directa (AD), Reacción de Sabin-Feldman, determinación
de IgM e IgA especifico por inmunocaptura y prueba de avidez. Examen macroscópicos
en fresco o teñidos, PCR, intra dermorreaccion de Drenkel, es una prueba alérgica,
consistiendo en una inyección intradérmica de toxoplasminas obtenida a partir de
exudado peritoneal de rata infectada, la positividad solo nos dará si el individuo estuvo
en contacto con el Toxoplasma.

Generales: hemograma, estudios radiológicos, EEG, ECG, examen oftalmológico (fondo

de ojo)

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PROFILAXIS

 EVITANDO EL CONSUMO DE CARNES CRUDAS O MAL COCIDAS.

 MANTENER UNA BUENA HIGIENE EN LA MANO DE LAS PERSONAS QUE
MANIPULEN CARNE (amas de casa, carniceros, etc.) NO CORTANDO
VERDURAS Y CARNES CON LOS MISMOS ELEMENTOS.
 CUIDADO CON EL CONTACTO CON LAS HECES DE LOS GATOS O DE LA TIERRA
CONTAMINADA CON HECES DE GATO.
 LAVADO DE ALIMENTOS Y DE LAS MANOS LUEGO DE REMOVER TIERRA
DONDE DEFECAN ESTOS ANIMALES.
 CONTROS SEROLOGICOS A DADORES DE SANGRE O DE ORGANOS PARA
EVITAR LA TRANSMISION DE LOS TAQUIZOITOS.
 CONTROS DE EMBARAZADAS UNA VEZ POR MES.

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ENTEROPARASITOSIS

GIARDIASIS

Infección del intestino delgado superior causada por Giardia lamblia, pudiendo ser
asintomática o cursando con un cuadro variable, un ligero malestar abdominal hasta
diarreas acuosas, profusas, con heces malolientes, espumosas de color amarillo o gris
pálido.

AGENTE ETIOLOGICO:

ELEMENTO INFECTANTE:

MECANISMO:

VIA:

MORFOLOGIA

Flagelado intestinal patógeno, el TROFOZOITO tienen forma piriforme, visto

lateralmente se parece a una coma, con una cara cóncava y otra convexa, mide de 10-
20µm por 6-15µm, con un extremo romo voluminoso y otro extremo posterior que
termina en punta. Se reproduce por división binaria, posee simetría bilateral y su
cuerpo aparece dividido en dos mitades por un espesamiento protoplasmático,
llamado AXOSTILO actúa como esqueleto axil. En el extremo anterior presenta dos
núcleos relativamente grandes y cercanos a la membrana nuclear hay un conjunto de
BLEFOROBLASTO, donde parten los flagelos, 4 pares, ubicándose 1 par anterior, otro
medio, uno ventral y un par caudal. En la cara ventral se encuentran los DISCOS
SUCTORIOS, permitiéndose adosarse a la mucosa del intestino.

Los QUISTE, son ovalados de 8-12µm por 7-10µm, tienen una membrana de doble
pared (una capa interna membranosa y otra externa filamentosa), tienen de 2 a 4
núcleos y restos flagelares, PRIMERO SON PREQUISTE CON 2 NUCLEOS, luego dividen
su núcleo y se transforman en QUISTE con 4 núcleos.

BIOLOGIA: habitan intestino delgado, tanto el trofozoito como el quiste salen al

exterior con la materia fecal de los hospedadores, siendo el Trofozoito muy lábil y
pronto se destruye, ¡en cambio el QUISTE es resistente y constituye la forma
INFECTANTE DEL PARASITO!

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 31

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PATOLOGIA Y PATOGENIA

Al ser ingerido los quistes de G. lamblia pasan a estómago, y en intestino delgado

liberan TROFOZOITOS que se fijan al epitelio, habitando el duodeno y parte superior
del yeyuno, LA BILIS TIENE FOSFOLIPIDOS IMPRESCINDIBLES PARA LA FORMACION DE
LA MEMBRANA DEL PARASITO, siendo incapaz de sintetizarla. Los trofozoitos se
encuentran libres en la mucusa intestinal o adheridos a la superficie epitelial (por
medio de los discos suctorios), otros penetran hasta la lámina propia, localizándose
intracelular. Multiplicándose activamente, cuando las condiciones del medio le son
adversas, pasan a INTESTINO GRUESO, SE ENQUISTAN Y SALEN CON LAS HECES DE LOS
HOSPEDADORES.

Los cambios histopatológicos son: inflamación del epitelio y lámina propia, edema e
infiltración de neutrófilos, eosinofilos, linfocitos y plasmocitos. En casos avanzados
puede haber cambios en la arquitectura del enterocito, CON UN BORRAMIENTO Y
ATROFIA DEL RIBETES EN CEPILLO, HABIENDO RECAMBIO EPITELIAL MAS ACELERADO
DEL ENTEROCITO, NO LLEGANDO A DESARROLLAR EL RIBETE, SIENDO CELULAS
ANZIMATICAMENTE INMADURAS. Esto trae aparejado una doble alteración de la
mucosa intestinal, por un lado DISMINUYE LA SUPERFICIE DE ABSORCION (al no haber
ribete en cepillo), Y POR OTRO UNA BAJA ABSORCION DE NUTRIENTES (por la
inmadurez enzimática)

Giardiasis causa mala absorción de grasas, vitamina A, D, E y K, ACIDO FOLICO, B12,

xilosa y deficiencia de la LACTOSA. Pudiendo asemejar a una enfermedad celiaca.

CLINICA

Teniendo un periodo de incubación de 1 a 2 semanas.

 ASINTOMATICO: con un buen estado general, nutrición e inmunológico.

 FASE AGUDA: presenta desde un ligero malestar hasta diarreas acuosas,
durando días, urgencias de defecar por la mañana y después de las comidas, las
heces pueden ser mal olientes, espumas, esteatorreas, de color gris claro, el
paciente con el tiempo pierde peso, pueden presentar flatulencia, borborigmo
eructos, distención abdominal, en pequeñas ingestas y anorexias. Dura 3.5 días.
 FASE CRONICA: hay SINDROME DE MALA ABSORCION INTESTINA, heces con
elevado contenido graso, mucosas, espumosas, sorpresivas, abundantes, con
olor acido. Compromiso y deterioro general.

EPIDEMIOLOGIA

G. lamblia es patógeno para el HOMBRE, PERRO, CASTOR, BOVINO. Contribuyendo

estos mamíferos inclusive el hombre en la contaminación del medio ambiente.
PARASITOSIS PREVALENTE EN NIÑOS, por eso pacientes niños con AFECCION
GASTROINTESTINAL PENSAR EN GIARDIASIS.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 32

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Se transmite por contaminación de alimentos, sexual, a través de artrópodos, o por

fómites.

DIAGNOSTICO

CLINICO

EPIDEMIOLOGICO

LABORATORIO

ESPECIFICOS: COPROPARASITOLOGICO DIRECTO Y CONCENTRADO

SONDEO DUODENAL

GENERAL: HEMOGRAMA

PROFILAXIS

 Saneamiento ambiental. Agua potable, adecuada eliminación de excretas o

desperdicios, evitando la contaminación fecal de cultivos de frutas y verduras,
combatiendo el vector (moscas y blatarios).
 Hábitos de higiene personal y familiar, control de la higiene de los alimentos y
su manipulación, lavado de manos antes de ingerirlos.

ISOSPORIASIS

Parasitosis intestinal, poco frecuente de sintomatología generalmente leve, las

infecciones humanas son producidas por ISOSPORA BELLI e ISOSPORA HOMINIS.

AGENTE ETIOLOGICO:

CICLO BIOLOGICO:

ELEMENTO INFECTANTE:

VIA:

MECANISMO:

MORFOLOGIA

Los OOQUISTES son ovalados, de color blanco transparente, con doble membrana, de
20µm x 15µm, poseen en su interior dos esporoquiste de los cuales alberga 4
esporozoito cada uno. Son eliminadados al exterior como OOQUISTE INMADURO, para
luego madurar en condiciones adecuadas.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 33

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CICLO BIOLOGICO

Comienza con la ingestión de ooquiste maduros que contienen en su interior los

esporozoitos, al ser liberado en intestino delgado invaden su célula, haciendo
reproducción por ESQUIZOGONIA, dando lugar al Esquizonte y posteriormente a los
MEROZOITOS, pudiendo invadir nuevas células epiteliales y hacer el ciclo nuevamente,
o convertirse en células gametales inmaduras, micro y macro gametocitos, maduran a
micro y macro gametos, formando el huevo o cigoto, posterior el OOQUISTE que es
eliminado con las deposiciones, donde en el medio ambiente madura con las
condiciones necesarias, dentro delas 48 hs, hasta llegar a su forma infectante
OOQUISTE MADURO CON 2 ESPOBLASTO Y 4 ESPOROZOITO.

ACCION PATOGENA

Origina un proceso de inflamación leve, con predominio de eosinofilos, en algunos

casos puede producir necrosis de la mucosa y submucosa.

CLINICA

Siendo la mayoría de los casos asintomáticas, cuando es sintomático cursa con:

DIARREA, DOLOR ABDOMINAL, VOMITOS Y METEORISMO, PUEDE HABER FIEBRE,
ANOREXIA, ASTENIA, Y PERDIDA DE PESO.

Los pacientes inmunodeprimidos, especialmente paciente con SIDA presentan

sintomatologías graves que pueden persistir durante meses i indefinidamente
produciendo DESHIDRATACION.

EPIDEMIOLOGIA

Donde la infección se produce por FECALISMO, la resistencia de los OOQUISTES son

elevadas pudiendo permanecer varios meses viables,

DIAGNOSTICO

CLINICO

ESPIDEMIOLOGICO

LABORATORIO

ESPECIFICOS DIRECTOS: COPROPARASITOLOGICO, seriado durante 7 días, buscamos

ooquistes.

GENERALES: HEMOGRAMA, elevada eosinofialia

BUSQUEDA DE CRISTALES DE CHARCOT-LEYDEN EN MATERIA FECAL, siendo un

acumulo de lisfosfolipasa que indican un proceso inflamatorio, usualmente alérgico,

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 34

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de hipersensibilidad, en cual hay degranulacion de eosinofilos, o de los basófilos, o

ambos.

PROFILAXIS

 Saneamiento ambiental. Agua potable, adecuada eliminacion de excretas o

desperdicios, evitando la contaminación fecal de cultivos de frutas y verduras,
combatiendo el vector (moscas y blatarios).
 Hábitos de higiene personal y familiar, control de la higiene de los alimentos y
su manipulación, lavado de manos antes de ingerirlos.

CRIPTOPORIDIOSIS

Es un enteroparasitosis producida por CRYPTOSPORIDIUM [Link] con

sintomatología gastrointestinal generalmente aguda, en presencia del virus del HIV, se
detectaron casos mortales.

Hay dos especies: MURIS – PARVUM

AGENTE ETIOLOGICO:

CICLO BIOLOGICO:

ELEMENTO INFECTANTE:

VIA:

MECANISMO:

CICLO BIOLOGICO

Tiene una etapa asexual por ESQUIZOGONIA, y sexual de reproducción por

ESPOROGONIA, desarrollándose ambas en un solo hospedador y generalmente sobre
la superficie epitelial del intestino delgado, a diferencias de otros que se desarrollan en
el citoplasma celular, Cryptosporidium lo hace dentro de las microvellocidades
intestinales. Formándose una vacuola parasitofora superficial formadas por dos
membranas proveniente del hospedador y otras dos proveniente del parasito,
haciendo que tenga localización intracelular pero con localización extracitoplasmatica,
algunos de los merozoitos de la división ESQUIZOGONICA se transforman en células
gametales, que al unirse dan el HUEVO O CIGOTO, luego evolucionan a OOQUISTE,
llevando en su interior esporozoitos sueltos midiendo 4 a 8µm, formándose dentro del
intestino, al ser eliminados con las heces ya son infectantes.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 35

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CLINICA

 EN PACIENTES INMUNO-COMPETENTES: es una ENFERMEDAD

AUTOLIMITANTE, hay diarreas acuosas que puede durar de 3 a 14 días, dolores
abdominales, náuseas y malestar.
 EN PACIENTES INMUNO-DEFICIENTES o TERAPIA INMUNOSUPRESORA: es una
enfermedad grave, con diarrea crónica, persistente y mala absorción pudiendo
terminar en la muerte, esta Protozoosis contribuye a la letalidad del SIDA,
porque los linfocitos TCD4 son mediadores importante en el control de la
infección, y no teniéndolos pueden diseminar y alcanzar otros órganos, vesícula
biliar.

EPIDEMIOLOGIA

Es una enfermedad Cosmopolitan, donde la infección humana ocurre por la ingesta de

alimentos contaminados con ooquiste a partir de las heces animales o humanas.
Siendo más frecuente en jóvenes y niños, debiendo tener sumo cuidado con estos
pacientes.

DIAGNOSTICO

COPROPARASITOLOGICO O PREVIA CONCENTRACION: hallaremos ooquistes esféricos

de unos 4 a 8µm.

FROTIS: observados con objetivos secos, revelan vacuolas o huecos vacíos,

identificándolos con la coloración de KINYOUN, GIEMSA, y una variación de los
métodos ZIEHL-NEELSEN teniendo ventajas para resaltar los ooquistes de color rojo.

PROFILAXIS

 Saneamiento ambiental. Agua potable, adecuada eliminacion de excretas o

desperdicios, evitando la contaminación fecal de cultivos de frutas y verduras,
combatiendo el vector (moscas y blatarios).
 Hábitos de higiene personal y familiar, control de la higiene de los alimentos y
su manipulación, lavado de manos antes de ingerirlos.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 36

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AMEBIASIS

Es una infección por ENTAMOEBA HISTOLYTICA, de ubicación intestinal,

comprendiendo 5 formas diferentes, siendo la DISENTERIA AMEBIANA una de ellas y
de mayor gravedad.

DISENTERIA AMEBIANA: es una forma aguda de amebiasis intestinal, caracterizada por

un cuadro severo de diarrea intensa con 10 a 20 deposiciones diarias, heces
mucosanguinolentas con marcado tenesmo, a diferencia de otras formas intestinales
esta se acompaña de fiebre y leucocitosis.

AGENTE ETIOLOGICO:

CICLO BIOLOGICO:

ELEMENTO INFECTANTE:

VIA:

MECANISMO DE INFECCION:

MORFOLOGIA

Teniendo dos estadios en su ciclo biológico: TROFOZOITO Y QUISTE.

Los trofozoitos activos en evacuaciones recientes sin colorear, identificándolo por su

rápido desplazamiento mediante PSEUDOPODOS que presentan marcada diferencia
entre ecto y endoplasma, presencia de glóbulos rojos en el citoplasma, el núcleo
presenta una delicada membrana con finos gránulos de cromatina en su superficie
interna y un pequeño cariosoma de ubicación centra, previo al enriquecimiento el
trofozoito se redondea, expulsa la partículas alimenticias no digeridas, disminuyendo
su tamaño y segrega la sustancia para la formación de la pared del quiste, está recién
formada son unicelulares como una masa difusa de glucógeno. El quiste maduro es
tetranucleado.

Entamoeba coli, es un parasito comensal del intestino grueso humano, apatogeno y

frecuentemente encontrado y confundido en los exámenes coproparasitologicos.

BIOLOGIA

Describiéndose dos formas de Entamoeba histolytica:

 Forma MAGNA, de hasta 60µm, INVASIVA, que NO forman quistes y

generalmente no aparecen en las heces, al menos que haya una diarrea o
disentería.
 Forma MINUTA, Trofozoitos de menos de 10µm, NO INVASIVAS, que forman
quistes, eliminándose con las heces de los portadores sanos.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 37

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Forma vegetativa que vive en el lumen del intestino grueso, se multiplican por división
binaria, y en determinadas ocasiones se enquistan, el quiste en el cual también existe
un proceso de multiplicación nuclear. Son muy sensibles a los cambios de Tº y
desecación, las formas QUISTICAS son más resistentes.

DIFERENCIAS ENTRE ENTAMOEBA HISTOLYTICA Y COLI.

E. HISTOLYTICA E. COLI
Activa, movimientos Menos activa,
MOTILIDAD rápidos, se realiza movimientos lentos, se
emitiendo pseudópodos, realiza emitiendo varios
unidireccional a la vez. pseudópodos a la vez.
DIFERENCIA Acentuada Menos acentuada
ENTRE ECTO
Y
ENDOPLASM
A
Invisibles en preparados en Visibles en preparados en
fresco. frescos. En los trofozoitos
En los trofozoitos coloreados: la cromatina
coloreados: la cromatina se se dispone sobre la cara
dispone sobre la cara interna de la membrana
TROFOZOI NUCLEO interna de la membrana nuclear en forma de
TO nuclear en forma de gránulos gruesos, el
gránulos pequeños. El cariosoma es excéntrico.
cariosoma es central. Entre Entre la cromatina
la cromatina periférica y el periférica y el cariosoma
cariosoma queda una zona queda una zona ocupada
clara sin gránulos de por algunos gránulos de
cromatina. cromatina proximal al
cariosoma.
Contienen hematíes, Contienen bacterias,
VACUOLAS leucocitos, restos de esporos quistes de otros
tejidos. Las variedades protozoarios, NUNCA
apatogenas pueden HEMATIES!
contener bacterias.
QUISTE Los maduros contienen 4 Poseen 8 núcleos, hasta
núcleos. mas
ACCION TIENE ACCION PATOGENA, CARECE DE ACCION
PATOGEN ulceras, abscesos. PATOGENA
A

CICLO BIOLOGICO: es un ciclo directo, los quistes maduros contaminado el agua,

alimentos, verduras, o por las manos sucias, son ingeridos y evolucionan en la región
de Íleon-cecal del intestino produciéndose una DIVICION BINARIA, de cada núcleo,
dando origen a 8 amébulas (amebas metaquisticas) que podrían o no establecerse en
el ciego y posteriormente en todo el colon, continuando el ciclo cuando los quistes y

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 38

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trofozoitos son eliminados al exterior con materia fecal del hombre parasitado,
sobreviviendo los quistes y permitiendo la infección de estos parásitos.

PATOGENIA Y PATOLOGIA

El mecanismo patógeno básico es producción de lisis en los tejidos por enzimas de E.

histolytica, en el intestino y la piel se producen ulceras, en hígado, cerebro, y otros
órganos causa con necrosis como la de los abscesos, y el material necrótico se parece
al PUS.

Las paredes del intestino a veces son invadidas hasta la submucosa produciendo
necrosis, primero se forma una pequeña ulcera que se abre en el lumen, BOTON DE
CAMISA, o en MATRAZ. El tamaño de las ulceras determina la severidad y el tipo
clínico de la amebiasis intestinal, la localización más frecuente es en el REGION RECTO-
SIGMOIDES Y COLON ASCENDENTE.

La amebiasis intestinal es más severa en los lactantes que en los adultos, la perforación
intestinal es la causa másfrecuente de muerte por la presencia del parasito en
lactantes y niños pre-escolar.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El portador no tiene síntomas ni respuesta inmunológicas, representa el 80% de los

casos siendo el tipo más común de infección, es la forma clínica menos peligros.

EL CUADRO DE AMEBIASIS TIENE RELACION CON EL TAMAÑO Y NUMEROS DE

ULCERAS, el periodo de incubación puede ser días, meses. No sabiendo exactamente.
HAY 5 FORMAS CLINICAS.

1. AMEBIASIS ASINTOMATICA: presenta invasión tisular de anticuerpo, con

pequeñas ulceras en intestino, pero el paciente es asintomático. Esto puede ser
la etapa inicial de una enfermedad severa como la disentería o absceso
hepático.
2. AMEBIASIS INTESTINAL AGUDA: pudiendo adoptar la forma de DISENTERIA
AMEBIANA, con episodios de diarreas sanguinolentas (amebiasis fulminante),
pudiendo tener un cuadro de diarrea sin sangre ni tenesmo, el paciente está
gravemente enfermo y debe ser hospitalizado. Hay grandes ulceras,
principalmente en ciego y rectosigmoide. Signos y síntomas: DOLOR
ABDOMINAL, FIEBRE, HECES MUCO-SANGUINILENTA, TENESMO, CUADROS DE
ABDOMEN AGUDO POR PERFORACION INTESTINAL, HEPATOMAGALIA (40% de
los niños). Dx diferencial con infecciones entéricas bacterianas, balantidiasis,
trichuriasis, colitis ulcerosa.
3. AMEBIASIS INTESTINAL CRONICA: síntomas leves como meteorismo, dolores
abdominales apareciendo con la ingesta, estreñimiento que alternan con
periodos de diarreas de heces liquidas con sangre fresca, cefalea, somnolencia
y astenia. Esta forma se parece a la infección bacteriana, TBC intestinal,
UNCINARIASIS, DIVERTICULITIS.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 39

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4. AMEBOMAS: pseudotumor inflamatorio, poco común de la pared intestinal,

produciendo cambios en los hábitos intestinales, heces sanguinolentas,
meteorismos y dolor abdominal. Al examen se palpa una masa abdominal
demostrable por RX con enema de BARIO, presentando serología positiva y
hallazgo de amebas en copro. NO SE OBSERVBAN EN NIÑOS.
5. ABSCESO HEPATICO AMEBIANO: dolor en el hipocondrio derecho,
hepatomegalia y fiebre.
COMPLICACIONES

 HEMORRAGIA
 PERFORACION INTESTINAL CON PERITONITIS
 EXTENSION DE LESIONES A OTROS ORGANOS (forma muy graves)

ESPIDEMIOLOGIA: donde la fuente de infección esta en las heces de los portadores

humano. Como el quiste muere por desecación, la defecación debe ser reciente para
que haya infección.

La infección se produce por la defecación al aire libre, sistemas defectuosos de

eliminación de excretas, sistema de riego con aguas contaminadas y condiciones
sanitarias personales deficientes. DONDE EL MAYOR NUMEROS DE CASOS CLINICOS SE
PRESENTA EN VERANO.

DIAGNOSTICO

CLINICO
ESPIDEMIOLOGICO
LABORATORIO
ESPECIFICOS GENERALES
Demostración del parasito: COPRO HEMOGRAMA
directo y enriquecidos RAMON CASAS- Rx
TELLERMAN, RECTOSIGMOIDOSCOPIA. CENTELLOGRAFIA
Búsqueda de anticuerpos: HAI, PUNCION Dx
INMUNODIFUSION EN GEL. LAPAROSCOPIA

PROFILAXIS

 SANEAMIENTO AMBIENTA, potabilidad de agua, adecuada eliminación de

excretas,
 Cultivos de verduras o frutas evitando la contaminación fecal, combatir
vectores (moscas, blatarios)
 EDUCAION SANITARIA: creando hábitos de higiene personal y familiar, corregir
la defecación al aire libre, control de higiene de alimento y su manipulación.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 40

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AMEBAS DE VIDA LIBRE

“ Es la parasitación por amebas de vida libre que potencialmente son capaces de

provocar enfermedad en el hombre. Corresponde los géneros: Naegleria,
Acantamoeba y Balamuthia. Producen un cuadro de meningoencefalitis amebiana
primaria” (MAP)

BIOLOGIA:

 ACANTHAMOEBA: son amebas pequeñas cuyos trofozoitos uni o

multinucleados no presentan fase flageladas. La división celular se realaiza
como una mitosis común, produce quiste no solo en su fase de vida media, si
no también en la parasitaria. Los quistes son uninuleados con doble pared
provista de poros (ostiolos) y tienen una capa externa irregular.

 NAEGLERIA: son amebas uniceluladas, con cuerpo cilíndrico que emite un

pseudópodo hialino y tiene fase flagelada en su ciclo de vida. Al genero
Naegleria pertenece la especie FOWLERI, que produce MAP en el hombre. Los
trofozoitos de N. Flowleri pueden vivir hasta 10 dias en agua destilada a 21º C,
transformándose en organismos flagelados. Se pueden cultivar en medios
sembrados por Escherichia Coli u otras enterobacterias. El quiste es efericos de
paredes delgada

DIFERENCIAS ENTRE AMEBAS DE VIDA LIBRE

Naegleria Acanthamoeba
Tamaño del trozofoito 10-15 um 15-25 um
Tamaño del quiste 7-15 um 10-25 um
Pseudópodos Bullosos Unidireccionales
Flagelos presentes Ausentes
Quistes Pared delgada, esféricos Pared doble, estrellados
Membrana nuclear Presente durante la división Desaparece durante la división
Ubicación Piscinas sin o con cloro. Aire. Mucosa nasal.
Lagos y lagunas naturales y/o Orofaringe. Secreción ótica
artificiales. purulenta. Ulceras corneales.
Piscinas climatizadas.

EPIDEMIOLOGIA:

 Las amebas de vida libre son ubícuas, habitando tanto aguas dulces como
saladas.
 El hombre adquiere la enfermedad al bañarse en aguas contaminadas, siendo
la vía de infección la mucosa nasal.
 La MAP (meningoencefalitis amebiana primaria) es más frecuente en verano.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 41

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 La Acanthamoeba, puede formar parte de la flora normal de individuos sanos.

Sin embargo, la infección producida por ellas parece ser del tipo “oportunista”
ya que ataca a individuos debilitados, o inmunodeprimidos.

MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA (MAP)

La MAP es producida por amebas de los géneros Naegleria y Acanthamoeba. Se

denomina Primaria para diferenciarla de la “secundaria”, producida por la migración
de Entamoeba histolytica, a partir de su localización intestinal o hepática.

Meningoencefalitis amebiana primaria

Naegleria Acanthamoeba
Antecedentes Individuos jóvenes y sanos. Individuos
Baños recientes en lagos o Inmunocomprometidos
piscinas en la temporada estival.
Periodo de 3-7 días Más de 10 días
incubación
Puerta de entrada Neuroepitelio olfatorio Neuroepitelio olfatorio, piel,
conjuntiva, pulmón.
Comienzo Rápido Insidioso
Extensión al SNC Directo Hematógeno
Curso clínico Agudo. Menos de 7 días Subagudo (8-30 días)
Síntomas y signos Cefaleas, fiebre, alteraciones del Fiebre, alteraciones del
psiquismo. Alucinaciones. Coma psiquismo. Alucinaciones.
Convulsiones. Cefaleas.
Meningismo
LCR Purulento (PMN) Purulento (linfocitos)
proteínas glucosa Proteínas glucosa
Forma amebiana Solo trofozoitos Trofozoitos y quistes
Patología Meningoencefalitis necrotizante Encefalitis granulomatosa
hemorragica. crónica, con necrosis focal
Enfermedad MAP Encefalitis granulomatosa
amebiana.

DIAGNOSTICO:

 Directo (en LCR)

 Cultivo
 Inoculación en cobayo
 Serología (inmunoelectroforesis, difusión en gel)
PROFILAXIS:

 No bañarse en aguas estancada

 Colocar adecuada cantidad de cloro en las piscinas
 Limpiar con frecuencia el fondo y paredes de las piscinas
TRICOMONIASIS
OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 42
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Es una infección en el hombre provocada por el protozoo flagelado TRICHOMONA,

localizada en la cavidades bucal, digestiva y urogenital, cada una producida por
diferentes especies, interesándonos TRICHOMONA VAGINALIS.

MORFOLOGIA Y BIOLOGIAbal

Solo se conoce la forma vegetativa del parasito, el trofozoito es piriforme, mide 13 a

17 µm de ancho por 17 a 30µm de largo. Constituida por un aparato locomotor de 5
flagelos, 4 anteriores y 1 en el borde libre de la membrana ondulante. El complejo
citoplasmático se encuentra en el polo anterior y está constituida por un corpúsculo
basal y un bleforoplasto en el cual emergen los flagelos. La membrana ondulante es
una prolongación protoplasmática que ocupa los dos tercios anteriores del cuerpo y en
su borde libre se encuentra el flagelo posterior. El núcleo es ovalado sub central,
presentando granulaciones citoplasmáticas finas y vacuolas contráctiles y excretoras.

Se desplaza con movimientos de rotación y balanceo mediante su aparato locomotor.

Siendo más frecuente en la vagina y los órganos genitales masculino, se desarrolla en
un pH que fluctúa entre 4,9 a 7,5 con un óptimo de 5,5 y no se desarrolla en la vagina
normal, ya que tiene un pH de 3,5 a 4,4. Se multiplica por división binaria siempre
longitudinal, el mecanismo de infección es VENEREO. Trichomona vaginalis sobrevive
en los tejidos húmedos hasta 6hs, pudiendo transmitirse a través de aguas termales,
utensilios

higiénicos (lavatorios, bidets, etc.), toallas o ropa interior.

LA MUJER ES EL RESERVORIO DE LA INFECCION Y EL HOMBRE ES EL QUE LA

PROPAGA.

ACCION PATOGENA:

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 43

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En la mujer produce vaginitis o colpitis, manifestándose clínicamente por la presencia

de LEUCORREA, que en las formas agudas son de color BLANCO AMARILLENTO O
BLANCO VERDOSO, y en la forma crónica es BLANQUECINA, CREMOSA, ESPUMOSA,
CON BURBUJAS DE GAS Y DE MAL OLOR. La vulva se torna congestiva, rojiza,
edematosa, lo mismo ocurre con la vagina que es dolorosa al tacto. El cuello uterino
también se encuentra congestionado. Todo esto va acompañado de un intenso prurito.
DONDE LA INFECCION POR T. VAGINALIS ESTA ASOCIADO A UNA DISMINUCION DE LA
ACIDEZ VAGINAL, POR DISMINUCION DEL GLUCOGENO Y ADELGAZAMIENTO DE LA
CAPA EPITELIAL.

EN EL HOMBRE SE DISTINGUEN DOS FORMAS:

1. PRIMOINFECCION: con sus tres fases.

a) AGUDA: periodo de incubación de 4 a 5 díasa partir del acto infectante,
hay secreción uretral purulenta, ardor al miccional, edema prepucial y
erección dolorosa. Si el cuadro no se trata puede haber infección de la
próstata.
b) SUBCRONICO: periodo de incubación es de 1-3 semana, hay secreción
serosa, luego purulenta con escaso dolor al miccional, acompañado con
nicturia, disuria y a veces eyaculación precoz.
c) LATETNTE: no existen síntomas, el parasito se encuentra en la próstata
(70 al 100 % de las parejas con infección por T. vaginalis se encuentra en
esta fase).
2. TRICOMONIASIS CRONICA: es muy frecuente, después de 8 a 12 días de
efectuado el acto sexual aparece una discreta secreción seroalbuminoidea y
discreto prurito uretral. La próstata está comprometida, hay disuria,
eyaculación precoz y suele estar afectado el epidídimo.

DIAGNOSTICO:

CLINICO

EPIDEMIOLOGICO

LABORATORIO:

 Examen en fresco de material proveniente de los fondos de los sacos

vaginales, de la uretra y del meato urinario.
 Por sonda se extrae T. vaginalis de la vejiga, luego el material se centrifuga y
se estudia el sedimento.
 En el hombre se hace Dx en muestra de orina, secreción uretral, liquido
prostático o espermático.

PROFILAXIS:

 Buen aseo genital después de acto sexual y uso de profiláctico.

 Realizar micción post coital (disminuye la frecuencia de infección).
 Para evitar la transmisión extra venérea se recomienda: efectuar la limpieza de
bañeras, bidets, no utilizar toallas ni ropa interior, en común con otras mujeres.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 44

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 Desinfectar de forma rigurosa los instrumentos ginecológicos que se emplean

en el examen de mujeres con leucorrea.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 45

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ARTROPODOS
Los artrópodos son metazoarios de simetría bilateral. Con exoesqueleto formado por
segmentos articulados entre sí. En su constitución interna presentan un canal
alimentario completo que comienza en la boca y termina en el ano, un SNC con un
anillo nervioso peri esofágico, siendo de sexo separado, salvo algunas excepciones.

Teniendo un eje segmentario en su eje axial (metamerizados), [Link] los insectos:

cabeza, tórax y [Link] artrópodos son terrestre, otros acuáticos, otros son
parásitos de otros animales, principalmente de otros vertebrados.

El exoesqueleto está recubierto por proteínas, lípidos y quitina y es relativamente

rígido por la presencia de sales minerales, entre los que predomina el carbohidrato de
calcio, siendo el que impide que se deshidrate, teniendo mecanismos especiales para
respirar como tubos (tráqueas) que transportan el aire (O2) desde la superficie hasta
los tejidos del mismo.

Abarcan los trilobitomorfos, merostomas, picnogónidos, arácnidos, crustáceos,

miriápodos e insectos.

Los artrópodos de importancia médica se comportan como Ectoparásitos.

MORFOLOGIA:

Presentando un esqueleto externo (exoesqueleto) que le sirve de cubierta protectora,

posee invaginaciones que penetran en el cuerpo formando apodemas, sirviendo de
sostén y apoyo en las inserciones musculares, se originan por las secreciones
producidas por una capa de células epitelial denominada hipodermis.

Estructuralmente consta de tres partes: ESPICULA, EXOCUTICULA Y ENDOCUTICULA.

La quitina es el principal componente de las 2 primeras capas, el exoesqueleto es una

cubierta relativamente impermeable, salvo en ciertas zonas de menos espeso, que
permite el paso de gases y la abs de agua. En el tórax podemos encontrar patas y alas
que le sirven de locomoción.

Aparato circulatorio: carecen de órganos especializados, y solo en un grupo

especializado existe un vaso dorsal muscular, ubicado en la línea media,
desempeñando funciones cardiacas. La sangre o hemolinfa, que generalmente es
incolora y con elementos figurados (hemocitos, proleucitos, leucitoscromófilo), balan
todos los órganos.

Aparato respiratorio:careciendo de órganos diferenciados, en las formas inferiores el

intercambio gaseoso se produce a través de la superficie corporal, en los acuáticos a
través de las branquias, en los terrestres el aire ingresa por los canalículos ramificados
o tráqueas llegando hasta los tejidos y se abren al exterior (en la superficie corporal)
por los orificios llamados ESPIRACULOS.

Aparato digestivo:pudiendo ser completo o no, en el primer cado existe una boca en
el extremo anterior y un ano en el posterior. Está dividido en tres porciones, la anterior
recubierta de quitina que comprende la cavidad bucal, la faringe, el esófago y el

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proventrículo (órganos encargados de la ingestión y trituración de los alimentos), en el

intestino medio no quitinizado y por último la porción posterior recubierta por quitina,
contado con el intestino posterior y el recto.

Sistema Nervioso: formado por una masa ganglionar supraesofagicaa, que se

comunica con el ganglio infraesofagico mediante un anillo periesofagico.

Visión: teniendo ojos simples o compuestos.

Aparato reproductor: teniendo como órganos esenciales, los testículos y los ovarios,
que por sistema de conducción se abren al exterior en un orificio genita

Sistema glandular: las glándulas de secreción interna, producen seda, sustancias

grasas, lacas, sustancias ponzoñosas, sustancias olorosas, etc. Las de secreción interna
controlan el desarrollo post embrionario, la posturas de huevos, cambios de color, etc.

METAMORFOSIS:

Son las transformaciones FISIOLOGICAS, MORFOLOGICAS Y BIOLOGICAS, que se

presentan desde la formación del huevo hasta llegar al estadio adulto. Iniciando con la
fecundación del ovulo por el espermatozoide y terminan en el estadio adulto.

HEMIMETABOLO O DE METAMORFOSIS INCOMPLETA: es el insecto que sale del

huevo se parece mucho al adulto, tanto morfológicamente como biológicamente, hay
crecimiento del cuerpo y en algunos parecen alas. Los cambios son graduales y a las
formas jóvenes se las llamas [Link] --------NINFAS----------ADULTO

Siendo de este grupo, dos diferenciaciones:

a) Pseudoametabolos (piojos)
b) Paurometabolos (vinchucas, garrapatas)

HOLOMETABOLO O DE METAMORFOSIS COMPLETA: desde el momento que nacen

hasta llegar a ser adultos pasan por etapas morfológicas y boligicas muy diferentes:
mosquitos, moscas, pulgas, etc. HUEVO-------LARVA--------PUPA-------ADULTO/IMAGO

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 47

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MUDA O ECDISIS

El proceso de desprendimiento de la vieja cutícula y la aparición de una nueva cutícula

(haciéndolo para crecer), la hipodermis secreta una enzima que desgasta o disuelve la
base de la vieja cutícula, separándola así de la hipodermis. Este fenómeno es seguido
de secreción hipodérmica de los componentes que darán origen a una nueva epi, exo y
endocuticula. Una vez formada la nueva cutícula, el animal se desprende de su viejo
exoesqueleto, el cual queda abandonado recibiendo el nombre de EXUBIA o PELECHO.

EFECTO INVERNADERO – CALENTAMIENTO GLOBAL

El efecto invernadero se produce cuando el calor exterior es retenido por la atmosfera.
La actividad del hombre genero una cantidad cada vez mayor de gases que alteraron el
grosor de la capa original e impide que la energía solar sea eliminada al espacio. Los
gases responsables de este calentamiento global son:

 CO2: generándose por la quema de combustible, fósiles, incendios forestales y

desforestación.
 METANO: a partir de la descomposición de la materia orgánica, basurales sin
tto y cultivo de arroz.
 HALOCARBONADO: generándose por los propagadores de aerosoles.
 OXIDO NITROSO: se obtiene a partir de la producción de NYLON, productos
agrícolas y procesos biológicos en océanos y suelos.

Como resultado la capa de ozono se debilita permitiendo la exagerada entrada de

radiaciones ultravioleta que aumentan considerablemente la energía acumulada en el
mar, haciendo mayor evaporación, como la humedad y lluvias, dando lugar a mayor
fluctuaciones meteorológicas, donde hay zonas que se transformas en áridas y otras en
desérticas.

El calor hizo desaparecer gran cantidad de glaciares, lo que trajo aparejado en muchas
partes del mundo inundaciones y crecimiento caudales de ríos.

EMERGENCIA Y CONTROL DE PALGAS:

Siendo una problemática que altera el bienestar de humanidad por la capacidad de

generar enfermedades, EMERGENCIA DE PLAGAS. Siendo los átropos los que
conforman las plagas, pueden trasmitir y producir enfermedades. La emergencia de las
plagas y las reemergencia de las que habían sido controladas van de la mano con el
calentamiento global como hecho central y de su consecuencia, la ruptura del
ecosistema.

El aumento de la Tº en el marco del calentamiento global ha llevado al desequilibrio

del ecosistema alterándolo sustancialmente. El aumento de Tº conlleva
necesariamente al aumento de las poblaciones de ciertos insectos.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 48

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El aspecto central del problema es que las plagas se veía controlada por inviernos fríos,
pero a medica que el aumento de la Tº se van consolidando los artrópodos se
reproducen sin control.

MEDIDAS DE CONTROL:

Es muy importante saber el control de los lugares que utiliza el vector para
reproducirse, tales como los recipientes con aguas de lluvia, debiendo educar
sanitariamente para lograr su eliminación. Una vez saneado el ambiente hay que
realizar la fumigación tendiente a disminuir las poblaciones de mosquitos.

Insecticidas: CIPERMETRINA, BETA-CIPERMETRINA, HIDRAMETILONA.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 49

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IMPORTANCIA MÉDICA DE LOS ARTROPODOS

Teniendo como productores de enfermedad y transmisores.

1-Como productores de enfermedad: donde el artrópodo es agente etiológico.

 Las que constituyes enfermedad parasitaria, como escabiosis (sarna),

pediculosis, y las miasis, donde el artrópodo se comporta como parasito.
 Enfermedades debidas al contacto simple o acercamiento pasajero: fenómeno
alérgico por picaduras o contacto con el artrópodo, accidental por inoculación
ponzoñosa, lesión a nivel del oído u ojos por introducción de algunos, y ciertas
psicosis entomofobia.

2-Como transmisores de agentes patógenos: dados por agentes productores de

enfermedad cuya difusión, depende de la presencia de un artrópodo que actúa como
vector.

VECTOR: todo ser que por su hábitos de vida es capaz de llevar un agente infectante
desde la fuente de infección hasta un hospedador susceptible.

FOMITE: elemento inanimado de la naturaleza (elementos pasivos) que pueden

vehiculizar agentes infectantes

VECTOR MECANICO: será aquel que transporta pasivamente el agente infeccioso, sin
que este experimente ningún cambio en el (ni se multiplica, ni evolucionara en el
mismo), el vector no es indispensable para la sobrevida del agente patógeno.

VECTOR BIOLOGICO:son aquellos vectores donde el agente etiológico cumple una

parte de su ciclo evolutivo en él, o se multiplica. Ej. Anopheles hembra involucrado en
la transmisión de la Malaria, Aedes Aegyptis de la Fiebre Amarilla, Xenopsylla cheopis
involucrada en la transmisión de la Peste Bubónica.

ENFERMEDADES METAXENICAS

Son aquellas enfermedades cuyos agentes etiológicos cumplen su ciclo evolutivo en

dos o más hospedadores distintos, unos de los cuales el atropado debe cumplir con la
Formula de Boyd.

AV+AF+PG+IS=EM

AV AF PG IS
LISHMANIASIS

CHAGAS

PALUDISMO

DIPILIDIASIS

PESTE NEGRA

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 50

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Mecanismo de Infeccion: son los procesos por medio de los cuales los gérmenes
patógenos pasan desde el artrópodo hasta el hombre o animales.

1-INOCULACION: los agentes patógenos se encuentran en la porción anterior del tubo

digestivo y son transmitido durante la alimentación del artrópodo (generalmente
hematófago), siendo dos tipos

Inoculación de formas evolutivas: el agente patógeno cumple en el artrópodo un ciclo,

sufre transformaciones y se multiplica. Es lo que sucede en el paludismo, la
Tripanosomiasis Africana o enfermedad del Sueño, etc.

Inoculación por regurgitación: los agentes se multiplican en el tubo digestivo, pero no

necesariamente cumplen un ciclo, ocurren en la peste Bubónica, la Yersinia se
multiplica activamente en la porción anterior del tubo digestivo de la pulga, por lo cual,
intentar succionar sangre debe hacer un esfuerzo para lograrlo y efectúa movimiento
espasmódicos con el cual vuelca tapón a la sangre con las formas infectantes.

2-CONTAMINACION: dentro de este mecanismo distinguimos distintos tipos de

transmisión.

 REGURGITACION
 POR ESCAPE
 POR APLASTAMIENTO
 POR INGESTION
 POR DEYECCIONES
 POR LIQUIDOS COXAL

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ARTROPODOS
ARACNIDOS

Abarcan las arañas, los escorpiones, los ácaros y las garrapatas.

El cuerpo está dividido en Cefalotórax y abdomen (arácnidos y escorpiones) o
constituir una sola masa globulosa (ácaros y garrapatas).
La metamorfosis es incompleta.
La mayoría tienen glándulas que segregan seda, con la que fabrican telas, y glándulas
secretoras de veneno con que paralizan a sus presas.

ARAÑAS

Phylum Arthropoda
Subphylum Chelicerata
Clase Arácnida
Orden Aranae
Suborden Labidognatha infraorden Araneomorphae (arañas
verdaderas)
Orthognatha infraorden Mygalomorphae
Familia Ctenidae Género: Phoneutria
Theriidae Género: Latrodectus
Sicariidae Género: Loxosceles
Lycosidae Género: Lycosa.

Morfología:
Presentan un cefalotórax y un abdomen:
Cefalotórax: Presenta de manera externa quelíceros y ganchos inoculadores, e
internamente la glándula venenosa.
Tienen cuatro pares de pata con siete segmentos articulados cada una .
Abdomen: generalmente no es segmentado, se encuentran los estigmas pulmonares,
la hendidura genital, los órganos reproductores, las glándulas hilanderas (seis) y
posteriores a éstas el ano.
La unión con el cefalotórax se llama pedicelo.

A las arañas se las divide en dos grandes grupos según los quelíceros:
Mygalomorphae: son paralelos (éstas arañas no son peligrosas) ORTOGNATAS
Araneomorphae: son como una pinza (arañas peligrosas) LABIDOGNATAS

ARACNIDISMO: o aracnoidismo al envenenamiento producido por la picadura de

arañas. Siendo de interés medico: PHONEUTRIA, LOXOSCELES, LACTRODECTUS Y
LYCOSA.

PHONEUTRIMO

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 Araña Phoneutria

También conocida como arañas BANANERAS O ARMADEIRAS, son arañas solitarias,

agiles que no tejen tela se distribuye desde Costa Rica hasta Argentina, son conocidas
como arañas bananeras en Brasil, se hallan frecuentemente en los cultivos, pero
también penetran en viviendas donde suelen refugiarse en los calzados, ropa. Son de
carácter irritables adoptando una posición características cuando son molestadas,
consistiendo en levantar los primeros pares de pata mostrando los quelíceros.
En nuestro país hay más en Salta. Teniendo problemas en los mercados de abastos
porque venían con los cachos de bananas.
El cuerpo alcanza hasta 3, 54 cm de largo, y con las extremidades extendidas hasta 15-
18 cm. Su cuerpo está recubierto de pelos color gris marrón con manchas claras en el
dorso dispuestas en filas longitudinales y oblicuas.
EL VENENO ES NEUROTOXICO DEL SNC

TENIENDO:
 Poliaminas: bloquean potentemente la transmisión neuromuscular.
 Péptidos neurotóxicos, ricos en cisteína que son activos frente a los canales de
sodio neuronales.
 También es capaz de producir extravasación de plasma, explicando el edema
pulmonar en los casos graves!
Signos y síntomas:
1. Las manifestaciones locales son dolor, edema, hipertermia,
fasciculaciones y sudoración.
2. Las manifestaciones sistémicas hay desbalance de
adrenérgicos/colinérgicos: taquicardia, hipertensión arterial,
bradicardia, vómito, diarrea, priapismo por exceso de Acetilcolina,
hipotensión y arritmia cardíaca,

La muerte es extremadamente rara y se debe al edema pulmonar o al shock inducido

por el veneno.

LACTRODECTISMO

 Araña Lactrodectus: Viuda negra en todo el mundo, araña del Nilo o araña
rastrojera. COYA en Colombia.
Son de abdomen globuloso y cefalotórax pequeño, de color variable, por lo general
negro o pardo con manchas de color rojo en el dorso del abdomen y en el vientre
tienen una figura roja o anaranjada en forma de reloj de arena.
El cuerpo de la hembra mide cerca de 8 a 13 cm y los machos 3 mm; con las patas
extendidas hasta 4 cm de longitud.
Prefieren sitios secos, cultivos, cerca de cavernas donde tejen tela para atrapar
insectos que le servirán de alimentos.
La hembra es la que muerde al ser comprimida contra el cuerpo..
En Argentina hay 7 especies. LACTRODECTUS MECTANS tiene amplia distribución en
EEUU

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El veneno es neurotóxico del Sistema Nervioso Vegetativo (SNP), produciendo

bloqueo de la transmisión nerviosa llevando a una parálisis muscular.

Signos y síntomas

Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones son los niños menores de 7 años y
los adultos de edad avanzada o adultos con problemas cardiovasculares.
1. El síntoma local es el dolor y su intensidad aumenta con el paso de las horas,
también hay sudoración local, hipertermia, prurito y edema.
2. Las manifestaciones sistémicas aparecen 1- 12 hs después de la mordedura y
son la sudoración generalizada, fiebre, vómito, diarrea, trismus, insomnio,
delirio, parestesias, temblores, hipotensión inicial y luego hipertensión,
broncoconstricción, disnea, disuria, fotofobia, anorexia, edema periorbital,
bradicardia o taquicardia, retención urinaria secundaria a espasmo del esfínter
vesical, entre otros.

La muerte, aunque rara, puede ocurrir por edema pulmonar, edema cerebral o
trastornos cardiovasculares.

LOXOCELISMO

 Araña Loxosceles: ARAÑA VIOLIN, En Argentina es la más frecuente y la especie

más conocida es la L. laeta.
Mide 1 cm y 4 cm de largo, total sumando las extremidades extendidas. Son de hábitos
intra y extra domiciliarios, Sólo muerden cuando se les comprime contra el cuerpo al
refugiarse entre las ropas o toallas. Su telaraña es desordenada.

El veneno es dermonecrotico y hemolítico.

Producen agregación plaquetaria llevando a una CID, esto contribuye al daño local por
obstrucción vascular además de la reacción inflamatoria llevada al cabo por PMN en el
sitio de la mordedura.
Contiene métalos proteínas, produciendo lesión en las celular endoteliales que lleva a
la activación de las plaquetas que también lleva a una activación de la coagulación.
Al ser hemolítico destruye glóbulos rojos, éstos se atascan en el glomérulo
produciendo insuficiencia renal y muerte.
Al ser necrosante destruye los tejidos hasta el hueso.

Signos y Síntomas: siendo 2 formas clínicas

Loxoscelismo cutáneo: manifestación más frecuente 86% consultado 12 a 36 hs

posteriores al accidente. En el sitio de la mordedura hay eritema no específico, dolor
que se describe como quemadura de cigarrillo, edema y equimosis (placa marmórea)
también pudiendo haber fiebre y eritema generalizado.
Siete días después aparece una costra y bajo ésta hay un área de ulceración la cual
puede persistir de 4 a 8 semanas. Hay mionecrosis.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 54

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Loxoscelismo cutáneo- visceral: poco frecuente. Los signos sistémicos se observan en

las primeras 24 hs. y son debidos a las alteraciones hematológicas y renales como
hemolisis intra vascular, oligo/anuria, IRA, CID, petequias, desfibrilación, anemias e
ictericia.
La principal causa de muerte es la falla renal aguda y la CID.

LYCOSA

 Araña Lycosa: llamada en Italia “Tarántula”.

En Argentina existen varias especies siendo las más conocidas Licosa pampeana y L.
raptoria.
Mide entre 2 y 3 cm. Son de color castaño oscuro. Es de actividad crepuscular o
nocturna.
Se la encuentra en los jardines y se aconseja no matarla ya que come los insectos.
Siendo agiles y cazadoras.
La hembra se caracteriza por cargar con las ootecas y durante un tiempo con las crías,
sobre su dorso.
(Ootecas: grupo de huevos recubierto por un tejido resistente que puede recargarlo
con ella o no).
El veneno es de acción necrótica. Poseen proteasas responsables de la necrosis,
hialuronidasas, histamina, y serotonina siendo estas últimas las provocadoras de
reacción anafilácticas

Signos y Síntomas:

Dolor local, prurito, edema y con una zona de necrosis, como una quemadura de
primer grado, que va descamando progresivamente hasta desaparecer.

ACCIDENTE POR MYGALOMORPHAE: “Araña pollito”.

Son de cuerpo velloso, pueden alcanzar hasta 25 cm de longitud total.

No son agresivas pero muerden cuando se sienten amenazadas o se frotan los vellos
del abdomen con el último par de patas, lanzándolos al aire y provocando irritación de
piel y vías aéreas en su adversario.
El envenenamiento causado por la mordedura sólo provoca síntomas locales como
dolor, edema, eritema y a veces adenopatías regionales.
Como tratamiento se usan analgésicos y antihistamínicos.

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 PHONEUTRIA LATRODECTUS LOXOCELES LICOSA

Araña bananera Viuda negra, araña del lino, araña Araña homicida, castaña tarantulas
SINONIMOS de los rastrojos, del trigo domestica, araña
domiciliar
4 cm. (la mas grande) Hembra: 1cm 6 A 16 mm (mas 2 – 3 cm
TAMAÑO pequeña)
Gris o pardo Gris o negro c/ manchas rojizas- castaño Gris castaño c/ bandas
COLOR

OLIMA BARRIOS, EMANUEL

naranjas o blancas longitudinales claras y
oscuras
HABITAT Region tropical o Silvestres, cactus, cuevas, Detrás de cuadros, Campos, ciudades,
subtropical, cachos de hormigueros, arbustos, arboles techos, dajas de luz, baldíos, jardines
bananas piedras, invade casas, galpones esquinas, rincones.

GRALIDADES Muy agresivas. Hay 2 7 especies de dif. color No es agresiva. Ágiles corredoras y

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especies: fera y Peluda, nocturna cazadoras
nigriventer
VENENO NEUROTOXICO: a n° de los centros NECRSANTE Y NECROSANTE
NEUROTOXICO neurovegetativos HEMOLITICO
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CLINICA Y Dolor con sensación Dolor intenso que se extiende a Fiebre alta, anemia Lesion necrotica en la
PATO de quemadura, no todo el cuerpo. Contracturas progresiva, hematuria, zona de la picadura
edema ni lesion de musculares, taquicardias, hta, congestion y edema que se va descamando
piel. ↑ la t°. en casos arritmias, opresión precordial, f°, pulmonar, respiración hasta desaparecer
CAUSAS DE --- SHOCK INTENSO BLOQUEO RENAL (IRA) ----
HEMORRAGIAS
VISCERALES
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ESCORPIONES (Alacranes)
Alacranismo: “intoxicación aguda por la picadura causada por escorpiones
neurotóxicos”
Existe un amplio espectro de manifestaciones, que van desde dolor local hasta colapso
vascular, falla cardíaca y muerte. La muerte ocurre sobre todo en menores de 10 años
de edad.

En Argentina encontramos 2 tipos de alacranes:

 Bothriurus bonariensis: tiene pinzas redondeadas en su extremo anterior y cola con
aguijón en su extremo posterior. (se lo encontró en Bs As)
 Tytius trivitatus: tiene pinzas alargadas en su extremo anterior y cola con aguijón y
púa en su extremo posterior. (es el más peligroso)

TITYUS TRIVITTATUS

Es la principal especie venenosa en nuestro país y se encuentra en Misiones,

Corrientes, Entre Ríos, Chaco, Formosa, Santiago del Estero, Santa Fe, Salta y Tucumán,
Córdoba y norte de Buenos Aires.
Mide unos 5- 6 cm de largo.
Está formado por :
 cefalotórax o prosoma castaño rojizo, manchado de castaño oscuro en la zona
de los ojos laterales y centrales y en los bordes laterales del prosoma.
 preabdomen de siete segmentos con tres bandas longitudinales castaño oscuro
en el dorso
 postabdomen (llamado vulgarmente cola) de cinco segmentos castaño rojizo
sin manchas terminando en un sexto segmento bulboso que contiene un par de
glándulas de veneno, un aguijón principal inoculante y una apófisis paralela
más pequeña debajo del anterior.
 cuatro pares de patas castaño rojizo sin manchas
 un par de pedipalpos terminados en pinzas delgadas, de igual grosor en toda su
longitud.
Tiene hábitos nocturnos y es capaz de soportar altas temperaturas.
En áreas urbanas es posible encontrarlos en terrenos baldíos, galpones, lugares donde
se acumulan escombros, en el interior de las viviendas, en lugares donde hay
cucarachas, grillos, arañas que le sirven de alimento, entre otros.
Su veneno contiene una neurotoxina. La peligrosidad del veneno depende de
diferentes factores como su estado nutritivo, época del año, cantidad de veneno
inyectado, etc.

Signos y síntomas:
Los síntomas locales son: dolor en el sitio de la picadura acompañado de ardor,
parestesias y puede irradiarse a la raíz del miembro.
Las manifestaciones sistémicas: taquipnea, vómitos, profusos con dolor abdominal,
alteraciones del sensorio como excitación psicomotora y luego depresión, taquicardia,
hipertensión arterial, aumento de las secreciones (sialorrea, rinorrea, epifora,

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 57

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broncorrea), palidez, sudoración hipotermia, que pueden evolucionar al fallo

cardiocirculatorio.
Según la intensidad de los síntomas generales se clasifica el escorpionismo en:
1. Leve: donde hay síntomas locales y se agrega taquipnea, taquicardia leve y vómitos
esporádicos.
2. Moderado: la taquicardia y taquipnea se acentúan y aparece sudoración profusa,
sialorrea e HTA.
3. Grave: vómitos profusos, a veces acompañados con dolor abdominal intenso,
hipotermia, palidez, temblores. Puede evolucionar al colapso circulatorio, edema
agudo de pulmón, bradicardia y muerte.

El TRATAMIENTO depende de la gravedad:

En los casos leves se realiza medicación sintomática (analgésicos, antieméticos) y
control durante 6- 12 hs sobre todo en menores de 7 años.
En los casos moderados la observación es por 12- 24 hs. y se realiza sueroterapia
específica (2-4 ampollas endovenoso)
En los casos graves se requiere internación en cuidados intensivos, medicación de
soporte y sueroterapia específica 5-10 ampollas endovenoso sin diluir por goteo lento
20- 30 minutos.

MEDIDAS DE PREVENCION:
 Mantener limpios y libres los escombros, áreas peridomiciliarias, jardines, patios,
etc.
 Combatir las cucarachas que son su alimento preferido.
 En casos donde hay niños pequeños, proteger las patas de las camas o cunas con
frascos de vidrios o similares, ya que estos arácnidos tienen dificultad para trepar
superficies lisas.

ESPECIEL NO PELIGROSA ESPECIE PELIGROSA

Bothriurus bonariensis Tityus trivittatus

Cola únicamente con aguijón Cola con aguijón y púa (apariencia

de doble aguijón)
Pinzas redondeas Pinzas alargadas
Dorso de coloración pareja Dorso con rayas longitudinales
alargadas

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 58

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ACAROS

Tiene el cuerpo sin divisiones, cuatro pares de patas, palpos y quelíceros.

En el cuerpo se distingue una porción llamada gnatosoma o capítulo donde se
encuentran las piezas bucales. Estos son los quelíceros o pinzas y luego los palpos con
funciones sensoriales.
La otra porción se llama idiosoma donde está en la cara dorsal el escudo con espinas o
setas y en la cara ventral las inserciones de las patas y el orificio genital.
El tamaño varía mucho de 300 micras hasta 10 mm.
Son de sexo separado ovíparos u ovovivíparos, son de metamorfosis paurometabólica.

ACAROS DE IMPORTANCIA SANITARIA

ESCABIOSIS O SARNA: producida por Sarcoptes scabiei variedad hominis.

Es una dermatosis pruriginosa, ectoparasitaria, que afecta al hombre en todas las

edades, sin diferencias de sexo producida por Sarcoptes scabiei variedad hominis.
S. scabiei es un ácaro pequeño, la hembra mide de 300 a 500 um y el macho 150 um.
Tiene forma oval, globulosa, la superficie dorsal cubierta por numerosas cerdas y
espinas quitinosas dirigidas hacia atrás. Presentan cuatro pares de patas.

Ciclo biológico:

Se realiza en el estrato corneo del huésped humano, en el lapso de una a tres

semanas. La hembra una vez fecundada excava una galería en la capa córnea de la
epidermis y va depositando los huevos en un N° de 50 a 80 en los 30 a 45 días que vive
además de sus deyecciones. La misma, por las espinas quitinosas del dorso se ve
impedida de abandonar la galería y una vez que finaliza la oviposición muere. Los
huevos tienen forma ovalada.
A los 3 o 4 días de la ovipostura, los huevos eclosionan y emergen pequeñas ninfas
hexápodas que abandonan la galería y salen a la superficie de la piel, donde maduran y
en unos 15 días, crecen pasando por las etapas de 1° y 2° ninfas octópodas y llegan al
estado adulto.
Las hembras en estado ninfal, son fecundadas en la superficie de la piel o en el inicio
de las galerías de refugio.

Podemos decir que en el huésped parasitado hay dos tipos de poblaciones:

1. Superficiales: formas juveniles, responsables de la transmisión de la

enfermedad.
2. Profunda: hembras fecundadas responsables de la patología provocada por la
parasitosis.

Epidemiología:

 Es cosmopolita, pero más frecuente en zonas templadas y frías.

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 El contagio se debe al contacto directo y prolongado entre personas infectadas y

sanas. La forma más frecuente de adquirirla es dormir o sostener relaciones
sexuales con una persona enferma.
 Es más común en la niñez y adolescencia.

Patogenia:
Está representada por dos tipos de lesiones
 Directas: corresponden a las galerías hechas por la hembra fecundada en el
estrato corneo. La piel reacciona con hiperqueratosis y acantosis, con la
aparición de vacuolas serosas en pleno epitelio, las que al adquirir mayor
tamaño constituyen las llamadas “vesículas perladas de Bazín”. Estas lesiones
se localizan en las zonas de pliegues corporales, en especial espacios
interdigitales de las manos, en muñecas y axilas, surco submamario y región
genital.
 Indirectas: lesiones por la sensibilización general PRURIGO ACARINO. Es una
erupción micropapulosa, folicular, con reacción hiperqueratósica. Son
pruriginosas y al rascado suele provocar infecciones bacterianas secundarias
como lesiones piodermíticas o impetiginizadas. Pudiendo observarse también
escamas, micropapulas, vesículas, costras, excoriaciones y nódulos.
Estas manifestaciones de sensibilización constituyen el prurigo acarino.

Clínica
Caracterizada por ser una enfermedad extremadamente pruriginosa, transmitida
habitualmente por contacto directo o prolongado de una persona infectada a otra.
El período de incubación es de tres semanas, en la reinfección es de uno a tres días.
Lo principal es el prurito generalizado de intensidad variable, de predominio nocturno,
debido a que la actividad del parasito aumenta con el calor corporal.
Es muy típica la localización areolar en mujeres, genitales externos en varones y
regiones palmo plantares en lactantes y niños de corta edad.
Localización más frecuentes en el adulto son pliegues interdigitales, cara anterior de la
muñeca, codos, axilas, areola mamaria y surco submamario, ombligo, cintura, pene,
pliegue inguinal, cara interna de los pies, rodilla, tobillo, glúteos. EN NIÑOS Y
LACTANTE SU PREOMINIO ES PALMOPLANTAR.
Las PAPULAS SIEMPRE ESTAN PRESENTES, mientras que los surcos, vesículas y nódulos
puede no estarlos.
SURCOS: son galerías intracorneas que aparecen como líneas finas serpiginosas que
miden 2 cm
VESICULAS: son elevaciones tranparentes de localizaciones asiladas, suelen hallarse
entre los dedos de la mano.
NODULOS: son reacciones de hipersensibilidad que se lo suele encontrar en la región
genital, soliendo llamarse lesiones secundarias como pápulas inflamatorias, eccemas,
impetiginizacion, pústulas, foliculitis y costras amarillentas extensas.
Los pacientes que han estado afectados durante períodos largos de tiempo, pueden
desarrollar inmunidad, que conduce a la disminución del n° de parásitos o incluso a la
curación espontánea.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 60

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Variantes clínicas de la Sarna:

1) Sarna noruega o costrosa: se presenta como una erupción compuesta por placas
psoriasiformes, hiperqueratósicas, adherentes y costrosas de color amarillento o
grisáseo, simétricas, de predominio en manos y pies. Una erupción eritematosa
descamativa afecta a cara, cuello, cuero cabelludo y tronco, zonas habitualmente
respetadas por la sarna.
El prurito no suele ser muy intenso, las complicaciones son muy frecuentes
(eczematización, impetiginización, émbolos sépiticos).
Es excepcional la presencia de surcos. Es una variante altamente contagiosa.
Desde la parición de la pandemia del SIDA, la sarna es una infección emergente.
El diagnóstico es difícil.
2) Penfigoide ampolloso
3) Sarna incógnita
4) Sarna en niños: causa infecciones secundarias con pústulas, impétigo ampolloso, y
costras severas. Afecta cabeza, cuello, palmas y plantas.
5) Sarna en ancianos: la espalda suele afectarse cuando estos pacientes permanecen
mucho tiempo en cama.
6) Sarna sexual: se la denomina así cuando se la ve junto a otras ETS. Cuando se
observan lesiones genitales de sarna es obligatorio descartar sífilis, gonorrea y
SIDA.
7) Sarna como vasculitis: se ven lesiones en extremidades inferiores
8) Sarna localizada.

Diagnóstico:
 Clínico, teniendo en cuenta las lesiones, sus localizaciones, etc.
 El test de tinta: ayuda a localizar el surco cuando se vierte tinta en las lesiones,
luego se remueve el surco y se lo coloca en un portaobjeto para ver por MO.
 biopsias.

PREVENCION
 higiene personal diaria
 evitar situaciones que favorezcan al contacto físico con personas infectadas
pudiendo darse en hacinamientos
 precacucion de no compartir ropa, toallas, sabanas.
 Aumentar las medidas de limpieza en hogares con personas infectadas:
aspirando alfombras y mosquetas, ventilas las habitaciones, sacudir sabanas
en el exterior.

EN PRESENCIA DE CASOS DE SARNA DEBE REALIZARSE:

1. PREVENCION DE LA PROPAGACION ANTE E TRATAMIENTO OPORTUNO,

PREVENIR LAS LESIONES SECUNDARIAS ANTE EL RACADO, recomendamos
lavar las manos mas seguido, tener uñas limpias y cortas, utilizar paños frios y
mojados para aliviar el picor.
2. LAVADO DE VESTIMENTAS, ROPADE CAMA, TOALLAS CON AGUA CALIENTES O
DEJANDO REPOSAR POR 30min, ANTES EL LAVADO HABITUAL LO QUE NO SE
PUEDA SE PLANCHA.

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3. LOS OBJETOS QUE NO PUEDEN SER LAVADOS SE AISLA EN BOLSAS PLASTICA

POR 10 DIAS Y EN EL CASO DE FRAZADAS, CUBRECAMAS, ALMOHADAS,
EXPONERAR AL AIRE LIBRE POR LO MENOS 2 DIAS.

ACAROS Y ALERGIA:

Existe una alta prevalencia de sensibilización mediada por IgE contra alérgenos
específicos entre pacientes asmáticos. Los cinco desencadenantes alergénicos del
asma más importantes son:
Los ácaros del polvo doméstico, las cucarachas, los animales, los pólenes y los hongos.
Los alérgenos son capaces de producir en pacientes susceptibles, inflamación
bronquial, hiperreactividad bronquial y broncoespasmo, que son los tres hallazgos que
caracterizan el asma bronquial.

Acaros del polvo doméstico: pertenecen el género Dermatophagoides spp.

El ácaro del polvo doméstico es microscópico de una 300 micras que vive en las
alfombras y tapizados de los muebles, almohada, colchón y ropa de la cama, ya que ahí
encuentra los tres factores que necesita, humedad y calor (procedente de la
transpiración del paciente cuando duerme) y comida (escamas de piel humana). Las
partículas fecales producidas por éstos ácaros son su principal fuente de alérgenos.
Los niveles críticos de ácaros que poseen un factor de riesgo para el asma se
encuentran entre 100 a 500 ácaros por gramo de polvo.
Los ácaros tienen mucha más importancia como fuente crónica y acumulativa de
alérgenos que causan inflamación- hiperreactividad bronquial que como
desencadenantes de crisis agudas de asma.

Medidas para reducir la exposición a los ácaros:

 Quitar alfombras de la casa, especialmente del dormitorio y salón de estar.
 Poner cubiertas especiales anti- ácaros (herméticas) para los colchones y
almohadas
 Lavar la ropa de cama con agua caliente (mata loa ácaros)
 Reducir la humedad relativa del aire de la casa.

Demodicidosis: Infección parasitaria producida por Demodex folliculorum y D, brevis,

que viven en los folículos pilosos el primero y en las glándulas sebáceas el segundo.
Habitualmente se comportan como saprófitos y predominan en el conducto auditivo
externo y pliegues nasolabiales.
Manifestaciones clínicas: cuando el n° de ácaros es elevado hay blefaritis con prurito y
descamación del borde, costras y pérdida de las pestañas, lesiones papulosas y
eritematosas, foliculitis. La piel está seca y pueden aparecer máculas pigmentadas y
acrónicas.
Diagnóstico: se deben extrae pestañas o utilizar cintas adhesivas en otras
localizaciones cutáneas.

Trombidiasis: Son debidas a a´caros que además de producir dermatitis pueden

transmitir el tifus acarino producido por Rickettsias. Agentes Neotrombicula

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autummalis, Eutrombicula spp. Son habituales en climas cálidos. Afectan a campesinos

cazadores, etc.
Producen un intenso prurito y pápulas violáceas que perduran unas semanas.
Se introducen por debajo de los pantalones trepando por las piernas y quedando
detenida en los pliegues de la ropa.

Otras acaridiosis: Se encuentran lesiones producidas por ácaros de las aves como
palomas, gallinas, etc. Los agentes responsables son Dermanyssus gallinae y D. avium.
Suelen ser responsables de cuadros de urticaria papulosa en niños.
Las lesiones son combinaciones de pápulas y vescículas.

GARRAPATAS

Son ácaros ectoparásitos hematófagos que parasitan distintas especies de mamíferos,

aves y reptiles. Son de gran interés médico y veterinario por ser productores y
transmisores de enfermedades tanto de los animales como del hombre.

Morfología: Se encuentra la Familia Ixodidae y la Familia Argasidae (mayor

probabilidad de transmitir enf).
La Familia Ixodidae presenta garrapatas “duras”, llamadas así porque presentan un
escudo dorsal que cubre el cuerpo, siendo grande en los machos y pequeño en las
hembras. Desde su cara dorsal se puede observar la cabeza localizada en su extremo
anterior. Las hembras colocan 10000 huevos de una sola vez y aglutinados.
La Familia Argasidae presenta garrapatas “blandas” por no poseer éstas de caparazón.
Desde su cara dorsal no es posible visualizar su cabeza, ya que su localización es
ventral. Las hembras colocan 100- 200 huevos por vez, posterior a cada repaso
alimenticio.
Ambas familias presentan: cabeza, cuerpo y patas.
En la cabeza se encuentran los quelíceros, terminados en ganchos, para perforar la piel
del hospedador, el hipostoma que es el aparato de fijación de la garrapata al
hospedador y los palpos que son 2 órganos táctiles.
Los argasideos constituyen un tipo más primitivo de garrapatas con menor actividad
parasitaria que los Ixodideos. Su desarrollo en el hábitat de sus hospedadores los
preserva de agentes biológicos y climáticos desfavorables sufriendo muy escasas
pérdidas. Su resistencia a los ayunos es extraordinaria. A pesar de poner un n° menor
de huevos que los ixodideos, su perpetuación se encuentra fuertemente asegurada.
Los ixodideos son un tipo más altamente evolucionado de garrapatas, con una
actividad parasitaria más específica y constante. Su vida es mucho más breve.

ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS

Grupo de Fiebres manchadas:

Son zoonosis transmitidas por garrapatas y causadas por diversas Rickettsias spp.

 Fiebre botonosa mediterránea: es más frecuente en los países de la cuenca del

Mediterráneo. Es causada por Rickettsia conorii y transmitida por la garrapata del
perro (Rhipicephalus sanguineus). Clínicamente se manifiesta como una

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enfermedad aguda febril, con cefalea, artromialgias, exantema maculopapular y

una lesión de inoculación (mancha negra).

 Fiebre manchada de las Montañas Rocosas: El agente etiológico es Rickettsia

rickettssi, reside en las células de ciertas garrapatas ixodidas.
Cuadro clínico: período de incubación entre 2 y 14 días. Presenta cefalea, malestar,
fiebre, mialgias. Las manifestaciones sistémicas son anorexia, nauseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, fotofobia, tos y exantema.
Puede aparecer conjuntivitis, insuficiencia respiratoria grave, ictericia, afección del
SNC, insuficiencia renal o una miocarditis.

 Fiebre Q: Rickettsiosis de distribución mundial. El agente etiológico es la Coxiella

burnetti transmitida por garrapatas. Los animales infectados excretan durante
largo tiempo gran cantidad de gérmenes a través de sus secreciones (orina, heces,
leche, productor del parto). Estos productos contaminados forman aerosoles que
transmiten el organismo a través de la vía aérea (inhalación).
Tras su inhalación C, burnetti se reproduce en el pulmón, desde allí se produce una
diseminación a otros órganos (hígado, endocardio, médula ósea, cerebro). Clínica:
en el 50 % de los casos la infección es asintomática o subclínica. El período de
incubación oscila entre 2 y 4 semanas. En la infección aguda hay fiebre de 39- 40 °C
con escalofríos, cefalea intensa, mialgias y afectación del estado general. Puede
haber afectación pulmonar (neumonía), hepática (hepatitis granulomatosa). La
forma crónica más común es la endocarditis.

Ehrlichiosis: enfermedad producida por microorganismos del género Ehrilchia. La

enfermedad de Oriente es causada por E, sennetsu y se manifieta como un síndrome
mononucleósico. La enfermedad de Occidente es producida por E, chaffeensis y cursa
como una enfermedad sistémica, semejante a la
Fiebre Q con afectación de las células hematopoyéticas.

Infecciones por Babesia: zoonosis de los animales domésticos y salvajes, transmitidas

por garrapatas. La producen protozoos del género Babesia spp. Que son parásitos
intraeritrocíticos (debe diferenciase de plasmodios). Originan un cuadro clínico en el
que existe siempre cierto grado de hemólisis, cuya gravedad depende de la especie del
parásito y de que el paciente esté o no esplenectomizado.

Borreliosis: Las Fiebres recurrentes y la Enfermedad de Lyme constituyen las

enfermedades humanas ocasionadas por el género Borrelia.
Fiebres recurrentes: producidas por Borrelias (B hispanica, B hermsii, B parkeri, etc),
transmitida por garrapatas del género Ornithodoros. Se caracteriza clínicamente por
períodos de fiebre y apirexia.
Enfermedad de Lyme: producida por Borrelia burgdorferi , trasmitidas por garrapatas
del género Ixodes. Es una enfermedad multisistémica con manifestaciones
dermatológicas, reumáticas, neurológicas y cardíacas. Su característica principal es
una lesión cutánea denominada eritema migratoria.

PARALISIS CAUSADAS POR GARRAPATAS

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La parálisis es una enfermedad causada por numerosas espacies y varios géneros de

garrapatas y se caracteriza por una “parálisis flácida motora aguda”. Se cree que es
causada por una toxina (hembra gravida). Si se diagnostica a tiempo hay recuperación
completa.

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GENERALIDADES DE HELMINTOS

Los helmintos (gusanos) o vermes son metazoarios, que pueden tener el cuerpo
aplanado PLATELMINTOS o cilíndrico NEMATELMINTOS.

El cuerpo está recubierto por un tegumento liso o estriado transversalmente, que

puede ser blando o duro carecen de órganos de locomoción y su desplazamiento lo
hacen por contracciones musculares, también carecen de aparato respiratorio y
circulatorio, el aparato digestivo puede no existir, ser incompleto o completo (boca,
esófago, intestino y ano).

El ciclo biológico puede ser directo (menos frecuente) o indirecto. El ciclo comienza
con la eliminación de huevos o embriones, los huevos serán embrionados (infectantes)
o no embrionados (no infectantes).

CLASIFICACION

1-PLATELMINTOS: cuerpo aplanados, siendo hermafrodita a excepción de los

esquistosomideos que son de sexo separados, su ciclo biológico es INDIRECTO, salvo
algunas excepciones como Hymenolepis. Pueden ser:

 TREMATODOS: cuerpo indiviso, son de aspectos foliáceos. Poseen ventosas,

ganchos o pinzas para adherirse a los órganos de interno del hospedador.
Poseen un tubo digestivo casi completo al que solo le falta el ano, son
hermafroditas a excepción de la familia SCHISTOSOMIDAE que tienen sexo
separados, ciclo biológico INDIRECTO O DIRECTO.
 CESTODO: cuerpo segmentados, se los subdivide en dos clases
 EUCESTODES (cestodos verdaderos) escólex con VENTOSAS.
Son hemafroditas, endoparásitos, con el cuerpo acintado, sin cavidad general, ni
cuerpo tubo digestivo. Su tamaño varía de milímetro a metros de longitud, teniendo
una cabeza (escólex), un cuello (corto e indiviso) y un cuerpo (estrobila) con diferentes
números de proglotides.
La mayoría de estos poseen órganos de reproductores repetidos metamericamente
(proglotidizacion), formándose desde el cuello y madurando mientras se alejan, y estos
se llenan de huevos. Tienen 1 o 2 pares de órganos por proglotides. Los proglotides
grávidos se deprenden (apolisis) y salen del hospedador de uno en uno, dejando el
libertad los huevos al desintegrarse los proglotides grávidos. Ciclo biológico directo o
indirecto.
 COTYLODA: escólex con botrides.
Son de tamaño mediano o grande de 2 a 12 mts, el escólex tiene botrides (en lugar de
ventosa).
Los proglotides son de forma trapezoidal, en su estroma aloja los órganos sexuales
masculinos y femeninos (hemafroditas). Los huevos son operculados y no embrionados
en el momento de la postura. Su ciclo biológico es indirecto.
Hospedador intermediario: crustáceos, peces.
Hospedador definitivo: anfibios, reptiles, aves o mamíferos.

2-NEMATODES: cuerpo cilíndrico.

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Son animales metazoarios con simetría bilateral, cilíndricos. Revestidos de una cutícula
formada por escleroproteinas. El cuerpo no está segmentado metamericamente. Tiene
una cavidad general (celoma), donde están los órganos del aparato digestivo y
reproductor, CB directos o indirectos.

MORFOLOGIA GENERAL

Se considera una extremidad anterior y otra posterior, la anterior la cual se encuentra

la abertura bucal, termina gradualmente o puede ser truncada, recta u oblicua. El
orificio oral puede ser circular, hexagonal, triangular o puntiforme. La boca se
encuentra cubierta por 3 labios, que en ocasiones desaparecen y son sustituidos por
numerosos labios. Pudiendo encontrar formaciones cuticulares como ganchos,
cordones, o expansiones aplanadas en formas de alas laterales (bolsa copulatriz).

La extremidad posterior es más o menos enrollada en sentido ventral en los machos, y

recta en las hembras.

CUTICULA E HIPODERMIS

Es gruesa se continua con el revestimiento cuticular de la cavidad bucal, el esófago, el

recto, y la porción distal de los conductos genitales. Mostrando diversas formas en una
especie y otra, tomando como referencia la de ASCARIS LUMBRICOIDES, que presenta
las siguientes capas:

 CORTICAL EXTERNA
 CORTICAL INTERNA
 LAMINA BASAL
 FIBROSA
 HOMOGENEA

TUBO DIGESTIVO

Es completo, comenzando en la cavidad bucal y terminando en el ano, dividido en 3

porciones:

 ANTERIOR: comprende boca o vestíbulo y esófago.

 MEDIA: comprende el intestino medio.
 POSTERIOR: recto e intestino posterior.

GLANDULAS DIGESTIVAS

 CEFALICAS: en las paredes del estroma (protosoma), eliminan los productos de

secreción en él.
 ESOFAGICAS: en el espesor de las heces musculares, vertiéndose la secreción
en el estroma.

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SISTEMA EXCRETOR

También es osmoregulador, desagua por un poro ventral a corta distancia de la

extremidad anterior constituida por un par de vasos longitudinales laterales, que se
encuentran inmersos en la hipodermis, corriendo a lo largo de los cordones laterales.

SISTEMA NERVIOSO

Comprende un anillo nervioso, constituido por fibras y células ganglionares situadas en

torno al esófago, llamado anillo o ganglio nervioso periesofagico, del cual parten 6
troncos hacia la región anterior, otros cordones en número de 6 a 8 dirigiéndose hacia
la región posterior. Los 4 restantes corren por los campos laterales, los 2
lateroventrales nacen del anillo periesofagico y los 2 laterodorsales se unen, al nivel
del ano, formando el anillo peri anal.

ORGANOS DE LOS SENTIDOS

Quimiorreceptores (anfides, fasmide)

Órganos táctiles (papilas)

APARATO GENITAL

FEMENINO:constituido por OVARIO, AVIDUCTO (canal delgado de paredes simples),

RECEPTACULO SEMINAL (donde los óvulos son fecundados por los espermatozoides),
UTERO (canal constituido por las células que hacen saliencia hacia la luz), OVIYESCTOR
(órganos destinados a la salida del huevo), VAGINA (tuvo delgado que comunica el
oviyector con la vulva) Y VULVA (hendidura circunda por labios y fibras musculares
radiada).

MASCULINO: TESTICULOS (único de forma redondea o ameboidea), CANAL

DEFERENTE, VESICULA SEMINAL, CANAL EYACULADOR, CLOACA.

LOCOMOCION

La cutícula resiste la disposición de las fibras musculares y el líquido celomico hacen

que los nematodos utilicen su esqueleto hidrostático como sistema de locomoción,
movimientos dorsoventrales.

LOS HELMINTOS PUEDEN USAR DIFERENTES VIAS: DIGESTIVA Y CUTANEA.

TENIENDO DIFERENTES MECANISMO Y PRODUCCION DE DAÑO

ACCION MECANICA, EXPOLIATRIZ, TRAUMATICA, TOXICA, ACCION METAPLASICA O

TOXICA E INFECCIONES SECUNDARIAS.

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ASCARIASIS
Es la Geohelmintiasis producida por áscaris lumbricoides, parasito que afecta
preferentemente a los niños, produciendo desde cuadros pulmonares pasajeros,
cuadros abdominales, manifestaciones de hipersensibilidad y en algunos casos puede
tener complicaciones graves. 200.000 huevos al dia

AGENTE ETIOLOGICO:
CICLO BIOLOGICO:
ELEMENTO INFECTANTE:
MECANISMO DE INFECCION:
VIA:

TAXONOMIA:

MORGOLOGIA

Los ADULTOS de Áscaris lumbricoides son cilíndricos con extremos puntiagudos, con
una longitud que va desde 15 a 2O cm, su coloración rosado claro-nacarado y poseen
tres labios gruesos (uno ventral y dos dorso laterales) en su extremidad anterior.
Las hembras miden 35 a 40 cm mientras que los machos miden solo de 15 a 30 cm. En
el extremo posterior la hembra termina en forma recta, y los machos en una curva con
dos espículas para copular.
Los huevos miden 45-75µm x 40µm, son eliminados con la materia fecal del
hospedador, aun no embrionados, presentando una única célula envuelta por una
cascara de doble contorno, recubierta por la membrana albuminoidea.
Los huevos fértiles de Áscaris lumbricoides tienen forma oval o redonda, con una
cubierta protectora formada por tres capas (una interna vitelina, una media
transparente y una externa mamelonada-albuminoide) y en el interior una masa
granular de donde se originará la larva.
Los huevos infértiles provienen de hembras no fecundadas y son menos frecuentes en
observarse. Son más irregulares y alargados y con una sola capa generalmente. No
infectan pero tienen importancia diagnóstica
MACHO HEMBRA
TAMAÑO
TERMINACION DEL
EXTREMO POSTERIOR
APARATO DIGESTIVO

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CICLO BIOLOGICO DIRECTO CICLO HEPATO-CARDIO-NEUMO-ENTERICO

Las hembras fecundadas que habitan el intestino delgado, ponen unos 200.000 huevos
por día, de los cuales salen al exterior con las heces del hospedadores, los cuales no
son embrionados, bajo condiciones adecuadas de temperatura, humedad, calor,
calidad del suelo, se desarrolla en 3-4 semanas en su interior un embrión que se
transforma en LARVA (L1), la que madurara al L2, permaneciendo dentro del huevo y
será el ELEMENTO INFECTANTE, el hombre se infecta por el áscaris a través de la
ingestión de sus huevos que contengan L2 que se encuentran presentes en el suelo
contaminados, cuando llegan a boca, (A-M-B), pasan a estómago, donde son atacados
por jugos digestivos, al ser una larva móvil hace una pequeña hernia en la mucosa,
rompiéndola hasta liberarse, luego penetra activamente la mucosa intestinal, alcanzan
la circulación sanguínea y linfática, llegando por la porta a hígado, permaneciendo 3-4
días, luego ascienden por la supra hepática, VCI, corazón derecho, arteria pulmonar,
quedando atrapados en los capilares pulmonares, allí mudaran de L2 a L3, rompen los
capilares pulmonares, y pasan a los alveolos, mudando a L4 ALCANZANDO
RESISTENCIA GASTRICA, ascienden por el tracto respiratorio, franquean la epiglotis
hasta llegar a faringe, donde podrán ser eliminadas con la TOS, o ser deglutidas
volviendo a duodeno donde se diferencian en machos y hembras jóvenes, adultos,
copulan y la hembra elimina los huevos aun no embrionados 200.000 por día.
Teniendo un tiempo de vida de 1 año.

ACCION PATOGENA

La presencia de síntomas o daños evidentes se relaciona con el número de helmintos

que infecta al individuo y las condiciones del paciente como la edad y condiciones
nutricionales, teniendo 4 acciones diferentes:

 ACCION EXPOLIATRIZ: no dañando la mucosa intestinal directamente, ya que

tiene relación de contigüidad, pero al nutrirse del quimo, absorbe los
nutrientes del mismo.
 ACCION MECANICA: ya que al existir una infección numerosa puede llevar a
una destrucción intestinal, por la producción de un ovillo de ASCARIS.
 ACCION TRAUMATICA: lo hace a través de la irritación que producen sus labios
en la mucosa intestinal que puede hacer paso para gérmenes y producir micro
abscesos
 ACCION TOXICA: femémonos alérgicos que puede causar áscaris, como
urticarias.

INFILTRADO DE LOEFFLER: es una inflamación exudativa con presencia de eosinofilos,

producto de la hipersensibilización alérgica, causada por el pasaje de la larva al
pulmón rompiendo capilares, paredes y tabiques alveolares.

CLINICA

En la mayoría de los casos es de curso asintomático, o con sintomatología digestiva

inespecífica, al pasar por los pulmones origina un cuadro respiratorio con TOS SECA,
CON EXPECTORACION SANGUINOLENTA, INTENSA DISNEA Y FIEBRE, siendo SINDROME
DE LOEFFLER.

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En intestino puede dar sintomatología:

 GENERALES: anorexia, pérdida de peso, desnutrición y retraso de crecimiento

en niños
 INTESTINALES: cólicos, nauseas, vómitos, diarrea, meteorismo.
 NERVIOSOS: sueño intranquilo, irritabilidad, y convulsiones.
 ALERGICOS: urticarias, prurito anal o nasal, bronquitis asmatiforme.

COMPLICAIONES: colecistitis y pancreatitis, peritonitis, obstrucción intestinal y asfixia.

EPIDEMIOLOGIA

Siendo de amplia distribución geográfica, con predominios en climas templados.

Calculando que un 20% de la población mundial esta parasitado con áscaris, de mayor
prevalencia en niños, relacionado con el mal tto de aguas o no tto de excretas o
corrientes cloacales, presencias de personas que actúan como reservorios y calidad de
suelo.

DIAGNOSTICO: COPROPARASITOLOGICO DIRECTO (visualizando los huevos por su

forma, color y característica)

RX: pulmonar y digestiva con contraste pudiendo visualizar los vermes.

PROFILAXIS

 Educación sanitaria, lavado de manos, lavado minucioso de alimentos,

correcta eliminación de excretas, provisión de agua potable.
 Saneamiento ambiental, previendo la contaminación fecal en el suelo.

Tigmotagtismo: capacidad de los adultos de migración

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ESTRONGILOIDIASIS

AGENTE ETIOLOGICO:
CICLO BIOLOGICO:
ELEMENTO INFECTANTE:
MECANISMO DE INFECCION:
VIA:

La estrongiloidiasis es una parasitosis intestinal tisular, caracterizada por afecciones

cutáneas, broncorespiratorias, gastrointestinales y sanguíneas. Causada por
el nematodo Strongyloides stercoralis Es una enfermedad humana importante en
personas inmunodeficientes

CICLO BIOLOGICO: pudiendo tener

 CICLO BIOLOGICO DIRECTO


 CICLO ANO- MANO-BOCA (auto infección o infección endógena)

La estrongiloidiasis es una GEOHELMINTIASIS muy común y cosmopolita con

predominio subtropical, tropical, húmedo y cálido. El hombre se infecta por la
penetración de su piel al estar en contacto (manos, pies y espalda) por la larva en
estadio filariforme O STRONGILOIDES INFECTANTE, asociado con malos hábitos
higiénicos y precariedad socioeconómica. Una particularidad de este parásito es que
puede producirse autoinfección, es decir, los gusanos adultos que se encuentran
inmersos en las vellosidades intestinales, producen larvas RHABDITOIDES (250 µm de
largo) que van hacia la luz intestinal a partir de la cual pueden tomar dos vías: una de
ellas es que se eliminen con las heces y cumplan con un ciclo en el suelo O DE VIDA
LIBRE, evolucionan a larva FILARIFORME, dando origen a hembra y machos, de los
huevos emergen las larvas RHABDITOIDES pudiendo iniciar un ciclode infección. Y otra,
es que de forma directa muden en la luz intestinal, se conviertan en larvas filariformes
con capacidad de atravesar la pared intestinal e irse a los pulmones, de donde a
continuación migrarán de forma ascendente hasta ser deglutidas, e irán al intestino
delgado como gusanos adultos, completando así el ciclo. Los gusanos machos son muy
pocos, pero las hembras pueden dividirse por partenogénesis.

PATOLOGIA

Las larvas causan traumatismo, daños mecánicos e inflamatorios en la piel,

mucosa intestinal y pulmón en su tránsito por estos órganos.

 Piel: siendo el punto de entrada causando dermatitis, pápula, eritema,

erosión, inflamación, úlceras e infecciones secundarias (bacteriana, por ejemplo).

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 Pulmón: pequeñas hemorragias, erosiones inflamatorias.

 Intestinal: aumento del peristaltismo

La manifestación frente al parasito se manifiesta por una intensa eosinofialia tisular y

periférica, urticaria crónica, pacientes sometidos a corticoterapia.

CLINICA
Muy a menudo (cerca del 50%) las personas afectadas por esta infestación son
asintomáticas. En especial, la infección crónica produce:
 Ardor, urticaria y/o prurito en el o los punto(s) de penetración de la larva,
especialmente en la espalda, nalgas y muñecas.1
 Neumonitis o Síndrome de Loeffler: causada por una reacción alérgica a las
larvas en su tránsito por el pulmón.
 Tos, fiebre, ronquera, faringitis, náuseas, vómitos y notable eosinofialia.
 Síntomas gastrointestinalesDolor abdominal (periumbilical) tipo
cólico, diarrea, mareo, tumoración móvil e indolora, migraciones espontáneas
por boca o ano, duodenitis y síndrome diarreico intermitente.
 Hemorragias digestivas, pérdida de peso, colitis crónica leve, eosinofialia.
 Complicaciones de particular importancia en inmunosuprimido, Íleo paralítico,
obstrucción intestinal, colitis
pseudomembranosa, pancreatitis, meningitis, sepsis, malabsorción, enteritis,
sepsis por gram negativos, Neumonía.

EPIDEMIOLOGIA
Prevalente en áreas de climas tropicales, ASIA, AFRICA, AMÉRICA, no teniendo
predilección por ninguna edad pero es más frecuente en adultos.

DIAGNOSTICO
CLINICO
EPIDEMIOLOGICO
LABORATORIO
COPROPARASITOLOGICO DIRECTO, para demostración de existencia de la larva
rabditoides en las heces, 3 o más exámenes seriados
INDIRECTOS: TIF Y ELISA confirmando con WESTERN BLOT

Sindrome de Loeffler: TOS MUCOSANGUINOLENTA, DISNEA, FIEBRE

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ENTEROBIASIS

Es una infección de tipo familiar, causada por Enterobius vermicularis u Oxiurus

vermicularis, caracterizada por prurito (nasal (reacción de hipersensibilidad x
metabolitos), anal (ovipostura, mas las contracciones violentas de la hembra [muerde
la mucusa] ) y vulvar (por ovipostura en canal vaginal,) ), trastornos gastrointestinales.
Siendo la más frecuente y prevalencia en niños.
MORFOLOGIA
Es un nematelminto, pequeño, filiforme y blanco, posee una boca con dos labios que
se pueden retraer hacia el interior de la cavidad bucal, el macho mide 3-5 mm y la
hembra 8-12 mm de longitud. El macho en la parte caudal es incurvado sobre la cara
ventral y termina en espícula. En la hembra la parte caudal es afilada, larga,
representando 1/3 de la longitud del verme.
Los huevos miden 50-60 µm de ancho, visto de perfil muestran una cara plana y otra
convexa, están formados por dos membranas, una exterior de naturaleza
albuminoidea y otra interna (embrionaria) lipídica,

CLICLO BIOLOGICO: DIRECTO

Elemento infectante:
Vía de infección:
Mecanismo de infección:
 Ciclo ano-mano-boca
 Por inhalación
 Deglución
 Autoinfección
 Retro infección

Es un parasito del ciego, exclusivo del hombre por lo cual el mismo se infecta por la
ingestión de huevos embrionados, al llegar al duodeno, los huevos dejan en libertad las
larvas, las que al nivel de íleon sufren dos mudas, se trasforman en adultos,
diferenciándose sexualmente, copulan, las hembras se fijan a nivel del ciego, el macho
luego de copula es eliminado con la materia fecal. Las hembras acumulan los huevos
en el útero, que se va distendiendo ocupando casi todo el cuerpo del parasito,
haciendo que en un determinado momento presione el esófago, y provoque retracción
en los labios, por lo que se desprende de la mucosa ceca y cae a la luz del intestino,
desplazándose hacia la ultimas porciones de intestino grueso, atravesando el esfínter
anal, sufriendo violentas contracciones mediante las cuales expulsan los huevos que
quedan rodeados por un magma gelatinoso y de esta manera quedan adheridos en los
márgenes del ano, posteriormente a la postura la hembra muere.
En su migración por la región perianal, las hembras irritan la mucosa, produciendo un
intenso prurito anal, haciendo el rascado por el paciente, posterior contaminación de
los dedos y uñas, y su diseminación por medios de fómites,

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PATOGENIA
 TRAUMATICA INFECCIOSA: lesión de la mucosa con inflamación, sobre
agregado de infección bacteriana
 TOXICA: por metabolitos del parasito
 INMUNOALERGICA: antígenos liberados por el parasito, provocando un estado
de hipersensibilidad, dando prurito, síntomas nerviosos y trastorno del sueño.
 OBSTRUCTIVA: principalmente en el apéndice cecal, APENDICITIS
En las niñas, las hembras grávidas pueden alcanzar vagina, producir colpitis y luego por
vía ascendente alcanzar peritoneo y ser englobada en forma de granuloma.
PERITONITIS PLASTICA LOCALIZADA

CLINICA

 PRURITO principalmente anal siendo de predominio nocturno, de intensidad

variable pudiendo ser desesperante y purito nasal.
 SINTOMAS NERVIOSOS: alteraciones del sueño, insomnio, pacientes hablando
dormidos, bruxismo y pesadillas,
 MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: dolor abdominal, peristaltismo disminuido,
proctitis.
DIAGNOSTICO
CLINICO
EPIDEMIOLOGICO
LABORATORIO
Siendo el 10% de sus infectados que presentan huevos en heces, se hacen método
especial como TECNICA DE GRAHAM O HISOPADO ANAL.
PROFILAXIS
Tto de enfermo y su grupo de familiares con MEBENDAZOL.

Miedicas higiénicas personales, lavado de mano luego de la defecación y antes de

cada comida.

Medidas higiénicas generales: limpiar paredes, muebles, aireación de las

habitaciones, aulas, cambiar sabanas, etc.

Sindrome de Loeffler: TOS MUCOSANGUINOLENTA, DISNEA, FIEBRE

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 75

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UNCINARIASIS

Geohelmintiasis intestinal, causando afecciones anemizante y astenizante causada por

el nematodos hematófagos llamados, ANCYLOSTOMA DUODENALES Y NECATOR
AMERICANUS, que penetra la piel en forma de larva strongiloides infectantes,
cumpliendo un ciclo biológico hemo-cardio-neumo-enterico y de localización
intestinal.

AGENTE ETIOLOGICO:
CICLO BIOLOGICO:
ELEMENTO INFECTANTE:
MECANISMO DE INFECCION:
VIA:

MORFOLOGIA

Son nematelmintos que pertenecen a la sub clase Strongiloides ya que el adulto tiene
una capsula bucal bien desarrollada y el macho en su parte distal una bolsa copulatriz.
También poseen dientes o placas cortantes en el piso de la capsula bucal, los que
tienen dientes son ancylostoma, y placas cortantes Necator. Siendo de sexo separados.

Los huevos son de forma oval de 60 a 70 µm

Siguiendo un ciclo HEMO-CARDIO-NUEMO-ENTERICO, penetrando activamente la piel

las larvas o mediante ingestión de las mismas, habitando principalmente duodeno,
encontrándose fijamente adheridos a la mucosa y en copula permanente, se alimentan
succionando sangre, ya que utilizan el oxígeno de los eritrocitos y nutrientes para
alimentarse. Su longevidad es de 10 años.

CICLO BIOLOGICO

Los huevos son eliminados con las heces y en un lapso de unas 24 hs dejan en libertad
una larva RABDITOIDE que mide unas 250µm o 20µm, a las 48 hs realiza su primera
muda transformándose en larva (filariforme) (STRONGYLOIDES), que mide 400µm y
crecerá hasta alcanzar 0,5 mm y adquirir mayor movilidad, a la semana de eliminación
de huevo la larva se torna infecciosa denominándose entonces LARVA FILARIFORME
(STRONGYLOIDES) INFECTANTE. Las LSI de adhiere a la piel de los pies descalzo y por
ingesta a través de alimentos contaminados, penetrar al organismo, entran a los
conductos linfáticos o vénulas de la piel (por vía cutánea). Si penetran los linfáticos van

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 76

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hacia los ganglios regionales, donde pueden morir, otras logran pasar llegando al
conducto torácico, que los vacía a la corriente sanguínea.

Si penetran por vena, van directamente al torrente circulatorio, en ambos casos llegan
a corazón derecho, pulmón, si fuera el caso de ingesta, penetran la mucosa buco
faríngea hasta llegar a pulmón, se alojan en los alveolos perforan la pared de los vasos
sanguíneos moviéndose hacia los bronquios, donde las cilias lo impulsan hacia la
tráquea, llegan a epiglotis, pudiendo ser eliminadas con la tos o deglutidas y pasar a
esófago. Una vez en intestino delgado las larvas sufren una muda que origina una
capsula bucal provisional, 5 o 6 días se convierten en vermes adultos, posteriormente
haciendo oviproduccion.

CLINICA

 PIEL: purito con maculas purpuricas.

 APARATO RESPIRATORIO: faringitis, catarro con fiebre, dolor de garganta, tos
seca o productiva.
 APARATO DIGESTIVO: astenia, epigastralgias, vómitos por aumento de la
acidez gástrica, melena o enterroragia, pérdida de peso, enteritis con presencia
de Cristales de Charcot Leyden por irritación de la mucosa intestinal, siendo la
acción directa del verme.
 ANEMIA
 LESIONES EXPOLIATRIS,

ESPIDEMIOLOGIA

Predomina en la segunda y tercera década de la vida, siendo más frecuente en

hombres, que en mujeres, afectando a trabajadores que están en cultivos de café,
banana, cacao, y minas de carbón, siendo la cosecha de café la más peligrosa porque
afecta toda la familia.

DIAGNOSTICO

CLINICO

ESPIDEMIOLOGICO

LABORATORIO

COPROPARASITOLOGICO directo, THELLERMAN MODIFICADO,

Método de FLOTACION DE WILLIS: La técnica de flotación de Willis usa solución

saturada de cloruro de sodio donde flotan los huevos

TIF Y ELISA

PROFILAXIS

 EDUCACION SANITARIA: uso de calzados en el trabajo y escuelas.

 SANEAMIENTO AMBIENTAL: adecuada eliminación de excretas
 MEDICACION COMBATIVA, DESTRUCCION DE LAS LARVAS QUE ESTAN EN EL
SUELO mediante el uso de PENTACLOROFENOL.

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Sindrome de Loeffler: TOS MUCOSANGUINOLENTA, DISNEA, FIEBRE

ENCYLOSTOMA DUODENALE NECATOR AMERICANO

Tamaño del Hembra: 12mm Hembra: 10mm
adulto Macho: 9 mm Macho: 7 mm
Siendo robustos ambos Ambos delicados y pequeños
Extremo Casi siempre recto, a veces Más fuertemente incurvado, la
anterior ligeramente curvado, similar a capsula bucal presenta dos
bastón de mango amplio, con placas cortantes transparentes
capsula bucal grande con dos e incoloras en la parte ventral
pares de dientes prominentes, de la boca.
en la parte ventral de la boca
Extremo Teniendo forma de campana, y Teniendo forma de campana
posterior presenta una espícula con espículas paralelas
divergente larga
Órganos Tuberiformes, vulva en el Vulva en el tercio medio de la
genitales tercio posterior de la cara cara ventral
ventral
Bolsa Corta con los bordes cortados Alargada pareciendo una mano
copulatriz por la mitad, pareciendo una de dedos extendido,
mano de dedos truncado
Huevos Coloca más de 20 mil de unas Coloca hasta 10 mil de unas 70
50 micras con 4 células micras con 6 o más células
blastomericas blastomericas
Distribución Predominio en Tucumán, Salta, Predominio en el litoral, RIO DE
geográfica Jujuy LA PLATA.

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TENIASIS

No se contagia de persona a persona

Es la parasitosis en el hombre producida por TENIA SAGINATA o por TENIA SOLIUM,

Pudiendo llegar a medir varios metros de longitud, cuyo habitad es el intestino delgado
del hombre, su único hospedador definitivo.

TAXONIMIA

CICLO BIOLOGICO:
HOSPEDADOR DEFINITIVO:
HOSPEDADOR INTERMEDIARIO:
ELEMENTO INFECTANTE:
MECANISMO:
VIA:

Tenia saginata o tenia del bovino, tenia inerme que mide alrededor de 5 a 6 mts, es
una tenia inerme (desprovista de ganchos) de color blanco ligeramente amarillento,
presenta para su estudio 3 porciones bien determinadas:

 ESCOLEX: mide alrededor de 1,5mm, de forma globular y tiene 4 ventosas,

como órganos de adhesión, no posee róstelo ni ganchillos.
 CUELLO: corto, delgado y con capacidad regenerante.
 ESTROBILA o CUERPO: formados por cadenas de anillos o proglotides. Estos
segmentos generados a partir del cuello, a medida que van madurando se van
alejando de mismo (1500 segméntenos aproximadamente, a medida que
maduran se van alejando de su punto de origen)
 PROGLOTIDE: es una unidad anatomofisiologica de este helminto, también son
llamados anillos, y cada uno es hermafrodita, a medida que los segmentos van
aumentando de tamaño se van desarrollando los órganos genitales femeninos,
los óvulos que van siendo fecundados en el seno genital o atrio por los
espermatozoide, van pasando al útero, lugar donde se acumulan, de esta
manera el útero al recibir los huevos va deformándose y EMITIENDO
PROLONGACIONES LATERALES, DICOTOMICAS Y DELGADAS. Cada segmente
tiene en uno de sus bordes un poro genital eminente dispuesto irregularmente,
cada uno de estos proglotides, al madurar tendrá 80.000 huevos del parasito.

LA MUSCULATURA DE TENIA SAGINATA ES MUY PODEROSA, LO QUE LE PERMITE A

LOS ULTIMOS PROGLOTIDES GRAVIDOS DESPRENDERSE ACTIVAMENTE ESTROBILA
POR UNIDAD, TRANSCURRIR POR INTESTINO Y FORZAR O FRANQUEAR EL ESFINTER
ANAL HASTA LLEGAR A LOS MUSLOS DEL PACIENTE.

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CICLO BIOLOGICO

Cuando el hombre de campo parasitado defeca en el suelo, la materia fecal contamina

el pasto y agua, con anillos grávidos de huevo. El ganado bovino al alimentarse o beber
agua, siendo los hospedadores intermediario, ingieren los huevos, la acción de los
jugos digestivo disuelve la membrana y deja en libertad al EMBRION HEXACANTO,
permitiendo así adherirse y perforar las células intestinales con su gancho, hasta llegar
a circulación, a través de la cual llegara a la musculatura del CUELLO, LENGUA,
CORAZON, MIEMBROS, donde desarrollara su forma lavaría CISTICERCUS BOVIS, la cual
es una larva quística e inerme, el hombre se infecta al comer CARNE CRUDA O MAL
COCIDA DE GANADO BOVINO, QUE CONTENGA LA LARVA CISTICERCUS BOVIS, al
llegar al intestino del hombre el cisticercus es liberado por acción de los jugos
digestivos, desenvaginando rápidamente el escólex, y fijándose en las vellosidades
intestinales a través de sus ventosas, este hombre en 2 o 3 meses está liberando
anillos grávidos que forzaran el ano y saldrán con la materia fecal.

TENIASOLUIM O DEL CERDO

Mide aproximadamente, 3-4 mts

 ESCOLEX: tiene forma cuboidea, globulosa, posee 4 ventosas salientes y un

róstelo su cara anterior, en cuya base se insertan de 28 a 32 ganchillos
dispuestos en forma de corona.
 PROGLOTIDE: cada proglotides o segmento posee un poro genital lateral
dispuesto en forma regular, teniendo un tuvo uterino donde se almacenan los
huevos, estos emiten de 8 a 12 ramificaciones LATERALES, GRUESAS Y
DENDRITICAS.

TENIA SOLIUM, VIVIRA EN YEYUNO, ELIMINANDO PROGLOTIDES EN CADENAS, NO

FORZANDO EL ESFINTER ANAL, SALIENDO CON LAS HECES DEL HOSPEDADOR.

CICLO BIOLOGICO:
HOSPEDADOR DEFINITIVO:
HOSPEDADOR INTERMEDIARIO:
ELEMENTO INFECTANTE:
MECANISMO:

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 80

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VIA:

CICLO BIOLOGIO

El hospedador elimina los huevos con las heces que contiene el embrión hexacanto, el
cerdo es coprófago por excelencia, es infectado al ingerir los proglotides grávidos,
dentro del cerdo los en estómago, disuelven sus membrana dejando el libertad EL
EMBRION HEXACANTO,diseminándose por vía hemática y linfática, hasta llegar a los
tejidos interfasciculares del musculo donde se transforman en LARVA CISTICERCUS
CELLULOSAE, el hombre se infectara al consumir carne de cerdo cruda o mal cocida
con larva de C. cellulosae, llegando a tubo digestivo, liberándose, desenvagina el
escólex, y con sus ventosas y ganchos se adhiere a la mucosa intestinal para comenzar
su crecimiento y segmentación.

T. SOLIUM T. SAGINATA
PROGOTIDES O ANILLO 8 a 12 ramificaciones 15-30 ramificaciones uterinas
GRAVIDO uterinas gruesas, escasas y finas, abundantes y
dendríticas dicotómica
ESCOLEX 1mm de forma globulosa, 4 2mm forma tetragonal, 4
ventosa y doble corona de ventosas, es INERME
ganchos
LARGO 3-4 mts 6-20 mts
ESTROBILA Poros genitales alternados Poros genitales alternados
regularmente irregularmente
LARVA Cisticercus cellulosae Cisticercus bovis
HOSPEDADOR Cerdo bovino
ELIMINACION DE Se elimina en cadena y no Se eliminan uno por vez y
ANILLOS GRAVIDOS fuerzan el esfínter anal. fuerzan el esfínter anal

CLINICA
ASINTOMATICA
SINTOMATICA: decaimiento, somnolencia, diarrea o estreñimiento, pérdida de peso,
anorexia o bulimia, náuseas matutinas, epigastralgias, debido a los metabolitos del
parasito, que son captados por el SNC, teniendo común mente cefalea. Trastornos
psicológicos.
DIAGNOSTICO

MOCROSCOPICO: CUBETA DE FONDO OSCURO, se observaran los proglotides, trasluce

con ácido acético y se estudia la morfología de las ramificaciones uterinas.

MICROSCOPICO: BUSQUEDA DE HUEVOS EN MATERIA FECAL

PROFILAXIS

 COCINAR SIFICIENTE LA CARNE.

 AVITAR CONTAMINACION DEL SUELO, AGUA, CON DEPOSICIONES HUMANAS.
 EDUCACION SANITARIA

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 81

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 BUENA ELIMINACION DE ESCRETAS

 INSPECCION VETERINARIA DE CARNE DE BOVINO-PORCINO DESTINADA AL
CONSUMO DE LA OCMUNIDAD.

CISTICERCOSIS

Enfermedad producida por el enquistamiento del Cisticercus cellulosae, siendo la

forma larvaria de la tenia solium, en órganos y tejidos subcutáneos, intramusculares,
ojo y SNC, de gravedad variable dependiendo su localización.

MORFOLOGIA

Los cisticercos son vesículas llenas de líquidos, que tienen en su interior un escólex
invaginado, en el sus ventosas y ganchos, esta vesícula tiene 3 capas, de localización
principal en la cisterna del LCR, en la base del cráneo, posterior a esto por
degeneración hidrópica el escólex desaparece.

BIOLOGIA

Cuando los huevos de T. solium son ingeridos con agua o alimentos contaminados, con
materia fecal humana, por las manos sucias (ano-mano-boca) o llegan por otro
mecanismo al estómago del hombre, liberan el embrión hexacanto en intestino, se
interna en la mucosa intestinal, llegando a los vasos sanguíneo y se disemina por todos
los órganos, sufriendo un proceso de vehiculizacion en los tejidos, tenido preferencia
por los tejidos con altos contenidos de glucógenos, comportándose el hombre como
hospedador intermediario. Donde se enquista.

Teniendo una respuesta inmune

Humoral: mayor parte de los pacientes desarrollan AC, IgG denota un proceso crónico.

Celular: incremento de linfocitos CD8.

CLINICA

Depende del órgano que parasite van a tener diferente sintomatología:

TEJIDO MUSCULAR: de localización preferentemente en TCS, y musculo esquelético,

donde produce trastornos funcionales, y dolor, la larva perdura viable por 3-5 años,
luego de los cual se degenera, muere y se calcifica, la disposición en donde se ubica la
larva será en sentido longitudinal.

SNC: neuro cisticercosis (NCC)

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 82

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PUDIENDO SER CRISIS CUMVULSIVAS, HT ENDOCRANEANA, HIDROCEFALIA, ya que se

comporta como una masa ocupante de espacio, también puede haber cuadro
demencial.

Generalmente localizándose en el espacio subaragnoideo de la base y alrededor de los

ventrículos, siendo únicas y ubicándose preferentemente en el 4to´, atravesando
diferentes fases:

 FASE VESICULAR: parasito viable y membrana vesicular delgada

 FASE COLIDAL: la pared del quiste se engrosa rodeándose de una capa densa
de colágeno y el escólex muestra signo de degeneración hialina,
 FASE GRANULAR: hay una reacción inflamatoria que lleva al que el parasito
deje ser viable.
 FASE CALCIFICADA: convirtiéndose en un nódulo calcificado

OJOS Y SUS ANEXOS

Por el tamaño de la larva el ojo sufre una agresión muy importante, pudiendo estar
representada por un granuloma en su inicio hasta el desprendimiento de la retina en
su evolución, afectando todo su componente. Se encapsulan en el humorvítreo
modificando activamente su forma, pudiendo producirse iritis, uveítis, retinitis, atrofia
coroidea, conjuntivitis palpebral y enquistamiento.

CRITERIOS Dx

CRITERIOS
ABSOLUTOS MAYORES MENORES EPIDEMIOLOGICOS
-Demostración -Neuroimagen con -Neuroimagen con -contacto con en el
histológicas del lesión su lesión compatible presente o pasado
parasito, en biopsia objetiva de NCC con NCC de teniasis
de la lesión espinal
o cerebral -western blot -Clínica sugestiva -Individuos que
positivo de NCC residan o
-TAC, RMN provengan de áreas
veremos lesiones -resolución de las -ELISA positivo endémicas
quísticas o imagen lesiones quísticas
del escólex en su con la medicación -Presencia de -Haber residido en
interior correspondiente cisticercosis fuera países donde NCC
del SNC es endémica o
-Fondo de ojo, para -Resolución viajado
verlo directamente espontaneas de frecuentemente a
pequeñas lesiones dichos lugares-
anulares únicas.

Dx definitivo: presencia de un criterio ABSOLUTO o 2mayores 1 menor y

1epidemiologico

Dx probable: 1 mayor + 2 menores, 1 mayor-1menor y 1 epidem, 3 menores +1

epidem.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 83

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DIAGNOSTICO

CLINICO
EPIDEMIOLOGICO
LABORATORIO
Serología: ELISA
Imágenes: TAC, RMN, Rx

PROFILAXIS

 COCINAR SIFICIENTE LA CARNE.

 AVITAR CONTAMINACION DEL SUELO, AGUA, CON DEPOSICIONES HUMANAS.
 EDUCACION SANITARIA
 BUENA ELIMINACION DE ESCRETAS
 TTO EN PACIENTE CON T. SOLIUM

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 84

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HIMENOLEPIASIS

Es la más frecuente de las teniasis humanas, prevalente en los niños, producida por un
cestodo del géneroHYMENOLEPIS nana y diminuta, teniendo un ciclo biológico directo
dando un cuadro clínico digestivo y neurológico.

HYMENOLEPIS NANA

AGENTE ETIOLOGICO:
HOSPEDADOR:
ELEMENTO INFECTANTE:
CICLO BIOLOGICO:
MECANISMO:
VIA:

Es un cestodo blanquecino que mide 8 a 25 mm de largo, posee un escólex globular

con róstelo ligeramente retráctil, en el cual se encuentran implantados una corona de
ganchos 20-25 y cuatros ventosas en forma de copa, el cuello es bastante largo e
indiviso, el cuerpo está formado por una cadena de anillos o proglotides.

Es hermafrodita y tiene en cada anillo un poro ubicado lateralmente y siempre del

mismo lado. En los proglotides maduros el útero se dilata uniformemente por la
acumulación de huevos, sin emitir ramificaciones laterales.

Los huevos son ovalados, translucidos y miden aproximadamente 50 x 40 µm, con dos
membranas de envoltura, una extensa lisa, transparente y otra interna que presenta
en cada polo un mamelón del que emergen unos filamentos que se extienden hacia la
zona ecuatorial, en su interior se encuentra el embrión hexacanto, por los que los
huevos son infectantes al liberarse del proglotides.

CICLO BIOLOGICO

Es el único teniado con ciclo biológico directo o monoxenico, el hombre ingiere los
huevo que contaminan alimentos y agua, se disuelven sus membranas por la acción de
los fermentos digestivos, quedando en libertad el embrión hexacanto, que penetra las
vellosidades de la primera porción del intestino delgado, donde crece y se transforma
en unas 72 hs en LARVA CISTICERCOIDE CERCOCYSTIS HYMENOLEPIS NANA.

El tamaño de la larva alcanzado en su desarrollo hace que rompa las vellosidades,

cayendo fijándose por el escólex a la mucosa de las últimas porciones del intestino
delgado. Por brotacion del cuello se originan proglotides formándose el cuerpo o
estrobila, madurando en 19 días, dando lugar a la acumulación de huevos en el útero.
Pudiendo tener un mecanismo de auto infección en individuos parasitados que
favorecería a las infecciones masivas.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 85

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ACCION PATOGENA

Asintomática, sin lesiones, algunos casos dando ENTERITIS CATARRAL.

CLINICA

Dolores abdominales, vértigos, trastornos nerviosos, anorexia y vómitos, eosinofialia.

Dx

CLINICO
ESPIDEMIOLOGICO
LABORATORIO:coproparasitologicos directo y seriado.
PROFILAXIS

LAVADO DE MANOS, COCCION DE VERDURAS, BEBER AGUA HERVIDA EN CASO DE NO

SER POTABLE, EVITAR CONTACTOS DE ALIMENTOS CON MOSCAS O CUCARACHAS
(vector mecánico).

HIMENOLEPIS DIMINUTA

AGENTE ETIOLOGICO:
HOSPEDADOR:

ELEMENTO INFECTANTE:
CICLO BIOLOGICO:
MECANISMO:
VIA:

El parasito adulto mide 20-30 cm de longitud, su escólex es inerme, los poros genitales
se disponen todos del mismo lado, los proglotides se desprenden en el intestino donde
liberan los huevos, que son redondeados miden 60-80µm y contienen en su interior un
embrión hexacanto.

CICLO BIOLOGICO

El hombre actúa como hospedador definitivo accidenta, los átropos se infectan por la
ingestión de los huevos embrionados y desarrollan la LARVA CISTICERCOIDE, el hombre
o los hospedadores definitivos normales adquieren la infección al ingerir
accidentalmente estos artrópodos desarrollando en intestino delgado el estado adulto
de la tenia.

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CLINICA

No provoca patogenia importante en el hombre, en caso de invasiones masivas puede

presentar dolor cólico abdominal, y diarreas profusas.

DIAGNOSTICO

Clínico
Epidemiológico
Laboratorio: especifico COPROPARASITOLOGICO SERIADO EN BUSCA DE HUEVOS.

PROFILAXIS

LAVADO DE MANOS, COCCION DE VERDURAS, BEBER AGUA HERVIDA EN CASO DE NO

SER POTABLE, EVITAR CONTACTOS DE ALIMENTOS CON MOSCAS O CUCARACHAS
(vector mecánico).

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 87

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HIDATIDOSIS

Es una zoonosis histoparasitaria producida por el estado larvario del Echinococcus

granulosus (Hidátide), más frecuente en hígado y pulmones, cuyas formas adultas
parasitan al perro a través del cual se infecta el hombre.

ETIOLOGIA: Echinococcus granulosus

TAXONOMIA:

Reino Animalia

Phylum Plathelminthes

Superclase Cestoda

Clase Eucestoda

Orden Cyclophyllidea

Familia Taeniidae

Género Echinococcus

Especie granulosus

MORFOLOGIA:

Cestodo que mide de 3 a 5 mm de largo por 0,5 mm de ancho a nivel del último
proglótide. El estadio adulto vive en el intestino del Perro y otros canidos salvajes.

Presenta: escólex o cabeza, cuello y estróbila o cadena de segmentos (proglótides,

anillos)

Segmento grávido: presenta 500 a 800 huevos dentro de las ramificaciones uterinas
laterales cortas.

Se encuentran diferentes cepas.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 88

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CICLO BIOLOGICO: INDIRECTO

Hospedador Definitivo: Perro, zorros, lobos, hienas, y otros cánidos.

Hospedador Intermediario: Ganado ovino , bovino, etc. Accidentalmente el hombre.

Elemento inf. en el perro: Quiste hidatídico con protoescolices viables

Elemento inf. en el hombre, Huevo con embrión hexacanto.

oveja:

Mecanismo de inf. en el perro: Carnivorismo

Mecanismo de inf. en el Fecalismo y contacto directo con cánidos.

hombre:

Vía de infección en perro y Digestiva.

hombre:

El Echinococcus granulosus, se encuentra en el intestino el perro en su forma adulta,

donde se fija por medio de sus ventosas. Los segmentos grávidos, son los que se
expulsan con la materia fecal del perro dejando en libertad los huevos con embrión
hexacanto y contaminan en suelo, pasto, agua, etc. De donde serán ingeridos por
hospedadores intermediarios (ovino, porcino, equino, bovino, entre otros) o
accidentalmente por el hombre donde se desarrolla el estadio larvario: HIDATIDE O
QUISTE HIDATIDICO.

El perro se infecta al ingerir vísceras de animales enfermos que contengan quiste con
PROTOESCOLICES viables (carnivorismo). El escólex se fija en la pared del intestino
delgado del perro y se desarrolla la forma larvaria (cestodo adulto), y comienza la
producción de huevos a partir de los 45 días posteriores a la ingesta. Los huevos del EG
eliminados por apolisis (desprendimiento del último segmento grávido) son
arrastrados por la materia fecal y contamina los alimentos de los hospedadores
intermediarios habituales y accidentales. Cuando esto llegan a tubo digestivo en la
primera porción se libera el embrión hexacanto, el cual penetra a través de las paredes
entéricas y se dirige hacia los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta o a los
linfáticos para ser transportado hasta el HIGADO, que es el primer filtro que lo retiene.
Si el embrión hexacanto salva la barrera hepática o si lo hace por vía linfática llega a
corazón derecho y por medio de la Arteria Pulmonar a PULMON, donde puede
localizarse. Algunos embriones son destruidos y otros de convierten en el estadio
larvario del parasito. HIDATIDE!

El embrión fijadado se rodea de una masa Plasmoideal que en su crecimiento produce

aplastamiento y degeneración de las células parenquimatosas vecinas. El desarrollo es

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 89

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lento, se hace en forma excéntrica y progresiva, al cabo de 5 meses de evolución tiene

alrededor de 0,5 cm diámetro llegando a alcanzar un tamaño de 20 cm con líquido
hidatídico en su interior. La larva hidátide y la capa de reacción fibrosa del tejido el
órgano parasitado constituyen el QUISTE HIDATIDICO. El hígado y los pulmones son las
localizaciones mas frecuentes en donde se desarrolla la larva de EG en los
hospedadores intermediarios. Excepcionalmente el embrión puede llegar a corazón
izquierdo y por la circulación general se dirige hacia otras vísceras y tejidos. En el
hombre más del 50% de los quistes hidatídico se encuentran en hígado, depuse
pulmones, huesos y cerebro.

 El cestodo adulto comienza a producir huevos a partir de los 45 y 60 días después

de haber sido ingerido por el perro.
 El desarrollo de la larva en 5 meses de evolución mide alrededor de 0,5 cm. de
diámetro. Puede llegar a medir más de 20 cm de diámetro con líquido hidatídico en
su interior.
 La larva (hidátide) y la capa de reacción fibrosa del tejido del órgano parasitado
constituyen el quiste hidatídico.

ESTRUCTURA DEL QUISTE HIDATÍDICO:

Hay dos partes bien definidas: la larva y la Adventicia o periquística.

Larva del Echinococcus granulosus es de tipo vesicular (polisomática y policefálica),

representada por una esfera llena de líquido, en la cual se encuentra en continente y
un contenido.

1) Continente: tres membranas:

 Membrana externa, (periquística o adventicia): es la reacción que el
organismo desarrolla alrededor de la hidátide para aislar el parásito. Esta
membrana pertenece a los tejidos del órgano parasitado.
Está constituida por una zona interna: necrosis y caseificación

zona media: conjuntivo-fibrilar

zona externa: granulomatosa con células gigantes y
linfoplasmocitos.

 Membrana media o cuticular: lisa, de color blanco con aspecto de clara de

huevo coagulada. Constituida por una serie de membranas superpuestas
concéntricas como las catafilas de cebolla. Es una membrana semipermeable
dejando pasar sustancias coloides o cristaloides pero no a los gérmenes.
 Membrana interna (germinativa o prolífera): de color amarillo brillante,
granulosa y fácil de romper. De ésta brotan vesículas prolíferas (o prolígeras)
donde se forman los protoescolices que constituyen el elemento infectante,

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 90

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estas vesículas están adheridas a la pared por los pedúnculos o quedan libres
dentro del quiste hidatídico.

2) Contenido:
 Líquido hidatídico: límpido y transparente. Tiene propiedades antigénicas (se
usa para el diagnóstico). Teniendo una densidad de 1007 a 1025, posee
proteínas, NaCl, albuminas y glucosa.
 Vesículas prolíferas: vesículas que desarrollan en su interior escólices o cabezas
de las futuras tenias. Cada vesícula desarrolla 30- 40 escólices que quedan
unidas por pedículos delgados.
 Arenilla hidatídica: constituida por vesículas proliferas, escólices normales y en
desintegración, y ganchos que quedan en libertad por ruptura de escólices.
Escólices: presentan una doble hilera de ganchos y 4 ventosas.

Ganchos: integra la arenilla, siendo los elementos que perduran después de la

degradación y desintegración de los ESCOLICES, midiendo 30µm Importante para el
diagnóstico.

Vesículas hijas: tienen la misma estructura que el quiste madre.

 El quiste cuando sufre una necrosis isquémica se calcifica.

 En la Hidatidosis primaria (hombre) hay un quiste, con poca frecuencia 2 o más
quistes.
 En la hidatidosis secundaria (hombre) la cantidad de quistes es variada.

ACCION PATÓGENA:

Depende de la producción de masas quísticas y de la desnutrición local de los tejidos.

El quiste se manifiesta como tumor. Invade, comprime y erosiona tejidos.

Donde se puede expandir y comprimir vasos sanguíneos originando NECROSIS E

INFARTOS, producir erosión bronquial.

También puede romperse y expulsar el contenido VOMICA HIDATIDICA presentando

importantes complicaciones como SHOCK ANAFILACTICO

Localizaciones cerebrales implican importantes compresiones en centro vitales para el

funcionamiento correcto produciendo problemas Neurológicos.

CLINICA: Se divide en dos grupos:

 La del proceso quístico expansivo que actúa como tumor:

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 91

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La ubicación hepática produce: hepatomegalia, trastornos hepatobiliares y dolor,

comunicación hepatobrónquica.

La localización pulmonar produce: tos seca, dolor de espalda, tos con secreción
mucosa o mucopurulenta o esputos sanguinolentos con disnea.

La localización en SNC produce: compresión y destrucción de elementos nerviosos.

Hay vómitos, cefaleas, convulsiones, trastornos sensitivos y motores,
reblandecimiento cerebral, coma y muerte.

La localización ósea: se observa en el 2% de los casos, asentándose en el extremo

epifisiario de los huesos largos, no hay encapsulación fibrosa, y el quiste al crecer
(aumento de su volumen) y comprimir, atraviesa las trabéculas esponjosas de los
huesos y por la presión ejercida produce atrofia y fracturas.

Síntomas generales por la sensibilización:

Hay crisis de exantema, febrícula, cansancio, y rinitis alérgica. A veces el cuadro es
silencioso.

COMPLICACIONES:

 Ruptura interna y diseminación, produciendo la Hidatidosis secundaria,

generalmente a nivel peritoneal. Esto produce shock anafiláctico grave y
mortal. Otras veces los escólices derramados evolucionan formando múltiples
quistes secundarios. Las localizaciones más frecuentes de la hidatidosis
secundaria son la peritoneal y pleuropulmonar.
 Infección bacteriana por comunicación de la hidátide con el exterior. Esto
produce un síndrome infeccioso focal séptico. La larva muere.
 La localización pulmonar o hepática con nivación diafragmática-pleuro-
pulmonar y apertura en bronquios determina la VOMICA HIDATIDICA, que va
precedida de un acceso de tos y asfixia con expectoración de un líquido claro,
blanquecino, salado, con trozos de sustancia blanca como clara de huevo
coagulada e hilos de sangre con mucosidad. Acompañándose con edema
angioneurotico, taquicardia, disnea y cianosis.

HIDATIDOSIS PRIMARIA O PRIMITIVA

Siendo producida por la larva del Echinococcus granulosus originada por el embrión
hexacanto que han llegado al organismo humano por la ingesta de los huevos del
parasito. Localización frec; HIGADO, PULMON, HUESOS Y CEREBRO.

HIDATIDOSIS SECUNDARIA

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 92

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Siendo producida por el derrame de líquido, arenilla hidatídica, vesículas hijas y resto
de membranas en una cavidad serosas u otro tejido, por ruptura de un quiste
primitivo. Localización más frec: PERITONEO Y PLEUROPULMONAR

DIAGNÓSTICO:

 CLINICO
 EPIDEMIOLOGICO: personas de campo, consumir vísceras, darles de comer a
los perros viseras crudas que contengan el quiste hidatídico.
 LABORATORIO
Directo: Vómica Hidatídica. Al Examen macroscópico se ven vesículas hijas o trozos de
cutícula. Al examen microscópico se ven vesículas prolíferas, escólices, ganchos, trozos
de membrana cuticular.

Indirecto:

Intradermorreacción de Casoni: se inyecta en la cara anterior del antebrazo 0,1 cc de

líquido hidatídico (antígeno). Si es positiva aparece una mácula- pápula que crece en
forma progresiva, a los 15 – 20 min. Comienza a atenuarse. Reacción precoz: 10 ó 15
minutos. Reacción tardía: varias horas.

Técnica de Inmunoelectroforesis: Una fracción antigénica del líquido hidatídico es

responsable de la formación de una banda de precipitación característica denominada
Arco 5. Es de alta especificidad.

Hemoaglutinación

ELISA

Otros: En Pulmón: radiografías, TAC, Broncografía.

Hígado: radiografías, Centellografía, TAC. Hemograma.

PROFILAXIS:

 Perro: desparasitación obligatoria con BROMHIDRATO DE ARECOLINA AL 1% o

PRAZIQUANTEL, evitar la ingestión de vísceras crudas con quiste.
 Ganado: inspección veterinaria obligatoria, destrucción de vísceras con quistes,
medidas punitivas para los infractores.
VACUNA PARA EL GANADO OVINO EG95

 Hombre: educación sanitaria: propaganda mural, en escuelas, radio y TV,

conferencias

TRIQUINOSIS

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 93

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”Infección parasitaria producida por nematodo, del género Trichinella, transmitida por
ingestión de carne cruda o mal cocida de cerdo y caracterizada por un síndrome febril,
signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada”

Especies más importante son: SPIRALIS, PSEUDOSPIRALIS, NELSONI, NATIVA.

ETIOLOGIA: Trichinella spiralis

TAXONOMIA:

Reino Animalia

Phylum Nematodo

Clase Aphasmidia

Orden Enoplida

Familia Trichinellidae

Género Trichinella

Especies Spiralis, pseudospiralis, nelsoni,

nativa.

MORFOLOGIA:

Son pequeños, de color blanco, al estado adulto son parásitos del intestino delgado y
sus formas larvadas parasitan el tejido muscular estriado.

Machos: miden 1,4 mm a 1,6 mm de largo por 40 um de ancho. La cloaca sexual está
situada en el extremo posterior y presenta en esta región dos pares de papilas post-
anales (asemejando dientes de una pinza)

Hembra: más grandes, miden 3 a 4 mm de largo por 60 um de ancho. En el quinto

anterior del cuerpo se abre la vulva. Tienen un ano en el extremo posterior. SON
VIVIPARAS (embriones)

Embriones: con forma de cigarro, tienen extremos redondeados. Miden 100 um de

largo por 6 um de ancho. Cuando la larva llega al músculo se dan en el organismo del
huésped reacciones celulares y tisulares de defensa que tienden a enquistarla. Se

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 94

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observa entonces: hipertrofia de la fibra muscular, hiperplasia histiocitaria y del

conjuntivo intersticial, como también exudación leucocitaria a predominio de
eosinofilos.

Quiste: se constituye por lo general con una sola larva pudiendo haber casos con 2, 3 y
4 larvas. Teniendo forma de LIMON. Mide 400 um de longitud por 250 um de ancho,
generalmente se encuentra una larva en su interior mide 1 mm y está arrollada en
espiral.

Hay 4 especies o variedades de Trichinella con diferencias biológicas e inmunológicas:

Trichinella spiralis: en regiones templadas.

Trichinella pseudospiralis: de menor tamaño, afecta mas a aves y no forma quistes en

los músculos.

Trichinella nelsoni: se la halla en grandes carnívoros de Africa. En el hombre provoca

infecciones masivas, con gran n° de larvas por gramo de músculo pero es bien tolerada
y son pocos los casos fatales.

Trichinella nativa: de zonas árticas. En el hombre provoca importantes síntomas

digestivos como diarrea prolongada.

CICLO BIOLOGICO:

Ciclo: Directo

Elemento infectante: larva enquistada viable.

Mecanismo de Carnivorismo
infección:

Vía de infección: Digestiva.

Cumpliendo todo su ciclo en un solo hospedador sin abandonarlo, los animales que
han ingerido carne con larvas viables, enquistadas ingresan al organismo quedando
libres en la luz intestinal, iniciando su desarrollo hacia el estadio adulto. A los días de la
ingesta ya hay machos y hembras con órganos sexuales completamente desarrollado y
con condiciones para la copula, 3 días posteriores a la copula, las hembras fecundadas
presentan dentro de la envoltura ovular embriones en distintos grados de desarrollo, 7
días posteriores la hembra libera alrededor de 1500 embriones.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 95

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Desde la submucosa intestinal los embriones ganan la circulación venosa o linfática

para llegar hasta la musculatura esquelética donde desarrollan la forma lavaría, donde
estas en su envoltura pueden vivir hasta 5 años, una vez que esta muere el interior del
quiste es invadido por macrófagos y leucocitos produciendo posteriormente la
calcificación.

Las larvas de T. spiralis pueden enquistarse en cualquier musculo estriado del

organismo,

 Afecta principalmente a los músculos: intercostales, diafragma, extrínsecos del ojo

y del cuello. En músculos que son largos se enquistan cerca de la inserción
tendinosa.
 El quiste en el músculo tiene el eje mayor en dirección con las fibras musculares.
Teniendo forma de LIMON
 La larva enquistada puede vivir 5 años, cuando muere se calcifica.

PATOGENIA:

 Se produce un cuadro toxico-alérgico por: la invasión de la mucosa intestinal, la

penetración en los vasos sanguíneos por parte de los embriones y su diseminación
e invasión por toda la musculatura. SIENDO RESPONSABLE DE LA CLINICA DE
TRIQUINOSIS

 Los adultos al invaden las paredes del intestino hasta la submucosa producen
inflamación responsable de la ENTERITIS SUPERFICIAL produciendo SIENTOMAS
GASTROINTESTINALES.

 Los fenómenos toxico-alérgicos son los causantes del síndrome infeccioso y de los
signos oftalmopalpebrales.

 Las mialgias se explican por los fenómenos de miositis aguda producida alrededor
de las larvas enquistadas.

 Seis meses después del enquistamiento los quistes comienzan a calcificarse por los
polos, proceso que se generaliza en el lapso de un año, si la calcificación no es
completa, las larvas sobreviven en el interior del quiste hasta 5 años.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 96

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 Comúnmente el fenómeno toxialérgico dura alrededor de un mes y termina

cuando se establece el equilibrio entre el hospedador y el parásito.

 Los casos graves pueden llevar a la muerte por un compromiso miocárdico o

meningoencefálico, no por la parasitación directa sino por la toxemia generalizada.

 La causa de muerte se debe a la insuficiencia cardiaca congestiva y/o arritmias

como FIBRILACION VENTRICULAR.

RESPUESTA INMUNE: cursa con un aumento de IgG y eosinofilos en sangre periférica.

1. La Ig M aumenta en el período de migración larval y luego desciende.

2. La Ig E aumenta en el período de encapsulamiento, siendo inducida su aparición

por los antígenos presentes en los productos de las larvas que pasan a través de la
cápsula que las rodea.

CLINICA: Hay tres grandes períodos.

Período de incubación: abarca desde el momento de ingestión de carne con larvas

enquistadas y viables, hasta la aparición de los “síntomas de comienzo”.
Sintomatología variable de acuerdo al n° ingerido de larvas y las condiciones del
hospedador. Se presenta entre 7 y 14 días después de la ingesta infectante.
Generalmente es asintomático.

Período Síntomas de comienzo o invasión: corresponde a la reproducción de los

parásitos en el intestino, la postura de larvas y la diseminación de estas a todo el
organismo. Presenta: “Síndrome infeccioso” cefaleas, astenia, mialgias, fiebre con
compromiso del estado general. También hay síntomas OFTALMOPALPEBRALES
edema bipalpebral de aparición brusca, bilateral, simétrico durando hasta 2
semanas, inyección conjuntival ocular del Angulo externo del ojo que produce
sensación de arenilla o cuerpo extraño en la mucosa conjuntival, habiendo dolor
ocular por la compresión de la musculatura extrínseca.

Síntomas gastrointestinales son: dolores abdominales y diarreas o constipación.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 97

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Periodo de Estado: corresponde al proceso de enquistamiento larvario (crónico) si

hasta este momento la enfermedad ha sido subclínica aparece el síndrome
infeccioso, y si ya se manifestó se acentúa dicho síndrome presentando fiebre y
mialgias intensas. Las mialgias son más importantes y especialmente por los
movimientos (respiración, masticación, fonación, deglución, etc.) Hay
manifestaciones gastrointestinales dolor abdominal, nauseas y vómitos,
constipación o diarreas. En menor frecuencia suelen haber manifestaciones
cutáneas como exantemas escarlatiformes, dermografismo y prurito.

EPIDEMIOLOGIA:

 Se adquiere la enfermedad por la ingestión de carne de cerdo mal cocida o en

embutidos. Las larvas no mueren cuando son sometidas a salazón y /o
ahumado, para que mueran se necesitan 30 minutos de cocción como
mínimo.
 Los focos se localizan en zonas rurales donde hay criaderos, donde en estas
localizaciones proliferan las poblaciones de ratones, ratas, armadillos,
comadrejas, en donde todos estos hospedadores transita T. spiralis, la basura
a cielo abierto atrae a estos mamíferos y permite la integración del ciclo
biológico a la contaminación de los cerdos, afectando al hombre.
 Es una parasitosis cosmopolita. En Argentina se encuentra en Buenos Aires,
Sur y centro de la provincia de Córdoba, Santa fe y toda la Patagonia,
presentándose periódicamente en forma de brotes epidémicos.

DIAGNÓSTICO:
Clínica: En los brotes epidémicos con síntomas comunes en un grupo de personas lleva
a sospechar de la enfermedad.
Epidemiológico: zona rural. Consumo e carne de cerdo, embutidos.
Laboratorio:
 INDIRECTOS:
Hemograma: presenta leucocitosis con eosinofilia acentuada, o con eosinofilia discreta
pero con eosinofilos inmaduros. También aumentan las enzimas musculares como la
CPK. En los cuadros clínicos severos la ausencia de eosinofilos orienta hacia un mal
pronóstico.

Reacciones inmunobiológicas:

Intradermoreacción de Bachmann: se inyecta 0,1 ml de antígeno (polvo de larvas de

Trichinella por digestión artificial). Reacción precoz: 30 min., es una pápula rodeada de
un halo eritematoso, de doble tamaño que el original. Reacción tardía: 12 y 24 horas,
es una pápula rojiza. La reacción precoz se positiva a los 10 días de ocurrir la infección.

Reacción de Precipitinas: positiva entre los 15 a 20 días después de la infección.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 98

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Reacción de Floculación a la Bentonita: positiva en la cuarta semana luego de la

infección.

Reacción de Inmunofluorescencia: TIF más sensible que las anteriores, positiva en la

cuarta semana de la infección.

ELISA: busca Ig G, se positiviza a las dos semanas y su sensibilidad es del 100 %.

 DIRECTOS: Biopsia: se busca el grupo muscular más accesible (gemelos,

deltoides), y más doloroso.
Xenodiagnóstico: con ratas.

PRONOSTICO:
Depende de: n° de larvas ingeridas, sensibilidad del paciente, edad, defensa, presencia
de enf. Crónicas previas.

PROFILAXIS:
Siendo el cerdo fuente de infección principal para el hombre y las ratas fuentes más
importante para la perpetuación del ciclo (por canibalismo) la profilaxis debe estar
dirigida principalmente para estos dos animales.
Prevención de la infección del cerdo:
 criar cerdos lejos de ratas y basurales que contengan restos de animales y
roedores.
 control de los roedores.
Prevención de la infección del hombre:
 Educación sanitaria: para inculcar el hábito de ingerir carnes de cerdo bien
cocida; para dar a conocer que el ahumado, secado y salazón no destruyen la
larva por lo tanto se debe utilizar carne de cerdo probadamente no
Triquinosa.
 Triquinoscopía- Fototriquinoscopía: consiste en observar músculo de cerdo en
un microscopio de pequeño aumento. (Triquinoscopía) o a través de una
pantalla (Fototriquinoscopía).
 Congelar de forma brusca la carne de cerdo -30 ° C durante 24 hs. ó – 5°C
durante 30 días. También se irradia la carne con Cobalto 60. (métodos caros y
de alto costo).

TRATAMIENTO
Mebendazol o Albendazol
Tto sintomático: AINES
Compromiso miocárdico y/o encefálicos: CORTICOIDES

ESQUISTOSOMIASIS

La esquistosomiasis humana, es una enfermedad parasitaria causada por

ESQUISTOSOMAS O DUELAS SANGUINEAS, que son trematodos (platelmintos indivisos)

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 99

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digenéticos, cuyo hábitat son los vasos sanguíneos del sistema porta, vénulas
mesentéricas del intestino delgado o grueso y las del plexo vesical.
El Schistosoma mansoni es el que produce esquistosomiasis intestinal, aunque esto no
es absoluto.
ETIOLOGIA:

S. mansoni VENAS MESENTERICAS (drenan el

intestino grueso)
S. japonicum PLEXOS VENOSOS PERVESICALES DEL
SISTEMA CAVA (rodean vegiga)
[Link] VENULAS MESENTERICAS DEL INTESTINO
DELGADO

TAXONOMIA:
Reino Animalia
Phylum Platyhelminthes
Superclase Trematoda
Clase Digenea
Orden Strigeida
Familia Schistosomatidae
Género Schistosoma
Especie mansoni, haematobium,
japonicum.

MORFOLOGÍA:
HEMBRA MACHO
mide de 7 a 14 mm. Posee un utero0 mide de 6 a 9 mm, más ancho que la
relativamente pequeño, donde tiene un hembra. Tiene ventosa anterior (menos
solo huevo por vez. saliente) y ventral, 8 lóbulos testiculares.
Con canal ginecoforo, donde se hospeda
la hembra.

HUEVOS: Los huevos se diferencian según sea la especie por su tamaño, forma y
espolón.

S. MANSONI S. HAEMATOBIUM S. JAPONICUM

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 100

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Caracol: Biophalaria Caracol: Caracol:

CICLO BIOLÓGICO:
Ciclo biológico: Indirecto
Hospedador definitivo: Hombre
Hospedador intermediario: Caracol del género Biomphalaria
(dependiendo cual caracol)
Elemento infectante: Furcocercaria
Mecanismo de infección: Por penetración activa o
mecanismo activo
Vía de infección: Cutánea (sistema circulatorio
venoso)

CICLO BIOLÓGICO:
Los huevos embrionados son eliminados por el Hospedador Definitivo (hombre), son
arrastrados por el agua de lluvia hacia charcos o arroyos, bajo una T° de
30 °C, luz solar, estos eclosionan dejando escapar al miracidio, forma en la que nada
libremente por el agua en busca: Hospedador Intermediario (Caracol Biomphalaria- S.
mansoni)
caracol BIOMPHALARIA
Una vez que el miracidio ingresa al caracol se transforma en esporoquiste primario, se
multiplica hasta llegar a esporoquiste secundario, para transformarse CERCARIAS
(furcocercarias por tener la cola bífida), las que luego abandonan el caracol para ir de

pierde su cola ⇨esquistosómulos buscando las venas mesentéricas, pulmones,

nuevo al agua , medio por el cual penetran la piel del hombre (interdigital),donde

corazón, capilares mesentéricos, vena porta ⇨Hígado, donde se quedarán y crecerán

hasta llegar a adultos, se diferenciarán, para luego acoplarse, la hembra luego de ser

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 101

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fecundada se traslada en el canal ginecóforo del macho y luego de 40 días lo

abandona, se dirige luego a los plexos venosos de la submucosa rectal donde
depositará sus huevos ( 300-1000 x día), los huevos atraviesan paredes hasta llegar a la
luz del intestino y salir al exterior con las deposiciones, el embrión allí es muy móvil.

PATOGENIA:
La lesión fundamental es la formación de una granuloma, que se forma alrededor de
los huevos en la submucosa del intestino, la presencia de los huevos son responsables
de la reacción de los tejidos mediante la formación de un GRANULOMA, esto provoca:
*Obstrucción del flujo sanguíneo
*Congestión
*Hipertensión
*Necrosis

Este granuloma hepático ⇨ Hipertensión Portal⇨ Várices Esofágicas⇨ Ruptura⇨

*Fibrosis.

Hematemesis⇨ Shock hipovolémico ⇨ Muerte.

Cuando la esquistosomiasis es aguda, podremos ver alrededor de los huevos un área
de necrosis rodeada de un exudado leucocitario PMN. Posteriormente todos estos
elementos ron reemplazados por células epiteloides. Así, las células gigantes rodean al
huevo haciéndolo parecer un pseudotubérculo (patognomónico), este puede
calcificarse o desaparecer.
Importante acción expoliatriz del S. mansoni que se alimenta de glucosa y hierro,
nutriéndose por ventosa oral: de sangre, por tegumento: de aa. e HC.

CLÍNICA: la enfermedad presenta una etapa aguda y una crónica:

ETAPA AGUDA ETAPA CRÓNICA

Asintomática Se producirán diferentes cuadros según las

Sintomática especies. hemorragias gastrointestinales,
Entre la 4ta y la 8va semana posteriores a la diarreas, hepatoesplenomegalia. En casos
terminales ictericia.
infección y una vez que se realiza la primera
[Link]: produce esquistosomiasis
puesta de huevos, puede manifestarse urinaria, se caracteriza por presentar: Dolor
reacciones alérgicas hipogástrico, disuria y hematuria.
leve: febrículas, astenia, anorexia y diarrea. Hay lesiones granulomatosas en caso de
severa: fiebre de 41 °C, escalofríos, debilidad, progreso harán fibrosis y posterior calcificación,
mialgias, vómitos, linfoadenopatías, con progresión panvesical, y posibles papilomas
e hidronefrosis.
S. mansoni: esquistosomiasis renal, provoca
Hepatoesplenomegalia, urticaria y eosinofilia.
hiperglobulinemia, hipoalbuminemia.
Este cuadro no suele presentarse en personas
de lugares endémicos sino de no endémicos.

serología ,PCR, gota gruesa) PCR

DIAGNÓSTICO:
Epidemiológico - Clínico - Laboratorio

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 102

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Coproparasitológico (luego de 2 meses)

S. MANSONI ELISA
S. JAPONICUM PCR( en todas las etapas)
GOTA GRUESA

s. HAEMATOBIUM orina:
sedimentación, centrifugación y filtrado

PROFILAXIS:
Educación sanitaria: uso de calzado para trabajadores rurales de terrenos húmedos.
Abastecimiento de agua
Correcta disposición y eliminación de excretas
Tratamiento de aguas servidas

DISTOMATOSIS O FASCIOLASIS HEPÁTICA

Es una antropozoonosis histo parasitaria, producida por el agente etiológico Fasciola
hepática, es un cuadro que se caracteriza por un síndrome febril, y hepatomegalia.

AGENTE ETIOLÓGICO: Fasciola hepática.

MORFOLOGÍA:
Es un vermex plathelminto, es trematode, es hermafrodita, mide 2-3 cm. de largo por
1-1.5 cm de ancho, tiene forma foliácea, de hoja, en el vértice se encuentra la ventosa
anterior, que aloja la boca.
Su cuerpo es ancho hacia delante y se adelgaza hacia atrás hasta terminar en un
extremo romo. En su cara ventral a nivel de su parte ancha encontramos la ventosa
anterior.

Los huevos son de forma elíptica,

operculados, son de colorido
amarillento (bilis). Miden aprox. 140 µm de largo por 70µm de ancho. En su interior

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 103

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tiene una célula ovular (por lo que no son embrionados). Estos huevos llegan a través
de la vía biliar al intestino y de allí al exterior por las heces del hospedador.

CICLO BIOLÓGICO:

Ciclo: Indirecto

Elemento infectante en el hombre: Metacercaria

Mecanismo de infección en el hombre: Ingesta, contaminativo

Vía de infección: Digestiva

Hospedador definitivo: Hombre

Hospedador intermediario: Caracol “Limnea viatrix

El parásito adulto se localiza en las vías biliares del ganado bovino, y ovino, y
accidentalmente en el hombre, colocando centenares de huevos que son depositados
en la bilis y con ella llegan al intestino y salen al exterior con las heces del hospedador.
Solo continuarán el ciclo aquellos huevos que caigan en terrenos húmedos cercano a
arroyos y bajo una T° ideal de 10°- 30°, en aprox. 2 semanas los huevos se embrionan
dando origen así a un miracidio de aspecto ovalado y recubierto de cilias, mide 130-
180 µm, este levanta un opérculo y nada buscando al caracol Limnaea Viatrix,
estimulado por la luz, debiendo encontrarlo en no más de 24 hs, una vez cercanos el
miracidio es atraído a él, y penetra por su pié, momento en el cual el miracidio pierde
sus cilias, y se transforma en el 1er estadío larval, el esporoquiste, que es un saquito
lleno de células que evolucionan a redias.
Al cabo de 2 semanas las redias rompen las paredes del saco esporoquistico hacia el
hepatopáncreas del caracol donde aumentan de tamaño y forman cercarias de forma
alargada y de cola no bifurcada, por 1 miracidio se producen cerca de 600 cercarias.
Este es el estadío en el cual abandonan al caracol y nadan hasta encontrar hierbas
BERRO Y PLANTAS SALVAJES, se enquistan allí tomando finalmente su estadío de
metacercarias (siendo el EI estadio infectante) para animales y el hombre, miden 500
µm.
La metacercaria al ser ingerida, es disuelta su envoltura quedando la forma juvenil
llamada distoma, el cual atraviesa la pared intestinal y posteriormente la cavidad
peritoneal, perfora la cápsula de Glisson, penetra el hígado hasta llegar a los
canalículos biliares donde al cabo de 3 meses alcanzará el estado adulto. El ciclo se
reinicia con la eliminación de huevos.

EPIDEMIOLOGÍA:

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 104

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 El hombre se infecta accidentalmente con Fasciola hepática al ingerir berro

silvestre infectado con las metacercarias, o al beber agua de arroyos.
 El Argentina las provincias más afectadas con Jujuy, Córdoba, Salta, Entre Ríos,
Mendoza, Neuquén , Río Negro y Chubut.
 La infección en el ganado afecta en la producción de carne, leche o lana.

RELACIÓN AGENTE- HUESPED:

 Los miracidios, esporoquistes y redias viven en un n° limitado de especies,

estrechamentes relacionadas.
 Los adultos pueden desarrollarse en un gran n° de hospedadores.
 El miracidio es atraído hacia el molusco por un “factor del hospedador” (sustancia
presente en la hemolinfa del molusco eliminada por el caracol durante la
diapédesis).

ACCIÓN PATÓGENA: el parásito ejerce diferentes acciones

ACCIÓN EXPOLIATRIZ ACCIÓN MECÁNICA ACCIÓN IRRITATIVA ACCIÓN TÓXICA

Son parásitos Es mecánica porque Produce hiperplasia y Por sustancias

hematófagos y también provoca obstrucción metaplasia de los secretadas por el
se alimentan de bilis, en la vía biliar y canalículos biliares. parásito.
fijándose en las paredes dilatación en los
de los canalículos. canalículos.
PATOGENIA Y CLÍNICA:

PERÍODO DE INVASIÓN PERÍODO DE ESTADO

Abarca desde la ingestión de las Los distomas ya adultos comienzan su

metacercarias hasta la llegada de los parasitemia en la vía biliar, su hábitat
distomas jóvenes a los conductos biliares definitivo.

★ Inflamación peritoneal ★ Nódulos amarillentos (focos

★ Exudado de líquido serohemático necróticos)
★ Edema del epiplón mayor ★ Conductos biliares dilatados y
★ Adherencias laxas al diafragma esclerosados (Hiperplasia de
★ Cápsula de Glisson engrosada y con conductos)
marcada eosinofilia
★ Hepatomegalia con microabscesos Complicaciones:
(focos necróticos) Puede la Fasciola desplazarse hacia el
conducto cístico, vesícula, cond. colédoco o
ampolla de Vater.

SÍNTOMAS

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 105

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Los síntomas se producen por la migración Los síntomas se producen por la presencia
del distoma joven a través del peritoneo y de la Fasciola en las vías biliares
parénquima hepático (duran 3 meses)

❏ DOLOR ➔ DOLOR
❏ HEPATOMEGALIA ➔ HEPATOMEGALIA
❏ FIEBRE ➔ FIEBRE
❏ URTICARIA ➔ ICTERICIA, TRASTORNOS
DIGESTIVOS

Complicaciones: Colecistitis aguda, empiemas vesiculares, obstrucciones

coledocianas.

Cuadro de HALZOÜN: Se caracteriza por disnea, dolor de garganta, esputos con

sangre, sordera y asfixia. Se produce cuando los parásitos que se encuentran en el
hígado crudo, se prenden a la mucosa orofaringea provocando la desesperación del
paciente y la consecuente asfixia.

DIAGNÓSTICO:
 Epidemiológico: indagando si el paciente comió berro o bebió agua de arroyo.
 Clínico: hepatomegalia dolorosa, fiebre, urticaria.
 Laboratorio:
1) Directo: Coproparasitológico en “ COPA DE LUMBRERAS”
2) Indirectos:
a) ELISA
b) IEF
c) Hemocitológico ( anemia, leucocitosis, eosinofilia e hipergammaglobulinemia)
d) Sondeo duodenal
3) Complementarios: laparoscopía, colangiografía, ecografía, TAC abdominal.

PROFILAXIS:
Educación sanitaria:
 Evitar la ingesta de Berro silvestre, en caso de comer que sea cultivado en
viveros o previamente hervido.
 No beber agua de arroyos y vertientes,Tratamiento animales parasitados.
 Eliminación de caracoles con sulfato de cobre.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 106

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MICOLOGIA
Ciencia que se ocupa de estudio de los hongos, siendo unas de las aéreas de la ciencia
mas extensas y diversificadas que aporta avances significativos a la investigación
científica y al desarrollo de la tecnología.
En medicina surge con la necesidad de tratar enfermedades provocadas en el ser
humano y algunos animales a partir del consumo o interacción con algunos hongos,
produciendo infecciones.

GENERALIDADES
Teniendo:
 Importancia ambiental: participan en la descomposición de la materia orgánica.
 Hongos de interés industrial: fabricación de pan, vinos, cervezas
(Saccharomyces cerevisiae), quesos ej Roqufort (Penicillium roquefortis)
 Antibioticos como por ejemplo PENICILINA (Penicillium nonatum)
 Los hongos son seres vivos, eucariotas.
 Pertenecen al reino Fungi.
 El cuerpo del hongo se llama thallo y puede ser unicelular o filamentoso este
está constituido por numerosas células que no forman tejidos, ya que cada una
tiene vida independiente.
 Son heterótrofos. Se alimentan de sustancias orgánicas vivas (parásitos) o en
descomposición (saprófitos).

Los agentes productores de micosis humanas son hongos microscópicos que

pertenecen a los Eumycetes (hongos verdaderos) y los Schizomycetes
(actinomicetales), siendo estas últimas bacterias que presentan un cuerpo o tallo
filamentoso y ramificado semejante a los hongos.

Las células de los Eumycetes

 Son hongos verdaderos

 Formados por una pared celular gruesa (quitina y proteínas) que son
polisacáridos fibrosos con capacidad antigénica, dándole protección y nutrición
por la permeabilidad selectiva que tiene.
 Membrana citoplasmática fina de fospolipidos y proteínas, que en su formación
está regulada por esteroles, emitiendo ramificaciones llamados mesosomas.
 Citoplasma contiene vacuolas y gránulos con reservas de glicógeno y lípidos,
teniendo también RIBISOMAS; MITOCONDRIAS; RE; ADN autoreplicable
envuelto en un núcleo, durante la respiración celular produce oxidasas y
peroxidasas, durante anaerobia produce procesos fermentativos, la lamina
nuclear esta cribada, se reproduce por mitosis y usa para su nutrición H2O,
sales y proteínas, también posee enzimas hidrolíticas que degradan sustancias
complejas para así poder incorporar elementos químicos simples (aminoácidos,
sales) a través de su pared.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 107

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Los SCHIZOMYCETES o Actinomicetales

 Son bacterias que presentan el cuerpo o thallo filamentoso y ramificado

semejante al hongo, siendo estudiados por los Micólogos.
 Su pared celular, como las bacterias, está compuesto por aminoglucocidos.
 Membrana citoplasmática
 Su citoplasma posee gránulos de polifosfatos, ribosomas; ácidos nucleico sin
membrana nuclear; carecen de mitocondrias.
 Crecen en gelosa con pH neutro o ligeramente alcalino.
 Son utilizados en procesos de fermentación de algunos alimentos, procesos de
fertilización y producción de ANTIBIOTICOS.
 Pudiendo ser atacados por fagos.
 Siendo sensibles a los ANTIMICROBIANOS.
 Son llamados baterías superiores: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium
Leprae
 En los seres humanos la acción patógena es variada (micopatologia)

MICOPATIAS

 ALERGENICOS “Alergias” produciendo fenómenos de alergias e hipersenbilidad,

dando como desencadenante un cuadro asmatiforme: Asma o Rinitis alérgica.
 TOXINAS “Micotoxicosis” siendo un cuadro clínico secundario a la ingesta de
ciertas toxinas presentes en los alimentos como las AFLATOXINAS (de género
Aspergillus) o FUSARINAS (del genero Fusarium) pudiendo originar Ca Hepático.
 MICOSIS “Enfermedad” producidas por la entrada al organismo dando como
desencadene la Patología micotica.

MORFOLOGIA DE LOS HONGOS:

Teniendo una estructura típica

 PARED CELULAR: gruesa constituido por polisacáridos (quitina y celulosa),

confiriéndole rigiez mecánica para mantener su forma y prevenir la lisis
osmotica. Además también posee proteínas, lípidos, iones y otras sustancias.
Teniendo funciones de:

a) Dándole forma, rigidez.

b) Sitio de unión de enzimas.
c) Nutrición
d) Confiriendo propiedades antigénicas

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 108

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 MEMBRANA CITOPLASMATICA: más fina que la pared constituida por

fospolipidos, glicoproteínas y ergosterol (diferencia con los mamíferos que
tienen colesterol).
 CITOPLASMA: teniendo

a) Citosol con H2O, iones, moléculas pequeñas, macromoléculas solubles.

b) Citoesqueleto formado por microtubulos, microfilamentos.
c) Ribosomas, RE, mitocondrias, vesículas, etc.
 NUCLEO: teniendo una dóbleme membrana cribada, permitiéndole el
intercambio activo con el citoplasma, además de su núcleo.
 CAPSULA: algunos lo tienen y otorga la resistencia, siendo difícil de atacar.

La estructura tiene un cuerpo que se llama THALLO soliendo estar formado por
filamentos, casi siempre ramificados, cada filamento se llama HIFA el conjunto de este
de llama MICELIO (el conjunto de esto no forman un tejido ya que cada uno tiene vida
independiente), el micelio se origina por el crecimiento por ramificaciones o bien
fusiones de las hifas.

 HIFAS: unidad estructural y vegetativas de los hongos, teniendo forma

filamentosa y de tipo tubular con paredes celulares. Pueden presentar tabiques
siendo SEPTADAS o NO SEPTADAS.
 MICELIO: conjunto de hifas.
 THALLO: cuerpo del hongo, siendo constiruido por

TALO VEGETATIVO teniendo funciones de:

 NUTRICION
 CRECIMIENTO
 RESISTENCIA
 FOJACION

TALO DE FRUCTIFICACION O REPRODUCCION cuya función principal es de la

 CONSERVACION DE LA ESPECIE
 DISPERCION A DISTANCIA a través PROPAGULOS de dispersión o ESPORAS.

MECANISMO DE REPRODUCCION

 ASEXUADOS “Anomorfo”
1-Externo: inmóvil formada directamente a partir de una Hifa o célula conidiogena,
CONIDIAS, siendo esporas asexuales (sirviendo para dispersar al hongo hacia un nuevo
hábitats)

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 109

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2-Interno: siendo estructuras nacidas de los esporofitos, cuando maduran producen

esporangios en el tallo o en las hojas fértiles que son los esporofilos y esto dan origen a
ESPORANGIOS.

 SEXUADOS “Telemorfo”
1-Externo: originados de células dilatadas en forma de masa BACIDES

2-Interno: se forman dentro de una célula especial, en forma de saco, precedida de un

acto sexual ASCOS

FASE FORMA
DIFASICO DIMORFO MONOMORFO
SAPROFITA PARASITARIA LEVADURAS HIFAS HIFAS O MOHO
En la Naturaleza En el Huésped En tejidos En la fase Conglomerados
saprofita de hifas

Los Moho son organismos pluricelulares creciendo en forma de filamento llamados

hifas, miden varios cm, pudiendo ser tabicadas (septadas) o continuas (no septadas),
durante el crecimiento las hifas se entrelazan densamente constituyendo el micelio.
Algunas personas son sensibles a los mohos. La exposición a los mohos en estas
personas puede causarles síntomas como congestión nasal, irritación de los ojos o
resuello. Otras personas que tienen graves alergias a los mohos pueden experimentar
reacciones más severas. Las reacciones severas pueden ocurrir entre trabajadores
expuestos a grandes cantidades de mohos en los lugares de trabajo, como en el caso
de los granjeros que trabajan todo el día alrededor del heno mohoso. Algunas
reacciones severas pueden incluir fiebre y dificultad para respirar. Las personas con
enfermedades crónicas, como enfermedad obstructiva de los pulmones, pueden
presentar infecciones de moho en los pulmones.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 110

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Las levaduras son importantes por su capacidad para realizar la descomposición

mediante fermentación (predominantemente alcohólica) de diversos compuestos
orgánicos, principalmente los azúcares o hidratos de carbono, produciendo distintas
sustancias, las infecciones por levaduras adoptan la forma de enfermedades en la piel
“DERMATOFITOSIS” o de infecciones de los aparatos respiratorios e intestinal. La causa
más común de enfermedad por levaduras es Candida albicans, produciendo con
frecuencia infecciones en las faeneras (piel y uñas) o mucosas.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 111

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EL MICELIO PUEDE SER

Vegetativo
Cumple funciones de UNICELULAR: las células están separadas entre sí, son
crecimiento vegetativo esféricas, ovoides o cilíndricas.
y la obtención de
Forma de reproducción:
sustancias nutritivas del
sustrato. _ Brotación

_ Tabicamiento o escisión

_ Proceso intermedio (el brote se separa por un tabique).

(sustrato: sustancia
sobre la cual actúan los
MICELIO O FILAMENTOSO: está constituido por células
fermentos del hongo y
agrupadas formando tubos cilíndricos que se ramifican hasta
de la cual obtiene sus
formar una trama. Las ramificaciones se llaman hifas y
alimentos)
pueden presentar tabiques o ser continuas.

PSEUDOMICELIO O PASEUDOFILAMENTOSO: se origina de

un micelio unicelular brotante, que emite brotes largos, que
simulan falsas hifas de un micelio.

De Fructificación
Es la formación
especializada para la
Está constituido por las ESPORAS los que crecen en el vértice
propagación y
de hifas fértiles o esporóforos.
reproducción a
distancia. SIENDO EL ESTADIO EVOLUTIVO EN LA QUE INGRESA AL
PACIENTE PARA PROVOCAR LA ENFERMEDADPOR LO QUE ES
EL “ELEMNTO INFECTANTE”

MICOSIS
¿Qué es una MICOSIS? “siendo una infección en el organismo producidas por hongos,
pudiendo ser de origen endógeno (encontrándose en la MUCOSA O TEGUMENTOS) y
solo en condiciones especiales del hospedador se convierte en patógena
(inmunodeficientes) o exógeno hongos que viven fuera del ser humano.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 112

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Mecanismo de infección

Las micosis superficiales se contraen mediante el contacto directo de personas o

animales parasitados.

Las micosis profunda se contraen por inhalación de ESPORAS que se encuentran en el

suelo o a través de heridas con vegetales que lo vehiculizan, el suelo y plantas que
actúan como reservorio del hongo, donde viven y cumplen una parte de su ciclo
biológico siendo SAPROFITOS, cuando entra al organismo adopta una morfología
diferente para sobrevivir y permite su adherencia e invadir el organismo produciendo
la Patología “micosis” LEVADURA

Se las clasifica en superficiales o cutáneas y profundas o viscerales”

Superficiales: se localizan en capa córnea de la piel, faneras, mucosas y semimucosas

(epidermis).

Profundas o viscerales: atacan dermis, celular subcutáneo, muscular, osteoarticular y

diversos órganos.

DIFERENCIAS ESNTRE MICOSIS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS:

Superficiales o Cutáneas Profundas o Viscerales

Benignas, Generalmente graves, pueden ser mortales por su

diseminación

Epidémicas – Cosmopolitan Endémicas – regionales

Hongos parásitos absolutos Hongos difásicos

Se contraen por contacto directo con No hay contagio interhumano. Se contraen por
personas o animales parasitados. inhalación de esporas o por heridas con fragmentos
vegetales que los vehiculizan.

Hay hongos que normalmente colonizan el organismo

humano, produciendo la enfermedad cuando hay una
alteración en el organismo (oportunistas)

Curan con tratamiento adecuado Tratamiento dificultoso.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 113

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CLASIFICACION SEGÚN SU LOCALIZACION

SUPERFICIALES Afectando piel y faneras (uñas y pelo)

SUBCUTANEAS Afectan piel (dermis, epidermis), TCS
SISTEMICAS Afectando órganos, aparatos y sistemas
OPORTUNISTAS Afectando el organismo de pacientes
inmunocomprometido.

MICOSIS SUPERFICIALES

MICOSIS QUE AFECTAN Piedra Negra: PIEDRA HORTAE

LA PORCION Piedra Blanca: TRICHOSPORON
EXTRAFOLICULAR DEL BEIGELLI
PELO
Infecciones producida MICOSIS QUE AFECTAN Tiña negra o tiña nigra: EXOPHILA
por hongos que LA CAPA CORNEA DE WERNEKII
afectan la capa cornea LA EPIDERMIS Pitiriasis Versicolor: MALASSEZIA
de la piel o pelo sin FURFUR
conllevar a inflamación PSEDUMICOSI, siendo Eritrasma CORYNEBACTERIUM
infecciones producidas MINUTISSIMUN
por bacterias Tricomicosis axilar:
CORYNEBACTERIUM TENIUS
Queratosis Punteada:
CORYNEBACTERIUM
DERMATOPHILUS

 Micosis que afectan exclusivamente la porción extrafolicular del pelo:

TRICOMICOSIS AXILAR:

Atacan los pelos de las axilas y excepcionalmente los del pubis, caracterizada por el
crecimiento de concreciones amarillas (flavus), rojas (rubra), o negras (nigra) alrededor
del tallo piloso.

Agente etiológico:

Nocardia tenuis en la Tricomicosis flava

Nocardia tenuis y micrococcus castellani en la T. rubra

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 114

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Nocardia tenuis y Micrococcus nigrensis en la T. nigra.

Distribución Geográfica: mundial.

Epidemiología: predomina en zonas tropicales y en climas templados. El calor y la

humedad favorecen su desarrollo.

Cuadro clínico: los nódulos de color rojo, amarillo y negro se pueden observar a lo
largo de todo el pelo o formando una vaina continua en toda su longitud, las
concreciones se adhieren firmemente. La corteza del pelo también es invadida.

El pelo se torna frágil y pierde brillo, la infección no llega a las raices, ni a la piel.

PIEDRA NEGRA:

Micosis de los pelos del cuero cabelludo caracterizada por la presencia de nódulos
duros de aspecto pétreo a lo largo del pelo.

Agente etiológico: Piedraia hortae.

Distribución geográfica: en zonas tropicales y subtropicales (en Amazonas u Cuencas

del Orinoco). En nuestro país se la detectó en la región mesopotámica.

Cuadro clínico: no produce molestias. Las concreciones están firmemente adheridas al

pelo y son tan pequeñas que solo pueden verse con MO. Algunas son de mayor
tamaño y al palparlas producen una sensación arenosa y un sonido metálico al
peinarlo.

PIEDRA BLANCA

Afectan los pelos del cuero cabelludo, barba y bigote, pudiendo afectar los pelos del
pubis, formando nódulos blancos, más blandos que los de “Piedra Negra”. Estos

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 115

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gránulos se ubican en la punta del pelo y se desprenden más fácilmente que los de la
negra.

Agente etiológico: Trichosporon beigeli, gigantum y granulosus.

 Pueden hallarse entre la flora normal de la piel de escroto y axila.

 En la actualidad la forma más común es la piedra blanca genital en los adultos
jóvenes de sexo masculino.
 Se debe hacer el diagnóstico diferencial con liendres.

Distribución geográfica: universal, con predominio en zonas tropicales y subtropicales.

 Hongos que afectan solo a la capa cornea de la epidermis:

ERITRASMA

Infección crónica de la capa córnea de la piel, mucosas y uñas. Caracterizada por

lesiones superficiales en axila, regiones genitocrurales e intertrigos (pliegue
intergluteo, interdigitales de pies y submamario).

Con la luz de Wood las lesiones emiten fluorescencia de color rojo coral.

Agente Etiológico: Nocardia minutisima. (se la puede encontrar en la flora normal)

Distribución geográfica: universal. Predomina en climas tropicales o templados y

húmedos. Afecta más a varones jóvenes.

Cuadro clínico: generalmente asintomática. Las lesiones son áreas máculo- papulosa,
bien delimitada, pequeña o de gran tamaño, el color varía de pardo claro a rojizo,
dependiendo del tiempo de la lesión y la pigmentación de la piel. No son pruriginosas.

Ataca piel lampiña.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 116

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Prevención: secar bien pliegues cutáneos y espacios interdigitales. No usar ropa

ajustada.

Diagnóstico: laboratorio: Se la observa con coloración de Zielh- Neelsen.

ECCEMA MARGINADO DE HEBRA (Epidermofitia)

Infección que se localiza en la piel de la región inguinal y perianal. También llamada

TIÑA CRURAL O PRURITO DELJINETE.

Agente etiológico: Epidermophyton floccosum

Distribución geográfica: universal, más frecuente en las regiones tropicales.

Cuadro clínico: prurito moderado a intenso. La lesión se caracteriza por placas de

dermatitis pápulo- escamosas, de bordes bien delimitados, que se extienden
activamente. Suelen ser bilaterales con vesículas de color pardo a rojo en la parte
central. En la cronicidad las lesiones son coriáceas y liquenificadas.

Diagnóstico diferencial con: eritrasma, dermatitis por contacto, psoriasis y eccemas.

PITIRIASIS VERSICOLOR
Infección de la capa córnea de la piel, crónica, moderada y usualmente asintomática.
Se caracteriza por la aparición de máculas descamativas de color parduzco en la piel
lisa del cuello, tronco abdomen y raíz de los miembros superiores e inferiores.

Agente etiológico: Malassezia furfur, el cual es un hongo dimorfo que en la piel sana
aparece como levadura pequeña que se reproduce por brotación, en la fase patógena
se ve como filamentos cortos acompañados de elementos blastoporados

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 117

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Dx: LUZ DE WOOD, donde las veremos amarilla verdoso, donde se toma muestra de las
escamas o con cinta adhesivas transparente agregando KOH 20% observamos a MO
filamentos cortos con filaentos BLASTOPOROS

Distribución geográfica: cosmopolita. Se observa más en climas tropicales y

subtropicales. En nuestro país tiene una elevada frecuencia.

Epidemiología: afecta por igual a ambos sexos y en cualquier edad, aunque predomina
en jóvenes y adultos.

Diagnóstico diferencial: con eritrasma y vitiligo.

 Hongos que atacan la piel y sus faneras (pelos y uñas)

DERMATOFITOSIS

Conjunto de infecciones producidas por los géneros:

Microsporum (afecta la piel lampiña y también los cabellos)

Trichophyton (afectan la piel, las uñas y los pelos)

Epidermophyton (piel, uñas pero NO pelo)

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TIÑAS

Es una infección del pelo y cuero cabelludo, causada por hongos del género
Microsporum y Trichophyton (ésta también afecta uñas), caracterizada por la
formación de placas bien limitadas eritroescamosas.

Es muy pruriginosa y con frecuencia de alopecia.

Tiña de la cabeza o CAPITIS: producida por el género Microsporum. La lesión se inicia

por una pequeña pápula eritematoescamosa que rodea la salida del pelo, estas
pápulas se extienden para formar placas, el pelo pierde brillo, se torna quebradizo y
cae fácilmente. Cura al llegar a la adolescencia.

Tiña fávica: causada por Trichophyton schoenleinii, generalmente limitada al cuero

cabelludo. Caracterizada por costras amarillentas con olor a rata, cuando se
desprenden las costras quedan al descubierto lesiones húmedas, rojas y deprimidas. El
pelo se afecta perdiendo brillo y cae, si no se trata, la enfermedad se propaga a todo el
cuero cabelludo con formación de cicatrices que lleva a la alopecia residual. Esta tiña
no cura espontáneamente. Es frecuente en adultos jóvenes.

En la piel lampiña, los microsporum CANIS Y GYPSEUM, son muy inflamatorias,

producen lesiones en forma de placas circulares (escarapelas), escamosas y con
tendencia a la curación central.

La tiña inflamatoria supurativa recibe el nombre de QUERION DE CELSO donde se

produce un granuloma por hipersensibilidad al hongo, es decir que esta tiña se asocia
a un proceso inflamatorio, siendo altamente contagiosa, teniendo un tratamiento que
se instaura de manera tardia con ello puede derivar a una Alopecia cicatrizal
irreversible.

Las afecciones cutáneas por Trichophyton son también de aspecto circinado, bien
limitadas, escamosas y con microvesículas en los bordes.

A nivel de la piel interdigital de los pies, da el cuadro conocido “Pie de Atleta”

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Trichophyton afecta uñas produciendo onixis sin perionixis, ONICOMICOSIS, es la

afección crónica de la uña, muy frecuente en la edad adulta y generalmente se
acompaña por tiña pedís,

AGENTE ETIOLOGICO: T. RUBRUM y T. MENTAGROPHYTES

Clínica: engrosamiento de la uña, desgaste, pudiendo haber leuconiquia.

Tto: fluconazol, itraconazol

ONICOMICOSIS POR CANDIDA: esta presente en el 60% de las uña de las manos, en
pies es poco frecuente, al menos que sea DBTico o Inmunodeprimidos.

Clínica: ONIXIS con PERIONIXIS de color verde-negruzco o blanqucino. Podemos hacer

dx diferenciales con TIÑA UNGUIUM, DISTROFIAS UNGUEALES, PSORIASIS Y
PERIONIXIS BACTERIANA.

DIAGNÓSTICO DE LAS MICOSIS SUPERFICIALES

Clínico

Epidemiológico

Laboratorio:

Obtención de material: El material de la capa córnea de la piel se raspa con

bisturí y se recoge en cápsula de petri, mientras que el pelo se arranca con pinza de
depilación.

Exámen microscópico:

Cultivos: Los medios utilizados son el de Saboureud y agar miel.

Inoculación en animales sensibles: se usa el cobayo.

Intradermorreacciones: con tricofitina o Candidina.

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¿QUE SON LAS MICOSIS OPORTUNISTAS?

Son micosis producidas por hongos saprófitos o saprobios que se comportan como
mensales del huésped formando parte de la flora normal : piel, mucosas, tracto
digestivo, respiratorio, genitourinario, también están en suelo, agua, aire. que, en
condiciones normales, no generan enfermedad. Siendo que en condiciones anormales
de hospedador pueden colonizar, infectar y causar la enfermedad.

MICOSIS OPORTUNISTAS MICOSIS SISTEMICAS MICOSIS SUBCUTANEAS

Micosis que afectan al Siendo infecciones Infecciones que invaden
husped imunodeficiente generalizadas que afectan epidermis, dermis y
diatintos órganos y tejidos ocacionalmente tejidos
extracuataneos
CANDIDIASIS: Candida HISTOPLASMOSIS: MICETOMAS:
albicans Histoplasma capsulatum Pseudallescheria boydii,
ASPERGILOSIS: Aspergillus COCCIDIOMICOSIS: Madurella mycetomatis
fumigatus Coccidioides immitis ESPOROTRICOSIS:
NUEMOCITOSIS: PARACOCCIDIOMICOSIS: Sporothix schenckii
Pneumocystis jirovesi Paracoccidioides
CRIPTOCOCOSIS: brasiliensis
Cryptococcus neoformans BLASTOMICOSIS:
Blastomyces dermatitidis

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ALERGIAS

GENERALIDADES: Las alergias son respuestas exageradas del sistema inmunológico al

entrar en contacto con determinadas sustancias alérgenos. Su aparición se recrudece
en primavera, porque uno de los grupos de alergenos más frecuentes son los pólenes.
Se estima que un 20% de la población es alérgica a alguna sustancia (pólenes, polvo,
alimentos, hongos).

CLINICA: enrojecimiento de los ojos, picor y mucosidad acuosa en la nariz, aparición de

urticaria (picor) o eccemas en la piel, ataques de tos o incluso de asma, diarreas y dolor
abdominal

CAUSAS
Pólenes Insectos Ácaros del polvo

la más frecuente afecta Himenópteros (abeja, son pequeños parásitos de

cada vez mas personas. avispa y avispón). hay la familia de los arácnidos
Estornudos, picor nasal, enrojecimiento, inflamación que se alimentan de
tos, lagrimeo, tos y
y dolor; puede ser causa de escamas dérmicas y
dificultades respiratorias,
muerte por reacciones de hongos.
diarreas o dolor
abdominal. hipersensibilidad.

hongos Animales Fármacos y alimentos

Algunos hongos producen Proteínas que se encuentran  leche, el huevo,

alergenos que se depositan en la caspa y la orina de los pescado o marisco,
en sus esporas, y la animales. Provocan provocan alérgias
liberación de éstas reacciones cutáneas y cutáneas y
depende de la humedad, la respiratorias respiratorias.
t°, materia orgánica:  aas, sulfas, penicilina,
basuras o cortinas de cafalosporinas,
baño. más en primavera y allopurinol,
otoño. cloranfenicol.

ALERGIAS POR HONGOS

Hongos: también se denominan mohos de la humedad. Crecen en ambientes

húmedos, de cierta temperatura y mejor en la penumbra. Son sus esporas y los
micelios, que al ser inhalados ("neumoalergenos"), causan las alergias, inmediatas y/o
retardadas: rinitis, asma, alveolitos. Las esporas aumentan la concentración
atmosférica en determinas épocas de año (otoño-primavera). El 10% de las asmas se
debe a los hongos aerógenos. Los más frecuentes son: Alternaria, Aspergillus,
Penicillium, Cladosporium, Mucor.
Las esporas se encuentran en mayor o menos concentración en el aire, la humedad
ambiental, la proximidad al mar, la estación del año. En [Link] personas alérgicas a

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hongos suelen estar peor en las épocas de cambio estacional. En casas húmedas,
oscuras, poco soleadas y/o ventiladas, sótanos. Otras fuentes de hongos: tierra
húmeda de macetas, humidificadores, aire acondicionados mal mantenidos, cubos de
basura.
PROFILAXIS: reparar filtraciones y limpiar superficies enmohecidas. Pintar con pintura
antihumedad, Usar aire acondicionado y deshumidificadores para reducir la humedad
ambiental por debajo del 50%, Limpiar los filtros de aire acondicionado con frecuencia.
TRATAMIENTO: antihistamínicos, descongestionantes, antiinflamatorios,
inmunoterapia.

MICETISMO

Se llama micetismo a la intoxicación o envenenamiento causado por la ingestión de

macromicetos que contengan o produzcan sustancias que no pueden ser
descompuestas por los procesos digestivos y metabólicos del hombre y que al ser
absorbidas, provocan reacciones tóxicas que causan desde un cuadro diarreico sin
complicaciones hasta la muerte por destrucción hepática y/o renal.

EPIDEMIOLOGÍA: De todas las intoxicaciones por hongos, aproximadamente un 5%

tienen un desenlace fatal; sin embargo, la letalidad asociada al micetismo faloidiano es
aún elevada pues puede presentar hasta un 90% de muertes. Los micetismos son
patologías que ofrecen numerosas dificultades para su reconocimiento ya que
generalmente los individuos que se han intoxicado no se percatan de ello hasta que se
presentan los primeros síntomas, y aún así en muchas ocasiones no les dan la debida
importancia y no acuden a recibir atención médica oportuna. Los hongos son
cosmopolitas y pueden crecer en ambientes muy variados y a temperaturas extremas.
Su localización principal es en los bosques tropicales y subtropicales con abundante
precipitación pluvial y bosques degradados con abundantes matorrales. Se desarrollan
en suelos con valores de pH que oscilan entre 4 y 6, suelos arenosos o pantanosos,
zonas desérticas. Las especies mas peligrosas son: AMANITA FALLOIDES (principio
activo: faloidina), AMANITA MUSCARIA (principio activo: muscarina).

TOXINAS: Las toxinas pertenecen a diferentes grupos químicos. El tipo predominante

corresponde a los ciclopéptidos azufrados, aunque también hay aminocolinas,
disulfuros orgánicos y derivados alcaloides. Todas las toxinas son termoestables.

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CLINICA:

Micetismo Periodo de Características

incubación

8 a 12 hasta 24 Fase coleriforme: Pirosis, gastralgias, vómitos, cólicos,

hs diarrea, Cefaleas, vértigos y calambres. Agitación,
convulsiones y colapso circulatorio.

Fase hepatorrenal: Hepatomegalia, ictericia, dolor en HD,

albuminuria, hematuria y anuria. Muerte 48 h después de
la ingestión del hongo.
Faloidiano
Fase neurologica: Trastornos de la conciencia: confusión
hasta coma profundo. Trastornos del comportamiento,
euforia y agitación, Babinsky, arreflexia total, parálisis a
dif. N°.

2 a 3 hs Sind. sudoriano:Vómitos, cólicos, diarrea, Oliguria,

sialorrea, lagrimeo, rinorrea, diaforesis, hipotermia,
hipotensión por vasodilatación periférica, bradicardia y
Muscarinico broncoconstricción, Miosis, amaurosis y crisis convulsivas.

Sind. Panteriniano: Náuseas, vómitos, gastralgias, cólicos

abdominales y diarreas. Midriasis, agitación, aluc. visuales,
confusión mental, convulsiones, hipnosis y coma.

Gastrointes 30 min a 6 hs Náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal intenso.

tinal

1 a 4 hs Hipotensión, taquicardia e hipertermia. Cefalea, mialgias y

sínt. psicotrópicos: cambios en la percepción, en la
Cerebral
comprensión, alucinaciones y pérdida de la relación T/E.
Arritmias e infarto. Depresión y angustia a la salida del
trance

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DIAGNÓSTICO: La mayoría de los micetismos se producen de manera accidental, a

excepción del micetismo cerebral, el cual es provocado voluntariamente al ingerir
hongos alucinógenos.

Es importante saber qué especie de hongo se ingirió, cantidad, en qué época del año y
cuánto tiempo ha transcurrido entre la ingestión y el inicio de los síntomas. Otra
dificultad que presenta el diagnóstico de un mimetismo es que no todos los cuadros
clínicos son iguales y si además se desconoce el hongo que se ingirió, es aún más difícil
manejar adecuadamente al paciente.

Las amatoxinas se pueden determinar en sangre, orina o jugo gástrico por medio del
radioinmunoensayo,

aunque no es posible relacionar la cantidad determinada por este método con los
niveles plasmáticos, a menudo desconocidos, así como tampoco con la cantidad de
toxina que se haya unido a los hepatocitos, la cual es aún más difícil de cuantificar; así
mismo la evolución que tenga el micetismo no es proporcional a la cantidad de toxina
detectada.

Micetismo faloidiano: análisis de sangre: dará datos de hemoconcentración y signos de

destrucción

hepática por elevación de las transferasas, transaminasas y fosfatasa alcalina, así como
alteraciones en

los factores de la coagulación. ECG: acortamiento del intervalo P-R, aplanamiento de la

onda T, trastornos de repolarización de tipo isquémico, extrasístoles ventriculares y
bloqueo de la rama derecha. ECO hepática y renal nos permite apreciar cambios
estructurales que se estén presentando por la acción de las toxinas.

Se sospecha la intoxicación al estar frente a un cuadro de intoxicación por hongos en:

comidas en el campo, en comunidades, festejos familiares, paseos, etc.

PROFILAXIS:

1. No ingerir hongos silvestres, a menos que sean recolectados por personas

altamente conocedoras de los géneros y especies comestibles. Aún así se debe
tener extrema precaución al ingerir especies desconocidas.
2. No ingerir hongos crudos, pues algunos de ellos aún sin ser venenosos, cuando
no han sido sometidos al proceso de cocción, pueden provocar efectos
adversos en el organismo humano.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 125

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3. No atender a consejas populares acerca del procesamiento de los hongos antes

de su ingestión, pues existen prácticas que lejos de ser efectivas para eliminar
las toxinas, pueden ser contraproducentes y provocar complicaciones.

MICOTOXICOSIS

Envenenamiento provocado por sustancias tóxicas de origen fúngico: ingestión de

hongos venenosos o la ingestión de granos, semillas, hojas muertas caídas, tallos,
frutos, forraje afectados por micelio o diversas estructuras fúngicas.

Epidemiología: El desarrollo de hongos y la producción de micotoxinas son favorecidas

y dependientes de una serie de factores, como son la temperatura, la humedad, y el
sustrato sobre el que actúa. La temperatura óptima para el desarrollo de los hongos se
encuentra entre 25º y 30º C. La mayoría de los mohos son aerobios. Se conocen más
de 100 especies de hongos que son capaces de producir micotoxinas, de los cuales 20
han sido relacionadas con ocurrencia de intoxicaciones tanto en el hombre como en
los animales.

Entre los hongos de campo más importantes tenemos: Pithomyces chartarum u hongo
de la pradera; el Ergotismo producido por el Claviceps purpúrea que puede infestar
distintos tipos de gramíneas y el Fusarium que puede infectar al trigo, cebada y maíz
principalmente. Entre los hongos de almacenamiento tenemos a hongos del género
Aspergillus productores de aflatoxinas, consideradas una de las intoxicaciones más
importantes.

Principales micotoxicosis:

Enfermeda HONGO MATERIAL CLINICA LESION DIAGNOST

d
Eczema Pithomyces Materia Fotosensibilizaci hepatopatia esporas
facial chartarum vegetal ón
muerta
Ergotismo Claviceps Semillas de Gangrena. Signos Gangrena
purpúrea gramíneas nerviosos
Sofocamiento
Aflatoxicosi Aspergillus Granos y Diarrea Hepatopatí Deteccion
s spp raciones a de
aflatoxinas

Consideraciones generales con respecto a las micotoxinas:

● No siempre la presencia de hongos en el alimento implica la producción de

micotoxina.

● La presencia de una micotoxina en el alimento, es indicativo de contaminación con

más de una toxina.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 126

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● Una misma micotoxina puede ser producida por hongos diferentes como puede ser
el caso de las aflatoxinas que pueden ser producidas por Aspergillus flavus y
Aspergillus parasiticum. La mayoría de las micotoxinas son termorresistentes
manteniendo su toxicidad luego de procesos como la peletización de raciones o la
preparación de reservas.

● Muchas micotoxinas tienen acción inmunosupresora por lo cual pueden producirse

conjuntamente con brotes de enfermedades. Un ejemplo puede ser la asociación entre
las aflatoxinas y la salmonelosis.

El diagnóstico de estas afecciones muchas veces es difícil de confirmar. Los datos

epidemiológicos, los signos clínicos y las lesiones patológicas son importante para
sospechar la enfermedad. ELISA.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 127

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MICOSIS OPORTUNISTAS
Son enfermedades por hongos de la flora aerodigestiva normal del hombre.

Las causas predisponentes de estas afecciones pueden ser enfermedades debilitantes:

neoplasias, leucemias, linfomas, diabetes, SIDA, tratamientos prolongados que altere
el aparato inmunológico del individuo, entre otros.

CANDIDIASIS

Infecciones causadas por diversas especies de levaduras oportunistas del género

Cándida especie albicans, siendo la más frecuente que supone el 60-80% total

Candida forma parte de la flora normal mucocutanea “saprofita” donde existe un

mecanismo entre su virulencia y los mecanismos de defensa del huésped. Originando
infecciones muco-cutáneas pudiendo diseminarse en diversos órganos.

Se encuentra habitualmente en PIEL, mucosa BUCAL, FARINGEA, GATROINTESTINAL,

GENITAL.

ALGUNAS VARIEDAD CLINICA SON CONSIDERADAS COMO INFECCIONES MARCADORAS

DE SIDA!

ESPECIES: albicans, parapsilosis, glabrata, tropicale, guillermondi, lusitaniae

AGENTE ETIOLOGICO Candida albicans

ELEMENTO INFECTANTE Candida ssp lavaduriforme
VIA Cutánea, por contacto directo en el canal
de parto
MECANISMO DE INFECCION Endógeno
Exógeno: alimentación parenteral,
venoclisis, cx cardiaca, etc.

Epidemiología: C. albicans, es un saprófito normal de la piel y mucosas oral, digestiva y

genital del hombre y los animales. Las infecciones son de origen endógeno, pero es
posible su transmisión desde el ambiente hospitalario y de persona a persona.

Distribución Cosmopolitan, con afección mayormente a mujeres.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 128

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PATOGENIA

Principalmente por disminución de las defensas del huésped, ya sea que esté sometido
a ATB terapia, corticoterapia, en etapa de SIDA, diabéticos o por sobre higiene de
genitales en mujeres, disminuyendo así los LACTOBASILOS y donde se propaga
candida.

Es un hongo dimorfo con fase Levaduriforme y otra filamentosa lo que le permite

eludir los mecanismos de defensa por parte del huésped.

RECIEN NACIDOS
ENFERMEDADES ANERGIZANTES:
TBC, luecemias.
PRESENCIA DE  CANDIDIASIS  SIDA
CANDIDA ALTERACIONES ENDOCRINAS: DBT
ANTIBIOTICOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
RADIOTERAPIA
SOBRE HIGIENE EN MUJERES

Factores de virulencia:

 Adhesinas: permitiendo la fácil unión de la celula fungica a los receptores

celulares, como asi también a diferentes materiales de tipo plástico (prótesis-
cateter)
 Proteínas y fosfolipasas: permitiéndole la diseminación por los diferentes
tejidos (lisando)
 Producción de toxinas y elementos inmuno supresores del hongo
 Sinergia con otras bacterias u levaduras
 Metabolitos acidos

FACTORES PREDISPONENTES

RECIEN NACIDO PACIENTE ADULTO

BAJO PESO AL NACER TTO CON CORTICOIDES O
PREMATURO INMUNUSUPRESORES
INMADUREZ DEL SISTEMA INMUNE SIDA O INMUNODEFICIENCIA CELULAR
ALTERACIONES EN EL pH DBT
INTERVENCIONES Qx CATETERES CENTRALES
ALIMENTACION PARENTERAL COMPLETA Cx ABDOMINAL
ANTIBIOTICOTERAPIA DE PROTESIS: valvulares, dentales,
AMPLIOESPECTRO reemplazo oseo
NUTRICION PARENTERAL COMPLETA

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 129

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FORMAS CLINICAS

MUCOCUTANEA ORAL AGUDA: Pseudomembranosa –

Eritematosa
CRONICA: Pseudomembranosa –
Eritematosa – Hiperplasica – Queilitis
angular
ESPEFICA: Protesica – Glositis romboidal
media
DIGESTIVA FARINGOAMIGDALITIS
ESOFAGICA
GASTRICA
ENTERICA
PERITONEAL
PERIANAL
GENITAL VULVOVAGINITIS
BALANITIS
RESPIRATORIA BRONQUIAL
PULMONAR
CUTANEA INTERTRIGOS
DERMATITIS DEL PAÑAL
UÑAS: paroniquia, onicomicosis
DISEMINADAS RIÑONES
AP. GATRICO
AP. GENITOURINARIO
MIOCARDIO
MENINGES
ORGANOS POST CIRUGIA ABDOMINAL
SEPSIS

MUCUTANEA Lesiones en la piel de la cabeza y cara escamocostrosas y

CRONICA nodulares siendo el “GRANULOMA CANDIDIASICO”.
En uñas: zona ungueal y periungeal dondo ONICOMICOSIS
graves que pueden acompañarse de dedos en palillos de
tambor.
Patologías de base que pueden preceder a una infección por
candida pueden ser: AGENESIA O DISPLASI DE TIMO, SIDA,
dando predisposion a la infección
ALERGICAS Se da por reacción de hipersensibilidad de tipo 1 a
determinados antígenos del hongo, denominados “CANDIDE”,
puediendo manifestarse adoptando forma de ASMA, GASTRITIS
o lesiones como VESICULAS, ECZEMAS y URTICARIAS

Cuadros Clinicos:
OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 130
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Candidiasis Cutaneas Mucosas: son las más frecuentes.

Uñas: onixis y perionixis.

MUCOSA ORAL o Muguet:

Localización de candida en boca teniendo apariencia de vegetación o algodoncillo

pseudomembranoso en forma de placas blanquesinas y confluentes que asientan
principalmente en la lengua y mucosa yugal extendiéndose al paladar.

Están formadas por células epilelioides descamadas, hifas y pseudohifas, leucocitos,

bacterias, tejido necrótico y restos alimenticios.

Se desprenden con el raspado

Dan DISGEUSIA

La extensión de la candidiasis hacia las comisuras produce queilitis angular.

Predomina en bebes menores de 6 meses, niños desnutridos, ancianos con mal estado
general y en el SIDA.

FORMAS

1) AGUDAS:
 Pseudomembranosa aguda: con grabulaciones blanquecinas que no duelen
que al deprenderse dejan un fondo rojo. Frecuentemente en niños,
ancianos e inmunosuprimidos – inmunocomprometidos
 Eritematosa aguda: sonmaculas rojas, solorosas, ubicándose en boca,
lengua y paladar.
2) CRONICAS: dando como evolución de la forma aguda
 Pseudomembranosa crónica
 Eritematosa crónica
 Hiperplasi crónica
 Queiitis angular: conocida también como boquera o estomatitis comisural,
asociada también a la vejez, déficit de vitaminas, etc.
3) ORALES ESPECIFICAS:
 Protesicas: es una forma de candidiasis crónica Eritematosa, indolora que
aparece por el uso de prótesis dentaria (acrílico). Pudiendo tener glositis
por lesión en el dorso de la lengua.

DIGESTIVAS

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 131

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Producto de la extensión de las lesiones bucales afectando el esófago “Esofagitis” con

afección del todo el aparato digestivo, ocurre en pacientes con linfomas, leucemias o
SIDA. Produce odinofagia, disfagia y molestias retrosternales, nauseas, vómitos y
hemorragias. Como complicación formación de ulcera al nivel gastrointestinal y
consecuente perforación.

GENITALES

Vulvovaginitis: en pacientes diabéticas, embarazadas o tratadas con antibióticos.

Presenta inflamación, prurito vulvar, leucorrea espesa, placas blanquecinas o
amarillentas Pseudomembranosas. La vagina y los labios menores aparecen
enrojecidos, pudiendo extenderse la inflamación al resto de la vulva, la uretra y el
perineo.

Haciéndose dx diferencial con Trichomona vaginalis y Gardnerella vaginalis

Balanitis o balanopostitis: con vesículas y enrojecimiento del glande de aspecto

similar al Muguet acompañado de secreciones, prurito intenso, disuria y polaquiuria
(marcadora de diabetes)

CUTANEAS

 INTERTRIGOS: Eritema intenso con descamación, prurito y dolor con

localización en zonas de pliegues inguinales, axilas, surco submario,
ombligo, interdigitales, frecuente en dbt, obesos o con alteración del pH.
 ONIQUIA Y PARAONIQUIA: se genera engrosamiento, hiperqueratosis,
estrías y destrucción. Onixis (inflamación del lecho ungueal), perionixis
(compromiso periungueal)
 DERMATIRIS DEL PAÑAL: frecuente en el 2do y 3er mes de vida, siendo una
reacción eritemato-escamosa acompañada de pústulas periféricas,
producida por una dermatitis por contacto o déficit de la higiene del niño,
uso del pañal prolongado. Potenciado con el riego de afección o tto con
inmunosupresores.

DISEMINADAS

Invasión al torrente sanguíneo lo cual la enfermedad se propaga sistémicamente

produciendo infección en múltiples órganos provocando micro abscesos, lesiones
cutáneas, embolias sépticas, afección renal y miocardio (válvula mitral y aortica),
meninges, articulaciones. Siendo los pacientes con cardiopatías congénitas los mas
expuestos.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 132

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Se realiza diagnostico mediante ECG y HEMOCULTIVO positivo.

DIAGNOSTICO

 MICOLOGICO:
 CULTIVO
 BIOPSIA
 HEMOCULTIVO
 PUNCION LUMBAR
 COMPLEMENTARIOS

NEUMOCISTOSIS

“Parasitosis del hombre y de animales producida por el Pneumocystis jiroveci

antiguamente llamado P. carinii, que puede provocar una neumonía intersticial
plasmocelular, en lactantes, niños desnutridos y en adultos o niños
inmunocomprometido” Es una parásito cosmopolita de animales (perros, equinos,
ratones, conejos, zorras, cabras, así como del hombre).

AGENTE ETIOLOGICO Pneumocystis jiroveci

ELEMENTO INFECTANTE Quiste maduro
VIA Respiratoria
MECANISMO DE INFECCION Inhalatorio
RESERVORIO Personas adultas (potadores sanos)

TAXONOMIA: Actualmente se acepta, que de acuerdo a la secuencia de su ARN es un

hongo, pero si tomamos en cuenta su comportamiento biológico (ciclo biológico,
respuesta a los fármacos), tiene similitudes con los protozoarios.

MORFOLOGIA:
Los organismos se encuentran en los alveolos pulmonares, dentro de una matriz
extracelular espumosa. En la matriz se observan dos estadios bien definidos: forma
trófica o trofozoitos y quiste maduro.
Forma trofica o Trofozoitos: cuando recién salen del quiste son esféricos u
ovoidales, luego se agrandan y son polimorfos, miden de largo entre 2 a 10 um. Con
coloración de giemsa el núcleo se ve rojizo y el citoplasma azul.
Presentan:
- membrana externa e interna.
- pseudópodos: cuanto más emite mas patógeno es.
- filopodos: se las relaciona con sus procesos de nutrición. A veces se presentan en
mayor n° en una de sus caras, la que utiliza para adherirse a la pared alveolar
reacionadonse con los neumocitos. Además le sirven para formar cadenas con otros
trofozoitos.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 133

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- núcleo
- mitocondrias, gránulos de glucógeno, ribosomas, RE, vesículas y microtúbulos en su
citoplasma.
-la capa superficial de la forma trófica está cubierta de glicoproteínas similares a la
mucina (funciona como antígeno)

Prequiste: en él ocurre una división meiótica con la aparición de cuerpos

intraquísticos. Forma: oval, mide 4 um de diámetro y tiene una doble membrana.

Quiste: forma redondeado, de 4 a 8 um de diámetro, tiene una doble

membrana externa e interna, con expansiones tubulares (que le sirven para adherirse
a la pared del alvéolo u otras células).
La parte interna del quiste tiene dos componentes: MATRIZ (contiene mitocondrias,
ribosomas, vacuolas vacías y resto de membranas) Y CUERPOS INTRAQUISTICOS
El quiste maduro contiene 8 cuerpos intrquísticos de forma ovoide de 1 a 2 um. Estos
están rodeados de una doble membrana, con núcleo central, retículo endoplasmico,
ribosomas libres, mitocondrias y partículas de glucógenos.

HABITAT
Es el lumen alveolar. También se los ha hallado dentro de los neumocitos. En pacientes
con Sida se los ha encontrado en varios órganos (ganglios linfáticos, hígado, bazo,
placas de Peyer, y otros.).

CICLO DE VIDA
Forma infectante es el QUISTE, que ingresa por vía aérea y una vez en los alveolos
libera la forma trófica de paredes delgada, donde las células pueden seguir
alternativamente la fase asexuada del ciclo con reproducción por división binaria o
iniciar una fase sexuada mediante mecanismo de conjugación y meiosis para dar lugar
a la generación del ESPOROQUISTE temprano que se continua con el INTERMEDIO y
finaliza con el desarrollo del ESPOROQUISTE TARDIO. Dando lugar a la formación del
QUISTE que puede ser expulsado hacia el exterior o se puede volver a liberar las
formas tróficas de su interior reiniciando el ciclo.

Es posible que se presenten varias generaciones de trofozoitos, antes de la formación

de quistes.
El hábitat del PJ es el lumen alveolar o a veces dentro de los neumocitos y en pacientes
inmunocomprometido puede hacerse la forma diseminada.

EPIDEMIOLOGIA:

 Pneumocystis jirovecii tiene distribución cosmopólita.

 Los reservorios serían las personas adultas (portadores sanos) y los animales.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 134

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 La transmisión se produce en los primeros años de vida. (el 75 % de niños de 4

años presenta serología positiva para P. carinii)
 Hay neumocistis congénita por vía transplacentaria en mujeres inmunosuprimidas.
 La neumocistis es la primera causa de muerte en pacientes con Sida.

PATOGENIA:
La gravedad de la neumonitis por P. jirovecii se debe más al compromiso inmunitario
del hospedador que a la virulencia del parásito. Es rara la enfermdedad en
inmunocompetentes.
La aparición de esta enfermedad está en relación directa con el tipo e intensidad de la
inmunosupresión. El desarrollo de la enfermedad representa la reactivación de una
infección latente.
La fijación del P. jirovecii al neumocito tipo I, desempeña un papel central en la
relación hospedador- parásito.

ANATOMIA PATOLOGICA:
Se encuentra: pulmones densamente consolidados, con superficies de corte gris-
rojizo. Los alvéolos se encuentra llenos de material espumoso rosado dispuesto en
panal (es aquí donde se encuentran los microorganismos). Los lactantes con neumonía
intersticial muestran un abundante infiltrado alveolar de células plasmáticas. En
contraste, los pacientes inmunosuprimidos solo presentan engrosamiento de los
tabiques alveolares (por hiperplasia e hipertrofia de los neumocitos tipo II), edema y
escaso infiltrado de células mononucleares.

CLINICA
 Síntoma más observado: disnea, fiebre, y tos seca no productiva.
 Al examen físicos se observan taquipnea, taquicardia. En niños observamos
aleteo nasal, tiraje intercostal, acrocianosis y cianosis peribucal.
 Las radiografías revelan un infiltrado intersticial, bilateral, difuso e irregular.
 En sangre se observa hipoxia con ligera alcalosis, en las etapas finales, del
proceso, aparece una acidosis respiratoria.
 Se instala una anemia, con leucocitosis de bajo grado.
 En pacientes con patología de base inmunodeficientes como SIDA, TBC y
neoplasi se le agrega el SINDROME CONSUNTIVO (anorexia, perdida de peso y
astenia).

DIAGNOSTICO:
 Fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar.
 ESPUTO INDUCIDO: obtenido por la inhalación de NaCl al 3% mediante
unnebulizador
 BIOPSIA PULMONAR ontengo la muestra y se procesa para observar quistes y sus
cuerpos intraquisticos
 RX
PROFILAXIS:
Aislamiento de los enfermos, Quimioprofilaxis, en los pacientes con Sida.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 135

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ASPERGILOSIS
Enfermedades de naturaleza no tóxica causada por miembros del género Aspergillus.
Afectan preferentemente el aparato respiratorio, donde pueden desencadenar una
reacción alérgica, colonizar una cavidad preformada o invadir el parénquima
pulmonar. Produciendo cuadros similares al asma.

A. fumigatos: es el responsable del 90 % de estas infecciones.

A. niger: en otomicosis y en aspergilomas.
A. flavus: se observa en formas invasivas del paciente inmunodeprimido y en sinusitis.

Patogenia: La invasión tisular por Aspergillus en el huesped normal da lugar a la

for,macion de granulomas, pero en el pacientre inmunodeprimido la infeccion suele
originar necrosis sin granulomas. En el ellos, el microrganismo muestra tendencia a la
invecion de los vasos sanguíneos, lo que determina trombosis, infartos a menudo
hemorrágicos y embolias sépticas en multiples órganos.

Cuadro Clínico: existen tres formas

Formas alergicas: algunos pacientes atopicos sufren accesos de asma trs la inhalacion
de esporas, se trata de una reacción de hipersencibilidad de tipo uno mediada por IgE.

En individuos asmaticos o con mucoviscidosis, la colonizacion y el crecimiento de A.

fumigatus En el arbol bronquial determina una enfermedad grave: A.
Broncopulmonar Alergica.

En pacientes no atopicos la inhalacion masiva puede originar alveolitis alergica

mediada por una reacción de tipo tres y probablemente cuatro, con disnea, tos seca,
fiebre, mialgias, estertores y leucocitosis.

Aspergiloma y colonizacion extrapulmonar: aquí puede colonizar y crecer durante

años en cavidades pulmonares abiertas, cavidad nasal, senos paranasales y conductos
auditivos externos. Con menor frecuencia en ojo (queratitis), piel, uñas y esofago.

Aspergilosis invasiva: suele manifestarse en forma aguda con fiebre e infiltrado

pulmonar que no responde a los antibióticos. 1/3 de los pacientes presentan
diseminacion a otros organos, SNC y tubo digestivo.

Aspergilosis pulmonar necrosante crónica: Forma invasiva, en varones de edad media,

con una enfermedad pulmonar o con cierto grado de inmunodepresion.

Otras formas de Aspergilosis invasiva: endocarditis, endoftalmitis hematogena,

bronquitis invasiva y queratitis.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 136

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Diagnostico: la enfermedad debe sospecharse en pacientes con asma, en aquellos con

alveolitis alergica y en los inmunodeprimidos. El examen directo del esputo y cultivo en
agar Sabouraud no permiten establecer el diagnostico dado que el hongo se encuentra
en personas sanas.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 137

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HISTOPLASMOSIS

Infección exógena adquirida por vía inhalatoria con localización primaria en pulmón. Es
una enfermedad granulomatosa de evolución subaguda o crónica, producida por el
Histoplasma capsulatum que se multiplica en el interior de las células mononucleares
del SRE, siendo el único hongo patógeno que tiene reproducción intracelular.

El agente causal es HISTOPLASMA CAPSULATUM

FRUCTIFICACION O DIMORFO DIFASICO

REPRODUCCION
ANOMORFA TELEMORFA TEJIDOS FASE PARASITARI SAPROFITA
SAPROFITA A
Ajellomyces Histoplasma Levadura Hifas o Huesped Naturaleza
capsulatum capsulatum Moho
Es un hongo intracelular facultativo del SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR, con
una forma vegetativa que se encuentra como CONIDIA e HIFAS en el suelo y forma de
LAVADURA en la temperatura corporal.

En los cultivos se observan colonias blanquecinas con micelio corto algodonoso. Al

microscopio pueden verse micelios tabicados, ramificados hialinos con abundante
macroconidias con pared rugosa espiculada y microconidias.

Epidemiología:

 Universal, predomina en climas subtropicales o templados y húmedos a

temperatura de 25-30ºC. En nuestro país en la pampa húmeda.
 Crece en suelos con alto contenido de nitrógeno, fosforo, olielementos y pH acido,
procedente de los excrementos de pájaros, aves de corral y murciélagos. Estas
condiciones se dan en cuevas, bodegas y edificios viejos abandonados.
 Las precipitaciones anuales entre 800 y 1200 mm y una humedad atmosférica
contribuye al desarrollo del hongo.
 El viento es el agente dispersos principal.
 Afecta a cualquier edad, los niños son más susceptibles.
 Representa riesgo ocupacional por exposición al hongo, como los trabajadores:
RECOLECTORES DE GUANO, MINEROS, TRABAJADORES EN EDIFICIOS VIEJOS,
BODEGAS, ESPELEOLOGOS, ARQUEOLOGOS, siendo en estos trabajadores graves o
letales.
 Tambien las infecciones pueden ocurrir por la perforación del suelo durante la
siembre, cosecha o en la contruccion, debido a la diseminación de HIFAS o
CONIDIAS por su pequeño tamaño.
 El grado de infección de la enfermedad, depende de la dosis inhalada, el estado de
inmunidad del paciente al igual que su estado de hipersensibilidad.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 138

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AGENTE ETIOLOGICO Histoplasma capsulatum

MECANISMO DE INFECCION Inhalatorio
ELEMENTO INFECTANTE macroconidias, microconidias y
fragmentos hifales de H. Capsulatum,
que una vez aerolizados los propagulos
pueden fácilmente ser transportados por
los vientos a grandes distancias.

VIA DE INFECCION Respiratoria

PATOGENIA:
La infección por inhalación de esporas del hongo vehiculizadas por el polvo y con
menor frecuencia por su inoculación a través de la piel o de las mucosas.
Después de la inhalación, los depósitos de propagulos fúngicos dentro de los espacios
alveolares se convierten a la forma de LEVADURA para transformarse en PATOGENOS.
Luego el H. capsulatum ingresa a los macrófagos por varios mecanismos, uno de los
cuales es la OPSONOFAGOCITOSIS, después de unirse a inmunoglobulinas, adhesinas o
receptores fagociticos (CR3 y CR4). Otro mecanismo es la lectinofagocitosis que NO
implica opsonizacion.
Para sobrevivir al medio hostil del fagocito, el H. capsulatum pone en juego
mecanismos que modulan el pH microambiental y que resisten a los radicales tóxicos
de oxigeno, a los metabolitos intermediarios de nitrógeno y a las enzimas degradantes,
además de activar mecanismos que permiten soportar condiciones de inanición,
incluyendo la baja concentración de hierro y calcio intracelular y alteraciones en la
biosíntesis de precursores de ácidosnucleídos.
La lesión histológica de la histoplasmosis consiste en un granuloma, que en las áreas
con mayor población de hongos, puede sufrir necrosis y posterior calcificación. Esto
se observa principalmente en el foco pulmonar primario, en los ganglios regionales y
a menudo en focos secundarios hepáticos, esplénicos y otros órganos a los que llega
por vía hematica.
Los linfocitos T CD4, son cruciales para la defensa del hospedador contra el H.
capsulatum, es por eso que la histoplasmosis es marcadora de [Link] forma
diseminada de la histoplasmosis es más frecuentes en lactantes, niños pequeños y en
adultos con inmunodepresión.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 139

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INHALACION DE CONIDIAS

ALVEOLOS-INTERSTICIO (se transforman en levaduras)

FAGOCITOSIS POR MACROFAGOS

LIMITACION DEL PROCESO INFECCIOSO NEUMONITIS

DISEMINACION

VIA HEMATOGENA VIA LINFATICA

SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

LINFOCITOS T LINFOCITOS B

INFLAMACION IgM-IgG
GRANULOMATOSA

CICATRIZ-MICROCALCIFICACION

CLINICA:

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 140

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FORMAS CLINICAS:

EN INMUNOCOMPETENTE -INFECCION PRIMARIA

ASINTOMATICA
-INFECCION PULMONAR
AGUDA

PACIENTE CON EPOC PULMONAR CRONICA

CAVITARIA
HISTOPLASMOSIS
EN -DISEMINADA CRONICA
INMUNOCOMPROMETIDO -DISEMINADA AGUDA
-DISEMINADA SUBAGUDA

MEDIADA -FIBROSIS MEDIASTINAL

INMUNOLOGICAMENTE -HISTOPLASMONA
-CORIORRETINITIS

1) INFECCION ASINTOMATICA
Es la forma más frecuente, hay resultado positivo en pruebas serológicas y la
intradermorreacción con histoplasmina. Los infectados pueden presentar focos de
calcificación en pulmón, bazo y ganglios linfáticos.

2) INFECCION PULMONAR AGUDA

Luego de una o dos semanas de inhalación de los elementos infectantes, se presenta
un cuadro similar a la gripe con fiebre, escalofríos, astenia, cefalea, mialgias, tos y
dolor torácico. Algunos enfermos pueden presentar eritema nodoso o multiforme.
En pulmón, ganglios linfáticos y bazo pueden aparecer nódulos fibroticos con
tendencia a la calcificación. Hay estertores.
Si el inoculo es grande pueden desarrollarse focos de neumonitis que se calcifican. Los
derrames pleurales son poco frecuentes.
Un 30% de los pacientes pueden presentar leucocitosis o una leucopenia e incremento
transitorio de fosfatasa alcalina sérica.
Solo un 6% de los pacientes presentan una pericarditis aguda con frecuente dolor
torácico precordial y fiebre, se ausculta roce pericardico. Solo un pequeño porcentaje
desarrolla taponamiento pericardico.
La remisión del cuadro se puede producir entre la tercera y sexta semana de evolución.

3) HISTOPLASMOSIS CRONICA PULMONAR CAVITADA

Se presenta como un cuadro similar a la tuberculosis avanzada, con tos, expectoración
mucopurulenta o hemoptoica, astenia, pérdida de peso, disnea y fiebre. La evolución
es crónica, no remite espontáneamente y sin tratamiento conduce a la muerte en el
80% de los casos.
En más del 90% de los casos las lesiones cavitarias se localizan en los lóbulos
superiores del pulmón.

OLIMA BARRIOS, EMANUEL Página 141

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Se ha descripto una fase temprana y otra tardía. La fase temprana, se caracteriza por
dolor torácico, tos productiva, fiebre y debilidad. En la fase tardía presenta tos
productiva y hemoptisis con mayor frecuencia, mientras el dolor torácico y la fiebre
son menos frecuentes.
Las radiografías muestran áreas de consolidación densas que progresan a la cavitación
e infiltrado dispersos. A lo largo de meses o años aparece una fibrosis extensa,
retracción y arenas de enfisemas si no se da tratamiento. Al principio es unilateral,
pero al final se afecta el otro pulmón y ambos lóbulos inferiores. Hay leucocitosis y
elevación de la fosfatasa alcalina sérica y la mitad de los pacientes tienen anemia.

4) HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDA Y SUBAGUDA

Se da en personas inmunocomprometidas (SIDA, linfoma hodgkin y NO hodgkin) con
reactivación de primoinfecciones, también se dan en niños y en ancianos.
Comienza bruscamente manifestándose clínicamente por fiebre y malestar general,
seguido por tos, pérdida de peso y diarrea. Predominando como signo físico la
hepatoesplenomegalia, adenopatía cervical y ulcera orofaringea. El 90% de los
pacientes cursa con anemia, leucopenia y trombocitopenia. Las enzimas hepáticas,
fosfatasa alcalina y alanina amino transferasa están elevadas. En la RX de tórax hay
neumonitis de patrón parchado, infiltrados pulmonares micronodulillares similares a la
TBC miliar, con adenopatía mediastinica e hiliar.
Sin tratamiento la mortalidad es del 100% debido a HEMORRAGIAS DIGESTIVAS, SEPSIS
BACTERIANA, y COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA.
La histoplasmosis diseminada subaguda se caracteriza por la prolongación de sus
síntomas, fiebre en un 50% de los casos y pérdida de peso, como así también lesiones
focales en varios sistemas como hígado, bazo, ulceras en intestino delgado y grueso
(40% de los casos).
También podrá haber endocarditis y compromisos valvular, si alcanza el SNC producirá
meningitis crónica, lesiones ocupantes de espacio (HISTOPLASMOMA) y cerebritis.

5) HISTOPLASMOSIS DISEMINADA CRONICA

Afecta a hombres de más de cuarenta años, fumadores, alcohólicos, diabéticos tipo II o
con tumores sólidos.
El signo físico mas frecuenta (50%) es una ulcera orofaringea de fondo granulomatoso
y bordes nítidos indolora y profunda, a veces puede afectar laringe.
Hay ausencia notable de afectación al SNC, corazón y glándulas suprarrenales.

6) INFERMEDAD MEDIADA POR MECANISMOS INMUNITARIOS

Esta forma es de progresión lenta, está producida por la liberación reiterada de
antígenos de H. capsulatum desde diferentes focos. Las lesiones van desde
histoplasmas en los pulmones, fibrosis mediastinicas y el síndrome ocular.
El síndrome ocular está presente en mujeres entre 30 y 50 años, las formas más
frecuentes son: a) síndrome ocular con uveítis o coroiditis y B) cicatrices atróficas
periféricas.

DIAGNÓSTICO:
 Esputo

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 Secreciones bronco aspiradas

 Biopsia de piel, mucosas y ganglios linfáticos
 Aspiración o biopsia de medula ósea
 Sangre y orina
 El examen microscópico de los materiales no fijados en formol se tiñes con
GIEMSA.
 Para el estudio de los cortos histopatologicos se usa PAS, GOMORI-GROCOTT o
HE.
 Cultivos: en SABOURAUD con glucosa o miel, agar papa glucosada, sangre y
antibióticos. Se incuba a 20°C, desarrollando las microconidos y macroconidios
verrucosos terminales, siendo esta la forma saprofitica. A los 37°C lo hace en
forma de levadura.
 Intradermorreacción con histoplasmina: se positiviza a los 7 a 10 días
posteriores a la infección. Si es positivo indica infección presente o pasada.
 Serología: ELISA (positiva a las 2 o 6 semanas postinfeccion), aglutinación con
látex, contrainmunoelectroforesis e inmuno difusión en gel.
 TEST PARA DETECTAR ANTIGENOS: se lo hace en sangre y orina y son de alta
sensibilidad y especificidad, por lo que se lo usa para formas diseminadas en
SIDA.

PROFILAXIS:
Educación para alertar a las personas que trabajan en áreas de riesgo para la infección
(cavernas, minas, edificios viejos, etc.). Uso de mascaras. Fumigación con formol al 3%,
que destruye al Histoplasma. Tener presente que los vapores de formolaldehido son
tóxicos.

COCCIDIOIDOMICOSIS

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Sinónimos: enfermedad de Posadas-Wernike, fiebre del Valle de San Joaquín,

reumatismo del desierto.

Enfermedad producida por Coccidioides immitis y C. posadasii, hongos dimorficos y

geófilos. La primoinfeccion se adquiere por inhalación de artroconidios. Es una
enfermedad benigna que cura espontáneamente con una baja proporción de
pacientes que hacen la forma sistémica, ya sea en el pulmón o en otros órganos.
Esta patología en individuos inmunocomprometidos puede ser mortal.
La inmunidad generada por la infección es especifica y normalmente se conserva de
por vida.

Coccidioides spp:

Es un hongo geófilo, difásico y multimorfico, debido a las diferentes etapas de su

desarrollo.
La fase micelial con producción de artroconidios es la forma encontrada en la
naturaleza. En los medios de cultivos (agar-miel, agar papa glucosado) produce
colonias vellosas, blancas o pardas con formación de micelio filamentoso ramificado y
tabicado con cadenas de artroconidios, pequeñas, separadas por células vacías de
pared delgada que se fracturan fácilmente permitiendo la desarticulación. De esta
forma se dispersan en corrientes de aire, de manera individual o en cadenas cortas.
Las artroconidias tienen forma de barril y miden 4 µm de diámetro. En los tejidos
infectados, C. immitis se presenta en forma de esporangios esféricos, llamados
también esferulas, de 40-70 µm de diámetro, con pared celular de doble contorno, con
gran cantidad de esporas (esporangiosporas). Cuando los conidios alcanzan las vías
respiratorias en el humano u otras especies, se alargan y redondean hasta convertirse
en esferulas.
En 48 hs, el crecimiento progresivo y la segmentación dan lugar a una esferula madura
de 20-150 µm de diámetro que pueden tener pocas o cientos de endoesporas de 24
µm de diámetro. Estas endoesporas pueden liberarse y crecer y producir esferulas
endoesporulantes.
La reproducción de ambas formas es asexual.

Epidemiologia:

La coccidioidomicosis es endémica de zonas áridas de América. En nuestro país se

encuentra en la región precordillerana sin embargo también se encuentra en el sur de
córdoba.
Esta especie vive en climas áridos, secos, ventosos y con suelos arenosos o arcillosos,
con pH alcalino rico en sales.
Las personas expuestas son las que están relacionadas con la excavación del suelo
(trabajadores agrícolas, arqueólogos, albañiles, constructores).

Patogenia:

Las artroconidias de Coccidioides spp ingresan por vía inhalatoria y se alojan en los
alveolos pulmonares, aquí se produce un foco de neumonía aguda seguida de la

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propagación linfática con adenitis de los ganglios hiliares y mediastinicos. Dos o tres
semanas después de la infección comienza la formación de granulomas epiteloides que
limitan la progresión y destruyen gran cantidad de esporangios. Por último se forman
nódulos con contenido caseoso rodeados de una capa externa calcificada o fibrosa, en
donde habrá esporangios vivos, muertos y latentes.

Clínica:

Ceca del 60 % de las infecciones no presentan síntomas respiratorios y el 40 %

restante se manifiesta la forma sintomática que aparece generalmente como un
síndrome pulmonar subagudo de alivio espontaneo. Varias semanas o meses después
desaparece el problema pulmonar, a menudo sin tratamiento.

1) Primoinfeccion asintomática:
Este paciente no presenta síntomas ni signos de enfermedad.

2) Primoinfeccion sintomática:
Presenta un cuadro pseudo gripal, con dolor torácico intenso y eosinofilia marcada. En
la mayoría de los casos la infección es autolimitada. Solo en algunos casos quedan
secuelas y evoluciona a la cronicidad.

3) Infección respiratoria precoz:

Periodo de incubación: 7 a 21 días después de la inhalación de los esporos.
Síntomas: fiebre 76%, tos 73%, dolor torácico 44%, fatiga 39% y disnea 32%. También
puede haber manifestaciones cutáneas en forma de exantemas papular no
pruriginoso, multiforme y nodoso que aparece de forma precoz y que tiene
predilección por las mujeres.
REUMATISMO DEL DESIERTO: triada; fiebre, eritema nodoso y artralgias migratorias
(en rodillas y tobillos).
Las pruebas del laboratorio son normales, excepto una elevada eritrosedimentacion y
eosinofilia.
La RX de tóraxmuestra infiltrado unilateral, adenopatías hiliares y derrame pleural.

4) Forma nodular y cavitaría pulmonar:

El 4 % de las infecciones pulmonares producen un nódulo de 5 cm de diámetro y es en
general asintomático, pero puede ser indistinguible de una neoplasia sino se realiza
análisis histológico. A veces los nódulos se licuan y drenan en un bronquio dejando
cavidades que pueden desaparecer al principio o en las fases tardías de la infección
primaria. Estas cavidades pueden ser periféricas o solitarias y con el tiempo presentar
una fina pared característica.
Es posible que sean asintomáticas y que la mitad se cierren en dos años.

5) Neumonía fibrocavitaria crónica:

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Hay presencia de infiltrados y cavitación pulmonar. La infección se asocia a diabetes o

a fibrosis pulmonar previa por tabaquismo. Es más frecuente la afectación de más de
un lóbulo.

6) Diseminación extrapulmonar:
C. immitis se propaga fuera de los pulmones en un bajo porcentaje. Sin embargo, hay
factores que aumentan el riesgo de diseminación, como enfermedad avanzada por
VIH, tratamientos con corticoesteroides, linfomas Hodgkin y otras afecciones que
inmunocomprometan al individuo.
La diseminación se hace más frecuente a la piel. Con lesiones maculopapulosas
superficiales, ulceras, verrugas y abscesos subcutáneos de localización en el pliegue
nasolabial. Generalmente la siembra es por vía hematogena, pero pueden aparecer
linfoadenopatias subclaviculares y cervicales.
También se compromete las articulaciones: con sinovitis y derrame articular. La
articulación de la rodilla es la más frecuentemente afectada y en menor proporción las
articulaciones de las manos, muñecas, pies, tobillos y la de la pelvis.
El compromiso meníngeo suele ser mortal sino se trata y va acompañado de síntomas
como cefalea, vómitos y alteración de la conciencia. El líquido cefalorraquídeo
presenta leucocitosis, eosinofilia, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia.

Diagnostico:
a) Examen directo:
 Examen microscópico: coloración de calcofluor con microscopio fluorescente
se observa la pared de las esferulas teñidas y se las distingue de los leucocitos.
HE permite distinguirlas de los tejidos.
 Cultivo: de esputo, pus, orina, liquido cefalorraquídeo
 Biopsia de piel u otro órgano.
b) Examen indirecto:
 Prueba de precipitina: detecta IgM (positiva a partir de la primera a la segunda
semana del comienzo de los síntomas y persiste por tres a cuatro meses. La
detección IgG aparece al mes o a los dos meses de comenzar la
sintomatología.
 Prueba cutánea: es positiva a la coccioidina desde el segundo día a la tercera
semana después de comenzar los síntomas.

PARACOCCIDIODOMICOSIS

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Sinónimos: Blastomicosis sudamericana o enfermedad de Lutz, Splendore Almeida.

Es una micosis granulomatosa progresiva con un desenlace fatal si no se trata a

tiempo. Se adquiere por inhalación de esporas de la fase micelial del hongo
responsable.
Es la micosis más importante y frecuente de América Latina. Representa un importante
problema de salud pública por su alto potencial de morbi-mortalidad.

Etiología:

La infección es producida por un hongo dimorfico, térmico llamado

PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS, que a 37°C crece en forma de levadura y a 25°C se
desarrolla en forma micelial. Se cree que su hábitat natural son los suelos de cultivos y
cría de ganados. Su reservorio natural se encuentra en estudio (aun no se conoce).

Epidemiologia:

Es la más frecuente de las micosis profundas en toda Latinoamérica. En Brasil se

registra el mayor número de casos. Y en nuestro país se encuentra en la región norte y
Mesopotámica.
Es más frecuente en hombres que en mujeres, esta diferencia se asocia a la presencia
de receptores 17-beta- estradiol en el citoplasma de P. brasiliensis. Este hecho inhibe
la transformación de la fase micelial a levadura del hongo, paso indispensable para que
ocurra la infección. Otro aspecto a considerar es el predominio en individuos de 30 a
50 años y una mayor ocurrencia en trabajadores manuales de áreas rurales como
cosechadores de algodón en Chaco y de café en Brasil.
Las vías de infección serian la respiratoria, digestiva y la cutáneo mucosa.
Dentro de los mecanismos de infección se señala el inhalatorio y la utilización de
mondadientes de tallos vegetales y la limpieza anal mediante el uso de hojas de
vegetales.

Patogenia:

En la mayoría de los casos el hongo ingresa al organismo por inhalación de esporas de

la fase filamentosa (forma infectante) y luego en los pulmones debido a la
temperatura corporal se transforma en la fase levaduriforme (forma parasitaria).
Las levaduras se multiplican en el parénquima, induciendo una respuesta en el
huésped caracterizada por una broncoalveolitis en general asintomática, seguida por la
formación de granulomas, los cuales pueden permanecer “inactivos” por años o
progresar a enfermedad recién en la edad adulta como reactivación de un foco
endógeno latente, dependiendo de la respuesta inmune del huésped.
El hombre parece ser resistente a la infección por P. brasiliensis, ya que la enfermedad
es usualmente observada como casos aislados entre los miembros de una población
que está en contacto directo con el hongo (agricultores y ganaderos).
El principal componente antigénico de P. brasiliensis es una glicoproteína llamada
gp43, que se une a la pared y participa en la adhesión, invasión y patogénesis del

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hongo. Anticuerpos (anti-gp43) dirigidos contra este antígeno son detectados en el

suero de todos los pacientes con paracoccidioidomicosis.
El P. brasiliensis tiene un particular tropismo por el tejido linfático.

Clínica:
1) Paracoccidioidomicosis infección:
Es asintomática o subclinica.

2) Forma pulmonar aguda:

Se presenta preferentemente en niños, adolescentes y adultos jóvenes hasta los 35
años de edad.
Síntomas característicos al de un síndrome gripal (fiebre, astenia, mialgias y tos) o
puede presentarse con las características de una neumonía.
En la RX de tórax se observan infiltrados pulmonares parahiliares con una típica
distribución en alas de mariposa.
Esta etapa corresponde al inicio de la afección, puesto que algunos casos pueden
evolucionar hacia las formas progresivas de la enfermedad.

3) Forma pulmonar crónica:

Se observa en el 90% de los pacientes, se da en adultos de 35 a 60 años, con marcado
predominio en sexo masculino.
Periodo de incubación prolongado (hasta 20 o más años).
La clínica es de comienzo insidioso, con fiebre, astenia, tos y expectoración
mucopurulenta. Ocasionalmente puede haber hemoptisis, anorexia, adelgazamiento y
sudores nocturnos que simulan una tuberculosis pulmonar.
En la RX de tórax se puede encontrar imágenes nodulares, infiltrados, fibrosis y a veces
cavidades.
Puede permanecer como forma exclusivamente pulmonar (25%) o diseminarse por vía
linfohematica a piel, mucosas (orofaringea) o ganglios linfáticos.

4) Forma diseminada aguda:

Se conoce con el nombre de SEPTICOPIOHEMATICA. La clínica presenta un cuadro
sintomatologico similar a una septicemia bacteriana, aunque su evolución es más
lenta. Se presenta con signos de toxemia, postración, anorexia, astenia,
adelgazamiento, anemia, ictericia, fiebre intermitente y localizaciones metastasicas
múltiples, particularmente abscesos subcutáneos y lesiones osteoarticulares.
Esta presentación se da en pacientes con deterioro inmunitario.

5) Forma diseminada crónica:

La mayoría de los pacientes llegan a este periodo crónico. En esta etapa se
comprometen las superficies cutáneo-mucosas o pulmonares. La diseminación
hematogena lleva el agente a piel, mucosas, ganglios, órganos abdominales, capsulas
suprarrenales y SNC.
La RX permite visualizar las lesiones pulmonares y las adenopatías.
La evolución es lenta pero si no se prescribe el tratamiento, el compromiso clínico se
acentúa llegando a la caquexia y posteriormente a la muerte.

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6) Forma fibrosa residual post-tratamiento:

Se observa en aquellos pacientes aparentemente curados por el tratamiento, pero en
los cuales la enfermedad se mantiene en estado de latencia.
Pueden quedar secuelas como áreas de fibrosis, que cuando comprometen el pulmón
lleva al cor pulmonar. También pueden generar estenosis bucales, laríngeas y
traqueales.

Diagnostico:
 Clínico: para la forma aguda se deben adenopatías en cadenas superficiales,
hepato y esplenomegalia, lesiones dérmicas y osteoarticulares, síntomas de
compromiso suprarrenal (astenia, adelgazamiento, hipotensión y arterial, etc.)
y del SNC (cefalea, síndrome convulsivo, etc.).
En la formas crónicas, el examen físico debe enfocarse en los signos y síntomas
de compromiso pulmonar (tos, disnea y expectoración mucopurulenta o
sanguinolenta), de mucosas (lesiones ulcero granulomatosas, odinofagia,
disfagia), de piel (lesiones polimorfas), de linfáticos (adenomegalias en
diferentes estadios) y otras localizaciones (suprarrenales, SNC, etc.).
 Laboratorio: examen directo micologico; las muestras biológicas que se usan
son el esputo, raspado de lesiones de piel, mucosas, pus obtenidos de punción
de adenopatías, LCR, biopsia de órganos internos, orina y sangre.
 Examen directo: se realiza colocando gotas de las muestras liquidas en
portaobjetos y ablandando las muestras solidas con solución de KOH, la
observación al microscopio se efectúa directamente. En las muestras positivas
se observan levaduras esféricas u ovales de doble pared, de 30 a 60 micras de
diámetro. Dichas levaduras pueden estar solas, agrupadas o formando cadenas
de 4 a 12 elementos, la de mayor tamaño adopta una disposición de rueda de
timón.
 Cultivo: Se utiliza para la forma saprofita., en medio de SABOURAUD.
 Histopatología: de material obtenido de lesiones de piel y mucosas.
 Intradermorreacción: se realiza con PARACOCCIDIOODINA y tiene solo valor
epidemiológico, la lectura se realiza a las 48 hs. Se considera positiva cuando la
induración supera los 5 mm.
 Serología: la prueba más útil es la inmunodifusion, tiene sensibilidad de 90% y
especificidad de 100%. Otras pruebas que se pueden utilizar son el ELISA e
inmunoelectro transferencia (Western Blot).
 Pruebas complementarias: RX de tórax, ecografías, tomografías y RMN.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:Linfoma de Hodgkin, leucemia, tuberculosis (pulmonar,
ganglionar y cutánea), leishmaniasis, histoplasmosis. Coccidioidomicosis, criptococosis
(cutánea y pulmonar), actinomicosis, esporotricosis, cromomicosis, epiteliomas y
enfermedad de Wegener.

CRIPTOCOCOSIS

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Es una micosis oportunista producida por el Cryptococcus neoformans hongo difásico,

monomorfolevaduriforme que produce una infección pulmonar de evolución aguda,
subaguda o crónica. la forma pulmonar es generalmente transitoria.

Etiología:

Cryptococcus neoformans tiene forma de levadura ovoide o redondeada que mide 4-6
µm. se reproduce por gemación, y está rodeado por una gruesa cápsula de
polisacáridos (le da capacidad antifagocítica) la cual posee antígenos de 4 serotipos
diferentes (A,B,C,D siendo A y D patógenos para el hombre). Al cultivo se puede
observar a este hongo con textura cremosa de color blanco amarillento.

Ciclo de vida:

ESTADIO ANAMORFO: se da por reproducción asexuada, caracterizada por la

producción de células levaduriformes gemantes (propágalos asexuales)

ESTADIO TELEMORFO: es el estadio sexual del hongo en el que produce basidios.

¿COMO SE ADQUIERE CRIPTOCOCOSIS?

Puede adquirirse por vía RESPIRATORIA a través de la INHALACIÓN del hongo

(basisiosporos) hallados en el excremento de las aves (palomas y canarios). También
por vía DIGESTIVAS al beber leche al PIÉ DE LA VACA ,con mastitis por micosis ó, al
comer DURAZNOS CONTAMINADOS en su CÁSCARA con levaduras del Criptococcus.

También podrá adquirirse a través de lesiones traumáticas cutáneas que sean

contaminadas con el hongo en cuestión.

EPIDEMIOLOGÍA:

Al hongo se lo puede encontrar en suelos contaminados por excrementos de palomas,

pudiendo acumularse en galpones, bodegas, y lugares donde abunden las aves. Ingresa
por vía respiratoria, puede infectar a personas sanas o con patologías crónicas,
especialmente a las pacientes con SIDA. Predomina en varones 4:1.

PATOGENIA:

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Está determinada por la capsula del hongo que tiene función antifagocítica y
propiedades inmunodepresoras y deterioran la función de los linfos T. Los
bacidiosporos del Criptococcus al ser inhalados llegan a los alvéolos pulmonares,
desencadenando allí una respuesta inmune celular y humoral, el hongo logra
posteriormente colonizar el árbol bronquial.

Se inicia con una enfermedad pulmonar con una posterior diseminación a la piel,
huesos y vísceras abdominales. Las lesiones activas serán de tipo granulomatosas y
mixomatosas.

CLíNICA:

1) FORMA ASINTOMÁTICA: Aquí las lesiones pulmonares (provocadas por la

inflamación) se encapsulan y curan.

2)FORMA PULMONAR: Generalmente es asintomática, primariamente hay una lesión

parenquimatosa, con nódulos únicos y múltiples, signos de bronquitis, puede
acompañarse de un derrame pleural. El paciente siente TOS, ESCASO ESPUTO,
febrícula, puede o no haber hemoptisis, y malestar general. En el paciente
inmunodeprimidos puede ser fulminante con un patrón bilateral intersticial también
podrá ocasionar disnea intensa, y síndrome de distress respiratorio.

3) FORMA NEUROLÓGICA: es la forma más frecuente, produce MENINGITIS

(afectando la base del cráneo) o puede comportarse como una masa ocupante de
espacio (CRIPTOCOCOMA)ya sea que se ubique en la sustancia gris periventricular,
sustancia blanca o en los ganglios de la base "lesiones en pompas de jabón", puede dar
ARTERITISGRANULOMATOSAa nivel del polígono de Willis.

La meningitis puede ser de curso subagudo o rápidamente progresiva, los síntomas son
cefalea, rigidez de nuca, edema papilar, vómitos, fiebre de intensidad variable.

El LCR es claro con proteínas elevadas, glucosa normal o baja y Linfocitos altos. La
enfermedad de no revertirla sigue un curso progresivo con coma y muerte.

La TAC puede mostrar atrofia cortical, aumento o no de ventrículos. un 30% de ellos

tendrán lesiones en piel.

4) FORMACUTÁNEA: Prevalentemente en pacientes con SIDA , podremos encontrar

nódulos ulcerativos a nivel de la piel del cuello y cabeza(únicos o múltiples),éstos son
de color rojo-azulado y posteriormente pueden tomar un aspecto similares al molusco
contagioso o de aspecto herpetiforme. Las lesiones cutáneas nos indican una infección
diseminada en próstata, corazón, huesos,etc.

LA PRÓSTATA puede ser el RESERVORIO DEL CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS y

constituir una causa de RECIDIVAS.

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DIAGNÓSTICO:

A) TINCIONES: "TINCIÓN DE BURRI, TINCIÓN NEGATIVA O CON TINTA CHINA" : se

realiza a partir del sedimento del LCR,orina,etc. tras centrifugación, colocando en un
portaobjeto una gota de sedimentoy una de tinta china, la cual tiñe todo excepto la
cápsula del agente. se lo verá en fase de gemación."PAS" es otro tipo de tinción
utilizada y me permitirá identificar al C. neoformans por su tamaño y gemación.

B) CULTIVO: Establece el diagnósticodefinitivo, se realiza en base al sedimento del LCR

en meningitis, y así en otros tejidos. Se utilizará el medio de Agar Sabourauden el que
crecerá la levadura incubándola por 48-72 hs.

C) DETECCION DE ANTÍGENO CAPSULAR: para ello se utilizará la técnica de látex a

partir de muestras como suero, LCR, y esputo. tiene alta sensibilidad y especificidad.

d)MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:

-RX DE TÓRAX: encontraremos 3 tipos de patrones en la placa: masas - consolidación

de espacios aéreos- opacidades bilaterales y múltiples.

-TAC y RMN: se observan múltiples lesiones nodulares hipodensas calcificadas o no,

con menor frecuencia alteraciones en los ganglios de la base, tálamo y médula espinal,
puede encontrarse signos indirectos aún sin ver lesión: hidrocefalia, granuloma
intraventricular,etc.

-ECOGRAFÍA ABDOMINAL: hepatomegalia y ecogenicidad hepática disminuida.

PROFILAXIS: -evitar el contacto o la convivencia con aves (canarios australianos y

palomas)

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