DIFICULTAD RESPIRATORIA TRANSITORIA (DRT)

El término distrés respiratorio (DR) es sinónimo de dificultad respiratoria y comprende una serie
de entidades patológicas que se manifiestan con clínica predominantemente respiratoria,
consistente, de forma genérica, en aleteo nasal, tiraje sub e intercostal, retracción xifoidea y
bamboleo tóraco-abdominal. Constituye la causa más frecuente de morbi-mortalidad neonatal y
su gravedad va a estar en relación con la etiología y la repercusión sobre los gases sanguíneos.
Aunque el cuadro más significativo de dificultad respiratoria neonatal es la enfermedad de
membrana hialina (EMH) o distrés respiratorio por déficit de surfactante, se produce casi
exclusivamente en el pretérmino.
Las causas que pueden provocar un cuadro de dificultad respiratoria en el RNT son muy variadas:

La TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (TTRN) o dificultad respiratoria transitoria (DRT) es un

trastorno del parénquima pulmonar caracterizado por edema pulmonar resultante de reabsorción
y eliminación tardía del líquido alveolar fetal. Es una condición leve y autolimitada, aunque podría
ser un FR para el desarrollo de sibilancias en edades tempranas y posteriormente, asma.
Tiene una incidencia de 11% y constituye el 32% de cuadros de DR neonatal. La tasa de
morbilidad respiratoria es inversamente proporcional a la EG, presentándose en el 10% de RN de
33-34 sem EG, en el 5% de RN de 35-36 sem EG y en < 1% en RNT.

FACTORES DE RIESGO
●​ Nacimiento < 39 sem EG ●​ Grande para la EG
●​ Cesárea sin TDP ●​ Pequeño para la EG
●​ Prematuridad ●​ Asfixia perinatal
●​ Sexo masculino ●​ Asma materna
●​ DBT gestacional
FISIOPATOLOGÍA
A las 6 sem de gestación, el epitelio pulmonar fetal comienza a secretar líquido alveolar a 2
ml/kg/h, aumentando a 5 ml/kg/h al término del embarazo. Este líquido es fundamental para el
crecimiento pulmonar normal y contribuye al volumen de líquido amniótico. Unos días antes del
comienzo del inicio del parto vaginal espontáneo, la producción de líquido disminuye por acción
de las hormonas maternas, específicamente adrenalina y glucocorticoides, que estimulan la
absorción de líquido alveolar mediante la activación de canales de sodio epiteliales (ENaC).
La reabsorción de líquido alveolar fetal
comienza con el transporte pasivo de sodio a
través de los ENaC, que se encuentran en la
membrana apical de los neumocitos
alveolares tipo II. Una vez que el sodio entra
en la célula, es transportado activamente
dentro del intersticio pulmonar mediante la
bomba Na+/K+ ATPasa basolateral. Esto crea
un gradiente osmótico que permite que el
agua y el cloruro sean también absorbidos
dentro de los vasos sanguíneos y linfáticos
pulmonares. Mediante este mecanismo, se reabsorbe la mayoría del líquido pulmonar fetal.
La TTRN se produce un retraso en el proceso de adaptación pulmonar a la vida extrauterina
por alteración en este mecanismo de reabsorción de líquido pulmonar fetal. Esto genera
distensión de espacios intersticiales por el líquido pulmonar produciendo atrapamiento de aire
alveolar y descenso de distensibilidad pulmonar, dando como síntoma la taquipnea.

CLÍNICA
Caracterizada por un cuadro de DR presente desde el nacimiento o en las 2 hs posteriores:
●​ Taquipnea > 60 rpm. Puede llegar a ●​ Quejido espiratorio
100-120 rpm. ●​ Cianosis: pueden requerir O2
●​ Aleteo nasal ●​ Taquicardia
●​ Tiraje supraesternal, intercostal y/o ●​ Disminución de MV
subcostal. ●​ Rales crepitantes
Quejido → genera auto-PEEP para evitar el colapso alveolar y facilitar la reexpansión pulmonar.
Determina la necesidad de CPAP (administro presión (+) continua: se suele usar 5-6cm H20).
Evolución: puede agravarse a las 6-8 hs, para estabilizarse posteriormente. A partir de las 12-14
hs hay una rápida mejoría de los síntomas, aunque puede persistir la taquipnea con respiración
superficial durante 3-4 días, pero no más de 1 sem. Si el cuadro persiste, pensar en otros dx
diferenciales. El pronóstico en gral, es excelente.

DIAGNÓSTICO
Está basado en la clínica (síntomas + semiología), los antecedentes del niño (FR) y los hallazgos
radiológicos. Se confirma cuando los síntomas resuelven completamente (hasta 72 hs). Cuando
persisten > 72 hs se deben descartar otras causas de DR neonatal que se presentan al nacer (dx
de exclusión).

Rx de tórax: los hallazgos son muy inespecíficos y a

veces puede ser normal.
-​ Refuerzo de la trama vascular hiliar: aumento
de linealidad perihiliar bilateral secundario a
vasos linfáticos y sanguíneos ingurgitados.
-​ Presencia de líquido pleural
-​ Derrame en cisuras interlobares
-​ Edema alveolar e intersticial bilateral
-​ Hiperinsuflación pulmonar
-​ Patrón reticulogranular
En la rx inicial es difícil diferenciar el edema alveolar
bilateral de la neumonía neonatal. Sin embargo, los
hallazgos radiográficos que desaparecen luego de 24
hs orientan a TTRN.

Laboratorio: se pide según condición clínica y FR

infecciosos del RN → porque la clínica y la rx son
compatibles con sepsis neonatal o neumonía.
●​ Hemograma
●​ PCR
●​ EAB: hipoxemia e hipocapnia por taquipnea. La hipercapnia indica fatiga u otra complicación
(ej fuga de aire).
●​ Lactato.
●​ Cultivos: sobre todo cuando la clínica dura > 24 hs.
En gral, nos sirve más cuando la PCR está muy alta.
Es útil la “regla de las 2 hs”: si 2 hs después del inicio de la DR neonatal, la condición clínica no
mejoró o empeoró, si el RN sigue requiriendo FiO2 > 0,40 o si la rx de tórax sigue mostrando
hallazgos anormales → considerar otros dx.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
●​ Causas respiratorias: SDR/EMH, sme de aspiración de líq amniótico meconial (SALAM),
neumonía, hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN), sme de escape aéreo
(neumotórax, enfisema intersticial, neumomediastino), hemorragia pulmonar, agenesia
pulmonar.
 SALAM → consiste en la inhalación de LA teñido de meconio intraútero o intraparto.
Representa el 3% de DR neonatal. Suele darse en RN de término o postérmino, y es
excepcional en RNPT. Se produce por hipoxia perinatal crónica (fx predisponentes) o hipoxia
aguda intraparto (fx desencadenantes). La hipoxia favorece los movimientos respiratorios y la
eliminación del meconio estimulando el peristaltismo intestinal y la relajación el esfínter anal.
El meconio aspirado genera obstrucción
aguda de vía aérea, disminución de la
distensibilidad pulmonar y daño del
parénquima. El meconio puede producir
neumonitis química, responsable del
edema pulmonar y la disfunción del
surfactante responsables de atelectasias y
shunt intrapulmonar.
Cuando la obstrucción aguda es completa
da lugar a atelectasias regionales con
desequilibrio V/Q y aumento de las
resistencias pulmonares con instauración
de shunt der-izq y sme de persistencia de
circulación fetal. Si la obstrucción es
incompleta, por mecanismo valvular, se
produce atrapamiento aéreo facilitando el
enfisema pulmonar intersticial y neumotórax.
La neumonitis infecciosa se produce debido a que el meconio, a pesar de ser estéril por
definición, tiene un alto contenido de mucopolisacáridos que funciona excelente como caldo
de cultivo para muchos MO, ppalm E. coli.
Se presenta con DR intensa, precoz y progresiva, meconio en tráquea y con impregnación
meconial en piel y cordón. En la rx de tórax, se observan condensaciones alveolares
algodonosas y difusas, alternando con zonas hiperaireadas (imagen en “panal de abeja”).
En estos px la prioridad es la ventilación y la permeabilidad de la vía aérea (con CPAP o VPP)
por lo que no se recomienda la intubación y aspiración traqueal de rutina, ya sea RN vigoroso
o deprimido. La aspiración de secreciones puede realizarse en cualquier momento luego del
nacimiento y la decisión depende del equipo de reanimación.
●​ Malformaciones congénitas: hernia diafragmática, atresia de esófago, enfisema lobar
congénito.
●​ Causas cardiovasculares: cardiopatías congénitas, arritmias, miocardiopatía.
●​ Causas metabólicas: acidosis metabólica, hipoglucemia, hipo/hipertermia, errores innatos.
●​ Anemia/policitemia
●​ Sepsis precoz neonatal
●​ Causas neurológicas: asfixia, lesión difusa del SNC, sme abstinencia a drogas.
●​ Retraso de la transición: DR resuelve dentro de las 1ras 2 hs.
Ppales diferenciales → SALAM, neumonía (muy raro que hagan un bloque neumónico, se engloba
más en sepsis), SP, HPP (sobre todo PT tardíos), déficit de surfactante (sólo RNPT < 34 sem)

TRATAMIENTO
Al ser autolimitada, la base del tto son los cuidados de apoyo y la asistencia respiratoria.
1.​ Medidas generales: internación en UCIN, monitoreo cardiopulmonar continuo, mantener
temperatura ambiente neutral, optimizar el equilibrio de fluidos, controlar glucemia, observar
signos de infección. Considerar colocar acceso IV ya que muchas veces requieren hidratación
IV (por retraso en alimentación enteral) y más aún si se sospecha infección.
2.​ Soporte respiratorio: en general, requieren soporte respiratorio no invasivo (cánula nasal o
CPAP nasal) y O2 suplementario para mantener una SO2 > 90%. Si se requiere una FiO2 >
40% o intubación endotraqueal, probablemente sea por otra causa.
La necesidad de CPAP está determinada por la presencia de quejido al respirar. Puede
acompañarse de O2 suplementario cuando se necesita aumentar la FiO2 para llegar a la SO2
objetivo. En líneas generales, luego de 10 min de CPAP, el RN debería tener una SO2 > 89%.
Cuidado con la oxigenoterapia en prematuros por el riesgo de ROP.
3.​ Nutrición/hidratación: la vía (enteral o IV) va a depender de la condición respiratoria del RN
ya que, si presenta taquipnea severa, es inseguro recibir alimentación oral. En estos casos, se
opta por alimentación por sonda, solución IV (dextrosa con electrolitos) o ambas.
4.​ En caso de presentar taquipnea > 4-6 hs o presentar laboratorio alterado → pedir HC e iniciar
ATB EV con ampicilina-gentamicina.
5.​ Otros: diuréticos, noradrenalina, β-agonistas inhalados. Aún no hay evidencia que recomiende
su uso.
CASO CLÍNICO 4
1)​ Dificultad respiratoria transitoria.
Causa: asfixia intrauterino.
FR: 41 sem EG y meconio agudo.
Dx Dif: SALAM (ppal)
Conducta: internar en UCIN, hidratar, monitoreo CV continuo, CPAP nasal.
2)​ DRT. Sin FR
3)​ Sepsis precoz (no tiene período asintomático pero no necesariamente tiene que estar - va a
servir cuando desarrolle la sepsis en la evolución o para sospecharla si iniciara con síntomas
pq es lo primero que voy a pensar).
FR: EGB+ sin profilaxis
Dx Dif: DR transitoria (mucho más frecuente que la SP)
Laboratorio: hemograma, PCR, HC x1, PL.
Conducta: internación, CPAP, vía periférica, ampi+genta EV.

Conducta DRT-SEPSIS: Gralm, esperamos 3-4 hs (luego del nacimiento) con alimentación enteral
con SNG. Si llega a las 6 hs sin mejoría o habiendo empeorado el cuadro, pedimos laboratorio y rx
de tórax, y los cultivos los pedimos si hay FR para sepsis o sospecha de causa infecciosa o sepsis.
 SEPSIS NEONATAL
La sepsis neonatal tiene baja incidencia (1-8/1000 RN vivos). Sin embargo, es una de las causas
más importantes de morbimortalidad (3 veces más riesgo de morir), sobre todo en los RN-BPN.
En países en desarrollo, el 50% de muertes en < 5 años son en el 1º mes de vida y el 30-40% son
por infecciones. Además, aquellos que sobreviven a una sepsis, tienen mayor morbilidad, incluso a
largo plazo (riesgo de displasia broncopulmonar, peor desarrollo neurológico). La importancia
radica en que muchos casos de sepsis neonatal podrían evitarse, sobre todo los RN-BPN.

CLASIFICACIÓN
Según el momento del comienzo de síntomas, se clasifica en:
➔​ Sepsis de inicio temprano/precoz (SP): se manifiesta en las primeras 72hs de vida. En este
caso, el contacto con los MO causantes es periparto, la fuente es el tracto genital materno y
la transmisión es vertical.
➔​ Sepsis de inicio tardío (ST): aparición de síntomas luego de 72hs de vida. En este caso, el
contacto con los MO causantes es posnatal, la fuente es el ambiente hospitalario o
comunitario, la transmisión es horizontal y suele tener una presentación clínica más
insidiosa. Los RNPT (especialmente los de MBP, < 1500 g) y los prematuros extremos (≤ 28
sem EG) tienen riesgo aumentado de ST ya que existe inmadurez del sistema inmunitario
sumada a procedimientos invasivos.

FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGÍA
●​ SP: los MO más frecuentes son EGB y E. coli, representando el 70% de casos de SP
neonatal. La sepsis por EGB ha disminuido por la profilaxis ATB intraparto. La sepsis por E.
coli ha aumentado, se asocia con infecciones graves y afecta principalmente a RNPT.
●​ ST: los MO más frecuentes son los cocos gram+ y, dentro de ellos, los estafilococos
coagulasa-negativos, con baja mortalidad, pero en general resistentes a la meticilina.
También los bacilos gram- o especies de Cándida, con alta mortalidad. La meningitis tiene
escasa frecuencia (0,27-0,44/1000 RN vivos), pero es más frecuente en ST, aumenta > 10
veces en RNMBP y ocasiona graves secuelas neurológicas.
CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas son inespecíficos (baja S y VPP) y varían según EG, edad y gravedad de
infección. Incluyen:
●​ Fiebre
●​ Hipotermia
●​ Signos de distress respiratorio:
taquipnea, apneas, bradicardia,
cianosis. Son indicadores
tempranos de ST.
●​ Dificultad para alimentarse
●​ Letargo/irritabilidad
●​ Hipotonía
●​ Convulsiones
●​ Mala perfusión periférica
●​ Sangrado
●​ Distensión abdominal
●​ Vómitos o diarrea
●​ Hepatomegalia
●​ Sangre en MF
●​ Ictericia inexplicable
●​ “No se lo ve bien”
Un EF normal y un RN asintomático
tienen un elevado valor clínico con muy buen VPN para saber casi con certeza que la sepsis no
está presente. Es decir, con un RN asintomático la probabilidad de sepsis es casi nula, aún con
FR.

DIAGNÓSTICO
El dx es un desafío ya que el cuadro clínico es sutil e indistinguible de otras patologías y las
pruebas tienen un valor limitado.
Laboratorio: no existen pruebas de laboratorio confirmatorias en sospecha de sepsis.
●​ Hemograma: en el periodo neonatal no es útil. La leucocitosis es normal y esperable los
primeros días de vida, el valor de GB se afecta fácilmente (asfixia, corticoides maternos,
oxitocina, hemorragia) y también puede haber niveles normales de GB en ptes con sepsis.
También puede haber plaquetopenia, aunque aparece tardíamente y tiene baja S y E.
●​ PCR: su S es baja durante la fase temprana, pero aumenta a partir de las 12 hs, con un
VPN de 99% en los primeros días. Sin embargo, presenta baja E ya que aumenta con
afecciones no infecciosas (ej: sme aspiración meconial, hemólisis, RPM, fiebre materna, HIE,
etc) y además su valor depende de la EG y el PN. Suele utilizarse en px con
comorbilidades, crónicamente enfermos, con cuadros de reagudización para despejar el dx
de sobreinfección.
●​ Procalcitonina: aumenta a las 4 hs de la infección, alcanza su máximo a las 6-8 hs y
permanece elevada durante al menos 24 hs. Su valor no depende de la EG. Sin embargo,
puede aumentar en RN sanos y en RN enfermos con otras condiciones por lo que no se
utiliza para tomar conducta.
●​ Lactato: en sepsis en niños, la hiperlactatemia no siempre es un indicador de gravedad y
su persistencia, predictor de mortalidad. Siempre que se acompañe de clínica de
compromiso hemodinámico, su aumento debe alertar sobre hipoperfusión y si persiste
 elevado tras la recuperación hemodinámica, posiblemente se deba a otra causa (ej:
estimulación β-adrenérgica sostenida).
Cultivos: el método más específico para el dx de sepsis es la identificación de MO en sitios
estériles como sangre, LCR, orina, líquido pleural/peritoneal/articular o tejidos.
●​ HC: es la prueba de referencia ya que es el método con mayor S y E para el dx de sepsis
neonatal. Se evidencia el crecimiento bacteriano en > 90% a las 36 hs y en 98% a las 48
hs. Se debe obtener 1 muestra de sangre venosa de 1 ml (menos que eso disminuye la S) y
en sospecha de ST idealmente 2 muestras. Puede tomarse la muestra de catéteres recién
colocados si se respetaron las condiciones de antisepsia. En el caso de sospechar infección
por catéter, se debe tomar HC de la muestra sanguínea (periférico) ya que si se obtiene a
través del catéter puede ser por arrastre de MO que colonizaron la superficie interna del
catéter (riesgo de FP).
●​ PL: su realización como parte de evaluación de sepsis es controvertida. En general, se
realiza con HC+, cuadro clínico grave o que empeora desde la evaluación inicial o cuando
se requieren ATB > 3 días. En ST siempre se debe realizar PL como parte de la evaluación
inicial. Se solicita análisis citológico, fisicoquímico y cultivo. En cuanto a los resultados, los
VN del LCR varían según EG:

Tener en cuenta que en RN el recuento celular y la proteinorraquia son más altos, y aún
más en prematuros, y es frecuente encontrar PMN. Para comparar la glucosa, se debe
mantener una glucemia estable al menos en las últimas 2hs y, como el RN presenta
variaciones normales, se establecen valores fijos (VN glucorraquia > 38 mg/dl). La
hipoglucorraquia es uno de los indicadores de infección bacteriana (puede ser también por
retraso en el procesamiento o por sangre en el LCR). La proteinorraquia normal en RNT es
de 100 mg/dl, y más alto en RNPT. La normalidad en los parámetros bioquímicos no
descarta meningitis, se debe esperar al cultivo.
●​ Urocultivo: no se recomienda en sospecha de SP, pero sí se debe realizar en ST. El método
de toma de muestra es controvertido ya que el gold standard es la punción suprapúbica,
pero, por ser invasiva no se recomienda de rutina y se restringe su uso como prueba de
confirmación o en casos que se requiera un dx válido e inmediato. En general, se utiliza
cateterismo vesical. El dx de ITU se confirma con la presencia de 104-105 UFC/ml.
●​ Otros: fosas nasales, nasofaringe, piel, ombligo, líquido pleural, peritoneal o articular,
médula ósea, etc. No se usan ya que reflejan la colonización con flora genital materna por
lo que la presencia de MO no indica infección.
Biología molecular: principalmente la PCR, que presenta altos valores de S y E, podría ser la
técnica del futuro.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
●​ Virus: VHS, influenza, otros virus ●​ Ductus arterioso permeable
respiratorios. ●​ Errores innatos del metabolismo
●​ Cardiopatías congénitas
 ●​ Causas de shock: hemorragia, trauma del ●​ Meconio
parto, insuficiencia adrenal. ●​ Estenosis pilórica
●​ Dengue ●​ Apneas de causas no infecciosas
●​ Atelectasias ●​ Fiebre “no infecciosa”: deshidratación,
prostaglandinas.

TRATAMIENTO
El tto ATB empírico, una vez indicado, debe administrarse antes de la hora de su indicación. Su
retraso aumenta la mortalidad. Los procedimientos dx no deben ser un obstáculo para la
administración oportuna de ATB.
En general, se recomiendan dosis más altas con intervalos más largos entre ellas. Esto es por
los cambios fisiológicos de los RN que generan cambios en la farmacocinética: mayor volumen de
agua corporal total, albúmina disminuida (mayor distribución del fco y niveles pico menores),
metabolismo hepático más lento, excreción renal más lenta. Además, deben administrarse en
bombas de infusión, para evitar los EA por infusión rápida o lenta, y elegir el sitio más cercano al
acceso vascular.
La duración del tto ATB no debe superar
los 7 días en px con sospecha de infección,
sin foco clínico evidente y con cultivos
negativos. En otros casos, la duración del
tto dependerá del MO causal:
El manejo según sintomatología es:
RN SINTOMÁTICOS
↪​ RN con síntomas persistentes, progresivos o severos tto ATB luego de la toma del HC.
Las opciones son:
•​ Ampicilina/penicilina + gentamicina. Esquema más utilizado ya que cubre el EGB y los
bacilos gram- (flora genital materna).
•​ Cefalosporinas de 3º generación (cefotaxima, ceftazidima). Se recomienda su uso
selectivo para RN con sospecha de foco meníngeo ya que hay mayor resistencia y
aumenta el riesgo de candidiasis neonatal sistémica.
•​ Ampicilina + cefotaxima. Si se usa, no debe ser > 48 hs.

↪​ RN con síntomas leves-moderados → conducta expectante. Si empeoran o persisten > 6hs,

se cultiva e inicia tto. El tto ATB empírico se debe reevaluar a las 48 hs. Se tienen en cuenta
los resultados del cultivo y la evolución clínica:
•​ HC+ → continuar ATB, realizar PL.
•​ HC- y sospecha clínica → continuar ATB máximo 7 días.
•​ HC+ sin clínica de sepsis → suspender ATB.

RN ASINTOMÁTICOS
↪​ RN asintomáticos, con FR para sepsis (RPM > 18hs, corioamnionitis, PA inadecuada) y ≥ 34
sem EG → conducta expectante.
Mientras continúe asintomático, se realiza observación y alta a las 48 hs. Si presentan
cambios clínicos en las horas siguientes, se realiza hemograma, HC y tto ATB. El tto ATB
empírico se debe reevaluar a las 48 hs:
•​ HC- y buena evolución clínica → suspender ATB.
 •​ HC- y clínica dudosa → completar 7 días de ATB.
•​ HC+ o foco clínico de infección → ATB según foco.

↪​ RN asintomáticos, prematuros < 34 sem EG o < 1500 g → se necesitan más datos para
definir la conducta adecuada ya que tienen un riesgo significativamente mayor de sepsis. En
general, se recomienda tto ATB hasta el informe de los cultivos.
El tto ATB empírico se debe reevaluar a las 48 hs:
•​ HC+ → continuar ATB, realizar PL.
•​ HC- y sospecha clínica → continuar ATB máximo 7 días.
•​ HC+ sin clínica de sepsis → suspender ATB.

Sepsis tardía
El esquema ATB en el caso de ST suele ser vancomicina + amikacina o piperacilina/tazobactam.
La vancomicina se agrega ya que la causa más frecuente de ST son las infecciones relacionadas
con el uso de catéteres vasculares y la mayoría se producen por estafilococos
coagulasa-negativos, casi todos resistentes a la meticilina.
No es necesario el uso empírico de vancomicina si el px no tiene accesos vasculares al momento
de sospecha de infección.
A las 36-48 hs de inicio del ATB se debe evaluar la evolución clínica, la presencia de foco de
infección y el resultado de los cultivos. Los px con cultivos – y sin foco clínico de infección, deben
suspender el ATB.

PREVENCIÓN
●​ Lavado de manos.
●​ Alimentación con LM.
●​ Medidas protocolizadas para el uso de catéteres, antes, durante y después de la inserción.
●​ No utilizar IBP.
●​ Inicio de estimulación trófica y alimentación temprana para disminuir los días de nutrición
parenteral.

CASO CLÍNICO 1
Apneas que aumentan en intensidad + hipotonía → apneas: son frecuentes en el prematuro. De
manera aislada no nos preocupan tanto (damos profilaxis con cafeína para que no ocurran).
○​ FR para TTRN: nacimiento < 39 sem, prematura.
○​ FR para ST: múltiples intentos de colocación de AVP por varias personas (5 días atrás).
○​ Sospecha → sepsis tardía intrahospitalaria por infección de catéter.
○​ Conducta: hemograma, PCR, sedimento y UC, HC x2, PL y vancomicina+amikacina. No se
cultiva el catéter.
CASO CLÍNICO 2
Fiebre + rechazo parcial al alimento.
○​ Sospecha → fiebre sin foco o sepsis tardía de la comunidad → dentro de la sospecha de MO
causales tengo que incluir el SGB aunque tenga profilaxis intraparto, porque sólo previene
la sepsis precoz. En la ST de la comunidad el signo cardinal es la fiebre, el MC suele ser ese.
 ○​ Solicito: hemograma, PCR, sedimento urinario, UC (muestra por sonda), HC x2, PL.
○​ Conducta: internación, hidratación, ampi+genta EV
CASO CLÍNICO 3
2hs: sin prensión al pecho, quejido continuo, tiraje subcostal, desaturación. Ax: cesárea CON TDP.
○​ FR para SP: SGB sin profilaxis.
○​ Sospecha → sepsis precoz
○​ Solicito: hemograma, PCR, EAB, lactato, HC.
○​ Conducta: traslado a UCIN, soporte respiratorio, vía periférica, SNG para alimentación enteral,
ATB ampi+genta
○​ ¿Y si hubiera sido igual, pero nacimiento por cesárea sin TDP? → tendría mayor sospecha de
TTRN y mayor riesgo de SALAM. No cambia la conducta.