Contenidos que deben ser abordados durante el estudio independiente.

Neurotransmisión en el Sistema Nervioso Autónomo:Pasos involucrados en la neurotransmisión. Síntesis, almacenaje, liberación, acción sobre los receptores en los órganos diana y metabolismo
en el sistema colinérgico y adrenérgico. Importancia clínica en ambos sistemas.

En este último punto deberá abordar el tratamiento clínico de enfermedades frecuentes en la comunidad y efectos adversos farmacológicos; relacionado con el mecanismo de acción de los
fármacos según su influencia en cada uno de los pasos involucrados en la neurotransmisión en el sistema adrenérgico y colinérgico.

Receptores Farmacológicos: Concepto de receptor farmacológico. Drogas agonistas. Concepto. Características. Antagonismo. Concepto. Tipos y ejemplificación de los mismos. Clasificación
general de los receptores farmacológicos. Localización y efecto de los principales tipos de receptores. Ejemplos de drogas agonistas y antagonistas. Significación clínica de los receptores. Papel
de los receptores en el mecanismo de acción de las drogas.

Actividades a desarrollar:

1) ¿Cuáles son los mecanismos de liberación de neurotransmisores que son comunes a ambos sistemas?
2) ¿Qué receptores farmacológicos constituyen sitios de unión de los neurotransmisores del sistema simpático y cuáles del parasimpático?
3) La degradación de la noradrenalina se realiza por varios mecanismos, los mismos pueden ser interferidos por diferentes fármacos. Argumente y ejemplifique el planteamiento
anterior.
4) ¿Cuáles son las enzimas que degradan la acetilcolina? ¿Qué sucede si las mismas son inactivadas? ¿Qué usted recomendaría indicar desde el punto de vista farmacológico para
solucionar la situación clínica que ocasionaría la inactivación de dichas enzimas.
5) ¿Mediante qué otras estructuras actúan los fármacos en el organismo? Ponga ejemplos de fármacos que conoce de su práctica profesional.
6) ¿Qué propiedades debe tener un fármaco para afirmar que el mismo es un fármaco agonista?
7) ¿Qué diferencias existen entre un fármaco agonista y un fármaco antagonista?
8) ¿Por qué es útil el propranolol en el tratamiento de la hipertensión arterial?
9) ¿Por qué este fármaco está contraindicado en un paciente hipertenso que padezca de asma bronquial?
10) La alfa metil dopa se utiliza en el tratamiento de la hipertensión arterial de las pacientes embarazadas. ¿Por qué se puede utilizar este fármaco en el tratamiento de esta
enfermedad?
11) Usted se encuentra en el cuerpo de guardia y el médico le indica un aerosol de salbutamol 0.5% por la vía inhalatoria a un paciente. El mismo comienza con taquicardia. ¿Qué
explicación usted puede ofrecer a esta reacción adversa según sus conocimientos sobre la teoría de los receptores?
12) ¿Cree usted que se puedan utilizar fármacos agonistas y antagonistas para el tratamiento de una misma enfermedad? Argumente y ejemplifique.
13) ¿Por qué se utiliza la L-dopa y el trihexifenidilo en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson?
14) ¿Por qué la clorpromacina es un antipsicótico que tiene propiedades antieméticas?
15) ¿Qué explicación tiene el hecho que cuando se le administra atropina a un paciente este presente efectos adversos como sequedad bucal, midriasis y taquicardia?
16) Teniendo en cuenta los receptores sobre los que actúa la epinefrina y las acciones que los mismos median responda por qué cree usted que se contraindica en los pacientes con
cardiopatía isquémica.
 17) Elabore una situación clínica donde usted ilustre la importancia del conocimiento de la teoría de los receptores farmacológicos y de la farmacología del sistema nervioso autónomo,
debe enfatizar en cada caso si los fármacos son agonistas, antagonistas, el subtipo de receptor involucrado o si inhibe alguna enzima. Puede utilizar con este fin situaciones clínicas
como:
 Asma Bronquial
 Úlcera Péptica
 Vómito
 Enfermedad de Parkinson
 Hipertensión arterial
 Psicosis
 Depresión psicológica.
 Shock Cardiogénico
 Intoxicación por órganofosforados (paratión.)
 Glaucoma

Medicamentos empleados en el tratamiento del Asma Bronquial: (AB)

Epinefrina (Adrenalina) Agonista no selectivo de receptores adrenérgicos  y, que actúa sobre receptores 2 del músculo liso bronquial provocando broncodilatación y mejorando la disnea
en el paciente asmático, limita su empleo; la acción sobre receptores  1 cardíacos que provoca Frecuencia Cardíaca, Fuerza de contracción, Velocidad de conducción que en pacientes
cardiópatas e hipertensos pudiese ser contraproducente; y su acción sobre receptores alfa 1 vasculares que aunque mejora la congestión de la mucosa en asmáticos por sus acciones
vasoconstrictoras periféricas , provocaría además incremento de las RVP( resistencias vasculares periféricas) y con ello la Tensión Arterial.

Salbutamol, Salmeterol: Estos son agonistas selectivos dereceptores adrenérgicos β2 localizados en el músculo liso bronquial (salbutamol, salmeterol, terbutalina) constituyen un paso de
avance en el tratamiento de esta afección, pues estos fármacos con dosis habituales producen el efecto deseado (broncodilatación), sin la aparición de los efectos indeseables propios de los
agonistas no selectivos(taquicardia, palpitaciones, dolor precordial en pacientes anginosos, hipertensión arterial y arritmias cardíacas).

Bromuro de ipratropio: antagonista colinérgico muscarinico no selectivo que produce (bloqueo de receptores M3en glándulas bronquiales) con lo cual reduce el broncoespasmo provocado
por estimulación parasimpática y mejora la sintomatología en pacientes asmáticos. Al ser este fármaco un antagonista no selectivo bloquea otros receptores muscarínicos M 1 y M2 lo que trae
consigo la aparición de síntomas en el paciente como sequedad bucal, visión borrosa, constipación, retención urinaria, bradicardia, hipotensión, denominados (EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS).

Medicamentos empleados en el tratamiento de la Hipertensión Arterial.

La α metildopa, considerada el antihipertensivo de elección para tratar la HTA gestacional en la actualidad, es captada por las neuronas adrenérgicas, donde constituye un sustrato para la enzima
dopa descarboxilasa.

Como esta enzima es inespecífica y podría actuar sobre diferentes sustratos, el fármaco es convertido en α metildopamina y posteriormente, por la acción de la dopamina β hidroxilasa, en α
metilnoradrenalina, que actúa como un agonista selectivo de receptores α2 presinápticos inhibitorios de la liberación de noradrenalina en el SNC, por lo tanto esta disminución de la actividad
eferente simpática se traduce en vasodilatación arteriolar y reducción de la frecuencia cardíaca, así como de la contractilidad miocárdica; estas acciones explican la disminución de la presión
arterial que produce este medicamento. Recordar acciones del neurotransmisor adrenalina, (principal neurotransmisor del sistema simpático) sobre sus correspondientes receptores en
el musculo liso vascular y en el corazón.

Fentolamina: Se comporta como un antagonista no selectivo de receptoresα 1 y 2 adrenérgicos, al bloquear receptores αvasculares (α1 y α2 possinápticos) produce vasodilatación arteriolar,
disminución de la resistencia vascular periférica y descenso de la tensión arterial. A este efecto, con frecuencia se le desarrolla tolerancia porque estos fármacos bloquean también receptores α 2
presinápticos inhibitorios en las terminaciones posganglionares simpáticas. El bloqueo de estos receptores incrementa la liberación de noradrenalina, la cual estimula receptores β1 cardíacos
(incremento de la frecuencia cardíaca) y receptores β1 renales (aumento de la secreción de renina), ambos mecanismos tienden a elevar las cifras tensionales y explican la aparición de tolerancia
al efecto antihipertensivo.
Como efecto colateral la fentolamina puede producir diarreas, que se explican porque al quedar bloqueados los receptores α 2 presinápticos, inhibidores de la liberación de acetilcolina en las
terminaciones posganglionares parasimpáticas, se producirá un aumento en la liberación de este neurotransmisor, el que será responsable del incremento del tono y la motilidad intestinal.

Prazosina: Fármaco antagonista α adrenérgicos selectivo, permite obtener el efecto antihipertensivo con menor desarrollo de tolerancia y menos efectos indeseables. La prazosina es un
antagonista muy potente y selectivo de receptores α1 adrenérgicos, y su efecto antihipertensivo se debe al bloqueo de estos receptores en arterias y venas, lo que ocasiona disminución de la
resistencia vascular periférica y del retorno venoso. Como la prazosina tiene poco o ningún efecto de bloqueo en los receptores α2, no promueve la liberación de noradrenalina desde las
terminaciones simpáticas en el corazón y riñón, por lo que se desarrolla menos tolerancia a su efecto antihipertensivo. La selectividad del antagonismo también explica que no aparezcan efectos
adversos colaterales por bloqueo de receptoresα2 presinápticos en las terminaciones posganglionares parasimpáticas.

Los antagonistas β adrenérgicos (β bloqueadores) son fármacos muy eficaces en el tratamiento de la hipertensión arterial. El efecto antihipertensivo de estos medicamentos se produce por
mecanismos complejos que incluyen:

Reducción de la liberación de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas adrenérgicas (por bloqueo de receptores β2 presinápticos facilitadores) y reducción de la actividad
simpática por acción sobre el SNC.

Existen numerosos fármacos que son capaces de actuar sobre los receptores presinápticos adrenérgicos, ya sea inhibitorios (α2) o excitatorios (β2), que afectan de esta forma la liberación de
noradrenalina. La acción de antagonistas inespecíficos de receptores β (propranolol) sobre receptores β2 presinápticos excitatorios es un mecanismo que contribuye a lograr el efecto
antihipertensivo de estos fármacos, ya que al bloquear dichos receptores disminuye la liberación del neurotransmisor adrenérgico de las terminaciones nerviosas simpáticas, lo que traerá como
consecuencia una menor disponibilidad de noradrenalina en los receptores β1 cardíacos y permitirá finalmente una disminución de la tensión arterial.

Reduccióndel gasto cardíaco (por bloqueo de receptores β1 cardíacos),reducción de la secreción de renina por las célulasyuxtaglomerulares (por bloqueo de receptores β1).Los β
bloqueadores no selectivos (ejemplo, propranolol) están contraindicados en pacientes hipertensos con asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica debido a que, al ser
antagonistas inespecíficos, bloquean receptores β2 bronquiales e impiden el efecto broncodilatador mediado por estos; como consecuencia predominan anormalmente los efectos
broncoconstrictores mediados por otros receptores (α adrenérgicos, muscarínicos, histaminérgicos H1,etc.), que pueden ser los responsables de desencadenar o agravar un broncospasmo en
estos pacientes. Aunque los bloqueadoresselectivos β1 (ejemplo, atenolol) presentan la ventaja teórica de que no aumentan (debido a su mayor selectividad)la resistencia de las vías aéreas,
las dosis utilizadas en la hipertensión arterial pueden producir broncospasmo; por ello, se recomienda precaución en pacientes con antecedentes de asma o enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.

Los β bloqueadores no selectivos también están contraindicados en pacientes hipertensos con diabetes mellitus insulinodependiente, ya que retardan la recuperación de la hipoglicemia en estos
pacientes por bloqueo de receptores β2 hepáticos mediadores de la glucogenólisis. En estos casos, se debe utilizar con precaución un antagonistaβ1 selectivo, puesto que estos fármacos tienden
menos a retardar la recuperación de la hipoglicemia.

Todos losβ bloqueadores enmascaran la taquicardia (bloqueo de receptoresβ1) que se observa típicamente con la hipoglicemia, lo cual niega al paciente un importante signo de advertencia.

Aunque los agonistas β adrenérgicos potencian la secreción de insulina, el bloqueo de receptores β2 solo afecta rara vez la liberación de esta hormona.

El trimetafán, es un bloqueador selectivo de receptores nicotínicos en el ganglio autónomo, este fármaco es un agente antihipertensivo eficaz, pero su aplicación se limita al tratamiento a corto
plazo de la hipertensión asociada con el aneurisma disecante de la aorta y a la producción de hipotensión controlada durante una cirugía. Por sus acciones sobre receptores Nn en los ganglios
simpáticos, interrumpen la transmisión adrenérgica con reducción de la liberación de noradrenalina desde la terminación nerviosa de la neurona posganglionar, por lo que disminuye la estimulación
de los receptores α adrenérgicos vasculares. De este modo se produce vasodilatación arteriolar, reducción de la resistencia vascular periférica y descenso de la presión arterial (efecto deseado).
Un inconveniente de estos fármacos es que bloquean también los receptores Nn de los ganglios parasimpáticos (bloqueo ganglionar generalizado), lo que provoca que su efecto antihipertensivo se
acompañe de efectos colaterales indeseables, como dificultad para orinar, constipación, sequedad de la boca, visión borrosa. (Efectos anticolinérgicos).

Medicamentos empleados en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson: En este caso particular; la explicación de los medicamentos escapa de la estructura desarrollada en el
cuadro resumen como ud podrá constatar a continuación.

Entre las enfermedades del sistema extrapiramidal, la más frecuente es el síndrome de Parkinson (parkinsonismo), caracterizado por lentitud y pobreza de los movimientos intencionales, temblor al
reposo, rigidez muscular e inestabilidad postural. Este cuadro puede ser producido por múltiples causas (fármacos, infecciones, tóxicos, accidentes cerebrovasculares, traumatismos, tumores
cerebrales, etc.); pero en la mayoría de los casos se desconoce su causa (parkinsonismo idiopático o enfermedad de Parkinson).
En todas las formas de parkinsonismo, independientemente de la causa, el denominador común es el déficit dopaminérgico en el cuerpo estriado. En el cuerpo estriado, en condiciones normales,
existe un equilibrio funcional entre los efectos excitatorios de la acetilcolina (mediados por receptores muscarinico) y los efectos inhibitorios de la dopamina (mediados por receptores D2).

La enfermedad de Parkinson, forma más común de parkinsonismo, es producida por una degeneración de las neuronas dopaminérgicas, que van desde la sustancia negra hasta el cuerpo estriado
(vía nigroestriada), lo que explica la reducción de los niveles de dopamina en este último. Como consecuencia seproduce un predominio colinérgico excitatorio y se altera el equilibrio fisiológico
entre ambos neurotransmisores (estadohipodopaminérgico-hipercolinérgico); por lo tanto, el objetivo del tratamiento farmacológico de esta enfermedad será restablecer el equilibrio hacia la
normalidad mediante fármacos que incrementan la actividad dopaminérgica (agonistas dopaminérgicos, levodopa) o por medio de fármacos que reduzcan la actividad colinérgica(agentes
anticolinérgicos, trihexilfenidilo, benztropina)

En el orden práctico se le confiere también gran importancia al parkinsonismo producido por medicamentos, por la gran frecuencia con que este cuadro se observa en pacientes que llevan
tratamiento con fármacos que agotan las reservas presinápticas de dopamina (reserpina), o con fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos D2(antipsicóticos y antieméticos). Estos
fármacos pueden causar un síndrome parkinsoniano no diferenciable clínicamente de la enfermedad de Parkinson y su tratamiento, de forma general, se basa en el empleo de fármacos
anticolinérgicos.(En este párrafo se hace referencia a aquellos fármacos empleados en el tratamiento de otras enfermedades pero que por su mecanismo de acción pueden precipitar la
aparición de parkinsonismo).

L_dopa o Levodopa: Es el precursor inmediato de la dopamina en la vía de la síntesis de catecolaminas y constituye la base fundamental del tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Se ha
demostrado que en esta enfermedad existe un déficit de dopamina (neurotransmisor en el SNC) en las vías nigroestriatales, lo que provoca las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Sin
embargo, no ha sido posible emplear con fines terapéuticos en esta afección la dopamina, ya que no puede atravesar la barrera hematoencefálica y alcanzar concentraciones terapéuticas en las
áreas del SNC; por lo que fue necesario emplear la L-dopa que si es capaz de atravesar dicha barrera, y por la acción de la enzima dopa descarboxilasa, localizada en el SNC, es convertida a
dopamina; de esta forma ejerce su acción y mejora las manifestaciones de los pacientes que padecen esta enfermedad.

No obstante, era necesario administrar dosis elevadas de L-dopa para lograr alcanzar concentraciones suficientes de dopamina en el SNC y controlar las manifestaciones dela enfermedad, ya que
parte de la L-dopa administrada es convertida a dopamina en la periferia, por la acción de la dopa descarboxilasa periférica, lo que en muchos casos también ocasionaba algunos efectos
indeseables. Entonces se lograron desarrollar fármacos que fueran capaces de inhibirla dopa descarboxilasa periférica y evitar de esta forma quela L-dopa fuera convertida a dopamina en la
periferia. En la actualidad existen preparados comerciales que combinan la L-dopa con estos medicamentos. Los inhibidores de la dopa descarboxilasa periférica que existen actualmente en la
terapéutica de la enfermedad de Parkinson son la carbidopa y la bencerazida.

Selegilina: Inhibidor selectivo de la enzima Mono amino oxidaza B, responsable de la degradación enzimática de monoaminas en el SNC como la dopamina, por lo cual provoca de esta forma un
incremento de las concentraciones de dopamina en el SNC, y administrada conjuntamente con la L-dopa, puede lograr una mejoría notable de las manifestaciones clínicas en los pacientes que
sufren la enfermedad de Parkinson.

Trihexilfenidilo y la benztropina: Se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Estos fármacos son antagonistas muscarínicos no selectivos, por lo que disminuyen las
concentraciones de acetilcolina en la vía nigroestriada lo que resulta de utilidad a pacientes con Enfermedad de Parkinson. No obstante, producen los efectos colaterales sistémicos propios del
bloqueo colinérgico debido a la no selectividad del antagonismo. (Síntomas anticolinérgicos).

Medicamentos empleados en el tratamiento de la Depresión psicológica: En este caso particular; la explicación de los medicamentos escapa de la estructura desarrollada en el cuadro
resumen como ud podrá constatar a continuación.

Amitriptilina, imipramina, desipramina (antidepresivos tricíclicos): Inhibidores de la recaptación 1 de aminas simpáticas en el SNC. La acción fundamental, por la que son empleados estos
fármacos, ocurre en el SNC, donde no solo inhiben la recaptación de noradrenalina, sino también las de 5-HT y dopamina, lo que está estrechamente relacionado con su acción antidepresiva. Sin
embargo, en la periferia, pueden provocar como efectos colaterales: taquicardia y arritmias cardíacas por sus acciones sobre la transmisión simpática periférica, ya que incrementan esta al
bloquear la recaptación 1 de la noradrenalina.

Medicamentos empleados en el tratamiento de la Intoxicación por órganofosforados (paratión.)En este caso particular; la explicación de los medicamentos escapa de la estructura
desarrollada en el cuadro resumen como ud podrá constatar a continuación.

Paratión: Agente organofosforado, derivado extremadamente potente de la colina, utilizado como insecticida en la agricultura, posee una elevada liposolubilidad y es causa grave de intoxicación
en el ser humano. Tiene la característica de ser un agente anticolinesterásico de acción prolongada por lo que se enlazan covalentemente a la enzima acetilcolinesterasa , interactúan con el sitio
estérico de la enzima y no con el aniónico, pero la enzima fosforilada que se forma es mucho más estable que la enzima carbamilada constituida por la acción de un anticolinesterásico de acción
intermedia (ejemplo, neostigmina). Se plantea que una vez fosforilada la enzima, este fenómeno se hace irreversible de forma espontánea.

Debido a la inactivación irreversible de la enzima acetilcolinesterasa por el agente organofosforado, esta es incapaz de degradar a la acetilcolina; la cual actúa sobre recptores colinérgicos
muscarínicos y nicotínicos en todos los sitios de la transmisión colinérgica en las sinapsis del SNA, la placa neuromuscular y el SNC, lo que causa los síntomas característicos de la intoxicación
dados por dolor de cabeza, vértigos, debilidad, falta de coordinación, espasmos musculares, temblores, náuseas, calambres abdominales, diarrea, sudación, visión borrosa debido a miosis, o
pérdida de esta, sibilancias, edema pulmonar, broncorrea, bradicardia, sialorrea, lagrimeo y psicosis tóxica.

El tratamiento de la intoxicación se encamina a dos pilares fundamentales:

 Empleo de antagonistas de la acetilcolina: atropina

 Sustancias que logran desfosforilar el sitio estérico de la enzima y reactivarla rápidamente: oximas (pralidoxima y obidoxima).

La atropina al constituir un fármaco antagonista no selectivo de receptores colinérgicos muscarínicos, cuando es empleada en altas dosis es capaz de ocupar el sitio de los receptores e impedir las
acciones de la acetilcolina. En el paciente intoxicado por organofosforados cuando se emplean altas dosis de atropina; se observan los síntomas anticolinérgicos típicos que se manifiestan con el
empleo de fármacos antimuscarínicos como atropina: sequedad bucal, taquicardia, rubor, miosis, retención urinaria, constipación.

Las oximas son los agentes reactivadores de la colinesterasa más potentes conocidos hasta el momento. Se plantea que pueden reactivar la enzima hasta un millón de veces más rápido que la
hidroxilamina. Han sido sintetizadas numerosas oximas, como la pralidoxima y la obidoxima, que fueron empleadas con gran eficacia para el tratamiento de la intoxicación por organosfosforados.
La particularidad del empleo de estos agentes radica en su aplicación en las primeras 6 a 12 horas posteriores a la intoxicación, para evitar de esta forma la irreversibilidad del cuadro, dado que
pasado este tiempo la unión del agente organofosforado a la enzima se estabiliza y sería imposible la reactivación de la misma.

1. ¿Por qué es útil el propranolol en el tratamiento de la hipertensión arterial?

2. ¿Por qué este fármaco está contraindicado en un paciente hipertenso que padezca de asma bronquial?.
3. La alfa metil dopa se utiliza en el tratamiento de la hipertensión arterial de las pacientes embarazadas. ¿Por qué se puede utilizar este fármaco en el tratamiento de esta enfermedad?.
4. Usted se encuentra en el cuerpo de guardia y el médico le indica un aerosol de salbutamol 0.5% por la vía inhalatoria a un paciente. El mismo comienza con taquicardia. ¿Qué explicación
usted puede ofrecer a esta reacción adversa según sus conocimientos sobre la teoría de los receptores?
5. ¿Cree usted que se puedan utilizar fármacos agonistas y antagonistas para el tratamiento de una misma enfermedad? Argumente y ejemplifique.
6. ¿Por qué se utiliza la L-dopa y el trihexifenidilo en el tratamiento de la enfermedad de parkinson?
7. ¿Por qué la clorpromacina es un antipsicótico que tiene propiedades antieméticas?
8. ¿Qué explicación tiene el hecho que cuando se le administra atropina a un paciente este presente efectos adversos como sequedad bucal, midriasis y taquicardia?
9. Teniendo en cuenta los receptores sobre los que actúa la epinefrina y las acciones que los mismos median responda por qué cree usted que se contraindica en los pacientes con
cardiopatía isquémica.
10. ¿Cuáles son los mecanismos de liberación de neurotransmisores que son comunes a ambos sistemas?
11. ¿Qué receptores farmacológicos constituyen sitios de unión de los neurotransmisores del sistema simpático y cuáles del parasimpático?
12. La degradación de la noradrenalina se realiza por varios mecanismos, los mismos pueden ser interferidos por diferentes fármacos. Argumente y ejemplifique el planteamiento anterior.
 13. ¿Cuáles son las enzimas que degradan la acetilcolina?¿Qué sucede si las mismas son inactivadas?¿Qué usted recomendaría indicar desde el punto de vista farmacológico para
solucionar la situación clínica que ocasionaría la inactivación de dichas enzimas.
14. Teniendo en cuenta la Importancia Clínica de la Teoría de los Receptores Farmacológicos, el Sistema Nervioso Autónomo y los Mediadores Químicos estudiados; argumente los
siguientes planteamientos explicando de forma breve: si el fármaco es agonista; antagonista; si inhibe alguna enzima o proceso en el organismo así como el efecto farmacológico que
ofrece el tratamiento de la enfermedad planteada.
a) El prazocin es un fármaco útil en el tratamiento de la Hipertensión Arterial
b) La metoclopramida tiene gran utilidad como antiemético
c) La atropina revierte los síntomas de la intoxicación por organofosforados.
d) La pilocarpina es útil en el tratamiento del glaucoma.
e) El salbutamol es un fármaco de gran utilidad en el Asma Bronquial
f) La Amitriptilina es útil en la Depresión.
g) La Ldopa es útil en el Parkinson
h) La cimetidina es de gran utilidad en la ulcera péptica
i) A qué se debe la tos producida por el captopril.
j) El ondasetrón es de utilidad en los vómitos producidos por quimioterapia.

Teoría de receptores por enfermedades:

 Fármaco Agonista Antagonista Receptor Localización del Efecto Importancia Clínica
Selectiv No Selectivo No receptor
o Selectivo Selectivo

Tratamiento del Asma Broquial

epinefrina X αyβ β2 músculo liso Estimula receptoresβ2 músculo Mejoría de la sintomatología en pacientes asmáticos.
adrenérgicos bronquial, Células liso bronquial, Células ciliares y
ciliares y mastocitos con lo cual causa
mastocitos. Broncodilatación,Inhibición de la
liberación de autacoides
yEstimulación del movimiento En pacientes asmáticos; cardiópatas e hipertensos pudiese ser
ciliar. contraproducente.

Estimula recptoresβ1 corazón

provocando
FC, Fuerza de contracción,
β1 corazón velocidad de conducción.

Estimulareceptoresα1 músculo Mejoría de la sintomatología en pacientes asmáticos.

α1músculo liso liso vascularde la mucosa
vascular de la bronquial, causando
mucosa bronquial vasoconstricción con
disminución de lacongestión de Enpacientes asmáticos; cardiópatas e hipertensos pudiese ser
la mucosa bronquial. contraproducente.

Estimula receptores α 1y
α1y α2 músculo liso α2músculo liso vascular
vascular Vasoconstricción,
RVP, HTA.

salbutamol, x β2adrenérgicos β2 músculo liso Estimulan receptores β2 músculo Mejoría de la sintomatología en pacientes asmáticos.
salmeterol, bronquial,Células liso bronquial, Células ciliares y
terbutalina ciliares y mastocitos
mastocitos. causandoBroncodilatación,
Inhibición de la liberación de
autacoides Estimulación del
movimiento ciliar.

bromuro de x Muscarínicos M3 (glandular/ Bloqueo de receptores M3 en Reducción del broncoespasmo provocado por estimulación
ipratropio Músculo liso glándulas bronquiales) parasimpática y mejora la sintomatología en pacientes asmáticos.

Al ser este fármaco un antagonista no selectivo bloquea otros receptores

M1(neuronal) muscarínicos M 1 y M2 lo que trae consigo la aparición de síntomas en el
ganglio autónomo paciente como sequedad bucal, visión borrosa, constipación, retención
urinaria, taquicardia, hipotensión, denominados (EFECTOS
M2 (corazón) ANTICOLINÉRGICOS).

Tratamiento de la HTA
α metildopa x α2 adrenérgicos α2presinápticos de Estimula receptoresα2 Disminución de la presión arterial en pacientes hipertensos.
la Terminación presinápticos de la Terminación
noradrenérgica noradrenérgica por lo cual Inhibe
la liberación de noradrenalina en
el SNC con de la actividad
eferente simpática,vasodilatación
arteriolar y reducción de la
frecuencia cardíaca, así como de
la contractilidad miocárdica
fentolamina x α adrenérgicos α 1 y α Bloqueo de receptores α 1 y α 2 Disminución de la presión arterial en pacientes hipertensos.
2possinápticos en el possinápticos en el músculo liso
músculo liso vascular
vascular. provocandoVasodilatación
arteriolar, disminución de la
resistencia vascular periférica.