Autor: Ariana Romero

- es una propiedad de las células marcapasos, ya que generan de manera

espontánea un potencial de acción. Estas células presentan una despolarización
lenta y progresiva del potencial de membrana en la fase 4 o de despolarización
distólica espontánea. Esta fase es producida por CANALES CATIÓNICOS que
permiten el ingreso de sodio y calcio.
- el marcapasos del corazón es el NODO SINOAURICULAR. Se encuentra ubicado a
nivel de la AURÍCULA DERECHA, cerca de la desembocadura de la vena cava.
- El NODO AURICULOVENTRICULAR genera un retraso que permite que las
aurículas se contraigan antes que los ventrículos. Está ubicado en el TABIQUE
INTERVENTRICULAR, en su unión con los ventrículos.
- El ritmo cardíaco depende una activación en SECUENCIA de las células
miocárdicas; la célula que primero llegue al
umbral hará disparar las otras y sincronizará a
todas a su propio ritmo.
- SNA: el SNS mediante la acción de receptores
beta 1 asociados a proteínas Gs y mediante el
aumento de AMPc aumenta la pendiente de la
fase 4; mientras que el SNP mediante receptores
M2 asociados a proteínas Gi disminuyen el AMPc
y provocan la disminución de la pendiente de la fase 4.
- Temperatura: un aumento favorece la despolarización y una disminución la
retrasa.
- Entre las células con automatismo se incluyen la de los NODOS SA y AV, células
del Haz de His y fibras de Purkinje

BATMOTROPISMO
- Es una propiedad tanto del tejido nodal como del miocardiocito ya que son tejidos
excitables, esto implica que van a responder con la generación de un POTENCIAL
DE ACCIÓN a un estímulo.
- Es la EXCITABILIDAD del tejido nodal.
- El miocardiocito tiene un potencial de membrana en reposo de -90 mv.
 Fase 0 → Despolarización rápida dada por la apertura de los canales VD de Na+.
 Fase 1 → Repolarización rápida temprana donde se cierran los CVD de Na+ y se
produce un influjo de Cl-.
 Fase 2 → Meseta dada por el ingreso de Ca2+ y el eflujo de K+, este ingreso de
Ca2+ genera la liberación de Ca2+ de depósito intracelular necesario para el
acoplamiento del fenómeno excitación/contracción.
 Fase 3 → Repolarización rápida dada por el eflujo de K+
 Fase 4 → Reposo dada principalmente por la acción de la bomba Na+/K+
ATPasa.

119
Autor: Ariana Romero

- El per odo refractario en una c lula del m sculo card aco dura 0-250 mseg,
esto garantiza la existencia de un largo período de reposo (llenado cardíaco)
entre las contracciones. La fuerza de la contracción alcanza un pico al final de la
fase en meseta de cada potencial de acción y decrece (el m sculo se relaja)
durante la fase de repolarización de cada potencial de acción.
- Como resultado, el m sculo card aco se relaja en parte antes de volver a
contraerse es decir, cada potencial de acción card aco produce una contracción
perfectamente diferenciada y separada de la anterior. A causa de ese largo
per odo refractario, el m sculo card aco no puede mantener una contracción
continua. Por tanto, el corazón se asegura un per odo de reposo (y rellenado)
entre latidos.
- Los potenciales de acción duran menos en las c lulas auriculares ue en las
ventriculares: los canales lentos de Ca2+ (meseta) auriculares permanecen
abiertos menos tiempo y los de K+ permanecen cerrados tambi n menos
tiempo. Como consecuencia de ese potencial de acción más corto, el per odo
refractario de las c lulas auriculares tambi n es más bre e, por ello tienen la
capacidad de formar más potenciales de acción por minuto es decir, las
aur culas pueden latir más rápidamente ue los entr culos.
- Un AUMENTO de la concentración plasmática de calcio se refleja como una
DISMINUCIÓN de la excitabilidad, esto es así porque el aumento de la
concentración de calcio tiene un efecto competitivo con el sodio evitando su
ingreso y por ende afectando la fase de despolarización, aumenta el potencial
umbral ya que se necesita más cantidad de sodio para desencadenar el potencial
de acción.
- Una DISMINUCIÓN de la concentración plasmática de potasio se refleja como
una DISMINUCIÓN de la excitabilidad, ya que genera que el potencial de
membrana en reposo sea más negativo debido a que se favorece el eflujo de
potasio y por ende una hiperpolarización celular.

DROMOTROPISMO
- Es la CONDUCTIBILIDAD del corazón.
- Las fibras cardíacas están unidas por sus extremos a través de los DISCOS
INTERCALARES. De esta forma se comportan como un SINCITIO.
- El TEJIDO NODAL está compuesto por: el NSA, el tracto intermodal, el Haz de
Bachmann (que va hacia la aurícula izquierda), el NAV, el Haz de His (que
discurre en el taquite interventricular), las fibras Purkinje (mayor velocidad de
conducción).
- uando se ha formado el potencial de acci n se propaga con rapide de una
c lula a otra a tra s de la aur cula derecha e i uierda pro ocando la
contracci n de am as.

120
Autor: Ariana Romero

- continuaci n el potencial de acci n se propaga lentamente otra e de c lula

a c lula a lo largo de una ruta especial de c lulas musculares card acas situadas
entre las aur culas y los entr culos formada por el denominado n dulo
auriculoventricular V y la primera porci n del ha V tam i n conocido como
ha de His. anto el n dulo como el ha proporcionan la nica ruta para la
propagaci n de los potenciales de acci n desde las aur culas a los entr culos.

IONOTROPISMO
- Es la CONTRACTILIDAD del corazón.
- El ACOPLAMIENTO EXCITO – CONTRÁCTIL está dado por el calcio que ingresa
en la meseta del potencial de acción; se da la liberación de calcio inducida por
calcio.
- A través de
invaginaciones
de la membrana,
que son los
túbulos T, va a
entrar Ca2+ por
los “Receptores
de
Dihidropiridina”,
una vez que el
Ca2+ ingresa se
va a unir a un receptor ubicado a nivel de la cisterna del retículo
sarcoplásmico denominado “Receptor de Ryanodina” y a a generar la
liberación de más Ca2+ a nivel intracelular que se encontraba almacenado a
nivel reticular. Este Ca2+ liberado sumado al Ca2+ que ingresa del exterior,
se va a unir a la Troponina C que va a generar un cambio conformacional (un
desplazamiento de la Tropomiosina) que va a dejar al descubierto los sitios

121
Autor: Ariana Romero

de acción de la actina, que posteriormente van a interactuar con la miosina

para producir así la CONTRACCIÓN MUSCULAR.

LUSITROPISMO
- Es la RELAJACIÓN del tejido cardíaco.
- Para que ocurra deben DISMINUIR los niveles de calcio citoplasmáticos.
- Esta disminución está dada por una BOMBA calcio ATPasa que permite la salida
de calcio al medio extracelular de forma ACTIVA, un INTERCAMBIADOR Na+/Ca+
que transporta calcio hacia el LEC aprovechando la entrada de sodio a favor de
su gradiente y por la RECAPTACIÓN de calcio a nivel del retículo sarcoplásmico.
- Esta recaptación de Ca+ a
nivel del retículo es a través
de una bomba cisternal que
se encuentra regulada por la
proteína fosfolambam. Esta
proteína cuando esta
desfosforilada (activa) tiene
un efecto negativo inhibitorio
en la recaptación de calcio.
Por otro lado cuando la
proteína se encuentra
fosforilada, situación que se
ve favorecida por la
proteinquinasa A por un efecto simpático (beta 1 favorecen las cinco
propiedades cardíacas), va a estar inactiva, por lo que no ejerce su acción
inhibitoria y es por esto que la bomba va a poder ejercer su efecto generando la
recaptación de Ca2+ a nivel reticular.
- La relajación permite el LLENADO VENTRICULAR.

CICLO CARDÍACO
 El CICLO CARDÍACO está dado por la repetición de dos fases a lo largo del
tiempo. Estas dos fases se repiten de forma secuencial y son la fase de SÍSTOLE
(contracción-eyección) y la fase de DIÁSTOLE (relajación-llenado).

 Este ciclo se puede estudiar mediante distintos registros:

 Registro eléctrico como el electrocardiograma.

 Registro hemodinámico como las curvas de presión ventricular, presión
aortica, volumen ventricular.
 Registro sonoro como un fonocardiograma.
 Registro ecografíco.
122
Autor: Ariana Romero

FONOCARDIOGRAMA
Es el registro gráfico de los SONIDOS CARDÍACOS. Los sonidos son producidos por
FENÓMENOS VIBRATORIOS resultantes de la actividad mecánica del corazón.

Los ruidos AUDIBLES son el PRIMERO y el SEGUNDO, los ruidos INAUDIBLES son el
TERCERO y el CUARTO. Entre el primero y el segundo tenemos un pequeño silencio, que
corresponde con la SÍSTOLE. Entre el segundo y el
primero tenemos un gran silencio que se relaciona con
la DIÁSTOLE.

El PRIMER RUIDO es GRAVE y de MAYOR DURACIÓN,

está dado por el cierre de las válvulas AURÍCULO
VENTRICULARES, contracción del miocardio
VENTRICULAR y la vibración de las PAREDES
ARTERIALES. Cuando hay mayor inotropismo, contractilidad, aumenta.

El SEGUNDO RUIDO es de MENOR DURACIÓN y está dado por el cierre de las válvulas
SEMILUNARES. Aumenta su intensidad con el AUMENTO de la presión arterial. En el caso
de los equinos, durante la inspiración se da un desdoblamiento fisiológico del 2° ruido,
dado porque durante la inspiración se ve aumentado el retorno venoso a nivel de la
aurícula derecha, este volumen de sangre se va a volcar al ventrículo derecho con lo que
se va a aumentar la descarga sistólica de este ventrículo. Este mayor tiempo de
descarga (dura más la sístole) va a generar un retraso en el cierre de la válvula
pulmonar generando una asincronía en el momento de cierre de la válvula aórtica en
relación a la válvula pulmonar. Esta asincronía es lo que se detecta como el
Desdoblamiento fisiológico del 2° ruido en el caso del EQUINO.

El TERCER RUIDO es producido por el llenado ventricular y el CUARTO RUIDO por la

contracción auricular. En el EQUINO son audibles por la gran masa muscular.

ELECTROCARDIOGRAMA
Es el REGISTRO ELÉCTRICO de la actividad cardíaca en función del tiempo. Esta actividad
debe entenderse como variaciones del potencial eléctrico producidas por las células del
corazón y recogidas a través de ELECTRODOS en la superficie corporal. El gráfico
obtenido describe la ACTIVIDAD ELÉCTRICA (mV) en función del TIEMPO.

Los procesos netos registrados son: DESPOLARIZACIÓN, REPOLARIZACIÓN y momentos

de INACTIVIDAD eléctrica.

El DIPOLO CARDÍACO es el principio básico del electrocardiograma. Un dipolo son un par

de cargas eléctricas separadas por una distancia.

123
Autor: Ariana Romero

La sumatoria de dipolos genera vectores. Las diferencias de potencial y los dipolos en

general se detectan en la superficie corporal mediante electrodos.
El equipo que se utiliza para realizar un electrocardiograma es el
ELECTROCARDIÓGRAFO que utiliza papel milimetrado el cual se mueve a una velocidad
de 25 o 50 mm/s, y este equipo lo que hace es traducir las variaciones del potencial
eléctrico en oscilaciones de una aguja. Los electrodos son los encargados de conectar el
sujeto en estudio al electrocardiógrafo, y en el caso de que el frente de despolarización
se dirija hacia el electrodo positivo, el equipo lo va a detectar como una DEFLEXIÓN
POSITIVA. Por otro lado, si el frente de despolarización se aleja del electrodo positivo, el
equipo lo va a detectar como una
DEFLEXIÓN NEGATIVA. Y, finalmente,
si el frente es perpendicular al eje de
derivación NO se registra Deflexión.

Según la ubicación de los electrodos,

se pueden formar distintos circuitos
conocidos como derivaciones: una
derivación es la ACTIVIDAD ELÉCTRICA
del corazón derivada a los
ELECTRODOS.
• Derivaciones Bipolares: Fueron
creadas por Einthoven, que
estableció la nomenclatura PQRST. En
estas derivaciones se mide la
diferencia de potencial entre un
electrodo positivo y uno negativo. Los ejes de las derivaciones forman un triángulo
equilátero, y el corazón se encuentra en el centro del mismo. Derivación I, II y III: La II es
la más utilizada y en este caso el electrodo positivo se
encuentra a nivel del miembro posterior izquierdo y el
electrodo negativo a nivel del miembro anterior derecho.

El triángulo permite determinar si los electrodos de las

extremidades están bien colocados, pues si se varía la
posición de algún electrodo, esta ley no se cumpliría,
permitiéndonos saber que el ECG está mal realizado. En el
gráfico la DERECHA es donde está el ELECTRODO ROJO
negativo y la IZQUIERDA donde está el VERDE POSITIVO.

Cuando las derivaciones se ubican en relación al corazón te

permiten determinar la actividad eléctrica desde diferentes
ángulos del mismo, esto se ve en la imagen en la cual se
cruzan las líneas que forman el triángulo.

124
Autor: Ariana Romero

ACCIDENTES ELECTROCARDIOGRÁFICOS
En la D II a lo largo del ciclo cardíaco se puede observar:

 ONDA P: despolarización auricular, antecede a la contracción o sístole auricular,

se origina en el nódulo sinusal. Es una onda POSITIVA y de forma redondeada. El
vector tiene una dirección de DERECHA A IZQUIERDA. En el equino puede ser
BIFÁSICA por el mayor tamaño de las aurículas.
 COMPLEJO QRS: despolarización ventricular, antecede a la contracción o sístole
ventricular. Compuesto por la onda Q negativa (vector con dirección de
IZQUIERDA A DERECHA), la onda R positiva (vector con dirección de DERECHA A
IZQUIERDA) y la onda S negativa. El voltaje alcanzado por este complejo (eje Y
del ECG) es lo suficientemente grande como para enmascarar la onda de
REPOLARIZACIÓN auricular,
ONDA T auricular, por eso no
se visualiza.
 ONDA T: representa la
repolarización ventricular y es
una onda positiva debido al
efecto de GRADIENTE
VENTRICULAR, sin embargo,
el vector tiene una dirección
de IZQUIERDA A DERECHA, de
epicardio a endocardio.
 SEGMENTOS: momentos
ISOELÉCTRICOS, es decir, de inactividad eléctrica. Se representan como una línea
recta e horizontal.
 SEGMENTOS P – Q: representa el período de tiempo entre la onda P y el
complejo QRS.
 SEGMENTOS S – T: período de tiempo entre la despolarización ventricular
y el inicio de su repolarización.
 INTERVALOS: conformados por un segmentos y al menos una onda.
 INTERVALO P – Q o P – R: desde el comienzo de la onda P
(despolarización auricular y conducción AV) hasta el complejo QRS.
Intervalo de tiempo desde la DESPOLARIZACIÓN AURICULAR hasta el
inicio de la DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR. Es posible que reciba el
nombre de P –R cuando la onda Q no aparezca en el ECG.
 INTERVALO Q – T: desde el comienzo del complejo QRS hasta la
finalización de la onda T. representa la despolarización y repolarización
VENTRICULAR.

125
Autor: Ariana Romero

 INTERVALO R –R: desde el pico de la onda R hasta el pico de la siguiente

onda R. Representa el intervalo de tiempo de un ciclo cardíaco
COMPLETO.
 INTERVALO P – P: desde el inicio de la onda P hasta el comienzo de la
siguiente onda P. También representa el intervalo de tiempo de un ciclo
cardíaco completo.

GRADIENTE VENTRICULAR
En esta etapa el ECG muestra una actividad eléctrica correspondiente a la repolarización
ventricular. Esta onda se llama
ONDA T y tiene la particularidad
que siendo una onda de
repolarización su trazado es
POSITIVO. Lo teórico y esperable
es que las despolarizaciones se
representen como ondas
positivas y las repolarizaciones
como ondas negativas. La causa
de que aquí no se aplica es la
existencia de un gradiente ventricular.

El potencial de acción del corazón se inicia desde EL ENDOCARDIO hacia el EPICARDIO,

generando un vector de DERECHA A IZQUIERDA, lo que ocurre es que dentro del
corazón se produce un proceso fisiológico denominado ISQUEMIA FISIOLÓGICA, en la
cual, el endocardio no recibe suficiente irrigación por parte de las arterias cardíacas.
Esto trae como consecuencia que, cuando inicie primeramente el potencial de acción a
nivel endocardico el mismo se prolongue más en el tiempo. Lo que ocurre a nivel
epicardico es lo opuesto, la despolarización demora un poco más pero al estar mejor
irrigado el potencial de acción dura menos. Al enfrentar ambos potenciales de acción y
observar la suma de estas dos actividades eléctricas vemos que en primera instancia se
genera una reflexión positiva mayor por la pronta despolarización del endocardio que
se compensa con la despolarización más tardía del epicardio (ya que suceden en
direcciones opuestas, se compensan). Luego vemos que cuando el epicardio finaliza su
potencial de acción el endocardio continúa en la fase de meseta, por lo cual se genera
una nueva reflexión más pequeña en tamaño, esta es la onda T. Es decir, al estar menos
irrigado el endocardio, la meseta del potencial de acción del endocardio se prolonga más
por lo cual es posible que se genere la onda T.

Sístole
126
Autor: Ariana Romero

Es la fase de CONTRACCIÓN o eyección de la sangre. El ventrículo comienza a contraerse

en respuesta al estímulo eléctrico (complejo QRS del ECG). El aumento de presión
genera que las válvulas AV se cierren ni bien la presión ventricular supere a la auricular.
Se produce entre el cierre de la válvula AV y el cierre de la sigmoidea.

Tiene 3 fases.

Isovolumétrica Sistólica: desde el cierre de la válvula AV hasta la apertura de la válvula

sigmoidea. Aumenta la presión ventricular, se cierran las válvulas AV, quedando las
cuatro válvulas cerradas (las sigmoideas ya estaban cerradas). La contracción produce
un AUMENTO de presión en el ventrículo y cuando la presión INTRAVENTRICULAR
supera a la de las ARTERIAS, las válvulas sigmoideas se abren y comienza la EXPULSIÓN
VENTRICULAR. Acá se produce el primer ruido cardíaco (cierre de las válvulas AV). Se
observa la onda R y S del ECG. A nivel del AURÍCULOGRAMA (registro de la presión
dentro de la cavidad) podemos observar un aumento a nivel de la presión auricular
conocido como Onda C y está dado debido a la contracción que se da a nivel ventricular;
se genera un abombamiento de las válvulas aurículo-ventriculares, y este abombamiento
es lo que da el aumento de presión dentro de la aurícula.

Fase de Expulsión Máxima: Una vez superada la inercia de la sangre, la gran presión
ventricular determina la salida de un volumen de sangre importante hacia las arterias.
Se inicia con la apertura de la válvula sigmoidea (Válvula aórtica).

Fase de expansión Mínima: La presión aumentada expulsa la sangre del ventrículo y le

imparte energía para que circule por los vasos. La inercia que presenta la columna de
sangre en la aorta ascendente, absorbe parte de la energía generada en el ventrículo
por lo que al abrir las válvulas sigmoideas el flujo de salida no es muy alto.

Eyección de Sangre: Esta fase se inicia ante la apertura de la válvula sigmoidea (aórtica)
porque la presión ventricular izquierda SUPERA la presión aórtica y es por esto que el
ventrículo empieza a eyectar sangre dentro de la aorta, y dada esta eyección se observa
una gran caída del volumen ventricular. Durante esta etapa, el ventrículo va a alcanzar su
presión máxima, y a nivel del aurículograma lo que se obser a es una “Deflexión X” dada
por un proceso de succión que sufren las aurículas a consecuencia de la contracción
ventricular.

Expulsión reducida: Al fin de este período, el ventrículo comienza a relajarse en

respuesta a la receptación del calcio por parte del RS, lo que determina la caída de
presión intraventricular. La sangre sigue saliendo del ventrículo hasta que la presión
diastólica de las arterias la supere, momento en el que se cierran las válvulas sigmoides.
En este momento el corazón presenta sus 4 válvulas cerradas de nuevo, dando lugar a
la relajación isovolumétrica. Va desde el pico de presión intraventricular hasta el cierre
de la válvula aórtica. A nivel de electro se observa la onda T.

127
Autor: Ariana Romero

RESUMEN: urante el per odo de eyecci n reducida la presi n entricular desciende por
de a o de la a rtica pero la eyecci n contin a durante alg n tiempo ya ue la sangre
ue sale del entr culo lo hace a causa de la elocidad ad uirida por inercia durante la
eyecci n rápida.

Como la presión entricular contin a bajando, la eyección termina, y en un

determinado momento se produce un reflujo desde la aorta al entr culo derec o ue
cierra la ál ula aórtica, lo ue marca el fin de la s stole entricular y el comienzo de la
diástole.

Diástole
Es la RELAJACIÓN o llenado ventricular. Va desde el CIERRE de la válvula sigmoidea hasta
el CIERRE de la válvula AV. Dura más que la sístole.

Isovolumétrica Distólica: En este período la presión intraventricular continúa cayendo.

La cavidad se relaja con poco volumen en su interior, hasta que la presión en la aurícula
supere a la del ventrículo y se abra de nuevo la válvula AV, lo que da lugar a un nuevo
ciclo cardíaco. Desde el cierre de la valvula sigmoidea hasta la apertura de la válvula AV.
Se escucha el segundo ruido (A consecuencia del cierre de la válvula aórtica. Sin
cambios de volumen a nivel ventricular (Ya que las 4 válvulas se encuentran cerradas).
Onda V en auriculograma (Un pequeño aumento de presión a nivel auricular, dado por
el llenado de las aurículas).Incisura aórtica (Elevación transitoria de la presión, dada por
un flujo retrógrado en este vaso).

128
Autor: Ariana Romero

Llenado Ventricular: Comienza cuando las válvulas AV se abren y permiten que la sangre
almacenada en las aurículas ingrese a los ventrículos siguiendo un gradiente de presión.
La relajación del ventrículo es fundamental para que se llene. El llenado se divide en
dos fases: Llenado pasivo y activo.

Llenado rápido: Se produce en consecuencia de la válvula auriculoventricular debido a la

diferencia máxima de presión ni bien se abre esta válvula. Gran ingreso de sangre a nivel
del ventrículo, con lo cual hay un aumento del volumen ventricular .La presión de la
aurícula (Auriculograma) es levemente mayor que la ventricular. Tercer ruido cardíaco
debido a las vibraciones registradas por el gran ingreso de sangre a nivel ventricular.

Llenado lento /diástasis: A medida que el ventrículo se llena su presión tiende a

aumentar igualando la de la aurícula, por lo que el flujo disminuye y en cierto punto se
detiene, en este momento, las válvulas AV tienden al semicierre. Es la fase que se
acorta principalmente ante un aumento de la frecuencia cardíaca (Taquicardia).Onda P
del ECG: Se observa al final de esta fase. Representa la despolarización auricular.

Presístole o sístole auricular: Es el llenado activo y se produce por la contracción auricular.

Colabora con un 15 a 30% del llenado ventricular y toma más importancia en algunas
situaciones como puede ser el ejercicio físico. En esta fase se genera un aumento de la
presión a nivel auricular dada por la sístole auricular y un aumento de presión a nivel del
ventrículo dado por el llenado producido por esta fase (termina de llenarse). Genera el
4 ruido cardiaco, vamos a ver la onda Q-R en el electrocardiograma, que son parte del
complejo Q-R-S y representan la despolarización ventricular y precede al fenómeno
mecánico. Esta fase finaliza con el cierre de la válvula auriculoventricular o válvula
mitral.

129
Autor: Ariana Romero

Diagrama De Wiggers
El corazón es una bomba aspirante impelente que presenta en a su ciclo 2 grandes
fases: Sístole y Diástole. Esta bomba posee distintas válvulas que aseguran que el flujo
de sangre sea unidireccional, lo que ocurre a nivel del ventrículo izquierdo es similar a
los que ocurre en el ventrículo derecho, lo que varía es la presión en cada una de estas
estructuras. El Gasto Cardíaco, es el mismo en ambos circuitos (mayor y menor).
El ciclo cardíaco se estudia a partir de diferentes registros: Presión aórtica, presión
auricular, presión ventricular, volumen ventricular, electrocardiograma y
fonocardiograma.

La sístole se inicia con el cierre de las válvulas auriculoventriculares, la mayor presión a

nivel ventricular en relación a la auricular hace que se cierren esta válvulas, el corazón
comienza a contraerse y esto genera un gran aumento en la presión ventricular que,
más allá de eso, también genera un aumento de presión en la presión auricular y esto
está dado por el abombamiento de las válvulas auriculoventriculares. Durante esta fase,
la de contracción isovolumétrica, no va a haber cambios de volumen ya que las cuatro
válvulas se encuentran cerradas.

Al inicio de esta fase se produce el cierre de las válvulas atrioventriculares y esto se

relaciona con el primer ruido cardiaco. Cuando la presión ventricular supere a la aorta,
se va a abrir la válvula aortica, de esta forma comienza la eyección de sangre por lo que
continua un aumento de presiona a nivel ventricular (la presión tiene que ser mayor a la
de la aorta sino la sangre no sale) y también aumento de presión a nivel aórtico dado
por el ingreso de sangre, como valor máximo de presión hablamos de 120 mmhg. Estas
curvas de presión discurren de manera conjunta.

Durante la eyección, las aurículas se están llenando, por lo que su presión va a

encontrar en aumento. En esta etapa también vemos una gran caída del volumen
ventricular, ya que estamos en la fase de eyección.

Cuando el ventrículo pierde gran parte de su volumen y cae la presión por debajo de la
presión aortica se va a cerrar la válvula aortica y el ventrículo va a ingresar en la fase de
relajación con la consiguiente caída de la presión ventricular. En esta fase estamos en
de la relajación isovolumétrica, en la que nuevamente las cuatro válvulas se encuentran
cerradas, por lo cual no vamos a observar cambios a nivel del volumen ventricular. En
esta fase, en su inicio, se produce el cierre de la válvula sigmoidea, que son las
encargadas de generar el segundo ruido cardiaco.

En la presión aortica vemos la incisura aortica que está dada por un flujo retrogrado. La
aorta tiene un tejido elástico por lo que retorna lentamente a su estado de reposo,

130
Autor: Ariana Romero

alcanzando su presión mínima de 80mmhg. Este retorno se va dando a medida que el

flujo de sangre va ingresando al circuito sistémico.

Cuando la presión a nivel auricular supera a la presión ventricular se va a dar la apertura

de las válvulas auriculoventriculares, de esta forma comienza el llenado ventricular por
lo que vemos un gran aumento de volumen a nivel de los ventrículos sin aumento de la
presión a nivel ventricular salvo en la última etapa, sístole auricular, que justamente es
la etapa en que se produce la contracción auricular que colabora con el llenado
ventricular. Entre un 15 a un 30%.

En relación a las presiones a nivel aórtico vamos a hablar de una presión máxima de 120
mmhg y de una presión mínima de 80mmhg. A nivel de los ventrículos vamos a hablar
de una presión máxima de 120 mmhg y de una presión mínima de 0mmhg.

A nivel auricular, en el caso de la izquierda, vamos a hablar de una presión máxima de

unos 7 a 8 mmhg y de una mínima también cercana a los 0 mmhg.

En lo que respecta al volumen ventricular, vamos a encontrar un volumen máximo de

130 mililitros, que se denomina volumen diastólico final y un volumen mínimo de 50
mililitros que se denomina volumen sistólico final o residual, la diferencia es lo que se
conoce como descarga sistólica, y es el volumen que eyecta el ventrículo en un latido,
como concepto debemos recordar que los ventrículos nunca se vacían de forma completa
sino que eyectan entre el 50-60% de su contenido.

En las distintas especies encontramos variaciones.

En relación al electrocardiograma vamos a remarcar que el fenómeno eléctrico siempre

precede al mecánico, por ende, la onda P, que representa la despolarización auricular se
debe dar antes de la sístole auricular. En el caso del complejo Q-R-S, representa la
despolarización ventricular y este se debe dar previamente a la contracción ventricular.
Y en relación a la onda T que representa la repolarización ventricular esta se debe dar
previamente a la relajación ventricular.

131
Autor: Ariana Romero

El ventrículo izquierdo alcanza una

presión máxima de 120 mmHg; por
otro lado el ventrículo derecho
alcanza una presión máxima de 25
mmHg.
La presión a nivel de la arteria aorta y
pulmonar también va a variar. La
arteria aorta como presión mínima
tenemos 80 mmHg y como máxima
120 mmHg. A nivel de la arteria
pulmonar la presión mínima es de 8
mmHg y la máxima de 25mmHg.
Las presiones ya sea a nivel ventricular
como a nivel de la arteria aorta o
pulmonar va a ser variable según la
especie de la que estemos hablando.

132
Autor: Ariana Romero

Volúmenes
• Volumen Sistólico Final (VSF) o telesistólico= 50 ml → Los ventrículos nunca se vacían en su
totalidad.
• Volumen Diastólico Final (VDF) = 130 ml. Volumen antes de la eyección de la sangre.
• Descarga Sistólica (Ds) o Volumen latido = VDF - VSF→ Es el volumen de sangre que eyecta
el ventrículo en un latido.
• Volumen Minuto Cardíaco (VMC) o Gasto Cardíaco (GC) = Ds (ml) x FC (lat/min) → Es el
volumen de sangre que eyecta el ventrículo en 1 minuto. Es decir, el volumen de sangre que
eyecta el ventrículo en un latido por la frecuencia cardíaca (cantidad de latidos por minuto).

PRECARGA
Es la presión que soportan las paredes del ventrículo al final de la diástole, y se relacionan
con el volumen diastólico final. Depende del retorno venoso, de la adaptabilidad ventricular, de
la Presístole y del tiempo de llenado (Fc). Presión generada por el volumen diastólico final.

POSCARGA
Es la tensión que soportan las paredes del ventrículo al final de la sístole. Es la fuerza en sí
que se opone al vaciado ventricular. Depende de la geometría ventricular (que se relaciona con
el grosor de la pared ventricular), de la impedancia aortica (resistencia que ofrece la aorta al
vaciado ventricular) y de la resistencia periférica (que se relaciona con la resistencia a la
expulsión ventricular pero a nivel arteriolar).

133
Autor: Ariana Romero

Regulación de la
actividad cardíaca
Existen dos tipos de regulación: Extrínsecos e Intrínsecos.
• Extrínseco → Regulación de tipo humoral representado por hormonas o sustancias; y los de
tipo nervioso representado por el SNA y diversos reflejos.
• Intrínseco → Autorregulación heterométrica y autorregulación homeométrica.

REGULACIÓN EXTRÍNSECA
El corazón presenta un tono vagal y recibe aferencias del SNA.

La rama parasimpática posee un efecto más localizado y presenta una pobre inervación a nivel
ventricular, por lo que ante su estimulo se ve afectado principalmente el CRONOTROPISMO y
el DROMOTROPISMO.

El e ecto arasim tico en el cora ón se e erce so re todo en el nódulo S donde disminuye

la recuencia) en el V ralenti a la conducción y alarga el eríodo re ractario) y so re las
c lulas su raventriculares alarga el eríodo re ractario y rovoca contracciones m s lentas y
d iles)

La estimulación del Nervio Vago Derecho que inerva el NODO SINOAURICULAR va a generar
una disminución del cronotropismo, observándose bradicardia o disminución de la
frecuencia cardíaca.

Por otro lado, la estimulación del Nervio Vago Izquierdo que inerva al NODO
AURICULOVENTRICULAR enlentece la conducción del impulso nervioso.

El SNParasimpático ejerce su efecto a través de los receptores M2 asociados a proteína Gi

(inhibitoria) la cual genera una disminución del AMPc y favorece a nivel celular el eflujo de K+.

El SNSimpático posee un efecto más generalizado inervando todo el órgano y dando como
resultado la estimulación de las 5 propiedades cardiacas. Esto lo hace gracias a la presencia
de los receptores del tipo β1 asociados a la proteína Gs, que estimulan a la Adenilato Ciclasa,
estimulan el aumento del AMPc y estimula también a la PKA que como efecto va a fosforilar
diferentes proteínas como las que intervienen en el ingreso de Ca2+ a nivel celular. Aumenta a
su vez la liberación de Ca2+ intracelular lo que afecta también a la contractilidad y también
favorece su recaptación gracias a la fosforilación de la Fosfolambam. También tiene un efecto
negativo en relación a la permeabilidad del K+, aumenta la pendiente de la fase 4 en las células
marcapasos, aumenta la velocidad de conducción. Son todos efectos que en si estimulan a las
5 propiedades cardíacas.

Entonces cuando los receptores β

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Autor: Ariana Romero

de tal manera que

REGULACIÓN INTRÍNSECA
Hace referencia a la Autorregulación
Heterométrica (o mecanismo de Frank-Starling)
y a la Autorregulación Homeométrica (o de
Sarnoff). Ambos mecanismos finalizan igual,
generando el aumento del Inotropismo o
contractilidad, lo que genera un aumento de la
descarga sistólica.

• AUTORREGULACIÓN HETEROMÉTRICA →
Hace referencia a la capacidad que tiene el
corazón de modificar su descarga sistólica en
respuesta a la alteración de la longitud de las
fibras miocárdicas. En este caso, inicialmente
hay un aumento de la precarga y del VDF, lo cual
va a generar la distención de las fibras miocárdicas a nivel ventricular. Esta distención de las
fibras genera un influjo de calcio, siendo este Ca2+ el que favorece el Inotropismo y en
consecuencia aumenta la Descarga Sistólica.

• AUTORREGULACIÓN HOMEOMÉTRICA → Inicialmente no hay variación en la longitud de las

fibras. Este mecanismo se desencadena por un aumento en la Poscarga lo que dificulta el
vaciado ventricular por lo que inicialmente la descarga sistólica va a ser menor, y esta
disminución de la descarga sistólica inicial, va a hacer que el VSF remanente a nivel ventricular
comience a aumentar. Este aumento del VSF va a generar la distención de las fibras
miocárdicas con el consiguiente aumento del Ca2+ intracelular (influjo), el cual va a estimular
el Inotropismo (contractilidad) y este va a tener un efecto positivo, aumentando la Descarga
Sistólica.

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